P. Vignon Réanimation Polyvalente ; CIC 1435 - CHU...
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P. Vignon
Réanimation Polyvalente ; CIC 1435 - CHU Limoges
Système nerveux central :
•Coma
•Tétra- / paraplégie
Système nerveux périphérique:
•Polyradiculonévrite
•Myasthénie
� Vigilance : état d’éveil
permettant l’ouverture des yeux,
la possibilité de communication
et la réponse motrice (FRAA)
� Conscience : connaissance de
soi et du monde extérieur.
Coma : suppression de la vigilance et de la conscience
OxygèneGlucose
DSC : 50 à 65 mL/100g/min
Réserves limitées +++
~ 3 minutes
HématomeOedème VasodilatationHydrocéphalie
� Volume � PIC
Volume intracrânienincompressible:
•Parenchyme : 85%•LCR : 10% •Sang : 5%
PPC = PAM - PIC
PPC : Pression de Perfusion Cérébrale ; PAM : Pression Artérielle moyenne ; PIC : Pression Intra-Crânienne
Plateau d’autorégulation
Diamètre artériolaire :
PPC = PAM - PIC
Débit sanguin cérébral
� En dehors de certaines circonstances (anoxie cérébrale), les lésions du
tissu cérébral ne sont PAS homogènes :
� Zones détruites & zones saines
� Zones de pénombre (ischémie secondaire si débit sanguin cérébral insuffisant)
� But : éviter l’ischémie dans les zones de pénombre.
Lésions cérébrales initiales
Lésion directe
Lésions ischémiques
secondairesACSOS
Débit sanguin cérébral
Lésions définitives Séquelles
Ouverture des yeux (Y)
Réponse verbale (V)
Réponse motrice (M)
6 - - Volontaire (sur commande)
5 - Orientée Orientée (localisatrice)
4 Spontanée Confuse Mouvement de retrait
3 A l’appel Incohérente Stéréotypée en flexion (décortication)
2 A la douleur Incompréhensible Stéréotypée en extension (décérébration)
1 Nulle Aucune Aucune
Coma profond : score de Glasgow ≤ 8
� Initialement validé pour les comas traumatiques (secondairement généralisé)
� Seuls les scores de Glasgow extrêmes sont reproductibles
� Importance du score de Glasgow à la prise en charge (référence pour évolution)
� Limites du score de Glasgow :� Difficile à évaluer en préhospitalier
� Dépend fortement de la réaction motrice
� Influencé par la sédation et certains facteurs extérieurs (alcoolémie…).
Engagement
cérébral
Lésion directe du III
Morphiniques
RespiratoireNeurologique Circulatoire
Anisocorie : engagement
cérébral
• Bradypnée, pauses
• Inhalation, hypoxémie
• Hypotension artérielle
• HTA majeure (HTIC)
• Bradycardie sinusale (& HTA)(HTIC)
� Coma grave (score de Glasgow ≤ 8)
� Bradypnée, pauses respiratoires, hypoxémie, inhalation bronchique
� Signes d’hypertension intracrânienne
� Signes d’engagement cérébral.
Le coma est une contre-indication à la ventilation non invasive (VNI)
� Traumatisme crânien (grave)
� Hémorragies sous-arachnoïdiennes
� AVC hémorragiques ou ischémiques
� Post-opératoire de Neurochirurgie
� Anoxie cérébrale (arrêt cardiorespiratoire)
� Etat de mal épileptique
� Méningo-encéphalite…
Volume intracrânien :
•Parenchyme : 85%•LCR : 10% •Sang : 5%
� Hypotension artérielle
� Hypoxie / hypoxémie
� Anémie
� Hypo / hypercapnie
� Hypo / hyperglycémie
� Hyponatrémie
� Hyperthermie…
Chesnut, Journal of Trauma, 1993
Tau
x de
mor
talit
é
Paramètres vitaux
stables
Hypotension + Hypoxémie
Hypotension artérielle
n = 717
27 %50 %
65 % 75 %
Hypoxémie
� Avant monitorage :
PAs > 110 mmHg
Danger si PAS < 90 mmHg
� En réanimation :
PPC* entre 50 et 70 mmHg
OBJECTIFS MOYENS
* : Pression de Perfusion Cérébrale
� Cathéter artériel (monitorage
continu de la PA)
� Remplissage vasculaire ±
vasopresseurs (sur voie
veineuse dédiée)
� Maintenir une SpO2 > 90%
� Maintenir une PaO2 > 60 mmHg
OBJECTIFS MOYENS
� Oxygénothérapie chez tout
cérébrolésé
� Ventilation mécanique invasive
et sédation pour adapter le
patient au respirateur
� GDS réguliers pour adapter les
réglages du respirateur (FiO2)
� Maintenir une Hémoglobinémie
> 10 g / dL
� Danger : Hb < 9 g / dL
OBJECTIFS MOYENS
� Corriger toute hémorragie et
anomalie de coagulation
� Transfusion de culots
globulaires
� Maintenir une PaCO2 entre 35
et 40 mmHg
� Danger : PaCO2 < 25 mmHg
OBJECTIFS MOYENS
� Ventilation mécanique invasive
et sédation pour adapter le
patient au respirateur
� GDS réguliers pour adapter les
réglages du respirateur
(ventilation minute)
� Maintenir une Glycémie entre 6
et 10 mmol/L
� Danger : Glycémie < 4,5
mmol/L
OBJECTIFS MOYENS
� Glycémies capillaires régulières
� Resucrage / Insuline IVSE
� Maintenir une Natrémie entre
135 et 145 mmol/L
� Danger : variations rapides et
amples de la natrémie
OBJECTIFS MOYENS
� Éviter les solutés hypo-
osmolaires (Ringer Lactate)
� Ionogramme sanguin régulier
� Maintenir une température
corporelle entre 35 et 37°C
� Danger : température > 38°5C
OBJECTIFS MOYENS
� Surveillance étroite de la
température centrale
� Antipyrétiques, refroidissement
externe…
� Coma du diabétique
� Coma fébrile
� Coma avec signe de localisation
� Rien de tout cela : cause métabolique ou toxique
� Selon le terrain…
Le patient comateux est ininterrogeable… Mais pas son entourage !
