P d1b razvoj ns i kong anomalije, 2h

2 PREDAVANJE

RAZVOJ I RAZVOJNI POREMECAJI

FORMIRANJE SINAPTICKIH VEZA TOKOM RAZVOJA I REPARACIJE NERVNOG TKIVA

• UVOD:• Neurogeneza obuhvata nekoliko procesa, regulisanih

brojnih molekularnim i medjucelijskim interakcijama:

• 1. Proliferacija - vrijeme proliferacije neurona (dan rodjenja) utice na njegov konacni polozaj u mozgu

• 2. Migracija - pomjeranje perikariona iz proliferativne zone do krajnjeg odredista

• 3. Diferencijacija - rast aksona, dendrita, sinapsogeneza, mijelinizacija

• 4. Celijska smrt.


• Inicijalno se formiraju sinapse u visku, potom slijedi njihova degeneracija, osim korektnih sinapsi koje definitivno ostaju.

• Prezivljavanje neurona zavisi od prisustva troficnih materija, koje u ogranicenim kolicinama stvaraju ciljni neuroni. Stoga do izrazaja dolazi “konkurencija medju neuronima”.

• Apoptoza (programirana celijska smrt) ucestvuje u eliminaciji neurona koji su ostvarili neadekvatne sinapticke veze. Na ovaj nacin, selektivno umire oko 50% inicijalno nastalih neurona.


• SINAPSOGENEZA

• Medjucelijske komunikacije u nervom sistemu u najvecoj mjeri pocivaju na sinaptickoj transmisiji.

• Sinapsogeneza je proces kojim se udaljene grupe neurona povezuju u neuronske mreze, pri cemu se neuroni povezuju sa ciljnim poljem,

• Korektna sinapsogeneza je uslov za prezivljavanje neurona.

• Tokom sinapsogeneze dolazi do razmjene hemijskih signala izmedju prei i postsinapsnog neurona.


• Genetski je programirano mjesto gdje neuroni trebaju uspostaviti korektnu sinapsu, ali u nedostatku “adekvatnog cilj”, odlucujuci postaju faktori sredine.

• Prednjaceci dio neurona (akson) “isprobava” mnoge celijske povrsine, formirajuci tkz sinapse u prolazu, prije nego se konacno zadrzi na specificnom mjestu sa kojim formira definitivnu sinapsu.

• Za korektnu sinapsogenezu neophodna je vremenska i prostorna uskladjenost izmedju elemenata koji grade sinapsu


• Mehanizam prepoznavanja ciljne celije:

• celijski adhezioni molekuli (lektini, gangliozidi) na povrsini aksona prepoznaju komplementarna mjesta na povrsini postsinapticke membrane

• Ciljne celije proizvode signale (faktore diferencijacije) koji uticu na morfologiju i hemijski fenotip (neurotransmiter, neuropeptidi), modulacijacom ekspresije gena.

• Faktori rasta nervnog tkiva: NGF, BDNF (neurotroficni faktor mozdanog porijekla, neurotrofin-3), slicne su hemijske strukture i medjusobno unakrsno reaguju sa receptorima

Centralni nervni sistem (mozak I kičmenamoždina) se formira iz nervne cijevi

periferni nervni sistem (kranijalni I spinalninervi) se formira iz neurvnog grebena

Evolucija – filogeneza – nervni sistem: Strukturno I funkcionalno usloznjavanjenervnog sistema

Evolucija – nervni sistem

Figure 9-1: Evolution of the nervous system

JAJNA CELIJA

SPERMATOZOIDI

Inseminacija

•Tokom ejakulacije izbaci se oko 3,5 ml

sperme, što čini ejakulat

•Ejakulat zdravog muškarca sadrži 200

do 500 miliona spermatozoida

•Spermatozoidi se kreću brzinom od 2-4

mm/min, tako prvi spermatozoidi stižu

do ampule jajovoda 45 min. posle

ejakulacije

Oplođenje

• Brazdanje - Deobom zigota nastaju blastomere- Prva deoba posle 24-36 časova, ostale nakon 12-18 h

BRAZDANJE

Stadijum od 2 ćelije Stadijum od 4 ćelije

Stadijum od 8 ćelija Morula

Rana blastocista Kasna blastocista

Razvoj NS - neurogeneza

• Organizovanje I oblikovanje NS

– Umnozavanje celije

– Migracija celija – zauzimanje pravilnog polozaja

– Diferencijacija celija

– Adekvatno povezivanje celija -

– Selektivna smrt celija (do 75%)

