Oftalmologia glaucoma manejo del-glaucoma

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Mª DEL CARMEN TOVAR SAHUQUILLO Profesora Titular de Medicina y Cirugía Animal Servicio Oftalmología Hospital Clínico Veterinario Facultad Veterinaria Murcia [email protected] OFTALMOLOGÍA CLÍNICA BÁSICA 68 C C uando escribo un artículo de revisión sobre un tema concreto, lo primero que me planteo es ¿a quien va dirigido?, ¿qué conocimiento tenemos sobre el mismo? Pues bien, en esta ocasión, me han pedido que explique que es el glaucoma, como podemos diagnosticarlo y como podemos combatirlo, y no es un tema fácil porque es una de las patologías oculares más ingratas que podemos encontrarnos en nuestro devenir cotidiano. Voy a intentar hacerlo lo mas sencillo posible, utilizando unos pocos instrumentos y mucho de sentido común. Tampoco soy partidaria de listas interminables de fármacos o combinaciones de ellos cada cinco minutos, así como de cirugías demasiado sofisticadas. Enfoque clínico del glaucoma: ¿Cómo reconocerlo?

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Mª DEL CARMEN TOVAR SAHUQUILLO

Profesora Titular de Medicina y Cirugía AnimalServicio Oftalmología Hospital Clínico Veterinario

Facultad Veterinaria [email protected]

OFTALMOLOGÍA CLÍNICA BÁSICA6688

CC uando escribo un artículo de revisión sobre un tema concreto, lo primero que meplanteo es ¿a quien va dirigido?, ¿qué conocimiento tenemos sobre el mismo?Pues bien, en esta ocasión, me han pedido que explique que es el glaucoma,como podemos diagnosticarlo y como podemos combatirlo, y no es un tema fácil

porque es una de las patologías oculares más ingratas que podemos encontrarnos en nuestrodevenir cotidiano.

Voy a intentar hacerlo lo mas sencillo posible, utilizando unos pocos instrumentos y mucho desentido común. Tampoco soy partidaria de listas interminables de fármacos o combinaciones deellos cada cinco minutos, así como de cirugías demasiado sofisticadas.

Enfoque clínico del glaucoma:¿Cómo reconocerlo?

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IINNTTRROODDUUCCIIÓÓNN

Lo importante en el glaucoma esidentificarlo a tiempo. Por supuesto, nodebemos confundirlo con ninguna otrapatología ocular, y en el tratamientotenemos que ser agresivos y concien-zudos para mantenerlo “a raya”. Enocasiones, debemos consultar concompañeros oftalmólogos que puedenasesorarnos sobre cual es el mejor tra-tamiento.

Un glaucoma es la elevación de lapresión intraocular (PIO) más allá de locompatible con la visión, aunque eldeterioro de la retina puede estar pre-sente mucho antes de la elevación dela PIO. Lo cierto es que para cuandola córnea está edematosa, los vasosepisclerales inyectados, la lente sublu-xada y el ojo buftálmico, la visión estáirreversiblemente perdida, de ahí, ladificultad del manejo clínico del glau-coma en nuestros animales.

Todas las razas caninas son suscep-tibles de padecer glaucoma, y dehecho la incidencia es del 0,5%, aun-que la prevalencia de glaucoma enciertas razas puras, tales como elBeagle, Cocker Americano, y BassetHound es mayor. En gatos es glauco-ma de origen primario es raro, y si apa-rece es consecuencia de otras altera-ciones oculares, principalmente uveítis.

CCOONNSSIIDDEERRAACCIIOONNEESSAANNAATTÓÓMMIICCAASS YY FFIISSIIOOLLÓÓGGIICCAASS

Debemos entender que el glauco-ma es una alteración del equilibrioentre la producción del humor acuoso(HA) por los cuerpos ciliares y su dre-

naje a través de la hendidura ciliar enel ángulo iridocorneal. Siempre quetengamos una elevación de la PIOdebemos pensar en un problema dedrenaje ya que la formación y secre-ción del HA es constante.

