Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter...
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Pädiatrische Gastroenterologie
• Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter
• Pylorushypertrophie
• Ileus
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Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter
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Häufigkeit + Bedeutung
jeder Sgl. hat mindestens 1 x Durchfall Geschichte:
Ende 19. Jhd.: „Cholera infantum“,• Mortalität: 70 – 80 %• Morbidität durch:bessere Hygiene (Milchhygiene),qual.+quant. bessere Ernährung
Mortalität heute nur noch 1 % in Entwicklungsländern weiterhin Problem!
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Ätiologie
1. Erreger = ex infectione
2. Ernährungsfehler = ex alimentatione
3. Vorliegen einer Grunderkrankung = e constitutione
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zu 1. Infektionen des Darms Viren:
80 - 90% Viren: Norwalk-/Noro-Viren15 % Adenoviren, ECHO-Viren, REO-Viren
Bakterien (5 %):[historisch: E. coli = „Dyspepsie-Coli“ (1. 4 Lb.Monate)]SalmonellenYersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni,
Shigellen Ruhr (E-Ruhr = Sh. sonnei, Flexner-Ruhr) Parasiten:
LamblienAmöbenruhr nach Auslandsaufenthalt
opportunistische Keime
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Rotaviren (Elektronenmikroskopie)
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Giardia lamblia (früher Lamblia intestinalis)
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zu 2. Ernährungsfehler
- zu frühe Gabe von Beikost: Zitrussäfte etc.- unsaubere Nahrungszubereitung- zu rasche Umstellung der Ernährung: „Abstilldyspepsie“
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zu 3. Grunderkrankungen
- Kuhmilchallergie = Malabsorption + Entzündung- Zoeliakie (ab 6. Monat) = Malabsorption- Mukoviszidose = Maldigestion- Allgemeinerkrankungen
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Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
A) Zerstörung von Epithelzellen, Entzündung der Mukosa
Störung der Darmbarriere
Invasion von Bakterien, Toxinen, Antigenen
Pfortader
Leber Systemkreislauf z. B. Niere z. B. Pyelonephritis
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Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
B) Insuffizienz der Laktase, der Disaccharidasen
Malabsorption von Milchzucker
osmotische Diarrhoe
zusätzlicher Flüssigkeitsverlust
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Allgemeine Pathogenese - Prinzipien
C) Sekretion statt Absorption von Wasser + Elektrolyten
Flüssigkeitsverlust Elektrolytverlust
Hypovolämie Störung der Isotonie/Isoionie
Schock in 20 % Hyperosmolarität
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Spezielle Pathogenese 3 Gruppen von Pathomechanismen:
1. Enterotoxine sekretorisch wirkende Enterotoxine (sekretorische Diarrhoe):- Choleratoxin,- E.-coli-Toxin (hitzestabiles, -labiles)- Shigellentoxin zytotoxische Enterotoxine
2. enteroinvasive Keime: Entzündung (z. T. hämorrhagisch, purulent) 3. enteropathogene Keime: Kolonisierung nach Adhäsion (mittels Pili)
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Pathogenetische Folgen
1. Flüssigkeitsverlust = größte Bedeutung!
2. Störung der Isotonie, Isoionie
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Störung der Isotonie, Isoionie
durch Dehydratation = „Exsikkose“
70 % isotone Dehydratation = isonatriämisch(Wasserverlust = Natriumverlust)
20 % hypertone Dehydratation = hypernatriämisch
10 % hypotone Dehydratation = hyponatriämisch (z. B. Cholera)
Hypokaliämie häufig
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Gefahrenbei Störungen der Isotonie, Isoionie
hypertone Dehydratation: Natriumkonzentration im ZNS-Kompartiment
+ Bildung von „idiogenic osmols“ Hirnosmolarität Blutungen bei zu rascher Infusion von hypotonerFlüssigkeit Hirnödem
hypotone Dehydratation:primäres Entstehen eines Hirnödems
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Störung der Isohydrie = Metabolische Azidose!