Nervna ploča

• savijanje i zatvaranje nervne ploče → stvaranje cijevi → savijanje nervnecijevi

• Centralni nervnisistem se formira iznervne cijevi dok se periferni nervnisistem (kranijalni I spinalni nervi) formira iz nervnoggrebena

Neurulacija

Zatvaranje nervne cijevi

Formiranje nervne cevi

Savijanje neuralne cijevi

11 / 7

Normal cortex development

From: Allendorfer KL, Shatz CJ (1994): The subplate, a transient structure: Its role in the development of

connection between thalamus and cortex. Annu Rev Neurosci 17:185-218.

TERATOGENI FAKTORI

KONGENITALNE MALFORMACIJE

GRESKE U RAZVOJU NERVNE CIJEVI

• SPINA BIFIDA – bolest rascijepljenogkičmenog stuba do koje dolazi ukoliko se nervna cijev ne zatvori u jednom dijelu

• ANENCEFALIJA – potpuni nedostatak mozga koji se javlja ako se nervna cijev ne zatvori u području glave

HYDROCEPHALUS

• Nakupljanje cerebrospinalne tečnosti umoždanim komorama (šupljinama unutarmoždanog tkiva) pa okolno moždano tkivotrpi pritisak I strada glava postaje velikaA

salamander kokoš čovjek

prednji mozak

neuralna cijev

srednji mozak

stražnji mozak

glava

tijelo

28. dan

dan 1: oplodnja dan 2: dioba dan 15zametni disk 18 dana

neuralna ploča

21 dan

neuralna ploča neuralni utor

22 dana

neuralni utor se zatvara

neuralna cijev

ventrikul

23 danaprednji neuralni nabor

neuralna cijev

24 dana

neuralna cijev

prednji mozak u razvoju

srce u razvoju

28. dan

25 dana 35 dana 40 dana 50 dana 100 dana

5 mjeseci 6 mjeseci 7 mjeseci

8 mjeseci 9 mjeseci

FAZE RAZVOJA MOZGA

1. Razvoj neurona/glije iz prekursora

2. Migracija

3. Diferencijacija

4. Sazrijevanje

5. Sinaptogeneza

6. Stanična smrt i podrezivanje sinapsi

7. Mijelinizacija vlakana

Kora velikog mozga:

• neurogeneza 7. - 20. tjedna

• migracija 8. – 29. tjedna

• ventrikularna zona: primitivna mapa korteksa predispozicija mjesta migracije

površina mozga

primitivni korteks

izdanci radijalnih glija stanica

migrirajudi neuron

tijelo radijalne glija stanice

ventrikularna zona

smjer kretanja

migrirajudi neuron

izdanci radijalnih glija stanica

• debljina slojeva: timing

• diferencijacija: geni, lokalni kemijski signali

novorođenče

dob (mjeseci)

sazrijevanje 20. tjedan – nakon rođenja

razvoj dendrita: grananje i rast izdanaka (µm/dan)

filopodije

rastudi čunjid

vrijeme (min)

du

ljin

a (m

m)

razvoj aksona (mm/dan): rastudi čunjid filopodi cilj

molekule: susjedne stanice +, -CAMs

ciljne stanice tropične (netrini)

mjeseci godinemjeseci

porod

Bro

j sin

apsi

(x

10

11 )

sinaptogeneza i podrezivanje sinapsi

• ljudski korteks: 1014 sinapsi

• hiperprodukcija neurona i sinapsi odumiranje:

NEURONI: kompeticija za neurotrofične faktore apoptoza

SINAPSE: simultana aktivacija eliminacija

mijelinizacija rođenje – 18. godina

• pokazatelj konačnog sazrijevanja neurona

rana mijelinizacija: jednostavna motorika i osjeti

kasna mijelinizacija: složene mentalne funkcije

akson

soma

REZ

Schwannova stanica

izdanci aksonaodumirudi akson

Schwannove st. se dijele

Schwannove st. tvore mijelin

akson

mijelin

Gliogeneza prije rođenja – smrt

• popravak oštedenog neurona u perifernom živčanom sustavu

- odumiranje presječenog aksona -mikroglija debris

- Schwannove st. utiru put -izdanci aksona slijede put

- mijelinizacija -povratak funkcije

CNS:

1) astroglija ožiljak smetnja ponovnom rastu neurona

2) oligodendroglija se ne dijeli utiranje puta

3) oligodendroglija NOGO repelent „krivim“ aksonima

Korelacija između razvoja mozga i ponašanja

2 mjeseca 4 mjeseca 10 mjeseci

usmjerava ručicu prema predmetu i pokušava ga zgrabiti

grabi predmet stiskom cijele šake

može primiti mali predmet između palca i kažiprsta

moždana struktura sazrijevanje ponašanje iskustvo

plastičnost

Razvoj motorike:

MIJELINIZACIJA AKSONA

Razvoj govora:

• rođenje

• 6 tjedana

• 2 mjeseca

• 3 mjeseca

• 4 mjeseca

• 6 mjeseci

• 9 mjeseci

• 12 mjeseci

• 24 mjeseca

• 36 mjeseci

• 4 godine

• 5 godina

• 6 godina

• 12 godina

• umiruje ga ljudski glas

• reagira na ljudski glas, čini glasove ugode, doziva plačem

• razlikuje zvukove, gugude

• okrede glavu prema glasu, glasom reagira na nečiji govor, ritmički mumlja

• proizvodi tonove različite visine, imitira tonove

• imitira zvukove

• shvada značenje kroz intonaciju, imitira intonaciju odraslih

• razvija rječnik (5-10 riječi)

• imenuje predmete koji ga okružuju (200-300 riječi)

• slaže jednostavne rečenice (900-1000 riječi)

• rečenice postaju složenije, postavlja brojna pitanja (1500 riječi)

• riječima opisuje osjedaje, počinje čitati (1500-2200 riječi)

• razvijeni svi aspekti govora, služi se s 2400, a razumije 20 000 do 24 000 riječi

• koristi preko 50 000 riječi

Razvoj kognitivnih sposobnosti

1 godinapredmet postoji iako ga ne vidi

5 godina ! volumen se promijenio

4 stadija kognitivnog razvoja:

• senzoričko-motoričko razdoblje(rođenje do 18-24 mjeseci)

• predoperativni period (2-6

godina)

• konkretno operativni period (7-11 godina)

• formalno operativni period (nakon

12. godine)

• odvajanje sebe od ostatka svijeta, objekti postoje iako ih ne vidimo, osnove uzročno-posljedičnih veza

• stvaraju mentalne slike stvari, mogu ih izraziti riječima i crtežima

• mogu mentalno manipulirati idejama (volumen tekudina, dimenzije objekata)

• sposobnost apstraktnog mišljenja.

Skokoviti razvoj mozga:

3-10 mjeseci, 2-4, 6-8, 10-12, 14-16 godina mozak > 5-10%

glija, sinapse, krvne žile

koincidencija s fazama kognitivnog razvoja

kognitivni testovi na djeci i mladim majmunima

1. test

15 s

nakon što subjekt nauči koji predmet donosi nagradu

pokaže mu se novi predmet

čiji odabir donosi nagradu

prepoznavanje objekta temporalni režanj

2. test

test se ponavlja

po jedan objekt iz svakog para donosi nagradu

učenje pokušajem i pogreškom bazalni gangliji

12 mjeseci18 mjeseci

Utjecaj okoline na razvoj mozga

1) vanjski podražaji: iskustvo

poticajna okolina

standardni laboratorijski uvjeti

Donald Hebb pokus

Hebb-Wiliamsov labirint

TEST INTELIGENCIJE

laboratorij

poticajna okolina

• bolji uspjeh u labirintu

• vedi mozak

• više sinapsi

• više astrocita

iskustvo inteligencija

normalni razvoj zatvoreno oko

djetinjstvo

adolescencija

odrasla dob

L D L D L L D L D L

OPTIČKI TEKTUM:

koincidirajuda električna aktivnost dolazedih neurona vrpce aksona dijelovi vidnog polja

kritični period: poticaj iz okoline razvoj

mačid: zatvaranje oka 30. – 60. dana nakon rođenja organizacija korteksa

IMPRINTING: učenje privrženosti nekom objektu

prepoznavanje svoje vrste

pravilno usmjeren spolni nagon

• nagli porast broja sinapsi u regiji prednjeg mozga

? nenormalno iskustvo razvoj mozga

Hebb: psi u mraku

ne reagiraju na ljude, druge pse, bolne podražaje

loše rješavaju labirinte, ne mogu naučiti trikove

atrofija dendrita kortikalnih neurona

Harry Harlow: majmuni odvojeni od majki

smanjene intelektualne sposobnosti

abnormalno socijalno ponašanje

Ceauşescu: nezbrinuta djeca u Rumunjskoj

nakon usvajanja:

• opseg glave: 2 sd od prosjeka

• testovi kognitivnog i motoričkog razvoja retardacija

nakon 2 godine:

• mlađi od 6 mj. poboljšanje

• stariji stagnacija

testosteron/estrogen: - utječe na broj nastajudih i odumirudih neurona

- pojačava rast stanica

- smanjuje/povedava grananje dendrita

- utječe na stvaranje i regulaciju sinapsi

muški mozak ženski mozak: spolno ponašanje i kognitivne funkcije

lateralno medijalno

2) unutarnji podražaji:

a) hormoni

ozljeda frontalnog korteksa

kortikalni neuron u odrasloj dobi

ozljeda 1. dana ozljeda 10. dana

b) ozljeda (alkohol, nikotin, kofein, psihoaktivne tvari)

kod ljudi: kritično zadnje tromjesečje prenatalno i prva 2 mjeseca postnatalno

kod štakora u odgovarajude doba: manji mozak, atrofija kortikalnih neurona, kognitivni deficit u ponašanju

kasnija ozljeda (~ 6 mj. -2 g.) kompenzacija

zdravo dijete retardirano dijetec) poremedena ekspresija gena

• razvoj neuralne cijevi spina bifida, anencefalija

• diferencijacija neurona mentalna retardacija

• migracija neurona epilepsija, shizofrenija

4. – 6. mj. embrionalnog razvoja: abnormalni razvoj frontalnog režnja i orijentacija piramidalnih neurona u hipokampusu

hipokampus

organizirani piramidalni neuroni dezorganizirani piramidalni neuroni


• PLASTICNOST NERVNOG SISTEMA:

• reorganizacije nervnog sistema izvan perioda normalnog razvoja

• osnov opstanka jedinke u promjenjivim uslovima sredine, putem modifikacije ponasanje

• ukljucena je u regeneraciji nervnog sistema nakon povrede


• REPARACIJA NERVNOG TKIVA NAKON OSTECENJA:

• Neuroni se ne stvaraju de novo tokom zivota odrasle osobe

• Uspostavljanje novih sinaptickih veza je takodje ograniceno.

• Kod mladjih jedinki, kod kojih procesi razvica jos nisu definitivno zavrseni, postoji veca mogucnost regeneracije i uspostavljanja normalne funkcije nakon povrede CNS, reorganizacijom plana razvoja neostecenih dijelova CNS (plasticnost CNS)


• Mehanizmi plasticnosti nervnog sistema ukljuceni u njegovu regeneraciju nakon ostecenja

• aktiviranje “nijemih” sinapsi

• preuzimanje ostecenih funkcija od strane dupliranih zona, puteva i sinapsi

• funkcionalna reorganizacija neostecenih dijelova CNS

• zamjena funkcije ostecenog dijela CNS, funkcijom koja je u nadleznosti neostecenog dijela CNS.

PLASTIČNOST:

Odlike kortikalnog tkiva u toj meri mogu varirati pod uticajem raznovrsnih uticaja, da to podržavapretpostavku o izvesnom stepenu slobode, promenljivosti (ekvipotencijalnosti?) neokorteksa u ranom razvojnom periodu

PLASTIČNOST JE SPECIFIČNA, GENETSKI ODREĐENA

SPOSOBNOST NERVNOG TKIVA DA MODIFIKUJE SVOJU

STRUKTURU I FUNKCIJU POD UTICAJEM ODREĐENIH FAKTORA

OGRANIČENJA I PITANJA ZA DALJE:

• Nalazi ne govore za apsolutnu ekvipotencijalnost nezrelog

cerebralnog tkiva, niti za univerzalnu mogućnost njegove potpune

reorganizacije

• Plastiĉnost je relativni fenomen

• Plastiĉnost moţe biti patološka (epilepsije)

• Pravila ispoljavanja plastiĉnosti ne poznajemo dovoljno

(eksperimentalni podaci na drugim vrstama primata ili ĉak niţih

sisara)

• Kliniĉka fenomenologija nakon ranih moţdanih ozleda je pokazatelj

(srazmerne) neuspešnosti plasticiteta nezrelog mozga da kompenzuje

efekte nastale štete

OBLICI PLASTIČNOSTI:

• PLASTIČNOST PRI NORMALNOM SAZREVANJU

• PLASTIĈNOST KOD MOŢDANE OZLEDE (doprinosi oporavku)

• PATOLOŠKA PLASTIĈNOST (npr: epilepsije, AUTIZAM?)

