NEUMONIAS

La neumonía es la sustitución del aire de los alveolos y ductos alveolares por un proceso inflamatorio que es secundario a la respuesta orgánica del tejido pulmonar a la invasión de agentes físicos , químicos, inmunológicos o infecciosos.

Es la inflamación del parénquima pulmonar

EPIDEMIOLOGIA

• Problema de salud pública mundial

• OMS: 25% muerte en menores de 5 años

• En México 10 primeras causas de muertes

• La INEGI en 2001 ocupaba el 2° lugar como causa de mortalidad infantil en menores de 5 años

PATOGENIA

• La neumonía es el resultado de la falla de los mecanismos defensivos del pulmón: reflejo de la tos, atrapamiento y expulsión de bacterias en el moco respiratorio, disfunción del epitelio ciliado, la efectividad de los macrófagos, el bloqueo de la adherencia bacteriana por Ig A, la disposición de partículas extrañas, además de ciertas condiciones

CLASIFICACION

EDAD

1.De adquisicion perinatal

2.Del lactante

3. Preescolares

4.Escolares

5.adolescentes

ESTADO INMUNOLOGICO

1. Pac inmunocompete

nte

2. Pac inmunnodeprimi

dos(primarios y

adquiridos)

SITIO DE ADQUISICION

1.Comunitaria

2. Intrahospitalaria

CLASIFICACION

Por el tipo de afectación anatomopatológica:

• neumonía lobar• neumonía multifocal, • Neumonía necrotizante• Neumonía intersticial

FACTORES DE RIESGO

AGENTE• Los agentes causantes de neumonía son

intrínsecas como extrínsecos biológicos, físicos y químicos.

BIOLOGICOS: son la principal etiología (virus, bacterias, hongos y parásitos).

Virus• Son los agentes causales mas comunes en niños

50-70%

• Tienen afinidad por el intersticio y bronquiolos• Principalmente el virus sincitial respiratorio• Parainfluenzae, adenovirus, rinuvirus e influenzae

• Secundariamente Herpes, enterovirus, CMV, varicela

Bacterias• Mas allá del periodo neonatal

• La causa mas común bacteriana es el estreptococcus o neumococo

• H.influenzae

La presentación clínico patológica orienta al agente causal bacteriano

1. Neumonía por consolidación pulmonar lobar o segmentaria. Orienta a neumococo, H.I, Klebsiella, Strepcoccus y Micoplasma.

2. Neumonía con empiema. Staphylococcus aureus o H.Influenzae.

3. Neumonía en pac inmunocomprometidos (neumococo, H. Influenzae) mas oportunistas G- como seudomonas, E.Coli

4. Neumonía de focos múltiples. El staphylococcus aureus. Afecta mas a lactantes menores de un año. Es mas frec la forma secundaria a partir de focos sépticos a distancia.

5.Neumia por H. Influenzae. debe sospecharse en niños de 6 meses a tres años

6. Neumonia abscesada con o sin derrame pleural. Anaerobios ( bacteroides, estreptococos, clostridia)

FACTORES DE RIESGO

FISICOS y QUIMICOS: pueden dañar el pulmón por lesión directa o inhalación, son las radiaciones, hidrocarburos, humos, sustancias toxicas, aspiración de contenido gástrico.

HUESPED

• A menor edad mayor el riesgo

• Todas las causas de inmunodeficiencias

• La coexistencia de procesos morbosos en vías respiratorias como la presencia de cuerpos extraños , alteraciones anatómicas, enfermedad pulmonar crónica del lactante, ERGE y problemas que condicionan alteración de la mecánica de deglución.

AMBIENTE

Distribución estacional.• Las infecciones de vías respiratorias bajas

predomina en invierno

Conglomeración.• Casas cuna, hospitales, orfelinatos, guarderias,

internados.

Medio Ambiente.• Pobreza, medios insalubre, fumadores pasivos,

inmunizaciones incompletas y nivel cultural bajo

PREVENCION PRIMARIA

PROMOCION A LA SALUD

• Educación sanitaria a la población

• Mejorar las condiciones ambientales nutricionales, de vivienda y culturales

• Estimular a la población para asistir a los centros de salud para control del niño sano y enfermo.

PROTECCIÓN ESPECIFICA

• Buena higiene personal• Evitar hacinamientos, cambios bruscos de

temperatura y automedicación.

