NUTRICION Y GRANDES SÍNDROMES GERIÁTRICOS Diabetes Mellitus, patología emergente M Ángeles...
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NUTRICION Y GRANDES
SÍNDROMES GERIÁTRICOS
Diabetes Mellitus, patología
emergente
M Ángeles Valero Zanuy Servicio de Endocrinología y
NutriciónHospital 12 de Octubre. Madrid
Cuestiones a responder ¿Es la DM una patología realmente emergente en
el anciano?.
¿Es la DM del anciano diferente?.
¿Tienen la DM consecuencias en el anciano?.
¿Cuál es el control ideal de la DM en el anciano?.
¿Cómo podemos tratar a los pacientes ancianos con DM?.
Ö
Prevalencia
Estimación de persons con DM a nivel mundial
Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53
2000, 130 millones
2030, 350 millones
Diabetes en el mundo
India
79.4
India
31.7
USA
17.7
China
20.8
Japón
6.8
Wild S et al. Diabetes Care. 2004; 27:1047-53
Año 2000, en millones habitantes
China
42.3
USA
30.3
Japón
8.9
Año 2010, en millones habitantes
Estimaciones para el futuroProyecciones globales de la DM: 2003-2025 (en millones de habitantes)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
2000 2030
DM tipo 2 en población europea
N Engl J Med 2007;356:213
28.3 millones de habitantes / 37.4 millones de habitantes
Estimación de persons con DM en España
Encuesta de Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad
Estudio [email protected]
Prevalencia IC 95%
Diabetes Mellitus (DM) total 13,8% 12,8-14,7%
DM conocida 7,8% 6,97- 8,59%
DM desconocida 6% 5,4-6,7%
Glucemia basal alterada (IFG) 3,4% 2,9-4%
Tolerancia anormal de glucosa (IGT) 9,2% 8,2-10,2%
IFG + IGT 2,2% 1,7-2,7%
Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the [email protected] Study, Diabetologia (2011)Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas-CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes
Cerca del 30% de la población estudiada presenta trastornos del metabolismo de carbohidratos:
España: 5 zonas de estudio
5.072 participantes de más de 18 años
100 clusters(centros de salud o
estructura equivalente)
Datos ajustados por edad, sexo y zona de muestreo
Estimación de la evolución en España
Causas de la epidemia global de DMCausas de la epidemia global de DMLa prevalencia depende de: Factores modificables:
Obesidad Disminución de
actividad física Edad Mejora en las técnicas
diagnósticas
11Jiménez Mejías E et al. Nutr Hosp 2014;29:1335-8
IPPC = Incremento de Prevalencia Porcentual CrudaIPPA = Incremento de Prevalencia Porcentual Ajustada
IPPC 21,2 %IPPA 18.6 %
Prevalencia de obesidad en España
Gutierrez Fisach JL et al. Med Clin 2005;124:196-7
Relación entre DM y obesidad
HU MB et al. N Engl J Med 200;345:790-7
Disminución de ejercicio en la población
HU MB et al. N Engl J Med 200;345:790-7
DM tipo 2 en población europea
Edad millones de habitantes
35-44 1.5
45-54 4.4
55-64 10.3
65-74 18.2
> 75 17.8
Declaración de la Encuesta Europea de Salud 2009
Evolución de la población y de la prevalencia de DM 2 en ancianos > 75 a
Encuesta de Salud 2003. Ministerio de Sanidad
Prevalencia de DM tipo 2 (%) por grupos de edad
Encuesta Europea de Salud. 2003 - 2009
Años % con DM 2003
% con DM 2006
% con DM 2009
