Neuroréanimation chez l’enfant - ANARLF · Neuroréanimation chez l’enfant Épidémiologie et...
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Neuroréanimation chez l’enfantÉpidémiologie et prise en charge
Particularités pédiatriques
Pr Etienne JavouheyService de réanimation pédiatrique
Hôpital Femme Mère EnfantUniversité Lyon 1
Particularités anatomo-physiologiques
pédiatriques
� Boîte crânienne élastique et compliante(<2ans)
� Dure-mère plus fixée� Cerveau plus riche en eau, moins
myélinisé, métabolisme intense, en développement
Paus 1999 Science
� Tête plus lourde, cou moins musclé� DSC variable selon âge: + faible Nné
(45ml/100g/min) augmente à 110 enfant et diminue adulte Muizelaar 1989 J neurosurg
Compliance cérébrale
PIC (mmHg)
VIC (ml)Compensation
AdulteEnfant
Hypothèse de Monro-Kellie: mécanismes de compensationsMécanismes dépassés si aigu, rapide
Autorégulation vasculaire cérébrale
DSC
PPC(mmHg)50 150
Autorégulation normalechez l’adulte
PPC = PAM - PIC
Autorégulation normalechez l’enfant
Absence d'autorégulation
30% chez enfant TCG
Spécificités lésionnelles
� + de lésions osseuses � - d ’hématomes intra-crâniens (frontaux)
Gorie J Neurotrauma 2001
� HED - fréquents, fracture associée (60% des cas).� HSD + fréquents, nourrisson<1an ! Enfant secoué!� Coup-contrecoup (++ chez enfant)� SCIWORA = Spinal Cord Injury WithOut Radiological
Anomalies (projection, ceinture ventrale)
Spécificités lésionnelles
� Plus de lésions diffuses� oedeme cérébrale diffus = brain swelling ou
big black brain (3 fois plus fréquents /adultes): 75% coma d ’emblée mais 25% aggravation secondaire « enfant qui parle et qui meurt »
Graham J Clin Pathol 1989
� LAD + fréquentes (50 vs 30%) Mazurek J Acc Emerg Med 1994
� corps calleux, base du cerveau, troncGorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr Anesth Réanim 2002, 2003
Épidémiologie des TCC chez l’enfant
� Toutes causes aux EU (Incidences pour 1000)
� 80% légers, 10% modérés, 10% graves� Étiologie
Garçons Filles
0-4 ans 14‰ 9‰
5-19 ans 9‰ 6‰
Groupe d’âge (Ans) 0-4 5-9 10-14 15-19
Accident Route 15% 30% 40% 55%
Avant 2 ans : chutes et maltraitances +++
Mortalité
Ducrocq, Pediatric Crit Care Med, 2006Dowd, Crit Care Med, 2003
Mortalité TC grave : 20-25%
Les enfants de moins de 2 ans ont la mortalité la plus élevée
Données épidémiologiques
� 80 à 90 % = Traumatismes fermés� >70 % = Polytrauma avec TC� 75% décès= Décès par TC grave
� Mortalité polytrauma grave : 15%
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piéton vélo 2RM voiture patins/planche/trott autre
Nombre de victimes d’accident de la routeselon l’âge et le type d’usagers
chez les garçons (Javouhey Urgences 2012)
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piéton vélo 2RM voiture patins/planche/trott autre
Nombre de victimes d’accident de la routeselon l’âge et le type d’usagers
chez les filles (Javouhey Urgences 2012)
Lésions hémorragiques < 1 anHED: chutes, choc direct
HSD : enfant secoué surtout 80%
Choc temporo-pariétal, choc occipital
Enfants secoués
� Avant 1 an, Médiane 4 mois� HSD(80%)+ HSA + oedème, fractures, HIC� Hémorragies rétiniennes (75-80%)/FO� Malaise, Apnées, pâleur, bradycardie, fontanelle+� HTIC, Anémie � Circonstances non traumatiques ou incohérentes� Courbe de PC++� Bilan lésionnel complet: IRM cérébrospinale, RX� PEC sociale et psychologique� Séquelles neuro-cognitives+++, tb sensoriels