Ursachen:
1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von Energie
2. Hypovolämie
3. Verlust von alkalischen Pankreassäften durch Malabsorption
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Ursachen der metabolischen Azidose
1. Hungerzustand, fehlende Zufuhr von Energie+ Katabolie (Reserven!)
Lipolyse
Ketonkörperbildung Ketoazidose
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Ursachen der metabolischen Azidose
2. Hypovolämie
Nierendurchblutung
tubuläre Elimination von Säuren Azidose
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Ursachen der metabolischen Azidose
3. Verlust von alkalischen Pankreassäften durch Malabsorption Azidose
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klinische Symptome
- Inappetenz, Mißstimmung, Bauchschmerzen- Erbrechen, evtl. Fieber Stühle:
- erhöhte Stuhlfrequenz- Stuhlkonsistenz: breiig, dünnflüssig bis wässrig „Spritzstühle“
- Stuhlgeruch:übelriechend-faulig oder muffig-fade (Coli-Geruch),geruchlos bei einigen Viren
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klinische Symptome
- Stuhlfarbe:mißfarben, schmutzig-grün oder aufgehellt-ocker
Ursache für helle Stühle: Passagegeschwindigkeit + Chymusvolumen Gallezumischung pro g Chymus
- evtl. Beimengungen: Schleim, Blut
- Flüssigkeitshof in Windel mit Stuhlfleckchen in Mitte = oft als Urin mißinterpretiert!!
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konsistenzgeminderter, schleimig-blutiger Stuhl
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klinische Symptome
Nahrungsverweigerung + Wasserverlust: Gewichtsstillstand (gedeiht nicht)
Gewichtsabnahme: 5 % Gewichtsverlust ( 5 % Wasserverlust) = leichte Dehydratation
5 – 10 % Gewichtsverlust = mittelschwere Dehydratation
10 – 15 % Gewichtsverlust = schwere lebensbedrohliche Toxikose + Bewußtseinstrübung
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Zeichen der Exsikkose Anamnese:
Oligurie!! Anurie!! Inspektion:
- halonierte Augen (zurückgesunkene Bulbi)- seltener Lidschlag- blasse, marmorierte Haut, kühle (zyanotische) Akren- trockene Mundschleimhaut (Spatel)- Kußmaulsche Atmung (thorakal!) als Zeichen der metabolischen Azidose
Palpation:- welker Hautturgor, verzögert verstreichende /stehende Bauchhautfalte- eingesunkene Fontanelle
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Dehydratation 3. Grades = schwere Exsikkose:stehende Bauchhautfalte
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halonierte Augen, seltener Lidschlag, trockene Schleimhäute
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Schockzeichen • mattes, teilnahmsloses, benommenes Kind
• Zeichen der schweren Exsikkose:- tief in den Höhlen liegende Augen,- seltener Lidschlag mit verlorenem Blick,- Fontanelle eingesunken,- Elastizität der Haut verschwunden
• Tachykardie, arterielle Hypotonie
• Akren kühl, zyanotisch
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Abdomen bei Durchfall
- aufgetrieben oder eingesunken
- paralytischer Ileus möglich Sistieren der zuvor häufigen Stuhlentleerungen
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Komplikationen
- hypovolämischer Schock sekundäre Niereninsuffizienz
- Invaginationsileus
- hämorrhagische Colitis
- Bakteriämie: Gonarthritis (Yersinien), Sepsis
- „Toxikose“ = „Coma dyspepticum“:Somnolenz, klonische Krämpfe, schrilles Schreien,
„Fechterstellung“, enge Pupillen, Hyperpyrexie > 40°C(„Enzephaloenteritis“: + Hirnödem / Hirnblutungen)
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Verlauf
• Besserung meist innerhalb 4 bis 7 Tagen
• bei 10 bis 15 % der Kinder Chronifizierung:„postenteritisches Syndrom“„intractable diarrhea“ = chronische Gedeihstörung
• Allergisierung gegen Nahrungsproteine möglich (umstritten)
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Dystrophie
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Dystrophie,Anämie
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Tabaksbeutel-gesäß bei Atrophie
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Differentialdiagnosen
• hämolytisch-urämisches Syndrom:primäre Niereninsuffizienz durchverozytotoxin-produzierende E. coli
• Kuhmilchallergie
• Zoeliakie
![Page 36: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/36.jpg)
Diagnostik
• Säuren-Basen-Haushalt• Elektrolyte: Natrium, Kalium• Hk: „eingedickt“• weißes Blutbild• Kreatinin: erhöht?• Urin: Proteinurie, Zylinder (Eindickung), Leukozyturie• Stuhl: Viren + Bakterien
Stuhlausstrich Gramfärbung
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Therapie
Die Therapie der Enteritis ist unabhängig vom Erreger
Grundprinzip:Rehydratationsphase + Realimentationsphase
Therapieziele: Häufigkeit ungünstiger Verläufe reduzierbar durch richtige + rechtzeitige Therapie Abkürzung des Verlaufes durch Therapie möglich
![Page 38: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/38.jpg)
Rehydratation
Ersatz der Flüssigkeits-/ Elektrolytverluste Frage: Klinikeinweisung ja/nein?