% con DM 2011
45-54 4.19 4.54 4.22
55-64 10.98 10.98 4.49
65-74 16.74 16.96 17.65
> 75 19.25 18.32 20.38 30.7
Prevalencia de DM con la edad
Garber AJ et al. Endocrine Practice 2011;17:1-32
Mujeres > 75 a Hombres > 75 a
Diabetes Mellitus (DM) total
DM conocida 33.4 % 30.7 %
DM desconocida 10 % 10 %
Glucemia basal alterada (IFG)
Tolerancia anormal de glucosa (IGT)
IFG + IGT 23 % 23.2 %
Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the [email protected] Study, Diabetologia (2011)Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas-CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes
Datos ajustados por edad, sexo y zona de muestreo
DM tipo 2 en población española
Causas
Causas de DM en el anciano La estimulación de la secreción de insulina
mediada por la glucosa disminuye con la edad Disminución de la expresión y función del trasportador
GLUT-2 Disminución del flujo de K+ en la célula beta Disminución de la captación del Ca2+ en la célula beta
Aumento de la apoptosis y disminución de la proliferación de la célula beta con la edad
Disminución de la acción de la insulina a nivel periférico Aumento de FFA libres Redistribución de la grasa corporal Disminución de la actividad física
Maedler K et al. Diabetes 2006; 55:2455-63Samuel VT et al. Lancet 2010;375:2267-77Gunasekaron V et al. Ageing 2011;3:565-75
Diagnóstico y
Clasificación
Criterios diagnósticos de DM Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl
tras ayuno de 8 horas Glucemia plasmática ≥ 200mg/dl 2 horas
tras realizar sobrecarga oral de glucosa (75g)
Paciente con síntomas clásicos de diabetes o crisis hiperglucémica y glucemia ≥ 200mg/dl
HbA1C ≥ 6,5% (método NGSP) (estandarizado según DCCT)
Los criterios 1,2 y 4 deben ser confirmados en una 2ª ocasión con el mismo u otro criterio.
ADA 2011
Categorías de riesgo aumentado de DM Glucemia plasmática en ayunas de 8h entre 100 mg/dl y
125 mg/dl.
Glucemia alterada en ayunas
Glucemia plasmática 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 mg/dl y 199 mg/dl.
Intolerancia hidrocarbonada
HbA1C (NGSP-DCCT) entre 5,7 % y 6,4 %.
ADA 2011
• 20% de los diabéticos• Jóvenes• Cetosis-coma cetoacidótico• Necesitan insulina para
sobrevivir
• 80% de los diabéticos• Asociado a obesidad o
sobrepeso• Adultos a partir 40 años• Tratamiento variable• Subgrupo MODY: Adolescencia
• DM 2aria: asociada a otros síndromes o enfermedades crónicas• D. Gestacional: Intolerancia a la glucosa por 1ª vez en el embarazo
Clasificación de la DMDM tipo 1 DM tipo 2
Otros tipos de DM
Reproducido de Ramlo-Halsted BA. Primary Care 1999;26:771-89
Evolución de la enfermedad
Alteración de la tolerancia a la glucosa
Concentración de insulina
Resistencia a la insulina
Producción hepática de glucosa
Diagnóstico de diabetes
Glucosa posprandial
Glucosa en ayunas
Función de las células β
Diabetes manifiesta
4-7 años
Desarrollo y evolución de la DM
Tipo de DM en el anciano DM previamente conocida:
más frecuente DM tipo 2 diagnosticados en edad media de la vida (middle age onset) Mayor riesgo vascular Peor control glucémico
DM de inicio en el anciano (elderly onset)
Selvin F et al. Diabetes Care 2006:29;2415-9.