Recommandations HAS 2011
C Adamsbaum Pediatrics 2010
Auteurs avec aveux (n=29): 13 (45%) père ou beau-père, 8 mère (27%), 6 gardien enfant (21%)13 cas secouement unique16 cas secouements multiples; Moy 10 (2-30)
Tête plus lourde Cou moins muscléCerveau plus riche en eau, plus mobileDure-mère plus adhérente
Arrachement des veines ponts :HSD, HSA
Lésions médullaires-rachidiennes
Hypoxie: apnée
Œdème cérébral: hypertension intracranienne
Thèse Etienne Mireau, mars 2005
Ponction transfontanellaire et dérivation sous-durale externe
Enfant secoué = TC grave: même PEC
Monitored n = 30 Non-monitored n = 88 p value
Age (month) Median (IQR) 2.8 (1.2–9.2) 4.6 (1.2–10.5) 0.76
Gender, n (%) Male 17 (56.7) 50 (56.8) 0.98
PIM II score Median (IQR) 5.4 (2.5–11.6) 1.5 (1.0-3.9) 0.0003
Etiology, n (%)Meningitis
Inflicted traumatic brain injury (ITBI )Non inflicted traumatic brain injury (NTBI)
Cerebral strokeOthers
14 (46.7)10 (33.3)3 (10.0)3 (10.0)0 (0.0)
37 (42.1)11 (12.5)18 (20.5)19 (21.6)3 (3.4)
0.660.010.270.190.57
Glasgow Coma Score Median (IQR) 8 (6-10) 13 (11-15) <0.0001
Clinical signs of raised ICP, n (%)Apparent life-threatening event
VomitingBulging fontanel
Behavioural disordersAltered level of consciousness
SeizuresNuchal rigidity
signs of cerebral herniation n (%)Areactive pupil
Arterial hypertensionApnea or irregular breathing
Bradycardia, variability of HRDecerebrate or decorticate posture
9 (30.0)10 (33.3)17 (56.7)19 (63.3)27 (90.0)7 (23.3)4 (13.3)
10 (33.3)9 (30.0)12 (40.0)10 (33.3)3 (10.0)
6 (6.8)23 (26.1)19 (21.6)33 (37.5)40 (45.5)24 (27.3)3 (3.4)
1 (1.1)2 (2.3)7 (7.9)5 (5.7)1 (1.1)
0.0010.44
0.00030.01
<0.00010.270,05
<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001
0.02
Marshall I and II b
Marshall V and VI b20 (66.7)10 (33.3)
58 (81.7)13 (18.3)
0.090.09
80% d’HTIC dans le groupe monitoré
La fontanelle ne protège pas de l’HTIC aigue
Prise en charge d’un enfant cérébro-lésé
� Suivre les recommandations actuelles� Internationales : PedCCM 2012
� Nationales: RFE TC grave SFAR 2016http://sfar.org/wp-content/uploads/2016/09/2_PDF_PRISE-EN-CHARGE-DES-TRAUMATISES-CRANIENS-GRAVES.pdf
Le Respect des recommandations
améliore le devenir des TCG
236 enfants avec TC grave5 sites USA
Vavilala et al. Crit Care Med 2014
Etienne Javouhey 2016
Meilleure adhérence aux Guidelines 2012
= meilleure survieVavilala et al. Crit Care Med 2014
Organisation de prise en charge, expérience et devenir
� SAMU : tous sauf 2, délai médian = 20 min (14-30)
� Déchocage : 101 sur 139
� DDS réanimation : 115 h (43-225); Durée VM : 74h (27-168)
� Monitorage PIC : 55%
� Centres agressifs (monitorage PIC et PEC en déchocage)
FR déficiences lourdes ou décès, sortie de réanimation (n = 98 TCC graves)Variables ORaj IC 95% p
Age 0-3 ans/4-16 ans 5,8 1,4-24,7 < 0,05
GCS ≤ 5 5,7 1,8-17,9 < 0,05
Enfants PEC de manière appropriée centre agressif 1
Enfants PEC de manière appropriée centre moins agressif 9,3 2,0-43,8 < 0,01
Enfants PEC de manière inappropriée 1,8 0,6-5,3 0,30
Javouhey et al. Ped Crit Care Med 2009
Déficiences globales