La PIO normal en el perro y en elgato está dentro del rango de 15 a25 mm de Hg., pero estos valores sonvariables y depende de cómo se reali-ce la toma de presión y del tipo defonómetro que se utilice.

El HA se produce de forma activay de forma pasiva. La producción acti-va se realiza mediante el epitelio delproceso ciliar y de sus complejos siste-mas enzimáticos y la producción pasi-va se realiza mediante los procesos dedifusión, ósmosis, filtración y ultra filtra-ción. Circula desde la cámara poste-rior entre el iris y el cristalino, a travésde la pupila, hacia la cámara anterior.El drenaje del HA se realiza a travésde dos vías, una es la vía convencio-nal o a través de la hendidura ciliar enel ángulo irodocorneal y otra es la víano convencional o uveoescleral, anivel de la raíz del iris. El tanto porciento de salida a través de la hendi-dura ciliar aumenta con el incrementode la PIO. La entrada a la hendiduraciliar está demarcada por el ligamentopectinado que protege a la malla tra-becular uveal formada por haces decolágeno. El HA filtrado a través deesta malla entra en los vasos del plexovenoso escleral y se incorpora al siste-ma venoso. En la vía no convencional,el HA pasa a través del estroma del iriso entre las fibras del músculo ciliarhacia la red travecular uveal parafinalmente alcanzar los espacios

ENFOQUE CLÍNICO DEL GLAUCOMA: ¿COMO RECONOCERLO?

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supraciliar y supracoroideo hacia laesclera. (Figura 1).

En el hombre, el flujo de HA porla vía no convencional supone 5-10%, en el gato el 5% y en el perroel 15%. Esté dato es fundamentalpara el éxito del tratamiento médico.

MMÉÉTTOODDOOSS DDEE DDIIAAGGNNÓÓSSTTIICCOO

TToonnoommeettrrííaa

Cuando hemos definido el glauco-ma hemos dicho que es una “eleva-ción de PIO más allá de lo compati-ble con la visión”, por lo tanto laforma mas fiable de diagnosticarloserá midiendo dicha presión. UnaPIO por encima de 25 mm de Hg. essospechosa de glaucoma y mayor de30 mm de Hg. es diagnóstico deglaucoma.

Hay tonómetros en el mercadoque aplican distintos métodos. Eltonómetro de aplanación es el másexacto y cómodo para pequeños ani-males, pero también es cierto que esmás caro. El tonómetro de identación(tonómetro de Schiöt) requiere unadiestramiento previo y gran colabo-ración por parte de nuestros pacien-tes, siendo los resultados más impreci-sos. Lo importante es obtener unosvalores estándar con cada equipo ypara un mismo usuario. (Figura 2).

GGoonnoossccooppiiaa

Se utiliza para evaluar el ánguloiridocorneal. Conocer este ángulo esfundamental para la clasificación deltipo de glaucoma así como para el

Figura 1.

Figura 2.

Lectura de la Presión intraocular (mm Hg)escala 5.5 g 7,5 g 10.0 g

012345678910111112131415161718

5649 433834302724222019171716<16

76675953474237333027252121201918<18

998879706255494440363227272423212019<19

Determinación de la presión intraocularempleando el Tonómetro de Schiötz.

Tabla de conversión para el ojo canino

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corneal puede estar reducida por laPIO y esto dificulta la interpretacióndel fondo de ojo.

UUllttrraassoonnooggrraaffííaa

Es de gran valor diagnóstico si losmedios transparentes del ojo se hanvuelto opacos. Se pueden utilizar son-das de 10 MHz y un ecógrafo deuso general.

SSiiggnnooss ccllíínniiccooss

Junto con la tonometría es la formamás rápida y segura de diagnosticarun glaucoma.

