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Neurologie für die Praxis Update 2017
23. Engadiner Fortbildungstage Scuol-Tarasp, 8-10.9.2017
PD Dr. med. Alexander Tarnutzer
Klinik für Neurologie UniversitätsSpital Zürich
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Aktuelle Themen
• Schlaganfall • Parkinson • Neuromuskuläre Erkrankungen • Akuter Schwindel • Epilepsie • Multiple Sklerose • Kopfschmerzen
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Vignette 1
• Sie treffen einen 73-jährigen Patienten zuhause morgens um 8Uhr an.
• Die Ehefrau berichtet, dass er mit einer Halbseitenschwäche rechts und einer Sprachstörung um 7Uhr erwacht sei.
• Beim Gang auf die Toilette um 1Uhr sei noch alles normal gewesen.
• Befund: hochgradiges armbetontes sensomotorisches Hemisyndrom rechts mit gemischter Aphasie.
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Ist aufgrund des unklaren Beginns der Symptomatik eine Lysetherapie ausgeschlossen?
☐ JA
☐ NEIN
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Schlaganfall
• i.v. Thrombolyse mit rtPA (recombinant tissue plasminogen activator) bis 4.5 Stunden nach Symptombeginn (nach Ausschluss KI und CT) mit Benefit.
• Bei proximalen Mediaverschlüssen oder Carotis-Interna-Verschlüssen meist zusätzlich interventionelle Thrombektomie.
• Im hinteren Stromgebiet (Basilarisverschluss) Thrombolyse auch nach 4.5h noch möglich (Einzelfallentscheid, keine Richtlinien)
• Hohes Alter ist keine Kontraindikation für eine Lyse / Thrombektomie.
• 20-25% aller Schlaganfälle sind „wake-up strokes“.
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„wake-up“ Stroke
Bei unklarem Zeitfenster (wake-up, aphasischer Patient ohne Fremdanamnese): • notfallmässiges MRI-Schädel à sofern noch keine
FLAIR-Demarkation à Dauer <4.5h à Lyse indiziert • Zusätzlich Abschätzen der Penumbra („tissue at risk“)
mittels Diffusions-/Perfusionsbildgebung à Sofern Diskrepanz > 33% und Gefässverschluss, Thrombektomie (aber keine i.v. Lyse).
• Alternativ CT-Schädel mit Diffusions-/Perfusionsbildgebung.
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Diffusions-FLAIR-Mismatch im MRI
Rimmele und Thomalla (2014) Front Neurol. 5:35
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Diffusions-Perfusions-Mismatch
Rimmele und Thomalla (2014) Front Neurol. 5:35
Diffusion (DWI) à Infarktkern
Perfusion (PWI) à Penumbra
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Vignette 2
• Ein 67-jähriger Patient mit bekanntem nicht-valvulärem Vorhofflimmern und St. n. Schlaganfall erlitt vor 2 Monaten eine Hirnblutung unter Marcoumartherapie.
• Im MRI zeigten sich nebst der akuten Einblutung auch ältere Mikroblutungen.
• Marcoumar wurde gestoppt, die Blutung operativ ausgeräumt.
• Der Patient stellt sich nun bei Ihnen nach erfolgter Rehabilitation in der Praxis zur Verlaufskontrolle wieder vor.
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Wie soll das Vorhofflimmern weiter behandelt werden?
☐ gar nicht
☐ mit Aspirin cardio
☐ mittels Vorhofsohrverschluss
☐ erneut mittels oraler Antikoagulation
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Vorhofsohrverschluss • Nach intrakranieller Blutung unter oraler Antikoagulation ist
eine erneute OAK nach aktueller Datenlage kontraindiziert. • Gleichzeitig sollte aber das Embolierisiko minimiert werden
(Risiko eines Rezidivs à CHADS2-VASc Score) • Vorhofsohrverschluss als Alternative (EWOLUTION trial)
– Linkes Vorhofsohr Emboliequelle in >90% aller Patienten mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern.