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
POPC antérieur (n=108) POPC à la sortie deréanimation (n=108)
POPC à 6 mois (n=90) POPC à 1 an (n=89)
POPC 1 POPC 2 POPC 3 POPC 4 POPC 5
n
Javouhey et al. BEH 2011
Séquelles réelles
� Sous-estimées, sous-évaluées � Plasticité cérébrale: faux si lésions diffuses� Déficiences fonctionnelles (40-70%)� Dépendance (15-30%)� Séquelles cognitivo-comportementales+++
(attention, personnalité, fonctions exécutives, mnésiques…). + 50% des cas Schwartz J Ped Psy 2003, Robertson PedCCM 2002, Fay Arch Phys Med rehabil 1994, Ewing-Cobbs Pediatrics 1998
� Difficultés scolaires Nybo Brain injury 1999
� Evaluation difficile
Retentissement familial
% de Détérioration Domaines 6 mois 1 an
Vie quotidienne 49 41 Vie professionnelle 29 25
Finances 36 31 Loisirs 36 31 Santé 49 30
Relation/amis 13 10 Relation/conjoint 17 18
Rapports sexuels/conjoint 11 13 Relation autres enfants 14 18
Vie quotidienne autres enfants 22 28
� Facteurs de risque de détérioration familiale- Déficience fonctionnelle OR = 5,3 (1,5-20,0)- Déficience globale sévère OR = 4,1 (1,0-20,6)- Troubles comportementaux OR = 6,2 (1,6-25,2)- Troubles psycho-comportementaux OR = 3,6 (1,3-10,3)
Clinique: signes d’HTIC
Signes Communs
•Somnolence, apathie COMA•Vomissements en jet répétés•Mydriase et strabisme (Paralysie III et/ou VI)•Triage de Kocher-Cushing: HTA, BDC et Respi irrégulière lente
Chez le nourrisson
•Irritabilité•Bombement fontanelle•Disjonction des sutures•Augmentation du PC•Regard en coucher de soleil
Chez l’enfant
•Céphalées posturales et matinales•Diplopie•Œdème papillaire•Sd Parinaud
Score
Ouverture des yeux
Meilleure réponse verbale Réponse motrice
> 2 ans < 2 ans
6 - - - A la demande
5 - Orientée Mots/babillements
Flexion adaptée
4 Spontanée Confuse Cri irritable Flexion inadaptée
3 Au bruit Inappropriée Cri inapproprié Décortication
2 A la demande
Incompréhensible
Gémissement/Geignement
rare
Décérébration
1 Absente Absente Absente
CLINIQUE: Score de Glasgow pédiatriqueSimpson. Lancet 1982; II: 450
Prise en charge pré-hospitalière
� Évaluation : Glasgow-pupilles ; examen rapide� Réanimation des détresses vitales => ABCDE
� Difficultés pédiatriques :
Bankole et al. Pediatr Crit Care Med. 2010
� Surveillance pendant le transport : ACSOS, CO2, PAM
adultes enfants pnombre 102 99
Pb intubation 11/52 (21%) 27/39 (69%) <0,001
VVP sur place 85,9% 65,7% <0,001
A/B : agir pour corriger les difficultés
ventilatoires SpO2 et ETCO2 (surveillance+++)
Déplacement : �SIT en place? �35<ETCO2<50mmHg: corrigerObstruction : aspiration trachéale, sang, butée/carènePNO: auscultation, exsufflationEquipement: pb de ventilateur, vérification réglages, sédation/analgésieEsophage : sonde oro-gastrique syst
C: prise en charge hémodynamique
� Fréquence/Pouls/Pression/Perfusion/Précharge� Tachycardie et signes de choc (TRC)� Objectif : PAS>80+(2xâge) chez >1 an, PAM� Remplissage précoce +++: SS Isotonique>>HEA� Eviter les solutés hypotoniques (G5 et RL)� Signes HTIC: SSHypertonique 3 ml/kg de NaCl 3%
� Voie d’abord sûre : 2VVP ou KTO, SAD� Amines vasopressives : Noradrénaline>dopamine
Monitoring PIC : indications
•GCS<=8 et lésion cérébrale
