Oftalmopatía tiroidea
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*ANATOMÍA ÓRBITA Y MALFORMACIONES CONG.
*CELULITIS ORBITARIA*OFTALMOPATÍA TIROIDEA
*TUMORES
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ÓRBITAS
• Son cavidades óseas situadas bajo la bóveda craneal, en las cuales se localizan los globos oculares y sus paquetes musculares, nerviosos y vasculares.
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*Generalidades*• Pirámide cuadrangular
cuyo vértice está situado en la profundidad de la órbita y su base en el reborde orbitario.
• Paredes mediales son paralelas.
• Las paredes lateral y medial forman un ángulo de 45º
• Volumen de la órbita del adulto: 30 mL
• Límite anterior de la órbita es el tabique orbitario
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Relaciones
• Por arriba: senos frontales
• Por debajo: senos maxilares
• Medialmente: senos etmoidales y esfenoidales
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Paredes orbitarias
• Pared superior: lámina orbitaria del hueso frontal y en su profundidad por el ala menor del esfenoides.
• En la parte anterolateral está ubicada la fosa lagrimal donde se aloja la glándula lagrimal.
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• Pared lateral: en su parte anterior por el hueso cigomático y en la región posterior con el ala mayor del esfenoides.
• Es la pared más gruesa de la órbita.
• Por su fácil acceso se realiza a través de ella la Qx orbitaria.
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• Pared inferior: lámina orbitaria del maxilar, apófisis frontal del maxilar a nivel medial, y hueso cigomático a nivel lateral. Apófisis orbitaria del hueso palatino parte posterior del piso.
* Fracturas por estallamiento
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• Pared medial: anteriormente por la apófisis frontal del maxilar y hueso lagrimal ungueal; porción media, lámina papirácea del etmoides y en su porción profunda por el cuerpo del esfenoides.
• Es la pared más delgada.
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Vértice Orbitario• Sitio de entrada de todos los nervios y vasos
al ojo.• Lugar de origen de todos los músculos
extraoculares con excepción del oblicuo inferior.
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Vértice Orbitario
• Hendidura esfenoidal: entre alas mayor y menor de esfenoides. Conexión entre cavidad craneal y orbitaria. A través de ella las venas oftálmicas superior e inferior abandonan la órbita para drenar al seno cavernoso.
• Agujero óptico: penetra el nervio óptico hacia la fosa craneal media.
• Anillo de Zinn: por dentro de la órbita, adherido al periostio orbitario.
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Pasan a través de la porción lateral de la hendidura esfenoidal (fuera del anillo de Zinn):
• Vena oftálmica superior• Nervio lagrimal• N. Troclear• N. Frontal
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Pasan a través de la porción medial de la fisura dentro del anillo de Zinn:
• Divisiones superior e inferior del n. motor ocular común
• N. abductor• N. nasociliar
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Riego SanguíneoArteria Oftálmica:• Central de la retina• Lagrimal• Ramas musculares• Ciliares posteriores largas y cortas• Palpebrales mediales• Supraorbitaria• Supratroclear
Ciliares anteriores
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Riego Sanguíneo
Arterias ciliares posteriores largas
Arterias ciliares anteriores
Círculo arterial mayor del iris
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Drenaje Venoso
Vena oftálmica superior
• Supraorbitaria•Supratroclear•Rama de vena angular
Drenan la piel de la región periorbitaria
* Trombosis del Seno Cavernoso
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Drenaje Venoso
Venas oftálmicas superior e inferior
Venas del vórtice, ciliares anteriores y central de la retina
Fisura orbitaria superior y plexo pterigoides
Seno Cavernoso
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Alteraciones Congénitas
Hipertelorismo• Malformacion craneofacial
congénita caracterizada por un ensanchamiento del ala menor del esfenoides.
• Aumento de la distancia de las paredes internas de la órbita.
• 23-28mm distancia interorbitaria.
• 30-35 mm distancia intercantal.
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Hipotelorismo
• Disminución de la distancia entre las órbitas.
• Se asocia a un desarrollo insuficiente del neuroectodermo y mesoectodermo.
• Causas: holoprosencefalia, escafocefalia, microcefalia, trigonocefalia, craneosinostosis de sutura sagital o metópica, arrinencefalia y anormalidades primarias del desarrollo de los ojos.