– Achtung: anschliessend Thrombozytenaggregationshemmung nötig!
http://www.watchman.com/hcp/watchman-download-center/hospital-media-kit.html
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Vignette 3
• 57-jährige Patientin mit leichtem Zittern und Ungeschicklichkeit der rechten Hand seit einigen Monaten.
• Vom Ehepartner werden zudem eine gebückte Haltung und sporadisch Blockaden beim Gehen beschrieben.
• Klinisch: leichtes Zahnradphänomen am rechten Arm, intermittierender Ruhetremor der rechten Hand. Kleinschrittiges Gangbild mit fehlendem Mitschwingen des rechten Armes, reduzierte Mimik.
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Soll bei dieser Patientin jetzt mit einer dopaminergen Therapie begonnen werden?
☐ JA
☐ NEIN
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Beginnendes Parkinsonsyndrom • Leidensdruck à Therapiebeginn (Levodopa (Madopar ®),
Dopaminagonisten (Pramipexol (Sifrol ®), Neupro ®, etc...) empfohlen.
• Levodopa ist Dopaminagonisten in Bezug auf Verbesserung der motorischen Symptome und Lebensqualität überlegen, die Abbruchraten sind deutlich tiefer (2% vs. 28%).
• „Aufsparen“ von Levodopa (Rationale: späteres Auftreten von Dyskinesien) nicht sinnvoll.
• Cave Nebenwirkungen von Dopaminagonisten: – Schläfrigkeit, periphere Oedeme, orthostatische Hypotension – Impulskontrollstörungen (Kaufrausch, Hypersexualität etc.) – Im Langzeitverlauf nicht weniger motorische Wirkfluktuationen. – Entzugssymptome beim Absetzen von Dopaminagonisten
(Depression, Angsstörung, Fatigue, Schmerzen) in 15-20% der Fälle (Cave erhöhtes Suizidrisiko).
Connolly und Lang (2014) JAMA;311(16):1670-1683 Espay und Lang (2017) JAMA Neurology; 74(6): 633-4
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Fortgeschrittes Parkinsonsyndrom
Sie sehen dieselbe Patientin 5 Jahre später wieder: • Deutliche Wirkfluktuationen auch unter ausgebauter
Therapie mit Levodopa und einem Dopaminagonisten (Peak-dose Dyskinesien, wearing off).
• Mehrfache Anpassungen der Medikation (Dosierung, Verabreichungsintervalle) ohne Besserung.
• Keine psychiatrische Vorerkrankung, gute Kognition.
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Soll bei dieser Patientin eine tiefe Hirnstimulation (DBS) evaluiert werden?
☐ JA
☐ NEIN
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Tiefe Hirnstimulation (deep brain stimulation, DBS)
• Medikamentös schwer kontrollierbare Wirkfluktuationen sind charakteristisch für das fortgeschrittene Parkinsonsyndrom.
• Tiefe Hirnstimulation à Therapie der Wahl bei diesen Patienten (USZ > 200 DBS-Operationen seit Beginn).
• Ausgedehnte (meist stationäre) Vorabklärungen notwendig à Kontraindikationen (schwere Depression, Demenz, atypisches Parkinsonsyndrom)?.
• Alternativ: Duodopa-Pumpe (kontinuierliche Abgabe von Levodopa in den Dünndarm) möglich.
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Vignette 4 • Ein 51-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen mit
fluktuierenden Doppelbildern und einem wiederholt hängenden Augenlid links vor.
• Diese Beschwerden bestehen seit ca. 2 Wochen und werden jeweils gegen Abend schlimmer.
• Klinisch: leichte Ptose links, keine Augenmuskelparesen. Ansonsten unauffällig.
Meriggioli und Sanders (2009) Lanc Neurol 8:475-90 Courtesy of PD K. Weber
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Welches ist die wahrscheinlichste Diagnose bei dieser Patientin?
☐ okuläre Myasthenia gravis
☐ Okulomotoriusparese links
☐ Beginnendes Glaukom links
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Okuläre Myasthenie
• Risiko einer Generalisierung im 1. Jahr nach Diagnosestellung am Grössten.