KOJI FAKTORI (NORMALNO) UZROKUJU MODIFIKACIJE

NEURONSKE STRUKTURE?

DA LI JE SREDINA JEDAN OD TIH FAKTORA?

PRIMER 1: Razvojna zrelost korteksa kod gluve dece je izmenjena

u odnosu na normalno očekivanu

Wolf i Thatcher, 1990Eksperiment:Poređenje koherence EEG signala kod dece oštećenog sluha

različitog uzrasta sa ‘normativnim’ podacima zdravih vršnjaka

Rezultat:nivo diferencijacije/razvojna zrelost leve hemisfere u gluvih je

značajno niži nego kod zdrave dece

nivo diferencijacije/razvojna zrelost okcipitalnih oblasti i desne

hemisfere u slušno deprivirane dece je proporcionalno veći nego

kod zdravih

PRIMER 2: Karakteristike senzornih evociranih odgovora (ERP)

kod gluvih osoba značajno su izmenjene u odnosu na normalno

očekivane

Neville i Lawson, 1988Eksperiment:Registrovanje evociranih potencijala na vizuelne draži kod gluvih

osoba.

Rezultat:Vizuelni evocirani odgovori kod gluvih se registruju iznad regija

normalno zaduženih za auditivnu obradu

Evocirani odgovori na stimulus apliciran u periferiju vidnog polja

višestruko su uvećani u odnosu na tipične

Zaključak:

Odsustvo iskustva modifikuje funkcionalne karakteristike kortikalnog tkiva

Dopunjena definicija plastičnosti:

PLASTIČNOST JE SPECIFIČNA, GENETSKI ODREĐENA

SPOSOBNOST NERVNOG TKIVA DA MODIFIKUJE SVOJU

STRUKTURU I FUNKCIJU POD UTICAJEM SPOLJNIH I

UNUTRAŠNJIH ČINIOCA

TEORIJSKI MODELI UTICAJA SREDINE NA CEREBRALNO SAZREVANJE

Changeaux i Dehaene, 1989

Stabilizacija veza aferentnom aktivacijom

• KAKO SE ‘PORUKA’ IZ SREDINE (ISKUSTVO) BELEŢI U NEURONSKOM

TKIVU TOKOM RANOG RAZVOJNOG PERIODA?

• MODEL SE OSLANJA NA OBRAZAC HIPERPRODUKCIJE PRAĆENE

REGRESIJOM ZABELEŢEN U ĆEKIJSKOJ DIFERENCIJACIJI I

METABOLIZMU TOKOM PRVIH GODINA ŢIVOTA

rane neuronske veze nalaze se u jednom od tri moguda stanja: labilnom, stabilnom ili regresivnom;

za tek uspostavljene veze karakteristično je labilno stanje. Labilna sinapsa je visoko plastična

Labilna sinapsa biva aktivirana inpulsima koji pristižu do nje (signali uneti iz spoljnog sveta ili nastalih iz aktivnostideteta)

rezultat ove aktivacije može biti uspešan ili neuspešan u odnosu na uporedno prostiranje signala drugim putevima

(ponavljana) uspešna aktivacija ‘stabilizuje’ sinapsu, dok neuspešna vodi ga regresiji veze

ontogenetski razvoj ovih veza je određen retrogradno, u zavisnosti od kombinacije signala koji dolaze iz postsinaptičke delije

Changeaux i Dehaene, 1989Stabilizacija veza aferentnom aktivacijom

Greenough (Grinaf), 1987

Modifikacija neuronskih veza u ‘senzitivnom’

periodu razvoja

• PO ĈEMU JE RANO UĈENJE POSEBNO?

• NA KOJIM (SPECIFIĈNIM) MEHANIZMIMA SE ZASNIVA?

• ZAŠTO JE SENZITIVNI PERIOD OGRANIĈENOG

TRAJANJA?