•post-op (si anisocorie, instabilité hémodyn, oed céréb imagerie, GCS<5…)
•TC moins sévères mais avec nécessité de sédation profonde ou traumatisme très violent (défenestrations par exple)
•Attention aux scanners trop précoces
RFE TC grave SFAR 2016
Définition HTIC� HTIC = PIC > valeurs normales pour âge
Nourrisson PIC > 15 mmHg ?Enfant, adulte PIC > 20 mmHg
Adelson, neurosurgery, 2005
Age PAM PPC* 0-5 ans > 45 (0-2ans)
> 50 > 40
5-11 ans > 60 > 50 11-17 ans > 70 > 50-60
> 17 ans > 80 > 60
Allen et al Ped Crit Care Med 2014
RFE TC grave SFAR 2016
Age CPP hautCCP-H
CPP intermédiaire
CPP-B
CPP basCPP-L
0-5 ans >40 30-40 <30
6-11 ans
>50 35-50 <35
> 12 ans
>60 50-60 <50
Seuils de PPC liés à l’âge et survie chez les enfants TCG Allen et al. Pediatr Crit Care Med 2014
0-11 ans : n= 120 19 décès 12-17 ans : n= 177 17 décès>17 ans : n= 1743 333 décès
Sérum salé hypertonique
SSH 3-6,5%: 3-5 ml/kg
Meilleure stabilité hémodynamique, meilleur effet sur PPC
Infusion continue 0,1-1 ml/kg/h (Ped CCM 2012)
Ne pas dépasser 165 mmol/l: plus de lésions rénales, de thrombopénie, neutropénie et SDRAGonda et al PedCCM 2013
Shein et al. Pediatr Crit Care Med 2016
Monitoring PIC :
méthodes et objectifs
« Normaliser » la PIC ou la PPC ?PPC = PAM-PIC
PIC < 20 (15 chez NRS) PPC ≥ 45-65
Avantages Inconvénients
PIC Facile, rapidePeu effets IIR
Pas de soustraction LCRDérive
PIV RéférenceFiabilitéSoustraction LCR
Difficile+ long+ complications
Monitoring oxygénation cérébrale
� Saturation veineuse jugulaire en O2 (sjvO2)o sjvO2 < 55% => mauvais pronostic (Perez, Ped Crit Care
Med, 2003)
� PbtO2 (brain tissue oxygen tension)o ↘PbtO2 => mauvais pronostico PbtO2 > 10 mmHg (guidelines
2012)
� NIRSo Peu d’études dans les TC chez
l’enfant
Rohlwink, Childs Nerv Sys, 2010
Figaji, Childs Nerv Syst, 2009
PEC : sédation/analgésie
� Tête dans l ’axe, surélevée de 30°°°° (pas plus!)
� Protéger du bruits, des stimulations� Sédation : midazolam/morphinique� Curares si HTIC importante, facilite hypothermie.� Prévention gestes douloureux (aspirations,
toilettes, pansements…) � Prévention escarres occipitaux!!!, matelas
spécifiques� Anticonvulsivants si < 2 ans: phénytoine
Hypothermie
� Pas d’hypothermie systématique (Grade 1 Accord fort, RFE TC grave SFAR 2016)� ECR, tendance à surmortalité dans le gpe hypo:
réchauffement trop rapide, hypotension artérielle Hutchinson et al. New Eng J Med 2008, Adelson et al. Lancet neurol 2013
� Hypothermie légère pour contrôler PIC: oui Guidelines 2012 (niveau II):� Hypothermie modérée (32-33°C) pendant 24h et
débutée tôt peut être indiquée� Début dans les 8h et pdt 48h pour ↘HTIC� Réchauffement : 0,5°C/h
� Normothermie contrôlée (Avis expert RFE TC Grave SFAR 2016)
Hypotension during hypothermia and rewarming phase
Hutchinson et al. NEJM 2008 and Dev Neurosc 2010
Severe TBI, mild hypothermia 32-34°C 24h
Need for a rigourous protocol for hypothermiaMonitor haemodynamics and volemia
Craniectomies décompressives :
Recommandations (C)
� Gonflement cérébral diffus � HIC réfractaire au traitement médical� Large et avec plastie dure-mérienne� Tb circulation LCR: drainage+++� Détérioration secondaire du GCS et/ou
engagement cérébral � 48 première h post-TC� GCS > 3 et aucun épisode de PIC
maintenue > 40 mmHg ?
