Padrões Arquiteturais lobular – acinar

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VHA VHB VHC

Agente RNA DNA RNA

Transmissão Fecal-oral Parenteral e sexual

Parenteral e sexual

Incubação 2-6 sem 4-26 sem 2-26 sem

Estado de portador

Não há 5 – 10% 2-10%

H. Crônica Não há 5-10% > 50%

Carcinoma HC Não Sim Sim

Infecção Aguda B

DoençaSubclínica

HepatiteAguda

HepatiteCrônica

Portador

Recuperação

HepatiteFulminante

Recuperação

Cirrose

Carcinoma Hepatocelular

MORTE

MORTE

60-65%

20-25%

5-10%

4%

100%

99%

< 1%

*

****

20-30%

*0,5-1,0% ao ano**0,02% Cr e 2,5% Cirrose ao ano

HEPATITE B Fase aguda: semelhante ao quadro clínico

da Hepatite A. HBsAg (antígeno Australia): marcador do

período de infecção e desaparece após o fase ag (3-6 meses).

HBeAg: indica replicação viral, precede a instalação da doença clínica. Indica alta infectividade. Desaparece após a fase ag.

Anti-HBe: indica o fim da fase replicativa, permanece por até 2 anos.

Anti-HBs: permanece e confere imunidade. Indica contato prévio com o vírus.

HEPATITE B Fase crônica: HBsAg: sua presença por mais se 24 sem é

indicativa de Hepatite crônica ou portador. HBeAg: enquanto presente indica

replicação viral. Gl/ desaparece no início da fase crônica.

Anti-HBe: sugere redução ou ausência de replicação. Exceto em vírus com mutação pré-core (não produzem proteína e).

Infecção Aguda C

Resolução

HepatiteCrônica

Hepatite Fulminante

Dça Estável

Cirrose

MORTE

15%

85%

Raro-10%

80%

CarcinomaHepatocelular

20%

Cirrose Estável50%

50% 1-4% ao ano

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS(SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000)

QUATRO ÍTENS COM CINCO GRAUS:

Alterações estruturais 0-4. Infiltrado infl. portal/septal 0-4 Atividade periportal/septal (interface) 0-4 Atividade (infl.) no parênquima 0-4

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS(SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000)

1. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS - ESTÁGIO 0 Arquitetura lobular normal 1 Expansão fibrosa dos espaços-porta 2 Expansão fibrosa portal com septos porta-porta 3 Preservação apenas parcial da arquitetura lobular, com septos porta-porta e porta-centro, podendo ser

vistos esboços de nódulos 4 Cirrose, plenamente identificada à biópsia ou predomínio de áreas nodulares em relação a lóbulos remanescentes

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS(SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000)

2. INFILTRADO INFLAMATÓRIO PORTAL/SEPTAL 0 Raros linfócitos portais 1 Aumento discreto do numero de linfócitos portais 2 Aumento moderado do numero de linfócitos portais 3 Aumento acentuado do numero de linfócitos portais 4 Aumento muito acentuado do numero de linfócitos

portais

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS(SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000)

3. ATIVIDADE PERI-PORTAL/PERI-SEPTAL 0 Ausência de lesões de interface EP/parênquima 1 Extravasamento de linfócitos para a interface (spill-

over), não caracterizando a presença de necrose em saca-bocado 2 Necrose em saca-bocado discreta (pequenas áreas em

poucos EPs) 3 Necrose em saca-bocado moderada (extensas áreas em

poucos EPs) 4 Necrose em saca-bocado em extensas áreas em muitos

EPs)

CLASSIFICAÇÃO DAS HEPATITES CRÔNICAS(SBH/SBP – GED vol 19, nº3 – pg 137-140, 2000)

4. ATIVIDADE NO PARÊNQUIMA 0 Hepatócitos normais, isomorfos 1 Alterações discretas de hepatócitos (tumefação ou

retração) eventualmente acompanhada de infiltrado linfo-histiocitário e raros focos

de necrose 2 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados

linfo-histiocitários em numerosos sítios 3 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados

linfo-histiocitários em numerosos sítios, associada à áreas limitadas de necrose

confluente 4 Necrose focal de hepatócitos circundados por agregados

linfo-histiocitários em numerosos sítios, associada à necrose confluente

extensa/múltipla

SISTEMA METAVIR DOIS ITENS COM QUATRO E CINCO

GRAUS:

Atividade inflamatória 0-3

Fibrose 0-4.

SISTEMA METAVIR

SISTEMA METAVIR ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: A0 sem atividade inflamatória A1 atividade mínima A2 atividade moderada A3 atividade severa ESTÁGIO DE FIBROSE: F0 sem fibrose F1 fibrose portal F2 fibrose portal com raros septos F3 fibrose portal com septos F4 cirrose

GRADUAÇÃO DA ESTEATOSE HEPÁTICA

GRAU 0: vacúolos em raros hepatócitos < 5%.

GRAU 1: vacúolos em 5% - 25%.

GRAU 2: vacúolos em 5% - 75%.

GRAU 3: vacúolos em > 75%.

CLASSIFICAÇÃO PARA ESTEATO-HEPATITESBRUNT, ME. Seminars in Liver Disease / Vol 24, nº1 2004.

GRAU 1 (DISCRETA):Esteatose macrovacuolar: predominante em 33%-66% dos lóbulos.Balonização: ocasional em zona 3.Inflamação lobular: discreta, esparsa e mista (poli e mono).Inflamação portal: ausente ou discreta.GRAU 2 (MODERADA):Esteatose macrovacuolar: qualquer grau e geralmente mista (macro e micro).Balonização: presente e óbvia em zona 3.Inflamação lobular: polimorfos podem ser vistos associados à hepatócitos.Inflamação portal: discreta a moderada.GRAU 3 (INTENSA):Esteatose macrovacuolar: mais de 66% dos lóbulos e mista.Balonização: intensa e com predomínio em zona 3.Inflamação lobular: esparsa e mista. Os polimorfos podem estar concentrados em zona 3 (de balonização) e junto da fibrose peri-sinusoidal.Inflamação portal: discreta a moderada.ESTADIAMENTO:ESTÁGIO 0: sem fibrose.ESTÁGIO 1: fibrose pericelular/peri-sinusoidal em zona 3, focal ou extensa.ESTÁGIO 2: como acima mais fibrose peri-portal focal ou extensa.ESTÁGIO 3: fibrose em ponte, focal ou extensiva.ESTÁGIO 4: cirrose.

Hepatopatias Crônicas

Na avaliação das biópsias hepáticas de qualquer hepatopatia crônica, são fundamentais, as informações clínicas da doença, achados de imagem e laboratoriais (função hepática e marcadores virais e auto-ac).

Microscopia: H&E, Perls, Reticulina e Tricrômio ou Picrossírius.