Paciente con sangrado
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Enfoque diagnóstico del paciente que sangra
María Nelly de Arboleda
Medicina Interna-Hematología
Pruebas de coagulación
• Objetivo: guía rápida para manejo del paciente que sangra, con énfasis en el diagnóstico de laboratorio, la terapia con derivados sanguíneos y monitoreo con pruebas de laboratorio durante el tto de las hemorragias más comunes
• Referencias para estudio y lectura
Calidad y manejo de las muestras
• Un adecuado diagnóstico depende de la recolección, marcación, depósito y transporte de las muestras de sangre, para mantener la integridad del especimen y asegurar la calidad de los resultados, su análisis clínico, dx y seguimiento
Recolección de muestras
• Establecer la identidad del paciente• Tubo con citrato sódico anticoagulante• Mover seis veces el tubo para mezclar• Marcar el tubo con nombre, historia clínica,
fecha y hora de la toma• Transportar a temp. ambiente. No use hielo• Separar el plasma con 10’ centrífuga
Manejo de muestras
• Transferir el plasma con pipeta plástica a un tubo de plástico y centrifugar otros 10’ para obtener plasma pobre en plaq
• Incluya una breve historia clínica del pte• Anticoagulantes como HNF, warfarina,
HBPM, argatroban, bivalirudina y lepiru pueden afectar los resultados y debe tenerse en cuenta en la interpretación
Activación de la coagulación
N Engl J Med 2005 sep 8;353:1028-40
Trombina: funciones en hemostasia
Iniciación de coagulación
Pruebas de coagulación
• PT tiempo de protrombina 12.6-14.6’
• PT/INR 0.93-1.13
• PTT t parcial de protromb 25-35’
• TT tiempo de trombina < 21’
Factores de coagulación
• Fibrinógeno mg/dl 220-498
• F II,V,VII,IX,X,XI,XII % 50-150
• Factor VIII % 50-186
• Factor VW antígeno % 50-249
• F VW (ristocetina) % 50-166
• Factor XIII % 65-135
Proteínas de control
• Antitrombina III% 78-126
• Proteína C (activ) % 70-140
• Proteína S (activ) % 65-140
Pruebas de coagulación en hemostasia
Desórdenes hemorrágicos:Vía Intrínseca: PTTVía extrínseca: PT- INRVía común: fibrinógeno, TT, t. reptilasaFactores: fibrinógeno
F II, V, VII, X: PT baseF VIII, IX, XI, XII: PTT F XIII : test de urea
Otras pruebas
• Resistencia Prot C activada >1.8• Ac anticardiolipina IgG, GPL <12• Ac anticardiolipina IgM, MPL <10• Dimero D, ng/ml 110-240• Test lisis euglobulina, hrs 2-6• Tiempo reptilasa <1.3
Inhibidores de factores de coagulación
PT y/o PTT prolongado: incubación de
- PTT con mezcla de plasma normal
- PT mezcla plasma normal
Inhibidores:
- Anticoagulante lúpico
- Inhibidores de F VIII (U bethesda)
- Inhibidores F IX
Pacientes con sangrado
• Hemorragia o coagulopatía ?
• Hemorragia sistémica? (mucocutanea)
• Hemorragia anatómica? (tejidos)
• Adquirida o congénita?