• Inmunizaciones contra enfermedades transmisibles. Inmunización contra bacterias especificas:

a) Vacuna conjugada contra H. Influenzae

Se aplica a niños a partir del 2°

Niños mayores de 3 añoscon enfermedadescrónicas

b) Vacuna contra neumococo

Se indica en niños mayores de 2 años con IRC, VIH …

PERIODO PATOGENICO

ETAPA SUBCLINICA

• Los agentes causales pueden llegar al pulmón por diversas vías:

a)Primaria• Vía descendente a partir de nasofaringe sin tener

enfermedad de base.

• La mayoría son virales.. Bacterianos

b) Secundaria• Vía de entrada al tejido pulmonar puede ser aérea,

• Coexiste con alguna alteración inmunitaria o de los mecanismos naturales de defensa o con alteraciones anatomofuncionales

• Vía linfohematógena procedente de focos sépticos a distancia como osteomielitis, celulitis, endocarditis bacteriana, cuadros diarreicos

c) Por aspiración.• Resulta de la inhalación de partículas orgánicas o

inorgánicas como sangre, material gástrico, inhalantes, secreciones orofaríngeas, sustancias oleosas, humo.

El material actúa como una sustancia extraña al organismo ocasionando alteración de los mecanismos de defensa normales del huésped y facilitando la invasión por los microorganismos presentes en el material aspirado

Se presenta en pac con mecánica de deglución alterada (retraso psicomotor, Sx convulsivos, ERGE e Hipotonía)Es frec la sobreagregacion de bacterias G+ y Anaerobios

Una vez que el agente ha llegado a pulmón, el parénquima pulmonar responde en forma variable y manifiesta diversas lesiones histopatológicas como son:

neumonía intersticial, neumonía lobulillar o bronconeumonía, neumonía lobar o segmentaria y neumonía de formas especiales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los signos y síntomas pueden variar..

Datos clínicos comunes:

Síndrome infeccioso• Fiebre, hiporexia, ataque al estado general

Síndrome de Insuficiencia respiratoria• Tos, disnea, polipnea, aleteo nasal, tiros

respiratorios, y cianosis.

Neumotórax• Hipomotilidad del lado afectado• Desplazamiento contralateral de los ruidos

cardiacos y ausencia del ruido respiratorio del lado afectado

Derrame pleural• matidez, disminucion de las vibraciones vocales,

hipomotilidad del lado afectado

Neumonía lobar aguda • Dolor torácico, disnea, esputo mucopurulento,

síndrome de condensación pulmonar

Bronconeumonía• Estertores crepitantes bilaterales y diseminados

Neumonía intersticial• Disnea espiratoria, del diámetro AP del tórax• Disminución del ruido respiratorio, estertores

crepitantes transitorios

NEUMONIA INTERSTICIAL

NEUMONIA INTERSTICIAL

Las neumonías intersticiales son el resultado de la agresión al intersticio pulmonar y la pared bronquiolar con producción de edema, infiltrado inflamatorio, obstrucción de la vía área, y enfisema secundario.

Microorganismos

implicados son virus,

micoplasma y clamidias

• Periodo de incubación 1-6 días• Contagio es menos de 7 días y durante la fase

aguda de la enfermedad

PATOGENIA Y PATOLOGIA

Virus en epitelio nasal

invade Membrana celular

Penetran se

replican en el

citoplasma

Destrucción del epitelio

ciliado

1-5 días se liberan

partículas virales q viajan

hasta los pulmones

Producen enfermedad

• Hay compromiso intersticial

• La mayoría recuperación completa

• Puede dejar remodelación de la vía aérea, manifestaciones crónicas

• La bonquiolitis afecta en los 18 meses de vida• La pequeña luz bronquiolar es vulnerable a la