• Notwendige Diagnostik umfasst Testung der Myasthenie-Antikörper (Acetylcholin-Rezeptor-Ak, Anti-Titin-Ak, anti-MuSK-Ak), CT-Thorax (RF vorderes Mediastinum), ENMG
• Therapie – Medikamentös: Acetylcholinesterase-Hemmer (Mestinon:
30-720mg/d), Prednison (Cave tiefdosiert beginnen (20mg/d)), ggf. immunmodulierende Therapie (Azathioprin, Rituximab)
– Operativ: Thymektomie bei <50-60-Jährigen mit besserem Verlauf verbunden.
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Verzögerter Wirkungseintritt!
Sieb (2013) Clinical and Experimental Immunology, 175: 408–418
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Vignette 5
• 44-jähriger männlicher Patient, bis dato immer gesund. • Akuter Drehschwindel mit Nausea und Erbrechen seit
heute Morgen. Begleitend Gangunsicherheit und Schweissausbrüche.
• Klinisch: • Keine offensichtlichen fokal-neurologischen Defizite (keine
Augenmuskelparesen, Extremitätenparesen oder Parästhesien). • Torsionell-horizontaler Spontannystagmus nach links (Alexander
Grad II) ohne Zunahme bei Fixationssuppression • Klinischer Kopfimpulstest auf beide Seiten unauffällig.
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Welches ist die wahrscheinlichste Ursache dieses akuten anhaltenden Schwindels?
☐ peripherer Schwindel (vestibuläre Neuritis)
☐ zentraler Schwindel (Schlaganfall)
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Vignette: MRI des Neurocraniums
à Akuter cerebrovaskulärer Insult im PICA-Stromgebiet rechts
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Hals-MRI mit Fettsuppression
Dissektion der A. vertebralis rechts
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Akuter zentraler Schwindel - Kleinhirninfarkt
• Offensichtliche fokal-neurologische Befunde (inkl. Gangprüfung und Okulomotorik)
• Subtile okulomotorische Zeichen: H.I.N.T.S.
Kattah et al. (2009) Stroke. 40, 3504-3510 Tarnutzer et al. (2011) CMAJ;183(9):E571-92
Nur 64% Sensitivität für einen Schlaganfall - Vertikaler oder torsioneller Nystagmus
- Augenmuskelparese (3-4-6, INO, Blickwendung)
98% Sensitivität für einen Schlaganfall
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Subtile okulomotorische Zeichen: H.I.N.T.S. to I.N.F.A.R.C.T.
• 3-Komponenten “H.I.N.T.S.” Batterie – horizontal Head Impulse Test (h-HIT) – Nystagmus – Test of Skew
• Dangerous H.I.N.T.S. to “I.N.F.A.R.C.T.” – Impulse Normal – Fast-phase Alternating – Refixation on Cover Test
Jedes dieser Zeichen deutet auf einen Schlaganfall bei AVS hin!
Kattah et al. (2009) Stroke. 40:3504-3510
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Subtile okulomotorische Zeichen: H.I.N.T.S. to I.N.F.A.R.C.T.
horizontal Head Impulse Test (h-HIT)
Kattah et al. (2009) Stroke. 40:3504-3510
Nystagmus
Test of Skew
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Prädiktoren für eine Ischämie beim akuten prolongierten Schwindel
• Normaler Kopfimpulstest à Schlaganfall (typischerweise PICA, seltener AICA)
à CAVE: Kopfimpulstest “falsch” abnormal in AICA / lateralen pontinen Ischämien
• Testung von Blickrichtungsnystagmus & Skew à erhöht die Sensitivität des Kopfimpulstestes auf 98%.
• H.I.N.T.S. schliessen eine vertebrobasiläre Ischämie mit höherer Sicherheit aus als eine frühe MRT.
• CAVE: falsch-negative MRT (inkl. Diffusionswichtung) in den ersten 24-48h nach Symptombeginn in ≤20% der Fälle.
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Vignette 6
• 72-jähriger Mann mit St. n. Schlaganfall im Anterior- und Mediastromgebiet rechts vor 6 Monaten und zweimaligem epileptischem Anfall.
• Medikation: ASS cardio, Atorvastatin, Candesartan, Levetiracetam.
• Ehefrau berichtet über zunehmende Gereiztheit und Impulsivität sowie Rückzugstendenz.