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Distopía Orbitaria
• Cuando la órbita está mal posicionada en sentido vertical, más alta o más baja
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CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA
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*GENERALIDADES*
La afección periorbitaria es mas frecuente. (73 – 94%) Sin Tratamiento tiene serias complicaciones (CEGUERA 11 % ) Mortalidad oscila ( 1 – 4%)Celulitis periorbitaria es frecuente en niños entre 36m – 5años Celulitis orbitaria es frecuente de los 7 a los 12 años.
Pertenecen a las enfermedades inflamatorias e infecciosas de la órbita y sus anexos; su diferenciación anatómica está basada en la relación que tiene el proceso infeccioso respecto al septum orbitario.
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Se basa en la localización del proceso infeccioso.
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CAUSAS:
• Traumatismo cutáneo:• Laceración • Picadura de insecto• M.O. • Staphylococus Aureus • Streptococo Beta Hemolítico
• Diseminación de la infección Local: • orzuelo• Dacriocistitis aguda
• Infección a distancia: • Tracto respiratorio superior• oído medio Haemophilus Influenzae ó
streptococus piógenes.
*CELULITIS PRESEPTAL*
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• SIGNOS:
FiebreAtaque al Estado General Tumefacción Palpebral unilateral
-Dolorosa-Enrojecida-Periorbitaria
Ausencia de Proptosis No se afecta la agudeza visual Ni la motilidad ocular.
*CELULITIS PRESEPTAL*
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Diagnóstico Diferencial:
Traumatismos, Picaduras de insectos, alergias, tumores enfermedades inflamatorias como orzuelo,dacriocistitis, dacrioadenitis y conjuntivitis.
DIAGNÓSTICO:
Clínica del paciente Exploración Física Hemocultivo TAC (*)
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Tratamiento:
Aplicación de compresas tibias,
antibióticos generales (amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h durante 7 días), AINEs como ibuprofeno 400-600 mg/8 h.
Fenoximetilpenicilina oral.
Antihistaminicos (en caso de picadura de insecto)
Radiografía, si hubo trauma previo o se sospecha de sinusitis.
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CELULITIS ORBITARIA BACTERIANA
Es una reacción inflamatoria aguda, difusa que afecta piel y
tejidos blandos posteriores al septo orbitario, suele ser de origen
infeccioso, causado por una gran variedad de agentes bacterianos como S. Aureus; S. Pyogenes y H.
Influenzae.
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CAUSAS:
• Relacionada a los senos paranasales:• Sinusitis etmoidal
• A partir de estructuras adyacentes: • Infecciones dentales• Dacriocistitis • Sinusitis maxilar intermedia
• Postraumática: • Tras 48 – 72 hrs. De una lesión en septo
orbitario.
• Posquirúrgica:• Cirugía retiniana• Cirugía Lagrimal• Cirugía orbitaria
CELULITIS ORBITARIA BACTERIANA
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Signos Clínicos:
• Letargia, fiebre, edema palpebral,• Rinorrea, cefalea, • oftalmoplejía • dolor orbitario y a la palpación ocular.•Movimientos oculares Restringidos.• Disminución de la agudeza visual.• La mucosa nasal hiperémica con secreción purulenta.• La congestión venosa (aumento de la presión ocular)• Proptosis
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Complicaciones:
• Pérdida de la visión por neuritis óptica.
• Panoftalmitis.
• Trombosis de arteria central de la retina o vena retiniana, presentando una isquemia retiniana.
• Absceso epidural, subdural o cerebral, trombosis del seno cavernoso o de la vena cortical y meningitis bacteriana.
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DIAGNÓSTICO: Con el cuadro clínico y el antecedente de infección de vías respiratorias altas, o que el paciente curse con enfermedades sistémicas. ESTUDIOS DE LABORATORIO: Cultivo de conjuntiva, secreción nasofaríngea, senos en caso necesario, el cultivo de líquido cefalorraquídeo solo cuando se presenta meningitis o el padecimiento es bilateral.
ESTUDIOS DE GABINETE: Tomografía axial computarizada de órbitas, resonancia magnética cuando se sospecha trombosis del seno cavernoso.
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TRATAMIENTO:
Internamiento, solicitar cultivo de secreciones, iniciar tratamiento médico inmediato, cubriendo agentes Gram + y Gram – de acuerdo a la gravedad del caso.
Primera elección (de acuerdo al cuadro básico de medicamentos del sector salud).