El efecto de una elevada PIOvaría con la edad del animal, con eltiempo y con los mm de Hg. Las ele-vaciones agudas de la presión en elojo del perro producen grandes cam-bios patológicos en el globo en un

tratamiento. La proyección adelanta-da de la esclera y del limbo dificultael examen del ángulo de la cámaraanterior. Al colocar una lente degonoscopia sobre la córnea se neu-traliza la curvatura corneal y se redu-ce el ángulo interno para la reflexiónde la luz. Esto permite la visualiza-ción tanto directa como indirecta delángulo irido-corneal. Las lentes deFranklin, Koeppe o de Golmanacompañadas de una potente fuenteluminosa permite la magnificación yla visión estereoscópica del ángulode la cámara anterior. El estudiodebe hacerse en el ojo con glaucomay en el contralateral, ya que la enfer-medad suele ser bilateral. A veces, elojo “normal” es el que nos proporcio-na la información, ya que la opaci-dad de la cornea en el ojo enfermonos impide la visualización. (Figura3).En esta imagen se puede apreciardesde el centro a la periferia: el iris(I), la pupila (P), el ligamento pectina-do (LP) y la línea pigmentada de tran-sición esclerocorneal (IP)

Una imagen gonioscópica sepuede obtener apoyando una lentede 20 dioptrías (de las que utilizamospara oftalmoscopia indirecta) directa-mente sobre la cornea y enfocando elángulo con una luz potente. Podemosutilizar para esto el oftalmoscopiodirecto.

OOffttaallmmoossccooppiiaa ddiirreeccttaa ee iinnddiirreeccttaa

Es necesaria para evaluar elfondo del ojo. El estudio oftalmoscó-pico debe ser realizado y compara-do en los dos ojos. La transparencia

ENFOQUE CLÍNICO DEL GLAUCOMA: ¿COMO RECONOCERLO?

Figura 3.

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corto intervalo de tiempo. Una pre-sión de rango entre 40 y 60 mm. deHg. produce un daño rápido en elnervio óptico y en la retina, si la dura-ción es mayor de una semana la pér-dida de visión es irreversible.

• hiperemia conjuntival y conhiperemia conjuntival y con--gestión en los vasos episclegestión en los vasos episcle --ralesrales se manifiesta en la mayo-ría de los animales con glauco-ma. Este signo es menos frecuen-te en gatos. (Figura 4).

• Cambios corneales y escleCambios corneales y escle --ralesrales. Los animales jóvenesdesa-rrollan rápidamente unabuftalmia o un megaloglobocomo respuesta al incrementode PIO el cual es parcialmentereversible y tiende a proteger laretina y el disco óptico duranteun corto periodo. La córneasufre edema. Si la PIO permane-ce alta, se produce una querato-patía de exposición y la córnease ve infiltrada de vasos, lascapas superficiales del epiteliopresentan pigmento e inclusopueden aparecer úlceras centra-les. En una buftalmia también seobserva megalocórnea (agran-damiento corneal), la membranade Descemet se rompe y apare-cen unas líneas blanquecinas lla-madas “Estrías de a.C.”. A tra-vés de estas estrías entra directa-mente el HA al estroma cornée-la produciendo áreas irregularesfocales de edema. Si la PIO senormaliza en unas horas, eledema desaparece. (Figura 5).

• Cambios en el tracto uvealCambios en el tracto uveal.

Figura 4.

Figura 5.

Figura 6.

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na cribosa de la esclera. Lacompresión mecánica de losaxones y las anomalías microcir-culatorias en esta zona produ-cen una isquemia y atrofia delos axones. Los cambios en eldisco óptico incluyen pérdidade mielina, disminución de lavascularización, atrofia e infiltra-ción de pigmento. Se produceuna atrofia generalizada deldisco óptico con evidencia deuna “copa óptica” (depresión).En la retina las capas más pro-fundas se afectan inicialmente,se ve un aumento de hiperrre-flectividad, hay pérdida de célu-las ganglionales retinianas yadelgazamiento de la capa defibras nerviosas. (Figura 7).

• El dolorEl dolor es muy intenso y se pro-duce por la presión producidasobre las terminaciones del trigé-mino, concretamente sobre surama oftálmica. Esto frecuente-mente se traduce en procidenciadel tercer párpado. (Figura 8).