• Klinisch: residuelles spastisches Hemisyndrom links, Hemineglekt links.
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Diese Wesensveränderungen sind wahrscheinlich Folge des Schlaganfalles.
☐ RICHTIG
☐ FALSCH
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Levetiracetam-assoziierte Nebenwirkungen
• Impulsivität, Gereiztheit und Aggressivität in mindestens 15-20% aller Patienten unter Levetiracetam (Keppra ®).
• Daneben auch depressive Entwicklung und/oder Schlafstörungen möglich.
• Aktives Erfragen dieser Nebenwirkungen bei den Angehörigen / Betreuern wichtig!
• Häufig Wechsel der antikonvulsiven Therapie nötig. Wahl anhand von Comorbiditäten und Aetiologie (Alternativen: z.B. Lamotrigin, Carbamazepin, Valproat).
• Sofern Levetiracetam als add-on à Wechsel auf Brivaracetam (Briviact ®) erwägen.
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Vignette 7
• 27-jährige Patientin mit bekannter Temporallappen-epilepsie äussert Kinderwunsch.
• Es besteht eine antikonvulsive Medikation mit Valproat (1200mg/d), welche gut toleriert wird.
• Letzter epileptischer Anfall vor 18 Monaten (damals für 36h keine Medikamenteneinnahme).
• Das aktuelle EEG zeigt einen intermittierenden rechtstemporalen Herd mit einzelnen epilepsieverdächtigen Potenzialen.
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Kann die bestehende antikonvulsive Medikation mit Valproat beibehalten werden?
☐ JA
☐ NEIN
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Antikonvulsive Medikation in der Schwangerschaft
• Das Missbildungsrisiko ist unter Valproat (Depakine ®, Orfiril ®) v.a. im ersten Trimenon deutlich erhöht (ca. 9%).
• Ebenfalls kontraindiziert: Topiramat, Phenytoin, Phenobarbital, Carbamazepin.
• Wechsel vor Schwangerschaft auf Lamotrigin (plus Folsäure) oder Levetiracetam empfohlen (Anfallskontrolle ist wichtig!).
• Cave: Monitoring der Spiegel von Lamotrigin und Levetiracetam während (Abfall der Serumkonzentration um bis zu 60%) und nach der Schwangerschaft (rascher Anstieg, Gefahr Intoxikation) wichtig.
• Übertritt von Lamotrigin und Levetiracetam in die Muttermilch à Stillen nicht empfohlen.
Hernandez-Diaz et al. (2012) Neurology
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Vignette 8
• 33-jährige Patientin mit bekannter primär-progredienter multipler Sklerose, Erstdiagnose vor ca. 2 Jahren.
• Sie ist auf eine Gehhilfe angewiesen und leidet unter einer neurogenen Blasenfunktionsstörung.
• In der Zeitung hat sie kürzlich davon gelesen, dass es ein neues Medikament gegen diese Form der MS gibt.
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Medikamentöse Therapie bei primär-progredienter MS
• Primär-progrediente MS bei ca. 10-15% aller MS-Patienten.
• Bis dato keine wirksame immunmodulierende Therapie bekannt.
• März 2017: Zulassung von Ocrelizumab in den USA zur Therapie der primär-progredienten MS. – Monoklonaler Antikörper, welcher CD20-positive B-Zellen
depletiert. 1 Infusion alle 6 Monate. – 1 Studie mit 732 Patienten (Montalban et al. 2017 NEJM) – Über 24 Wochen tiefere Progressionsraten als Plazebo. – In der Schweiz noch nicht zugelassen (geplant: Oktober 2017).
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Ocrelizumab
Montalban et al. (2017) Ocrelizumab versus Placebo in Primary Progressive Multiple Sclerosis. N Engl J Med;376:209-20
Krankheitsprogress nach 24 Wochen Läsionslast
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Vignette 9
• 42-jährige Patientin mit bekannter Migräne mit Aura seit der Jugend und chronischer Lumbalgie seit 9 Monaten: Zunahme der Migräneattacken (2-3 Attacken pro Woche, früher 1-2x pro Monat) seit 6 Monaten.