Penicilina sódica y amoxicilina. En caso de resistencia o cuando el paciente es alérgico, se deben usar aminoglucósidos.
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Cefalosporinas: cefuroxima, o cefotaxima,
Antimicóticos: anfotericina B.
Medidas generales: fomentos calientes, analgésico y antipiréticos por razón necesaria.
En caso de exposición corneal, lubricante y oclusión.
Quirúrgico: drenaje cuando se sospecha absceso orbitario o la presencia de un cuerpo extraño, pérdida visual progresiva, cuando empeora la proptosis a pesar del tratamiento en 24-48 hs.
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*Mucormicosis Rinoorbitaria*
Infección oportunista rara causada por hongos de la familia mucorceae.
Morbilidad y Mortalidad muy altas.
Afecta a pacientes con cetoacidosis diabética.
Se adquiere por inhalación de esporas dando lugar a orofaringitis y nasofaringitis.
La infección invade las paredes de los vasos sanguíneos lo que produce oclusión vascular e infarto.
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Signos:
Infarto isquémico por necrosis séptica produce un escara negra en paladar, cornetes, tabique nasal o piel.
Su progresión es mas lenta que en la celulitis orbitaria.
Son signosacompañantes la visión borrosa, diplopia, proptosis,amaurosis uni o bilateral,y convulsiones o alteración de conciencia1.
Una vez instalado el cuadro, se describe una tríadaclásica constituida por: ceguera, oftalmoplejía ycelulitis periorbitaria1.
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Tratamiento:
Anfotericina B IV
Vendaje de irrigación diaria de las areas implicadas con anfotericina B.
Desbridamiento amplio de los tejidos afectados por necrosis.
Corrección de los defectos metabólicos subyacentes.
Oxígeno hiperbárico.
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*Aspergilosis Orbitaria*
Infección fúngica causada por: Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus o Aspergillus Oryzae.
Afecta persona sanas sin ningún factor de riesgo claramente identificable.
Puede prolongarse durante varios meses.
Tienes un desenlace fatal en el 80% de los casos.
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Cuadro Clínico:
Proptosis fibrótica Sin inflamación evidente.OftalmoplejíaDolorSin gran pérdida visual
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Tratamiento:
Anfotericina B IV
Vendaje de irrigación diaria de las areas implicadas con anfotericina B.
Desbridamiento amplio de los tejidos afectados por necrosis.
Corrección de los defectos metabólicos subyacentes.
Oxígeno hiperbárico.
![Page 42: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/42.jpg)
*Miositis orbitaria*
Es un tipo de enfermedad orbitaria inflamatoria idiopática en la que uno o mas de los músculos extraoculares están infiltrados por una inflamación inmunológicamente inducida.
CLASIFICACIÓN:
1. MIOSITIS ORBITARIA AGUDA2. MIOSITIS ORBITARIA CRÓNICA
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*Miositis orbitaria Aguda*
Enfermedad inflamatoria muscular de inicio súbito, presenta la siguientes signos y síntomas:
Ptosis unilateral Diplopía Quemosis Enrojecimiento Dolor sobre el músculo afectado.
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*Miositis orbitaria Aguda*
A la Exploración física el dolor aumenta al pedirle al paciente que haga un movimiento donde se ponga en acción el músculo afectado y diplopía como resultado de la hipoactividad.
La TC muestra una hipertrofia del músculo afectado.
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*Miositis orbitaria Aguda*
TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en la administración de corticoides sistémicos o de fármacos anti-inflamatorios no esteroideos como la indometacina.
La evolución es corta, aunque puede producirse recidivas.
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*Miositis orbitaria Crónica*
Su presentación es menos dolorosa que en la miositis orbitaria aguda.
Debe explorarse bien para no confundir con una oftalmopatía tiroidea.
Aquí el ojo no puede moverse en dirección del músculo afectado.
Tratamiento: Corticoides Sistémicos (no muy efectivos)
Radioterapia del músculo afectado.
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*Síndrome de Tolosa - Hunt*
Proceso raro causado por una inflamación granulomatosa del seno cavernoso.
Cuadro Clínico: Diplopía asociada a dolor hemicraneal o periorbitario ipsolateral.
A la Exploración: Proptosis, disfunción pupilomotora y pérdida sensorial de las primera y segunda rama del trigémino.
Tratamiento: Corticoides sistémicos, pero con frecuencia hay recidivas.