obstrucción, • Conduciendo a zonas de atelectasias

ETAPA CLINICA

• Infección respiratoria superior, fiebre

• Seguida de cuadro respiratorio bajo

• Componente obstructivo con tos

• Sibilancias, secreciones

• Prolongación del tiempo espiratorio

• La bronquiolitis inicia 24 hrs después de IRA

• El niño presenta disnea, cianosis y postración

• Respiración rápida y superficial

• Percusión hay hipersonoridad bilateral

• Espiración prolongada

• 3° día disminuye la disnea y hay estertores bronquiales

COMPLICACIONES

1. Desequilibrio acidobasico con hipoxemia y acidosis respiratoria

2. Insuficiencia cardiaca (taquicardia, galope, ingurgitación venosa yugular, hepatomegalia, edema A. Pulmón.

3. Obstrucción respiratoria

4. Infección bacteriana

COMPLICACIONES

5. Atelectasias

6. Viremia: hepatitis,nefritis, encefalitis

Cursan con mejoria en pocos dias

DIAGNOSTICO

• Aspectos epidemiológicos, edad del pac, cuadro clínico, estudios de lab

• Bh con leucocitosis menor de 15 000 o leucopenia con linfocitosis

• Pruebas inmunológicas, técnicas de hibridación

• No existen datos radiologicos especificos

• Infiltrados difusos• Infiltrados parahiliares• Atelectasias• Infiltrado peribronquial• Atrapemiento aereo• Abatimiento de los diafragmas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Laringotraqueobronquitis

• Cuerpos extraños

• Acidosis metabólica

• Asma

BRONCONEUMONIA

• Presencia de infección, que afecta al parénquima pulmonar en el compartimiento alveolar

• Se considera bronconeumonía cuando las lesiones abarcan ambos pulmones

• son multifocales, comprende diferentes lobulillos con infiltrado inflamatorio y exudado intraalveolar

ETAPA SUBCLINICA

• Infección viral de vías respiratorias

• Sobreinfección bacteriana

• Los microorganismos se diseminan --bronquiolos terminales dando lugar a la zona de: condensación pulmonar periférica

FASE DE HEPATIZACION ROJA

Edema y e infiltrado de

polimorfonucleares y eritrocitos

4° -5°dia

Los alveolos se llenan de leucocitos

destruyen las bacterias y las

fagocitan

HEPATIZACION GRIS

Cuando las bacterias han sido eliminadas, las células inflamatorias y detritos son reemplazados por tejido de

granulación en la porción mas central… ZONA DE RESOLUCION

• Los agentes etiológicos de las neumonías incluyen:

• VIRUS: Influenza, parainfluenza, adenovirus, sincitial respiratorio, sarampión, varicela, E.B.

• Los agentes bacterianos dependeran de la edad del pac y estado inmunologico

RN: bacilos entéricos G-, EH B , Lysteria Monocytogenesis, C. Trachomatis, Agentes productores del sx de TORCH.

NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD: S. pneumoniae, H. Influenzae, S, aureus

4 MESES: C. Trachomatis5 AÑOS: S. Pneumonie, H. Influenzae, S aureus,

ESCOLARES Y ADOLESCENTES: S. Pneumoniae, y Mycoplasma pneumoniae.

• Las neumonías intrahospitalarias : S. aureus, Pseudomonas, E. coli, Proteus, Acinetobacter.

• Las neumonías complicadas con empiema están asociadas con S. pneumoniae, H. Influenza, S. aureus, Enterobacter, Serratia, Salmonella, Shigella y anaerobios.

S. Aureus y bacterias anaerobias.

ETAPA CLINICA

Cuadro clínico: • fiebre, ataque al estado gral, hiporexia,

• taquipnea, tos, expectoración, estertores,

• disnea, cianosis,

• sx pleuropulmonares de: condensación, rarefacción, derrame.

DIAGNOSTICO

• HC • Apoyo de lab: BHC

• La gasometría art documenta la ins resp.

• Etiologia: cultivo

• RX

Leucocitosis, neutrofilia y bandemia,

COMPLICACIONES

PLEUROPULMONARES: derrame pleural, empiemas, imagines hiperlucidas, absceso pulmonar, neumatoceles, necrosis pulmonar, atelectasias, bullas enfisematosas.

SISTEMICAS: IC, septicemia, DHE- acido base

SECUELAS:

BRONQUIECTASIAS

ESTENOSIS BRONQUIALES

DISNEA BRONQUIAL

PLAQUIPLEURITIS

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE

TRATAMIENTO

Medidas generales• Hidratación y alimentación• Movilización• Uso de vaporizadores• Sintomatico

Medidas Especificas• Terapia respiratoria en pac con tos productivaQue incluye hidratacion de secreciones mediante

aporte de liq V.O Y V.I

• Nebulizaciones

• Drenaje postural

• Broncodilatadores

• Pac con dificltad respiratoria: Oxigenoterapia, posicion semifowler

Terapia antimicrobiana

• el tto se basa en criterios clínicos y epidemiológicos:

• Neumonia perinatal: ampicilina + aminoglucosido o cefalosporina de 3° gen

• • Niños lactantes y preescolares: penicilina,

ampicilina con cloranfenicol, cefalosporina 2° (acetilcefuroxime)

• Escolares y adolescentes: macrolido o penicilina, cefalosporinas 2° y 3° G.