Valeur pronostic du DTC
Vd < 25 cm/sIP > 1,31
Mauvais devenir (GOS 3-5)
Trabold et al. Intensive Care Med 2004 30: 108
Mais : même valeur pour tous les âges?, prendre en compte l’IR?
Le nerf optique et son
enveloppe de duremère
Sonde 7,5 Mhz3 mm en Arr globeDiamètre externe perpendiculaire
Dubourg et al. Intensive Care Med 2011
Moins de 1 an : DENO < 4 mm
Plus de 1 an : DENO < 4,5 mm
Seuil HTIC inconnu chez enfant5,5-5,9 mm chez adulteDubourg et al Intensive Care Med 2011
Monitorage HTIC et Méningites
� Conférence de consensus 2008: pas de recommandations
� Critères de monitorage (avis d’expert):� Méningite bactérienne comateuse (GCS< 8, VM)� Et/ou avec signes neuro focaux� Et/ou avec signes HTIC patent� Pneumocoque� Hypoglycorachie et hyperprotéinorachie ?
Floret, Javouhey Med Mal Infect 2009
HTIC et pronostic
� HTIC augmente mortalité jusqu’à 60%Lindvall Clin Infect Dis 2004
� Engagement : cause de décès (10% environ)� Facteur pronostique de mortalité :
� Rebaud et al. Intensive Care Med 1988� Singhi et al. J Child Neurol 2008� Minns et al. Arch Dis Child 1989
� Facteur de risque de séquelles chez les survivants
� Peltola et al. : 654 méningites, 4 grpes, Glycerol/placebo/solumedrol/Solu+glycerolmoins de séquelles dans gpe Glycerol et glycerol+solu
Le scanner cérébral est souvent pris en défaut sur l’évaluation de la PICUne épidémiologie causale différente de nous
DIU Pathologies infectieuses pédiatriques 2012
Les patients du groupe PPC avaient plus d’’’’inotropes, moins d’’’’hyperventilation et moins d’’’’osmothérapie
Kumar et al. Crit Care Medicine 2014
Une meilleure survie dans le groupe traité avec objectif de PPC (PPC > 60mmHg) par rapport à ceux traités avec objectif de PIC (PIC < 20mmHg)
Kumar et al. Crit Care Medicine 2014
Plus d’hyperventilation et de mannitol dans le groupe PIC
Conclusion :NE PAS FAIRE D’HYPERVENTILATION
Taille des ventricules +++
� Tb résorption LCR :� Inflammation méningée, plexus choroïdes� Thrombophlébite cérébrale aggrave
� Excès de production� Taille des ventricules corrélés au mauvais
pronostic Sporrborn et al BMC Infect Dis 2015� Le drainage du LCR améliorerait le
pronostic, raccourcit la durée d’HTICAbulhasan et al Neurocritical Care 2013Javouhey et al. Intensive Care Med 2008
Javouhey Bull Acad Medecine 2016
Lever la sédationTraitement de maintenance
Hémoc, PCR, Pas de PLAntibiotiques + dexaméthasone
Fièvre+ Syndrome méningé + signes d’HTICGlasgow coma score < 9- signe neurologique focal
Traitement de l’HTIC (intubation- sédation- osmothérapie)Support hémodynamique, normocapnie, normothermie
Scanner cérébralventricules dilatés
Dérivation ventriculaire externe
Pas d’HTIC
Normal ou œdème cérébral
Monitorage de la PIC
HTIC
Traitement Médical
Ou Dérivation LCR
Succès Échec
Traitements de seconde ligne :-dérivation lombaire
(citernes perméables)- dérivation ventriculaire externe (ventricules
visibles)- ou craniectomie (œdème cérébral avec
compression des citernes)
PL
PL
Empyèmes sous-duraux/sinusites
