EXAMENS EN NEUROLOGIE. FOND D OEIL NORB Œdème papillaire Rétinite.
Œdème cérébral
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Œdème cérébral
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Définition
Augmentation du volume du liquide intracrânien.
1) Oedèmes mécaniques par gradient de pressiona) hydrostatique intravasculaireb) hydrostatique intraventriculaire
2) Oedèmes par altération tissulaire a) cytotoxique intracellulaire b) vasogénic extracellulaire
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Circulation du LCR
normale hydrocéphalie
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Etiologie• Hyperproduction :
tumeurs des plexus choroïdes hypervitaminose A
• Résistance accrue à la circulation : malformation processus expansif intra ou para-ventriculaire processus inflammatoire
• Résistance accrue à sa résorption par augmentation de la pression veineuse
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Œdème cytotoxique
Dans cette situation, la BHE reste intact.
Oxygène
Triphosphate d’adénosine
Echec de la pompe de NaCl et de Calcium
Gonflements des astrocytes
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Etiologie:• troubles hypoxiques – ischémiques• déséquilibres osmotiques• intoxication: cyanide, CO, plomb • déséquilibre métabolique
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Œdème extracellulaire vasogénique
Fuite transvasculaire focale provoquée par une perturbation mécanique des jonctions endothéliales serrées de la BHE.
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Etiologie:
Surtout des lésions focales:- Néoplasie- Abcès- Lésion traumatique focale- L’infarctus- Méningite- Hémorragie sous-durale, épidurale,
parenchymateuse
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Complications
HTIC
engagement
ischémie
PPC
DSC
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Types d’engagements
1. Engagement temporal
lobe temporal basale (T5) entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral
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2. Engagement central descendant
Uncus et hippocampe à travers de l'incisure tentorielle
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3. Engagement cingulaire
sous la faux
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4.Engagement amygdalien/cérébelleux
amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital
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Symptomes• Mydriase • RPM aboli• Hémiplégie contralatérale• Nystagmus spontané• Décérébration• Troubles de la vigilance• Atteinte des centres réspiratoires et
cardiaques• Cushing reflèxe: hypertension,
bradycardie, troubles respiratoires
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Décérébration• Définition: séparation functionelle du tronc cérébral des
parties supérieures.
• Signes cliniques: -MS extension, adduction, rotation interne, MI extension -Babinski -spasticité, trisme -troubles de la conscience -troubles réspiratoires et du rhythme cardiaque -mydriasis -ROV, RPM et RFO – -ROH +
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Décortication Définition: séparation functionelle du cortex
des parties inférieures Signes cliniques: -MS: fléxion, MI éxtension -ROH, ROV, RPM et RFO + -réspiration de Cheyne-Stokes -myosis
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Traitement
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1.Ventilation La PaO2
PaO2 >60 mmHg ≈ 90 % deSpO2
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La PaCO2
PaCO2 très basse ischémie PaCO2 très haute oedème
normocapnie ou légère hypocapnie
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2.Tension
PAM >90 mmHg
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3.Mannitol
Mécanisme d’action: substrat hyperosmotique
Effets secondaires: -hypovolémie-effet de rebond sur la PIC
Administration: -administrer en bolus lors des poussées d’HTIC-monitorage du PIC désirable
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4.Barbituriques
Mécanisme d’action: diminution du métabolisme cérébral
Effets secondaires: hypotensionbas débit cardiaque
Précautions:monitorage de la préssion artérielle pulmonairecatecolamines
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5.Hypothermie
Mécanisme d’action:-métabolisme cérébral -libération de neuromédiateurs-pérméabilité vasculaire
Administration:- jusqu’à 33°C
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6.Déxaméthasone
Mécanisme d’action: pérméabilité vasculaire
Administration: -oedèmes vasogéniques, surtout les
néoplasies -pas très éfficace dans les oedèmes
cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies
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Craniotomie
pas de guidelines officielsen cas d’engagement imminent
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Votre cerveau se sent comme ça maintenant? Désolée!