Consecuencias
• Glucemia < 50 mg + síntomas simpáticos y neuroglucopenia
• Podría ser mortal en un 10%
• Glucemia < 50 mg + síntomas simpáticos y neuroglucopenia
• Podría ser mortal en un 10%
HIPOGLUCEMIA
• Situación grave relacionada con un déficit de insulina
• Cursa con hiperglucemia grave y deshidratación
• Situación grave relacionada con un déficit de insulina
• Cursa con hiperglucemia grave y deshidratación
CETOACIDOSIS DIABETICA
• Principalmente en DM tipo 2 mal controlados• Ante situaciones de stress por infecciones, fármacos,...• Cursa con hemoconcentración, hiperglucemia, glucosuria y
cetonuria negativa• 50% de mortalidad si llega al coma hiperosmolar
• Principalmente en DM tipo 2 mal controlados• Ante situaciones de stress por infecciones, fármacos,...• Cursa con hemoconcentración, hiperglucemia, glucosuria y
cetonuria negativa• 50% de mortalidad si llega al coma hiperosmolar
DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR NO CETOSICA
Complicaciones agudas
Porcentaje de pacientes con hipoglucemia por tramos de edad. 2011
Edad 45-54 a 55-64 a 65-74 a > 74 a
% en hombres
9.86 12.30 14.53 47.05
% en mujeres
4.99 6.87 11.51 59.85
% en total 6.97 9.07 12.74 54.66
Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the [email protected] Study, Diabetologia (2011). Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes
Complicaciones crónicas
MICROANGIOPATIA: 1. Nefropatía, 2. Oftalmopatía3. Neuropatía
MICROANGIOPATIA: 1. Nefropatía, 2. Oftalmopatía3. Neuropatía
MACROANGIOPATIA + FACT DE RIESGO = ALTA MORBI-MORTALIDAD
1. Circulación cerebral2. Circulación de carótidas y vertebrales, 3. Circulación de coronaria4. Circulación de tibiales y peroneas
MACROANGIOPATIA + FACT DE RIESGO = ALTA MORBI-MORTALIDAD
1. Circulación cerebral2. Circulación de carótidas y vertebrales, 3. Circulación de coronaria4. Circulación de tibiales y peroneas
Consecuencia de la DM en el anciano La DM contribuye a la aparición y agravamiento del Síndrome
Geriátrico: caídas, depresión, demencia, dolor persistente… La DM altera la capacidad funcional:
Aumenta dos veces la prevalencia de incapacidad para andar distancias cortas o subir escaleras
Empeora en un 50 % las actividades de la vida diaria Aumento el riesgo de caídas, de incontinencia urinaria, de úlceras
por presión y de infecciones La DM altera la capacidad cognitiva:
Empeora la capacidad de aprendizaje y la memoria Aumenta el riesgo en un 100 % de desarrollar Enfermedad de
Alzehimer Aumenta el riesgo de lesión vascular cerebral Relación entre bidireccional entre hipoglucemia y demencia
Aumenta el riesgo de mortalidad por 4, disminuye la calidad de vida y aumenta los gastos sanitarios
Volpato S et al. Diabetes Care 2002;25:678–83Lifford KL et al. J Am Geriatr Soc 2005;53:1851–57Mc Crimmon RJ et al. Lancet 2012;379:2291–9
Tasa de mortalidad por DM en 2010
Población (años) Total (n) Hombres (n) Mujeres (n)
50-54 2.52 3.708 1.359
55-59 6.304 8.679 4.035
60-64 10.799 15.258 6.669
65-69 22.34 28.575 16.756
70-74 45.363 58.951 34.109
75-79 94.744 115.313 79.365
80-84 171.943 177.876 168.15
85-89 313.521 312.598 314.017
90-94 531.304 480.409 551.91
> 95 803.247 639.129 857.23
Encuesta Europea de Salud 2010
Control
Objetivos del tratamiento de la DM en ancianos Mantener buen control glucémico: evitar
hiperglucemia e hipoglucemia Conseguir control óptimo de lípidos Conseguir control óptimo de TA Evitar el riesgo de hipoglucemia Satisfacer necesidades de nutrientes Mejorar la salud a través de una nutrición óptima.
Evitar el riesgo nutricional Tener una visión global del paciente para
disminuir ingresos hospitalarios y efectos adversos de los fármacos
Alterar lo menos posible la calidad de vida
HbA1c
Complicaciones microvasculares*
IAM*
Muertes relacionadas con DM *
21%
Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405–12
Enfermedad vascular periférica*
37%
14%
12%
43%
ACVA **
1%
* p<0.0001
** p=0.035
Control glucémico en DM. Estudio UKPDS. Extrapolación epidemiológica
Perfil de pacientes con DM2
Años
HbA1c de entrada
HbA1c final Muertes(%)
Resultado control intensivo
HiposIntensivo (% anual)Estándar Intensivo
ACCORDn = 10.251
Edad media 62.2 años RCVEvolución de DM >10 años
3,5 8,1 7,5 6,4 Intensivo: 5Estándar: 4
micro muertes (detenido) Eventos CV
4,6
ADVANCEn = 11.140
Edad media 66 años RCVEvolución de DM >8 años
5 7,2 7 6,3 Intensivo: 8,9Estándar: 9,6
micro Eventos CV
1,8
VADTn = 1.791
Edad media 60 años RCVPromedio de DM: 11,5 años97% hombres
5,6 9,4 8,5 6,9 Intensivo: 10Estándar: 10
¿? MicroLigero muerte CVLigera eventos CV
2,3
VADTVADT
ACCORD Group. N Engl J Med 2008;358:2545-59ADVANCE Group. N Engl J Med 2008;358:2560-72Duckworth W et al. N Engl J Med 2009;360:129-39
¿Cuanto más baja sea la HbA1c mejor?