• Neumonías Intrahospitalarias: dicloxacilina y oxacilina asociado a un aminoglucosido o una cefalosporina de tercera gen.

• En sospecha de Pneumocistis Carinii, se podra utilizar trimetropim con sulfametoxasol o isoianato de pentimidina

• De acuerdo con la RX

• neumonía intersticial: macrólido

• Focos múltiples: dicloxacilina

• Absceso pulmonar : dicloxacilina

• Empiema: dicloxacilina con cloranfenicol, cefuroxime,vancomicina,

• Tto de acuerdo a la etiología:• • Pneumococo

• H. Influenzae

penicilina

Tto alternativo macrólido, y cefalosporin

a

ampicilianaCloramfenic

ol y cefalosporin

as

• S. Aureus:

•

• Bacterias G- : utilizar aminoglucosido o cefalosporina 3° gen

• Micoplasma, chlamydia y legionella usar macrólidos

dicloxacilina

cefalosporinas de 2° y 3° generacion

Resistentes utilizar vsncomicina, teicoplanina, linezolid

En caso de complicaciones

REHABILITACION

• Los ejercicios deberán hacerse en forma temprana cuando la función respiratoria este comprometida

• FISICOS Y RESPIRATORIOS

COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES

• La complicación mas frecuente de las neumonías es el derrame pleural y empiema.

• Un derrame pleural es la acumulación de liq en el espacio pleural

• Los derrames pleurales se clasifica en trasudados y exudados.TRASUDADOS:

Se producen por desequilibrio entre la presión

hidrostática y la oncotica.La filtración de liq excede a

su reabsorción

EXUDADOS:Se forman por inflamación

de la superficie pleural, que aumenta la

permeabilidad capilar

ABSCESO PULMONAR

• Absceso secundario

• Forma una consolidación pulmonar que establece una conexión con las vías respiratorias

• Tto antibioticoterapia o Cx

• Algunos derrames albergan infección y otros son reacciones inflamatorias a la neumonía

• Se utiliza el término empiema para designar el

liquido macroscópicamente purulento

• Y el derrame paraneumónico para liq no purulento

• el microorganismo mas comúnmente relacionado con empiema es S. Pneumonie otros: H. Influenzae y S. Aureus

• Los derrames asociados con TB son esteriles

• DATOS CLINICOS

• Los pac suelen presentar fiebre, taquipnea, tos• Dolor torácico, disminución de los ruidos

respiratorios y matidez a la percusión del lado afectado

• Puede haber desviación traqueal al lado contralateral

• DATOS DE LABORATORIO

• Leucocitosis• La toracocentesis revela hallazgos consistentes

con un exudado

• Las células en el liq suelen ser neutrófilos en enf bact

• En las enf bacterianas el ph y la glucosa del liq suelen ser bajos

• El Ph de menos de 7.2 sugiere inf bacteriana activa

• TRATAMIENTO• Después de la toracocentesis y la identificación

del microorganismo iniciar con antibioticos I.V y drenaje del liq

NEUMOTORAX

• El neumotórax es la presencia de aire en el espacio (virtua) interpleural.

• Causa un mayor o menor colapso del pulmón, con su correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente

Clasificacion

• Traumático.

• Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo.

• Podemos distinguir entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente)

• neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía previa).

Signos y síntomas

• Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable

• Movimientos respiratorios rápidos y superficiales

• Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la inspiración y la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado).

• Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.

• Otros: cianosis, taquicardia.

• El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular no sale.

• El neumotórax espontáneo leve sólo requiere reposo, pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado.

• El tratamiento habitual es la punción pleural más drenaje

ATELECTASIA

• La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar.

• Se debe a la restricción de la vía aérea (atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia no restrictiva) como por ejemplo pérdida de surfactante.

• La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una manifestación de una patología pulmonar subyacente

SIGNOS Y SINTOMAS

• Disnea

• Dolor torácico.

• Hipoxemia:

• Taquicardia e hipotensión.

Las medidas terapéuticas para curar la atelectasia son:

• Permanecer en cama sobre el lado no afectado

• Drenaje postural específico del área colapsada para favorecer la movilización del tapón.

• Aplicación de sistemas de humidificación e incluso medicación fluidificante en nebulización si el tapón mucoso es muy adherente.

• Realizar ejercicios de respiración profunda