CCLLAASSIIFFIICCAACCIIÓÓNN DDEELL GGLLAAUUCCOOMMAA

La mayoría de las clasificacioneshacen dos divisiones básicas:Glaucoma primario y glaucomasecundario y dentro de estos en glau-comas de ángulo abierto y glaucomasde ángulo cerrado o estrecho:

GGllaauuccoommaass pprriimmaarriiooss

En los glaucomas primarios no hayantecedentes de enfermedad ocular.

Una elevación aguda de la PIOproduce una parálisis de la mus-culatura del iris y una midriasisfija. El iris y el cuerpo ciliar seatrofian progresivamente y larespuesta a los mióticos colinér-gicos es nula o muy lenta. La for-mación del HA está alterada y ala larga se produce una hipoto-nía ocular. Los cambios que seproducen en la coroides y en eltapetum son difíciles de apreciarpero en glaucomas avanzadoshay adelgazamiento y atrofia ycambios de reflectividad.

• En el cristalinoEn el cristalino se producenalteraciones tanto en su morfolo-gía como en su posición. Lascataratas ocurren con desplaza-miento, los cambios son eviden-tes en la cortical anterior, en elecuador y en la cortical poste-rior. El cristalino se puede luxartanto a cámara anterior (luxa-ción anterior) como al cuerpovítreo (luxación posterior).(Figura 6).

• Los cambios en el cuerpoen el cuerpovítreovítreo son apreciables. Se pro-duce una degeneración con laformación de membranas y algode liquefacción o sinéresis. Conla luxación del cristalino y loscambios en el vítreo, la coloca-ción de éste dentro de la pupila,la cámara anterior o en amboses frecuente, complicando másla salida del HA.

• Las alteraciones en la retinaLas alteraciones en la retinay en el nervio ópticoy en el nervio óptico son gra-ves y producen ceguera. El focodel daño neural está en la lámi-

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Ocurre principalmente en razas purasy afecta a ambos ojos, debido a ano-malías congénitas del ángulo (BassetHounds, Samoyedo, Siberian Huskyy Pastores Australianos). Los glauco-mas de ángulo abierto crónicos ocu-rren en perros de raza Beagles, mien-tras que los glaucomas primarios deángulo cerrado se han comprobadoen razas como el Cocker SpanielInglés, el Cocker Americano, Chow-Chow, Sharpei y Galgo Noruego. Elglaucoma primario común en el perroes el de ángulo cerrado. En los sereshumanos es lo contrario y esta es unade las razones del fracaso y del éxitodel tratamiento médico del glaucomarespectivamente. La determinacióndel tipo de ángulo es importante parael tratamiento. Si no se realiza lagonioscopía, se considera un glauco-ma de ángulo cerrado.

Ángulo abierto (Figuras 9 y 10).

Ángulo cerrado (Figuras 11 y 12).

GGllaauuccoommaass sseeccuunnddaarriiooss

Los glaucomas secundarios se carac-terizan por antecedentes o enferme-dades oculares concomitantes asocia-das con la PIO elevada. Tienden aser condiciones unilaterales y nonecesariamente tienen una base here-ditaria, aunque en algunos casos elinicio de estos glaucomas puedeestar genéticamente determinado enalgunas razas de perros con catara-tas o con predisposición a tener luxa-

Figura 7.

Figura 8.

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ciones del cristalino. El glaucomasecundario de ángulo abierto se pro-duce por uveítis y luxación de cristali-no. El glaucoma secundario de ángu-lo estrecho o cerrado puede presen-tarse por cataratas intumescentes, porbloqueo pupilar, tumores y por sublu-xación del cristalino.

Cuando la obstrucción se producea nivel de la pupila, el flujo acuoso seacumula en la cámara posterior yempuja al iris anteriormente produ-ciéndose lo que se conoce como “irisbombé”. Otras veces el glaucomasecundario es debido a células ofibrina acumuladas en el ángulo irido-corneal (es la causa más frecuente deglaucoma secundario en gatos odebido a uveítis por leishmania en elperro), o bien por sinequias margina-les de la base del iris que llega aadherirse a la córnea periférica.(Figuras 13 y 14).

TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO DDEELL GGLLAAUUCCOOMMAA

El manejo del glaucoma requierede una intensiva terapia en la cualtodos los esfuerzos son dirigidos abajar rápidamente la PIO y a mante-nerla dentro de límites normales. Laprincipal meta del tratamiento delglaucoma es mantener la visión pre-servando la función del nervio óptico,por lo tanto un diagnóstico precoz esesencial para un buen pronóstico.

Para simplificar el tratamientotenemos que distinguir si el ojo conglaucoma es visual o si por el contra-rio ya se ha producido una ceguerairreversible.

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Figura 9.

Figura 10.

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AA.. OOjjoo VViissuuaall

TTrraattaammiieennttoo MMééddiiccoo

Se basa en el uso de varios tipos demedicamentos considerados eficaces yseguros cuyo objetivo principal es dis-minuir la PIO hasta valores normales lomás rápido posible:

1. Agentes hiperosmóticosAgentes hiperosmóticos.- Englaucomas agudos para disminuir rápi-damente la PIO. El más habitual es elmanitol intravenoso en dosis de 1-2gr/Kg. en 15 minutos. La hipotensiónocurre dentro de la primera media horahasta 5 horas siguientes. Reduce elcontenido del agua en el humor vítreopara disminuir la PIO.

2. Inhibidores de la AnhidrasaInhibidores de la AnhidrasaCarbónicaCarbónica.- Se usan en el tratamientode todo tipo de glaucomas en el perro.Estos agentes incluyen la acetazolami-da (Diamox®) 10-25 mg/Kg., dosveces al día vía oral, la diclofenamida10-15 mg/Kg. dos veces al día y lametazolamida 5-10 mg/Kg. dos vecesal día. Reducen la secreción activa delHA a nivel de los cuerpos ciliares yaque es catalizada por la enzima anhi-drasa carbónica, en un 20-30%. Elefecto máximo ocurre a las 2-4 horasdespués de la administración oral. Laanhidrasa carbónica se encuentra tam-bién en el riñón, donde inhibe la pérdi-da de bicarbonato, por lo tanto laadministración de estos inhibidorespuede resultar en una acidosis metabó-lica por eliminación excesiva de bicar-bonato, sodio y potasio en la orina.Pueden producir vómitos y diarreas yen algunos casos hiperventilación,debilidad, fatiga, por lo que los anima-

Figura 11.

Figura 12.

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les con el tratamiento deben ser vigila-dos. Los gatos no toleran bien estosmedicamentos por lo que hay queempezar con dosis más bajas de 2-5mg/kg. La dorzolamida (Tru-sopt®) esel único inhibidor de la anhidrasa car-bónica que se puede administrar víatópica en colirio.

3. Bloqueantes�Bloqueantes� –– adrenérgicosadrenérgicos.El maleato de timolol 0.5% hasta 4% seusa solo o combinado con inhibidoresde la anhidrasa carbónica. En huma-nos el timolol aumenta el riego sanguí-neo de la retina el cual protege la fun-ción retiniana y al nervio óptico.Actualmente existe comercializada unacombinación de timolol y dorzolamidaque se conoce con el nombre deCosopt®.

4. Análogos de las prostaglanAnálogos de las prostaglan--dinas Fdinas F22. El latanoprost (Xalatan®) esampliamente utilizado en el glaucomaprimario ya que aumenta el flujo uveo-escleral (vía no convencional) mediantela relajación del músculo ciliar remode-lando su matriz extracelular y disminu-yendo su resistencia a la salida del HA.Requiere una única aplicación diaria yproduce una intensa miosis. Ha dadoexcelentes resultados en el perro y en elcaballo, pero no tanto en gatos. Se hademostrado que se potencia su efectosi se combina con otros medicamentoscomo inhibidores de la anhidrasa car-bónica o bloqueantes � -adrenérgicos.

TTrraattaammiieennttoo ddee uurrggeenncciiaa

Manitol IV, 1-2gr/Kg. (7.5ml/Kg.de solución al 20%) en 15 minutos.

Acetazolamida IV (Diamox) 5-10mg/Kg.

Figura 13.

Figura 14.