Conclusiones de los estudios El control glucemico estricto no redujo la mortalidad CV en
DM2, y puede empeorar el riesgo, especialmente en casos de enfermedad CV prexistente
HbA1c < 6,5% se asoció a un incremento de 3 veces del riesgo de hipoglucemia
Se deben establecer objetivos de HbA1c menos estrictos
(> 7%) si:
Historia de hipoglucemias severas
Enfermedades micro y macrovasculares avanzadas
Diabetes de larga evolución Expectativa de vida limitada
Control glucémico en DM
Anciano con función y cognición conservada, expectativa de vida amplia y con escasas comorbilidades: HbA1C : 7,0 – 7,5 % Glucosa plasmática capilar preprandial: 90-130 mg/dl Glucosa plasmática capilar postprandial: < 180mg/dl
Anciano con expectativa de vida corta, historia de hipoglucemias severas o comorbilidades importantes asociadas: HbA1C : 7,6 – 8,5 %
Inzzuchi SE et al. Diabete Care 2009:35:1364-79Brown AF et al. J Am Geriatr Soc 2003;51(5 Suppl Guidelines): S265–S80
Control lipídico en DM
Parámetro Nivel a alcanzarColesterol total <200 mg/dl
Colesterol LDL <100 mg/dl (si enfermedad cardiovascular previa < 70mg/dl)
Colesterol HDL
Hombres >40 mg/dl
Mujeres >50 mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl
Colhoun HM et al. CARDS Study. Lancet 2004;364:685–96
Control de TA en DM
En todos los DM 130/80 mmHg
En DM si existe proteinuria >1g/24h o IRT 125/75 mmHg
En pacientes con TA < 120/70 mmHg y nefropatía avanzada se ha observado un aumento de la mortalidad cardiovascular
Nigel S et al. HYVET Study Group. N Engl J Med 2008;358:1887-98
Antiagregación en DM
En prevención secundaria siempre
En prevención primaria: en varones >50 años en mujeres >60 años
con 1 factor de riesgo cardiovascular adicional a la diabetes.
Baigent C et al. Antithrombotic trial. Lancet 2009;373:1849-60
Recomendaciones para el manejo de la DM en el anciano
Es preciso hacer valoración integral para plantear objetivos terapéuticos individualizados
En todos los casos resulta prioritario evitar las hipoglucemias, así como la hiperglucemia sintomática
Tratamiento
Consenso EASD y ADA. Diabetes Care. Abril 2012
Situación cognitiva/funcionalEnfermedad ateroesclerótica avanzadaDeterioro de función renalPolimedicación Frecuencia de hipoglucemias
Edad
Peso
Comorbilidades
Problemática social o económica
Características de los pacientes
Situación clínica
Antidiabéticos orales
Insulina
Otros tratamientos
Características farmacológicas
Genuth S et al. Ann Intern Med 2011;154:554-5
EDAD AVANZADA (> 65-70 años) Mayor frecuencia de hipoglucemias que pueden ocasionar
caídas y fracturasPeso corporalCaracterísticas clínicas
Enfermedad ateroesclerótica más avanzada: las hipoglucemias pueden desencadenar arritmias y empeorar la isquemia miocárdica
Insuficiencia cardiaca Deterioro de función renal Presencia de osteoporosis Polifarmacia con riesgo de efectos adversos e
interacciones Problemática social o económica
Criterios de elección de ttº Características de los pacientes
Criterios de elección de ttº
Potencia de descenso de HbA1c Impacto preferente sobre glucemia pre o
postprandial Efecto sobre otros factores de riesgo
cardiovascular Características farmacológicas Efectos adversos. Riesgo de hipoglucemias Polimedicación. Interacciones farmacológicas
Características farmacológicas
Absorción de glucosa
Producción hepáticade glucosa
Disfunción cel β
Resistancia a insulina
Antidiabéticos
DeFronzo RA et al. Ann Intern Med 1999;131:281–303Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003:1427–1483
↓Glucosa
BiguanidasTZDs Biguanidas
SulfonilureasMeglitinidas
TZDs
Inhibidores de alfa-glucosidasas Biguanidas
Biguanidas
Biguanidas Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Metformina Dianben® 850mg/8-12h(max:3000mg/24h)
•Acidosis láctica (0,03 casos/1000ptes/año).• Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.• Disgeusia.• Disminución absorción vitamina B12.• Reacciones cutáneas.