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Oftalmopatía Tiroidea
![Page 49: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/49.jpg)
Tirotoxicosis
Definición• Serie de trastornos clínicos,
que están dados por un aumento de las concentraciones de tiroxina libre o triyodotironina circulantes.
Causas• Enfermedad de Graves: Causa
+ común, 50-60 años, rel 8:1 mujer-hombre.
• Bocio nodular Tóxico• Tiroiditis subaguda con
hipertiroidismo transitorio.• Hipertiroidismo yatrogénico.
Enf. De Graves Eutiroidea u Oftálmica: Cuando los signos oculares de enf. de Graves aparecen sin cuadro clínico de hipertiroidismo.
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Patogenia de OftalmopatíaTrastorno órgano específico en el que 1 agente humoral (IgG) es el
responsable de lo sig:• Hipertrofia de músc. Extraoculares: Por aumento de
glucosaminoglucanos (hasa 8 veces su tamaño normal = compresión N. óptico).
• Infiltración Celular: Por linfocitos, céls. Plasmáticas, macrófagos y mastocitos = Edo. Congestivo. Fibrosis muscular = Miopatía Restrictiva y diplopía.
• Proliferación: De grasa orbitaria, tejido conectivo y glánd. Lagrimales con retención de líquido y glucosaminoglucanos.
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• Lo anterior causa aumento de volumen del contenido orbitario con consecuente elevación de su presión que a su vez causa más retención de líquido al entorpecer el drenaje venoso normal de la órbita.
![Page 52: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/52.jpg)
CLASIFICACIÓN
5 Principales manifestaciones clínicas:
• Afección de Partes Blandas.• Retracción Palpebral.• Proptosis.• Neuropatía Óptica.• Miopatía Restrictiva.
Estadíos:• De Inflamación Activa: Ojos
enrojecidos y dolorosos. Remite en 3 años, solo 10% presentan problemas oculares graves a largo plazo.
• Quiescente: Ojos blancos. La gravedad es muy variable de siemple molestia a ceguera sec. a queratopatía por exposición oneuropatía óptica.
![Page 53: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/53.jpg)
Afección de Partes Blandas.
Síntomas: Sensación de Cuerpo Extraño, Fotofobia, Lagrimeo, Malestar Retrobulbar.
Signos: • Tumefacción periorbitaria y palpebral.• Hiperemia conjuntival.• Quemosis.• Queratoconjutivitis límbica superior.• Queratoconjuntivitis Seca.
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Tumefacción Periorbitaria y Palpebral
• Causada por edema e inflamación detrás del septo orbitario, se asocia a prolapso de grasa orbitaria dentro de párpados.
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Hiperemia conjuntival.
Signo sensible de acitivdad de la enfermedad.Hiperemia focal intensa puede hallarse sobre
tendones de músculo recto horizontal.
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Quemosis.
Edema de conjuntiva y carúncula. Casos graves conjuntiva se prolapsa por encima
de párpado inferior.
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Queratoconjutivitis límbica superior.
Bilateral, a veces asimétrica.• Hay papilas en conjuntiva tarsal superior,
hiperemia de conjuntiva bulbar superior, hipertrofia papilar en limbo, epiteliopatía puntiforme y filamentos de córnea superior.
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Queratoconjuntivitis Seca.
Por infiltración de glándulas lagrimales en pacientes que no presentan queratoconjuntivitis límbica superior.
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Tratamiento
No satisfactorio .Algunas medidas tienen cierto beneficio:• Tópico= Lubricantes para irritación ocular por inflamación
conjuntival, exposición corneal y queratoconjuntivitis seca.• Elevación de cabeza= Para reducir edema periorbitario (3
almohadas).• Oclusión palpebral= durante sueño, en queratopatía con
exposición leve.• Diuréticos= Por la noche, reducen acumulación matutina
de edema periorbitario.
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RETRACCIÓN PALPEBRAL• Retracción de párpados sup. e inf. se da en
50% de pacientes con enf. de Graves.• Responsable de problemas funcionales y
cosméticos.• Base fisiopatológica no clara (Mecanismos
Postulados).
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Fisiopatología Postulados.
• Contracción de elevador con fibrosis y adherencias locales.
• Hiperactividad de complejo elevaro-recto sup por la hipotrofia y contracción de recto inf.
• Hiperactividad químiamente inducida de músc. de Müller por estímulo simpático por alto nivel de hormona tiroidea.