• Estudios de laboratorio: PT, PTT, Fibrinógeno
Coagulopatía
• Sangrado de tejidos en múltiples sitios
• Hemorragia espontanea
• Inapropiadamente excesiva
• Recurrente
• Antecedentes personales positivos
• Antecedentes familiares
Pruebas que establecen presencia de coagulopatía
• PT >: deficiencia simple o múltiple de factores de vías común y extrínseca factores II, V, VII, X y fibrinógeno
• PTT >: sospecha de déficit simple o de varios factores de vía intrínseca y común fact II, V, VIII, IX, X y fibrinógeno; los factores de contacto XII, precalicreínas y quininógenos de alto peso molecular
• PTT > 200 seg = contaminación con heparina
Interpretación de pruebas en el paciente que sangra
• PT prolongado, PTT normal:
adquirido enfermedad hepática, def vitK congénito déficit Factor VII
• PT normal, PTT prolongado:
adquirido: inihibidor factor VIII
congénito: deficiciencia F VIII, IX, XI
Interpretación de pruebas en el paciente que sangra
• PT y PTT prolongados: adquirido: CID, enfermedad hepática, déficit adq factor de coagulación, amiloidosis, ALcongénito: deficiencia de protrombina, F V, X, fibrinógeno
• PT y PTT normales: adquirido: trombocitopenia, disfunción plaquetaria, enf de vWillebrand adquiridocongénito : deficiencia leve de factores, vW, deficit de factor XIII
PTT: mezcla de plasma normal
• Hacer PTT con mezcla 1:1 con reactivo normal:
• Si el PTT corrige y el paciente sangra, sospeche deficiencia de un factor de la coagulación
• Si el PTT no corrige y el pte no sangra, sospeche anticoagulante lúpico o SA
• Para dx de AL e inhibidores específicos de factores (F VIII), o si corrige 10% con plasma normal se hace incubación a 37oC x 1-2 hs: si no corrige o se prolonga es dx de inhibidor
Enfermedad Von Willebrand
• Inicial:
- Factor VIII (actividad)
- F vonWillebrand (cofact ristocetina)
- Antígeno vonWillebrand
Seguimiento:
- Curva de ristocetina
- Análisis de multímeros de vW
Agregación plaquetaria
Fibrinólisis: pruebas
• Fibrinógeno
• Tiempo de trombina
• Tiempo de reptilasa
• Test de lísis de euglobulina
• Inhibidor del activador de plasminógeno
CID
• Dímero D
• PT
• PTT
• Fibrinógeno
• Recuento de plaquetas
Monitoreo de terapia anticoagulante
• A Orales: warfarina (coumadin): PT/INR
• HNF: PTT, anti Xa
• HBPM: anti Xa
• Inhibidores directos de trombina: PTT
• Anticoagulante lúpico: PTT-LA, tiempo de veneno de Russell
Monitoreo de heparina y warfarina
• HBPM anti Xa terapéutico 0.5-1 • HBPM anti Xa profiláctico 0.2-0.4• HNF anti Xa terapéutico 0.3-0.7• PT/INR warfarinaETV 2-3• PT/INR warfarina, válvulas 2.5-3.5• PTT HNF consulta lab local• PTT HNF profilaxis sc consulta lab local
Control de Warfarina
• Indicaciones:
Prevención de enf trombo-embólica en trombofilia, fibrilación auricular, válvulas mecánicas y cirugías de alto riesgo
• Mecanismos de acción: anti vit K f II,V,VII,X, prot C y S, producción de trombina lenta
• Terapias a largo plazo
¿Cómo se inicia la Warfarina?
• Dosis de Warfarina:– 5-10 mg/día– Requiere 4-7 días para obtener rangos
terapéuticos– Anticoagulación inmediata usar con
heparina o HBPM– Respuesta variable con drogas y alimentos– Farmaco-quinética impredecible
Monitoreo de warfarina
• Control de laboratorio:– INR = PT pte/ PT isi– INRs: terapia o profilaxis TEV (af): 2.0-
3.0– Secuencia laboratorio: diario hasta
INR terapeútico; luego dos veces por semana por dos semanas y una vez al mes hasta terminar terapia
Manejo de sobredosis
• INR <5, no sang: disminuir/omitir dosis• 5-9, no sangra: se omite dosis, INR más
frecuente. Use vit K (cirugía x ej)• >9, no sangra: no warfarina, Vit K oral 5-10
mg/d, control INR seguido• INR > con sangrado mayor: no warf+ iny 10
mg vitK c/12hs, plasma fresco congelado y concentrado F rVIISangrado y peligro: F rVII
Heparina no fraccionada
• Indicación: tratamiento y prevención de trombosis arterial y venosa
• Potencia ATIII en trombina, IX, X, XI,XII• Dosis: 80 UI/b, seguida de inf 8UI/K/h • Iniciar al tiempo warfarina y suspender