HbA1c 1,7-1,9%
-Suspender en situaciones que predispongan a hipoxia tisular: sepsis, shock, trauma, anemia severa, insuficiencia renal, uso de contrastes yodados, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática, infarto de miocardio reciente.
Sulfonilureas
Sulfonilureas Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Glibenclamida Daonil®Euglucón®Norgliem 5®
2,5-15mg(max: 20mg/24h)
Hipoglucemia, aumento de peso,nauseas/vómitos, ardor retroesternal, dolor epigástrico, estreñimiento/diarrea, aumento transaminasas, cefalea, mareo, parestesias, discrasias hemáticas, anemia hemolítica, fotosensibilidad.
Raros: Hepatitis colostásica, neumonitis, hipotiroidismo subclínico transitorio, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stenven-Johnson, angeítis por hipersensibilidad.
Gliclazida Diamicrón® 30-120mg(max 120mg/24h)
Glimepirida Amaryl®Roname®
1-4mg(max:6mg/24h)
Glipizida Minodiab® 2,5-20mg(max:40mg/24h)
Gliquidona Glurenor® 15-120mg(max120mg/24h)
HbA1c 1,0-2,0%
--Hipotiroidismo (monitorizar hormonas tiroideas)
-Si déficit de G6PD: puede desencadenar anemia hemolítica
Metiglinidas
Glinidas Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Nateglinida Starlix® 60mg/8h (max 540mg/24h)
•Hipoglucemia•Infección (VRS, ITU)•Nauseas, dolor abdominal, aumento transaminasas•Artropatía, aumento del ácido úrico.
Repaglinida Novonorm®Prandín®
0,5mg/8h(max:16mg/24h)
HbA1c 1,7-1,9%
-Mayor sensibilidad a metiglinidas: ancianos, desnutridos, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, insuficiencia renal.
Glitazonas
Glitazonas Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Pioglitazona Actos® 15-30mg(max:45mg/24h)
•Edemas, retención de líquidos, desencadenamiento o agravamiento de ICC.• Aumento de transaminasas, insuficiencia hepática. •Aumento del riesgo de fracturas.• Hipercolesterolemia.•Anemia.•Mialgias.•Cefalea, mareo.•Infecciones VR.•Trastornos de visión.• Aumento del riesgo de cáncer de vejiga.
HbA1c 1,5-1,6%
-Aumento del riesgo de ICC cuando se combina con insulina.-No administrar si hematuria macroscópica no filiada o cáncer de vejiga.
Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales
Inhibidores de las alfa
glucosidasas intestinales
Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Acarbosa Glucobay®Glumida®
50mg/8h(max:200mg/8h)
•Flatulencia, distensión, dolor abdominal, diarrea/estreñimiento, •Nauseas/vómitos.•Elevación de transaminasas.•Mareos, cefalea .•Erupción, prurito. •Hipoglucemia (raro).
Miglitol Diastabol®Plumarol®
50mg/8h(max:100mg/8h)
HbA1c 0,5-1,0%
-Evitar en alteraciones GI.-Control periódico de enzimas hepáticas (suspender si >3 veces el LSN).-Si hipoglucemia tratar con sacarosa.
Inhibidores de la DPP4
Inhibidores de la DPP4
Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Vildagliptina Galvus®Xiliarx®
50mg/12h•Infecciones de vías respiratorias superiores.
•Mareo,cefalea.
•Astenia.
•Disminución del recuento absoluto de linfocitos de 100/mm3.
•Pancreatitis aguda.