� Garçons adolescents� Céphalée, F°, Vomissements, Tb de
Conscience� Signes HTIC: Coma, Anisocorie, signe de
localisation, Tb Posture, HTA, BDC, Tb respiratoire
� Convulsions fréquentes� Sinusite: dlr sinus, jetage post purulent,
contexte, signes locaux (ethmoidite, abcès sous-périosté)
Quraishi Int J Ped ORL 2006
ATB et TTT porte entrée
� Dans l’heure qui suit admission C3G + Imidazolé IV
Car Strepto pyogènes, Anaérobies
� TTT local ORL:� Deturgylone� Lavages sérum phy
� TTT anticonvulsif� TTT chirurgical : craniotomie-évacuation-drainage
FEVER + COMA
Post-seizure
1< Age < 5 years
Normal neurological status
Duration < 15 min
Yes No
Focal neurological signs
Intracranial hypertension
Meningeal signs
Shock
CNS infections
Meningitis/encephalitis
Empyema, abscess
Cerebral venous thrombophlebitis
Severe viral infection
CTscan or MRI, LP, EEG, blood culture, viral PCR, Meningococcal PCR
Septic shock
Toxic shock syndrome
Major hyperthermia
Meningitis
Severe viral infection
NO LP
Treat the shock
+/- CTscan
Hydratation
� L’hyponatrémie et l’élévation de l’AVP à la phase initiale des MB ne sont pas liées à un SIADH mais à une hypovolémie ±déficit sodé (Powell KR J Pediatr 1990; 117: 515)
� Rôle important des Aquaporines (Zeng et al. Neuroscience 2010; Papadopoulos J Biol Chem 2005))
� Plusieurs études ont montré une aggravation du pronostic chez les malades soumis à une restriction hydrique (Singhi SCPediatr Infect Dis J 1995; 14: 495-503- Duke T Ann Trop Paediatr 2002; 22: 145-57)
Liu and Li et al. Crit Care Medicine 2011
Modèle BM chez Lapin
SSH > Mannitol
Inhibition expression AQP4
(sur-exprimée dans les MB)
Hydratation
� Apport hydrique normal à la phase initiale � Voire remplissage si déshydratation ou choc
� Monitorage de la diurèse et de la natrémie est nécessaire dans les premières heures � Dépister et traiter un véritable SIADH� Le SIADH est rare� Éviter à tout prix l’hyponatrémie� Viser Natrémie > 145 mmol/l� Intérêt du sérum salé hypertonique
� Étude expérimentales montrant supériorité SSH par rapport au Mannitol
Coma anoxique
� Causes différentes de l’adulte : hypoxique++, noyade, strangulation, corps étranger…
� Pas d’efficacité démontrée de l’Hypothermie, pas de recommandations actuelles
� Limiter ACSOS, éviter fièvre+++� Evaluation coma J2-J7 :
� Clinique (ref pup, réponse motrice, nerfs crâniens),� Electrophysiologique : EEG (burst suppression, myoclonies,
aréactivité, EMC = mauvais pronostic), PES : abolition ondes N20 bilat = mauvais pronostic 99-100%, PEA
� IRM diffusion J3-J7 : lésions NGC, cortex, coeff ADC
� RMD à J5-J7 : si concordance LAT, sinon observation et réévaluation à distance
Conclusion
� Il faut connaitre certaines particularités pédiatriques sur le plan physiologique et anatomique
� Savoir penser aux maltraitances� Ne pas croire qu’un nourrisson est protégé
par sa fontanelle et par sa plasticité cérébrale
� Respecter les mêmes principes que chez l’adulte
� Suivi à très long terme nécessaire