1ère cause à
éliminer dans
tous les cas :
hypoglycémie
� Tomodensitométrie encéphalique en première intention
� Injection de produit de contraste si :
� Hémorragie méningée (angioscanner)
� Suspicion de tumeur / abcès
� Suspicion de thrombophlébite cérébrale
� Imagerie par résonnance magnétique encéphalique si :
� Suspicion d’AVC ischémique (tronc cérébral)
� Suspicion de thrombophlébite cérébrale…
La TDM encéphalique avant la PL ne doit pas être un dogme !
Par contre l’antibiothérapie précoce doit en être un !
� Problématique de la récupération potentielle (déficit complet ou non,
délai, mécanisme, niveau)
� Recherche du niveau moteur et sensitif (score ASIA)
� Recherche du tonus et de la contraction volontaire sphinctérienne
� Horaire du premier examen par rapport au traumatisme
� Notion de « sidération médullaire ».
* : RFE SFAR 2004
Ventilation mécanique
� Tout traumatisé crânien grave est un traumatisé médullaire jusqu’à
preuve du contraire
� Hypotension artérielle inexpliquée (notamment par une hémorragie)
� Bradycardie permanente
� Priapisme
� Béance anale.
� Vasopresseur précoce si remplissage vasculaire insuffisant pour corriger
une hypotension artérielle (PAm > 80 mmHg mais < 110 mmHg)
� Immobilisation du blessé, mobilisation en bloc-traction
� Précautions liées à l’intubation
� Orientation vers un Trauma center (Neurochirurgie)
� Corticoïdes inefficaces.
Prévention des ACSOS identique au cérébrolésé
� Aucun intérêt des radiographies standards du rachis
� TDM rachis entier en première intention
� IRM rachis :
� Lésion médullaire probable sans anomalie radiologique (hernie discale, hématome extradural, contusion médullaire) (D)
� Déficit neurologique et cervicarthorse / canal lombaire étroit.
� Délai < 6 – 8 h recommandable
� Chirurgie différée si :
� Autre lésion mettant en jeu le pronostic vital à opérer
� Déficit complet & forte probabilité de section médullaire, sans excéder 48 h
� Retentissement hémodynamique de la lésion médullaire en raison de la
vasoplégie (notamment si au-dessus de T6).
� Polyradiculonévrites (syndrome de Guillain-Barré)
� Neuromyopathies sévères
� Myasthénie.
Les formes graves exposent au risque d’arrêt cardiaque anoxique
Piège : absence de signes de détresse respiratoire annonciateurs
� Absence de signes de détresse
respiratoire et d’épuisement
musculaire (respiratoire) car
paralysie périphérique extensive
� La désaturation artérielle en O2 est
(trop) tardive : ne PAS l’attendre !60
90
Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire : principale cause de paralysie aiguë
extensive dans les pays développées.
Urgence
neurologique
� Paralysie extensive :
� Délai < 7 jours (perte marche rapide)
� Capacité vitale < 60% théorique
� Atteinte axiale (pas levé tête)
� Troubles de déglutition (inhalation)
� Toux inefficace
� Atteinte du système nerveux autonome : dysautonomie (PA, FC)
� GDS : l’hypercapnie (et l’hypoxémie) sont tardives !
Transfert en réanimation précoce
Ventilation invasive précoce
Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire (plaque motrice)
responsable d’un déficit moteur périphérique fluctuant et aggravé par l’effort.
� Paralysie oculomotrice (ptosis, doplopie), difficulté de phonation
troubles de déglutition, paralysie axiale (levé de tête)
� Chez un malade traité : un surdosage en anticholinestérasiques peut
entraîner une aggravation paradoxale (mais signes muscariniques
associés : hypersialorrhée, diarrhée).
� Paralysie extensive : déficit musculaire apparaissant pour des efforts
de moins en moins importants
� Troubles de déglutition et fausses routes
� Diminution de la capacité vitale
� GDS : l’hypercapnie (et l’hypoxémie) sont tardives !
Transfert en réanimation précoce
Ventilation invasive précoce
Les indications de ventilation mécanique invasive sont les mêmes que
celles du syndrome de Guillain-Barré
� Coma : identifier une HTIC et évaluer sa profondeur
� Trauma médullaire : identifier le niveau lésionnel
� Traumatisme crânien et médullaire : prévenir les ACSOS dès la prise en
charge pré-hospitalière
� Paralysies extensives : savoir évaluer le risque respiratoire et anticiper
(critères habituels d’insuffisance respiratoire aiguë inadaptés)
� Urgence thérapeutique (étiologique) dans tous les cas.
Atteinte neurologique sévère : risque vital commun = respiratoire