•Edema periférico.
Saxaglitina Ongliza® 5mg/24h
Linagliptina Trajenta® 5mg/24h
Sitagliptina Januvia®Tesavel®Xelevia®
100mg/24h
HbA1c 0,5-0,8%
-No dar en ICC III-IV NYHA.-Monitorizar enzimas hepáticas al inicio y periódicamente durante el tratamiento. Si GOT y GGT >3 veces límite superior de normalidad suspender.
Incretín miméticos
Incretin-miméticos
Nombre comercial
Dosis Efectos adversos Precauciones/Contraindicaciones
Exenatide® Byetta® 10mcg/12h •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda
•Enfermedad GI.
Liraglutide® Victoza® 0,6-1,2/24h(máx:1,8/24h)
•Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides
•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.
Lysisenatide® Lysumia® 10-20/24h •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides
•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.
Exenatide® Bydureon® 15 mg/semanal •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides
•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.
HbA1c 1-1,5%
Contraindicados en la gastroparesia diabética y en enfermedades gastrointestinales.
Fármaco Nombre comercial
Dosis Efectos adversos
Dipagliflozina Forxiga® mg/24h •Infección urinaria•Infección vaginal micótica•Hipercalciuria
HbA1c 0,5-0,8%
Otros efectos sobre el metabolismo
Disminución de su efecto
Aumento de su efecto
Sulfonilureas Anovulatorios orales, colestiramina (glipizida).
Alcohol, alopurinol, barbitúricos, Betabloqueantes, cimetidina, clofibrato, cloranfenicol, sulfamidas. fenilbutazona, oxidenbutazona fenitoína, fenfluramina, IMAO, IECA, ranitidina, rifampicina, ritonavir, salicilatos.
Aumenta la concentración de digoxina.
Metiglinidas Corticoides, anticonceptivos orales, tiazidas, antagonistas del calcio, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, hormona tiroidea, danazol, simpáticomiméticos.
Alcohol gemfibrozilo, clofibrato, simvastatina, IECA, cimetidina, ketoconazol, macrólidos, anticoagulantes, ritonavir, diclofenaco y salicilatos.
Inhib alfa glucosidasas
Antiácidos, colestiramina, enzimas pancreáticas.
Sacarosa. Afecta a la biodisponibilidad de la digoxina.
Biguanidas Furosemida, ranitidina, digoxina, morfina.-Alcohol: riesgo de acidosis láctica por sinergismo.
Glitazonas Gemfibrozilo y trimetroprim. Reducción de la acción de los anticonceptivos orales.-Aumenta el efecto de:amiodarona,betabloqueantes, antidepresivos.
Interacciones farmacológicas
Interacciones farmacológicas
Disminución de su efecto Aumento de su efecto
Incretín miméticos
Anovulatorios orales, colestiramina (glipizida).
Alcohol, alopurinol, barbitúricos, Betabloqueantes, cimetidina, clofibrato, cloranfenicol, sulfamidas. fenilbutazona, oxidenbutazona fenitoína, fenfluramina, IMAO, IECA, , ranitidina, rifampicina, ritonavir, salicilatos.
Aumenta la concentración de digoxina.
Inhibidores de la DPP4
Corticoides, anticonceptivos orales, tiazidas, antagonistas del calcio, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, hormona tiroidea, danazol, simpáticomiméticos.
Alcohol gemfibrozilo, clofibrato, simvastatina, IECA, cimetidina, ketoconazol, macrólidos, anticoagulantes, ritonavir, diclofenaco y salicilatos.
-Precaución con fármacos administrados vía oral de estrecho margen terapeútico: anticoagulantes orales, digoxina, litio….-Administrar medicamentos que puedan degradarse en el estómago (ej. Formulaciones gastrorresistentes, IBP, etc) 1 hora antes o 4 horas después del incretín-mimético.
Clasificación de las insulinas
Cuestiones a responder ¿Es la DM una patología realmente emergente en
el anciano?.
¿Es la DM del anciano diferente?.
¿Tienen la DM consecuencias en el anciano?.
¿Cuál es el control ideal de la DM en el anciano?.
¿Cómo podemos tratar a los pacientes ancianos con DM?.
Ö