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TTrraattaammiieennttoo ddee mmaanntteenniimmiieennttoo yy pprrooffiillááccttiiccoo

Cosopt® 1 gota cada 8 horasXalatan®) 1 gota cada 24 horasAcetazolamida vía oral ajustando

la dosis a tolerancia por el animal yefecto conseguido

En glaucomas secundarios, hayque identificar y eliminar la causa pri-maria. En los animales que presentanglaucoma y uveítis, hay que tratarloscon corticoesteroides. La atropinaestá contraindicada en glaucomasasociados con uveítis.

TTrraattaammiieennttoo QQuuiirrúúrrggiiccoo

La intervención quirúrgica nos lavamos a plantear únicamente en ani-males con ojo visual y cuyo tratamien-to médico ha fracasado. Se puedenclasificar en aquellos que reducen laresistencia de la salida del HA (proce-dimientos fistulizantes) y aquellos quedisminuyen la producción (procedi-mientos ciclodestructivos). Como pro-cedimientos de fistulización existen enel mercado una gran variedad deimplantes sintéticos para crear un“shunt” de salida desde la cámaraanterior y conectados al tejido sub-conjuntival o a la esclera. Los resulta-dos son buenos a corto plazo, perola fibrosis de la fístula, obstrucción deltubo y la elevación de la PIO se pro-duce al cabo de 3-6 meses. (Figura15).

Como procedimientos ciclodes-tructivos se utiliza la ciclocrioterapiaque utiliza el óxido nitroso o el nitró-geno líquido para congelar el epiteliociliar y así reducir la PIO. La ciclofoto-coagulación con el Nd:YAG láser esun método más eficaz y menos trau-mático para reducir el HA en perros ygatos. En algunos casos hay unainflamación postoperatoria muy gran-de y hay una elevación de la presiónocular transitoria. (Figura 16).

En cualquier caso, tanto unoscomo otros son tratamientos que sólopueden realizarse en centros especia-lizados y por personal cualificado.

Lo cierto es, que la mayoría denuestros animales llegan a nosotroscon pocas o nulas posibilidades devisión, ya que como hemos dicho

Figura 15.

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anteriormente, para cuando aparecela sintomatología, la PIO elevada yaha deteriorado la retina y el nervioóptico.

BB.. OOjjoo CCiieeggoo

En los ojos ciegos tanto el trata-miento médico como el tratamientoquirúrgico se hace innecesario. Setrata de aliviar el dolor al animal yevitar gastos y tiempo al propietario.

La inyección en el vítreo de genta-micina se usa en ojos glaucomatososciegos sin infecciones intraoculares nineoplasia. 15 mg de gentamicinacombinados con 0.4 mg de dexame-tasona inyectados en el vítreo a travésde la esclerótica superotemporal y enla pars plana 6 mm posterior allimbo. Una aguja calibre 20-22 g seutiliza para aspirar 0.5-1.5 ml delvítreo antes de inyectar la medica-ción. La aguja debe ser anguladapara evitar el cristalino. La gentamici-na es tóxica para la retina y los cuer-pos ciliares y así se logra la ablaciónquímica de su capacidad secretora.Las complicaciones de este tratamien-to son: opacidad corneal, cataratas,uveítis, dolor y phitisis bulbi. En estoscasos el resultado cosmético es impre-decible. Las ventajas son que es unprocedimiento barato y que se reali-za con sedación profunda o aneste-sia ligera, por lo que puede ser utili-zado incluso en animales con riesgoanestésico y con glaucoma en ambosojos. (Figura 17).

La enucleación es la solución máshabitual y menos complicada para unojo ciego y doloroso. Sin embargo,

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Figura 16.

Figura 17.

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para el propietario puede ser difícilaceptarla, especialmente cuandoambos ojos están afectados.

Desde mi punto de vista, quizás lamejor opción es la colocación de unimplante de silicona intraescleral des-pués de una evisceración. Tanto nues-

tros pacientes como los propietariosse encuentran realmente satisfechosya que el resultado cosmético esexcelente. Los implantes están con-traindicados cuando el glaucomaestá asociado con una infecciónintraocular o con una neoplasia.

BBIIBBLLIIOOGGRRAAFFÍÍAA

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