Greenough, 1987 Modifikacija neuronskih veza u ‘senzitivnom’ periodu

dve vrste informacija koje mozak usvaja kroz interakciju sa sredinom - dve vrste izmena do kojih dolazi putem sredinskih uticaja:

• 'Iskustveno-očekivano‘ učenje (izvorno: 'experience-expectant')zasniva se na selektivnim gubitkom viška sinapsi (iskustvo određuje koje

de ‘opstati’) vezano za senzitivni period razvojausvajaju se (skladište) oni aspekti sredine koji su zajednički za sve

članove vrste (na primer, gravitacija, svetlo, zvuk, jezik okruženja

• 'iskustveno-zavisno' učenje (izvorno: 'experience-dependant') zasniva se na generisanju novih sinaptičkih veza, mogudno celog životabeleže se iskustva specifična za jedinku, njena posebna znanja i veštine

ARGUMENT U PRILOG MODELA: dva suprotna a međusobno komplementarna procesa u savladavanju jezika i prepoznavanja lica


• MEHANIZMI UKLJUCENI U REPARACIJU NERVNOG SISTEMA:

• selektivna adhezivnost, modulacijom ekspresije adhezivnih molekula

• pracenje mehanickih putokaza

• pracenje elektricnih polja

• troficni uticaj materija koje luci deaferentisano ciljno tkivo

• Ovi mehanizmi vode akson do cilja, a drugi mehanizmi ucestvuju u prepoznavanju cilja i signaliziraju da li je uspostavljena korektna sinapsa


• KOLATERALNA AKSONOGENEZA I SINAPSOGENEZA TOKOM REPARACIJE CNS

• Nakon ostecenja neurona dolazi do kolateralnog izrastanja njegovih produzetaka koji pokusavaju da se sinapticki povezu sa susjednim neostecenim neuronima (kolateralna aksonizacija i sinapsogeneza).

• Kolateralna aksonizacija i sinapsogeneza omogucavaju ostecenom neuronu da pokusa stupanje u kontakt sa ciljnom celijom, sto mu omogucava prezivljavanje, nakon gubitka prvobitne sinapticke veze.


• Signal za kolateralnu aksonizaciju i sinapsogenezu potice od deaferentiranih ciljnih neurona.

• Ciljni neuroni luce, neurotroficne faktore (npr NGF I dr) koje preuzimaju presinapticki neuroni.

• Kada je sinapticka veza ostecena, neurotroficni faktori se luce u vecim kolicinama i difunduju u okolinu te predstavljaju aktivisuci signal za kolateralnu aksonizaciju i sinapsogenezu


• ULOGA GLIJE U RAZVOJU I REPARACIJI CNSa:

• Lokalne glija celije (mikroglija, makrofagi) infilitrisu prostor oko degenerisanog aksona nakon cega ga fagocituju.

• U nastanak kolateralne aksonogeneze i sinapsogeneze najvjerovatnije su ukljuceni astrociti.

• Astrociti u pocetnoj fazi regeneracije CNS imaju ulogu vodica aksona koji izrasta prema deaferentisanom postsinaptickom neuronu.


• U kasnijim fazama, astrociti otezavaju aksonogenezu formiranjem oziljnog tkiva.

• Oligodendrociti inhibiraju regeneratorne procese u CNSu, ekspresijom glikopoteina na membrani koji sprecavaju adhezione procese izmedju celija i onemogucavaju izrastanje aksona preko tih povrsina

• Glija celije podrazene ostecenjem mogu, kao i osteceni neuroni, luciti NGF koji potice izrastanje novih nastavaka neurona i usmjeravaju ih ka ciljnim neuronima.


• Za razliku od CNSa, u PNS glija celije djeluju stimulatorno na regeneraciju aksona.

• Svanove celije svojom bazalnom laminom trasiraju put rastucem aksonu ka deaferentisanoj ciljnoj celiji

• Ugradnja transplantata aksona na mjestu lezije perifernog nerva sprecava astrocite da stvore oziljak.

• Preko transplantata aksoni brze izrastaju i spajajaju ostecene dijelove perifernog nerva.


Transplantacije mozdanog tkiva kao pokusaj terapije nekihneurodegenerativnih oboljenja”

• Osteceno mozdano tkivo i transplantat moraju pripadati istomNtr sistemu, da bi transplantat prezivio i uspostavioreciprocne veze sa mozdanim tkivom primaoca.

• Parkinsonova bolest (ledirani DOPA nigristrijatni putevi): Fetalni DOPA neuroni substantie nigre, prezivljavaju u mozguovih bolesnika i uspostavljaju privremene sinapse sa ciljnimcelijama.

P d1b razvoj ns i kong anomalije, 2h

Documents

Transcript of P d1b razvoj ns i kong anomalije, 2h