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Signos Clínicos
Márgenes Normales:• Párpado sup. Está 2mm por debajo de limbo.• Párpado inf. Se halla a nivel de limbo inf.Hay retracción cuando borde palpebral se halla an
ivel de limbo sup, o encima de él con lo que se aprecia la esclerótica.
Signo de DalrympleSigno de Von GraefeSigno de Kocher
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Signo de Dalrymple
Signo de Von Graefe
Signo de Kocher
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Otras Causas de Retracción Palpebral
• Causas Neurológicas: Regeneración anómala de 3er nervio, Sx Parinaud, hidrocefalia y Sx de parpadeo a la masticación de Marcus Gunn.
• Causas Metabólicas: Cirrosis y Uremia.• Causas Mecánicas: Trauma palpebral,
hipercorreción Qx de ptosis, ptosis unilateral con hiperactividad contralateral del elevador.
• Retracción palpebral congénita (poco frec).
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Tratamiento• Muchos no lo requieren .• 50% mejoran
espontáneamente .• Tratar el hipertiroidismo
asociado puede mejorar la retracción.
• En retracción significativa pero estable hay que considerar Qx.
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Cirugía…2 Indicaciones: • Queratopatía por exposición.• Estético.Secuencia de Intervenciones:1. Descompresión Orbitaria.2. Qx del Estrabismo.3. Qx Palpebral.Porque tanto la descompresión como intervensión de
músc. Extraoculares afectan la posición palpebral.
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Técnicas Qx para Retracció Palpebral• Reseción de Recto Inferior: de 4mm cuando fibrosis
de recto inf. contribuye a rectracción.• Müllerectomía (escición del músc. de Müller): En
grados pequeños de retracción palpebral. Casos graves ocupan además recesión de elevador.
• Recesión de Retractores del Párpado Superior: Con injerto esclerar cuando retracción de párpado inf. es de 2mm o más.
Pueden combinarse con blefaroplastía para eliminar exceso de tejido graso y piel.
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PROPTOSIS• Típicamente axial.• Oftalmopatía tiroidea es la causa más común
de proptosis uni o bilateral en adultos.• No modifica al tratar el hipertiroidismo .• Es permanente en 70% de casos .• Si es grave impide oclusión adecuada de
párpados= Queratopatía grave por exposición, ulceración corneal y endoftalmitis.
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EXOFTALMOMETRÍA• Método para medir
situación AP de globo ocular en relación a reborde orbitario óseo.
• Reborde orbitario lateral es punto de referencia.
• Exoftalmómetro: instrumento manual con 2 dispositivos de medición (1 para cada ojo) conectados por barra horizontal.
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• La punta de imagen corneal representa su distancia al reborde orbitario.
• La distancia típica= 12-20mm.• Mediciones de ambos ojos se hallan a 2mm o
menos entre sí.• En exoftalmía es mayor, uni o bilateral.• Otras causas de aumento: Hemorragia,
neoplasia, inflamación, edema orbitario.
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Tratamiento• Controvertido.
Descompresión Qx Precoz & Qx solo en fracaso de métodos no invasivos.
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Corticoides Sistémicos
• Para proptosis dolorosa y rápidamente progresiva, si no hay contraindicación. Se debe interrumpir a los 3 meses.
1. Prednisolona VO: 80-100mg/día con respuesta favorable a las 48hrs. Reducción paulatina, se alcanza respuesta máx. a 2-8 sem. Se puede adiconar ciclosporina para bajar dosis de prednisolona.
2. Metilprednisolona IV: 0.5g en 200 ml de sol. Salina siotónica por 30min. Se repite a las 48hrs.
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Radioterapia
• Alternativa al uso de corticoides en pacientes con contraindicaciones para ellos o sin respuesta.
• Se aprecia respuesta a las 6sem con mejoría máx. a los 4 meses.
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Descompresión Quirúrgica
Principales tipos• De 2 paredes (Antroetmoidal): Se retira parte del suelo y
porción post de pared medial por vía transpalpebral, a través de fórnix o antro. Es la más frec. Se obtiene desplazamiento post del globo de 6mm.
• De 3 paredes: Se combina descomprensión antroetmoidal con la retirada de pared lateral. Desplazamiento de 6-10mm.
• 4 paredes: Descompresión de 3 paredes con eliminación de gran porción de hueso esfenoides en punta de órbita y mitad lat. de techo orbitario. Desplazamiento post. de 10-16cm.