• Zusätzlich seit ca. 3 Monaten dumpfer diffuser Dauerkopfschmerz leichter bis mittlerer Intensität.
• Behandlung der Lumbago und der Kopfschmerzen bis dato mit verschiedenen Analgetika (Paracetamol, Ibuprofen, Novalgin). Einnahme an mindestens jedem zweiten Tag in den letzten 5-6 Monaten.
• Klinisch: bis auf ein leichtes Taubheitsgefühl an Dig. 1-3 der rechten Hand unauffällig.
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Was ist die wahrscheinlichste Ursache der veränderten Kopfschmerzsymptomatik?
☐ ein Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz
☐ es handelt sich um einen fluktuierenden Verlauf der bekannten Migräne.
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Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz (MüKS)
• Risiko eines MüKS bei Einnahme von Analgetika / Opiaten / Triptanen an mehr als 10-12 Tagen pro Monat während mehr als 2-3 Monaten.
• Prävalenz: 1% in der Gesamtbevölkerung.1,2 10% aller Patienten in Spezialsprechstunde.
1 Castillo et al. Headache 1999 2 Wang SJ et al. Neurology 2000
!me(weeks)
0246810
1 2 3 4 5 6 7 8
intensity
Übernommen von PD A. Gantenbein
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MüKS – Therapie • Wichtigste Massnahme: Etablierung einer
Basismedikation – Antidepressiva (z.B. Venlafaxin (Efexor ®), Duloxetin (Cymbalta
®, Mirtazapin (Remeron ®) oder Trizyklika) – Betablocker (Propranolol, Metoprolol) – Magnesium hochdosiert plus Riboflavin (Vitamin B2) – Antiepileptika (Lamotrigin (Lamictal ®), Topiramat (Topamax ®))
• Begleitend Reduktion der Akutmedikation (max. Einnahme an 10-12 Tagen/Monat).
• Ggf. stationärer Schmerzmittelentzug (Akuthospitalisation & stationäre Rehabilitation).
• Ggf. zusätzlich Durchführung eines MRIs mit Frage nach symptomatischem Kopfschmerz.
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Vignette 10
• 41-jährige Patientin mit St. n. leichtem Schädel-Hirn-Trauma vor 4 Wochen (damals Sturz vom Pferd)
• Initial bestanden eine Nausea und Vomitus sowie heftige Kopfschmerzen, im Verlauf deutliche Besserung dieser Beschwerden.
• Nun berichtet sie über wiederkehrende kurze Schwindelattacken bei Positionsänderungen (sich Drehen im Bett, sich Hinlegen, Aufstehen) seit 3 Tagen.
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Welche Untersuchung ist nun am sinnvollsten?
☐ ein CT-Schädel mit Frage nach Subduralhämatom
☐ die klinischen Provokationsmanöver bei Verdacht auf benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel
☐ ein Schellong Test
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Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)
• typisch: kurze Drehschwindelattacken, ausgelöst durch Lageänderungen des Kopfes (sich Drehen im Bett, sich Hinlegen oder Aufrichten, Kopfinklination / -reklination)
ü aber auch: unspezifischer Schwindel, posturale Instabilität, Benommenheit, Nausea
• Aetiologie: meist idiopathisch (> 50%), Trauma (≈ 15%), Zell-Degeneration, z.B. nach Neuritis vestibularis (≈ 15%)1
• BPLS in 40% aller Patienten mit Schwindel >70 Jahren in einer Studie.2
• Gezielte Diagnostik (Provokationsmanöver) und Therapie (Reposition) in der Praxis möglich.
1 Blatt et al. (2000) Am J Otol 2 Katsarkas (1994) Otolaryngol Head Neck Surg. 110:296–301
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Provokationsmanöver
posteriorer anteriorer
Bogengang
Hallpike
Furman & Cass NEJM 1999 Übernommen von PD Dr. A. Palla
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posteriorer anteriorer
Bogengang
Hallpike
Furman & Cass NEJM 1999 Übernommen von PD Dr. A. Palla
Provokationsmanöver
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Besten Dank für Ihre Aufmerksamkeit