heparina con INR en rango terapéutico • Lab: PTT a las 4-6 h de bolo y diario;
repetir a las 6h si hay ajuste de dosis
Sobredosis de heparina
• Suspender infusión• Sulfato de protamina 1mg/100U heparina en
caso de sangrado severo• Usar plasma fresco congelado si persiste
sangrado• Control de PTT más seguido• Recuento de plaquetas: HIT: si el recuento de
plaq cae 30-50% se debe suspender HNF y seguir con argatroban o lepirudina
HBPM y pentasacáridos
• Indicación: terapia y profilaxis TEV• Acción anti X y anti trombina• Dosis: profilaxis 40 mg/sc/dia Terapéutica: 1
mg/K c/12h (hasta 150)• Fondaparinux (arixtra, pentasacárido): 2.5
mg/sc/d para profilaxis TEV y enf coronaria• Control de PTT y anti Xa en niños, obesos,
embarazo, enfermedad renal, caquexia
Sobredosis de HBPM o pentasacáridos
• Suspender infusión
• Plasma fresco congelado si hay sangrado
• Recuento de plaquetas
• Dosificación anti Xa
• No existe antídoto conocido
• F rVII puede ser usado
HIT: trombocitopenia inducida por heparina
• 10% de ptes con heparina desarrollan ac IgG contra F4P, inducen agregación plaq y trombosis venosa o arterial
• Ac heparina anti F4P confirmatorio• Suspender heparina o HBPM• Iniciar agatroban o lepirudina• Trombocitopenia inexplicada debe ser
considerada como dx clínico en caso de F4P negativo
Pacientes con sangrado
• Hemorragia o coagulopatía ?
• Hemorragia sistémica? (mucocutanea)
• Hemorragia anatómica? (tejidos)
• Adquirida o congénita?
• Estudios de laboratorio: PT, PTT, plaquetas, fibrinógeno
Trombocitopenia
La causa más común de sangrado
• Hereditaria de múltiples causas
• Consumo por mediación inmune: PTI, drogas, post-transfusión, neonatal
• Consumo no inmune: PTT, SHU, CID, HIT, vW tipo 2B
Drogas con actividad anti plaquetaria
- Comunes: asa, AINES, antibióticos, hierbas, ajos, vitamina E, entre otros
- Inhibidores específicos: clopidogrel, ticlopidina bloquean receptores ADP
Abciximab, eptifibatide, tirofiban se unen a receptores IIb/IIIa
- Algunos medicamentos alteran inmunidadHemophilia 2006; 12 s3:128-136
Conclusiones
• En el paciente que sangre se debe:• Hacer una historia clínica cuidadosa con
énfasis antecedentes personales y familiares para sangrado
• Establecer diagnóstico de laboratorio• Normalizar nivel de factores deficitarios antes
de cualquier intervención• Pruebas de coagulación normales con
historia de sangrado puede indicar defecto
Conclusiones
• Suspender anticoagulación con warfarina 3-4 d antes de cirugía y hacer PT previo
• Usar HNF o HBPM pre-quirúrgico• Re-iniciar warfarina posterior a procedimiento• Usar plasma fresco congelado en caso de no
conocer tipo de alteración• Si peligra vida del paciente por sangrado se
debe usar factor rVII
Conclusiones
• Tener en cuenta manipulación de muestras para evitar falsos diagnósticos
• Pruebas anormales en paciente sin sangrado personal/familiar, no son diagnósticas
• PTT prolongado con clínica de trombosis, sospeche presencia de anticuerpos AF
• Sospechar desorden congénito en mujeres con menorragia
• Internat J Gin Obst 2006; 95:75-87
Referencias
• Clinical laboratory and Standards Institute. Collection, transport, and proccesing of blood specimens for testing plasa-based coagulation assays, approved quideline, 4th Ed. Document H21-A4. Wayne, PA: CLSI, 2003
• Liu, MC et al: A systematic approach to the bleeding patiente. In:Kitchens CS, Kessler CM eds. Consultive hemostasis and thrombosis. Philadelphia, PA: WB Saunders, 2002
• Franchini M, Acuired hemophilia A: a concise rewiev. Am J Hematol 2005;80:55-63
Referencias
• Donat RS et al: Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Critical Care 2007; 11-R17
• Colman RW. Everview of hemostasis. In: Colman RW, George JN, Goldhaber SZ eds. Hemostasis and Thrombosis:basic principi and clinical practice. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2006