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Rehydratation
schwere + mittelschwere Erkrankung:
= Gewichtsverlust > 5-10 % parenterale Rehydratation oder nasogastrale Sonde
heftiges Erbrechen
oft hypertone Dehydratation
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Rehydratation
Therapie der hypertonen Dehydratation:Prinzip:langsamer Ausgleich der hohen Osmolalität im Plasmabei möglichst rascher Auffüllung des Blutvolumens(+ evtl. Pufferung der Azidose)
Vorgehen:- physiologische Kochsalzlösung / Vollelektrolytlösung- oder Mischung aus physiologischer NaCl mit Halbelektrolyt- oder Drittellösungen - Pufferung: nur bei schwerer Azidose (mit Natriumbikarbonat)
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Rehydratation
leichte Erkrankung= Gewichtsverlust 5 % orale/enterale Rehydratation mögl.
Prinzip:- niedrigosmolare Glukose-Elektrolytlösung - polymere Kohlenhydrate: Reisschleim oder Möhren-Reisschleimsuppe
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Rehydratation
![Page 43: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/43.jpg)
Rehydratation
Merke: Bei oraler oder enteraler (Sonde) Rehydratation immer Natrium UND Glukose geben!Grund: Natrium-Glukose-Co-Transport
![Page 44: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/44.jpg)
Übergang Rehydratations- Realimetationsphase
Rehydratationsphase nicht länger als 6 - 12 Stunden!
- Realimentationsphase rasch anschließen,- Phasen überlappen in d. Regel!- in leichten Fällen Kombination der Phasen
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Realimentation
Ernährung der Darmzotten!
Ernährung des Kindes
![Page 46: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/46.jpg)
Realimentation
Prinzipien:- Vermeidung osmotisch wirksamer / schlecht absorbierbarer Zucker: Laktose, Fruktose, Saccharose
- Gabe von polymeren Kohlenhydraten: Stärke, Maltodextrin
- Eiweiße:Proteinverdauung wenig beeinträchtigt,kein Wechsel der Proteinquelle! (Allergisierungsgefahr)
- Gabe von Fett möglich (Resorption 60%)
- niedrige Osmolalität (wg. geschädigtem Darm-SH-Epithel):
Verdünnungsprinzip!C
![Page 47: Pädiatrische Gastroenterologie Durchfallserkrankungen im Säuglings- und Kleinkindalter Pylorushypertrophie Ileus.](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062400/570491c71a28ab14218db956/html5/thumbnails/47.jpg)
Traditioneller Nahrungsaufbau bei Enteritis Prinzip: Verdünnen (Osmo) + Präbiotikum (Reis, Möhre)
(RS = Reisschleim, SMN = Säuglingsmilchnahrung)
RS RS RS RS
SMN SMN SMN
RS RS RS RS RS
SMN SMN SMN SMN
RS RS RS RS RS
SMN SMN SMN SMN
SMN SMN SMN SMN
SMN
SMN
SMN
1. Tag
2. Tag
3. Tag
4. Tag
Erkrankungs-beginn
Entspricht nicht der Leitlinie,aber Patienten tun dies auch nicht immer!
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adjuvante Maßnahmen Präbiotika/Probiotika:
- Reis, Möhre- „Aushungern“ der pathogenen Keime,- Ernährung der physiologischen Darmflora
probiotische Therapie mit Lactobacillus GG:- besonders wirksam bei Rotavirusenteritis- 2-3x tgl. mindestens 109 Keime verabreichen!
Hemmung der überschießenden Sekretion:
Enkephalinase-Inhibitor = Racecadotril (Tiorfan®) Adjuvantien mit unbekanntem Wirkmechanismus:
Zink, Smectid („Heilerde“)
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nicht mehr generell empfohlen:
Adsorbantien: Carbo medicinalis Adstringentien: Tannin, Johannisbrot-Kerne