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NEUROPATÍA ÓPTICA TIROIDEA
• Afecta 5% de pacientes.• Causada por compresión directa de N. Óptico
o su irrigación por rectos congestionados e hipertrofiados.
Síntomas: Alteración lentamente progresiva de visión central, asociada a alteración de visión de colores verde-rojo.
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Signos…
• Oftalmoscopía: Normal o edema pailar y pliegues cororretinianos. Si es avanzado: atrofia retiniana.
• Defectos del campo visual: Escotoma central o paracentral. Si se combina con ligero aumento de presión intraocular puede confundirse con glaucoma.
• Defecto de conducción pupilar aferente: Signo muy importante.
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Tratamiento
Similar al de proptosis grave. • Administración de Corticoides sistémicos o
radioterapia.• Descompresión orbitaria si tratamiento No Qx
es ineficaz o inapropiado.
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MIOPATÍA TIROIDEA RESTRICTIVA
• 30-50% Pacientes desarrollan oftalmplejía.• Diplopía permanente en 50% de pacientes.Motilidad ocular limitada por edema en fase
infiltrativa y por fibrosis en fase fibrótica.Presión intraocular aumenta en mirada hacia
arriba por compresión de globo por músculo recto inferior fibrótico.
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Manifestaciones Clínicas
En orden de frecuencia.1. Elevación deficiente por fibrosis de músc. recto
inf.2. Abducción deficiente por fibrosis del recto
medial.3. Depresión deficiente por afección de recto
sup.4. Aducción deficiente por afección de recto lat.
(alteración menos frec).
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Tratamiento
• Qx: En diplopía en posiciones de mirada primaria o de lectura o ambas. Debe aliviarse si es posible, con prismas.
• Objetivos de Qx: Obtener visión simple binocular en posición primaria de mirada y posición de lectura.
• Técnica: Debe adecuarse al músculo individual. La más frec. Es recesión de recto inf y/o recto lat.
• Inyección de toxina botulínica en músc. afectado también ha resultado útil en ciertos casos.
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TUMORES ORBITARIOS
![Page 82: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/82.jpg)
CLASIFICACIÓNVasculares• Hemangioma capilar• Hemangioma cavernoso• Linfangioma
Glándulas Lagrimales• Adenoma pleomorfo ( de células mixtas)• Carcinoma
Neurales• Glioma del nervio óptico• Meningioma de la vaina del nervio óptico• NeurofibromaOtros• Linfoma• Rabdomiosarcoma• Metastásico• Invasión tumoral desde los senos paranasalesLesiones Quísticas• Quiste dermoide• Mucocele
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Hemangioma Capilar
• Más frecuente de la órbita y las áreas periorbitarias en la infancia.
• Exploración: aumento de tamaño del tumor durante llanto o esfuerzo.
• Crece durante el primer año de vida y después comienza una regresión espontánea.
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Hemangioma Cavernoso
• Tumor orbitario benigno más frecuente en los adultos.
• Se localiza con más frecuencia en los tejidos blandos situados detrás del globo ocular.
• Predominio femenino 70%.
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Linfangioma
• Benigno.• Malformaciones
vasculares benignas.• Tendencia a presentar
hemorragias recurrentes.
• Suele presentarse en la infancia o inicio de la vida adulta.
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Adenoma pleomórfico de la glándula lagrimal
• Benigno• Más frecuente de la
glándula epitelial.
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Carcinoma de la glándula lagrimal
• Maligno. Muy raro. • Alta morbilidad y
mortalidad.• Crecimiento rápido.
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Meningioma de las vainas del nervio óptico
• Benignos• Más frecuentes en
mujeres.• Se origina en las células
meningoteliales de las meninges.
![Page 89: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/89.jpg)
Neurofibroma
• Tumor nervioso periférico más frecuente.
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Linfoma
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Rabdomiosarcoma
• Tumor maligno orbitario más frecuente en niños
• Neoplasia de tejidos blandos más frecuente en la infancia.
![Page 92: Oftalmopatía tiroidea](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022052304/559179921a28abe32e8b46be/html5/thumbnails/92.jpg)
Metastásicos
• Localizaciones más comunes: mama, bronquios, próstata, melanoma cutáneo, tracto gastrointestinal y riñón.
• Neuroblastoma: más frecuente. Ocurre en la infancia.
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GRACIAS…