nefrotik diabeticum 1

8/16/2019 nefrotik diabeticum 1

http://slidepdf.com/reader/full/nefrotik-diabeticum-1 1/9

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nefropati diabetik didefinisikan sebagai proteinuria (albuminuria) yang menetap (>300 mg/24

jam) secara klinis pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai bulan! "al

ini ber#ubungan dengan peningkatan tekanan dara# dan penurunan $%& (laju filtrat glomerulus)'tela# dilaporkan terjadi pada 240* orang dengan diabetes tipe + dan tipe 2! ,rang dengan

diabetes' k#usunya yang terlibat dengan ginjal juga terjadi peningkatan mortalitas dan

morbiditas ole# kardio-askular! ,le# karena itu' identifikasi awal pada yang orang yang berisiko

tinggi dan dibutu#kan pengobatan awal untuk melindungi ginjal dan kardio-askular sangat

penting!+'2

.iperkirakan satu pertiga pasien dengan diabetes mellitus (.) tipe + dan satu perenam pasien

dengan . tipe 2 akan berkembang menjadi nefropati diabetik! etika nefropati diabetik tela#

terjadi' inter-al menuju end stage renal disease (1.) ber-ariasi dari 4 ta#un pertama pada

penelitian awal #ingga lebi# dari +0 ta#un pada penelitian barubaru ini dan terjadi kemiripan

antara . tipe + dan tipe 2! eskipun . tipe 2 merupakan penyebab 1. yang umum terjadi

di negara arat' orang dengan penyakit ginjal dan . tipe 2 tidak mencapai 1. karena

mortalitas kardio-askular meningkat dua kali lipatempat kali lipat pada adanya masingmasing

mikroalbuminuria atau nefropati!3

%aktorfaktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien nefropati diabetik adala# kontrol gula

dara#' tekanan dara#' dislipidemia dan merokok! 5ada faktorfaktor risiko yang tidak dapat

dimodofikasi termasuk didalamnya jenis kelamin' lamanya diabetes' genetik keluarga dan faktor

etnik!3 5enelitian di 6nggris membuktikan ba#wa pada orang 7sia jumla# penderita nefropati

diabetik lebi# tinggi dibandingkan dengan orang barat! "al ini disebabkan karena penderita

diabetes melitus tipe 2 orang 7sia terjadi pada umur yang relatif lebi# muda se#ingga

berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebi# besar! .i 8#ailand pre-alensi nefropatidiabetik dilaporkan sebesar 29'4*' di %ilipina sebesar 20':*' sedang di "ongkong +3'+*! .i

6ndonesia terdapat angka yang ber-ariasi dari 2'0* sampai 39'3*!4

1.2 Batasan Masalah

eferat ini memba#as definisi' epidemiologi' faktor risiko' klasifikasi' patofisiologi' patologi'penatalaksanaan dan prognosis nefropati diabetik!

1.3 Tujuan Penulisan

+! ema#ami definisi' epidemiologi' faktor risiko' klasifikasi' patofisologi' patologi'

penatalaksanaan dan prognosis nefropati diabetik!

2! eningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmia# kedokteran!

3! emenu#i tugas epaniteraan linik enior () di agian 6lmu 5enyakit .alam

%akultas edokteran ;ni-ersitas iau ;. 7rifin 7c#mad 5ekanbaru!

1.4 Met!e Penulisan

5enulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur!

BAB II

TIN"AUAN PU#TA$A

2.1. De%inisi



Nefropati diabetik adala# sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan

albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu

3 sampai bulan yang ber#ubungan dengan peningkatan tekanan dara# dan penurunan $%&(laju filtrat glomerulus)!+'2

ikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebi# dari 30 mg per #ari dan dianggap

sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik!+

Diagra& 2.1. 7lgoritma diagnosis albuminuria++

2.2. E'i!e&ilgi

6nsidens kumulatif mikroalbuminuria pada pasien . tipe + adala# +2!* berdasarkan 1uropean

.iabetes (1;,.67) Prospective Complications Study Group selama lebi# dari <'3 ta#un dan#ampir 33* pada follow-up selama +: ta#un pada penelitian di .enmark! 5ada pasien dengan

. tipe 2' insidens mikroalbuminuria adala# 2* per ta#un dan pre-alensi selama +0 ta#un

setela# diagnosis adala# 2* di ;!! 5rospecti-e .iabetes tudy (;5.)! 5roteinuria terjadi

pada +40* dari pasien dengan . tipe +' dengan puncak insidens sekitar +20 ta#un dari

pasien diabetes! 5ada pasien dengan . tipe 2' pre-alensi sangat beruba#uba#' berkisar antara

sampai 20*!

Nefropati diabetik lebi# umum di antara orang 7frika7merika' 7sia' dan 7merika asli daripadaorang aukasia! .i antara pasien yang memulai renal replacement therapy ' insidens nefropati

diabetik dua kali lipat dari ta#un +99+200+! atarata peningkatan menjadi semakin menurun'

mungkin karena pemakaian pada praktek klinis bermacammacam langka# yang berperan pada

diagnosis awal dan pencega#an nefropati diabetik' yang dengan cara demikian menurunkan

perkembangan penyakit ginjal yang terjadi! agaimanapun' pelaksanaan langka#langka# ini

jau# dibawa# tujuan yang di#arapkan!



e. Tahap 5 8imbulnya gagal ginjal terminal!

Ta)le 2.1. .erajat Nefropati .iabetik= utoff ?alues dari 7lbumin ;rin untuk .iagnosis dan

arakteristik linis yang ;tama'<

Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis

Mikroalbuminuria 20-199 µg/mnt • Nocturnal• Peningkatan tekanan dara

!0-299 mg/2" jam • Peningkatan trigliserida#

kolesterol total# $D$# danasam lemak jenu

!0-299 mg/g% • Peningkatan jumla

kom&onen sindrom metabolik

• Dis'ungsi endotel

• (erubungan dengan

retino&ati diabetik# am&utasi#

dan &en)akit kardio*askuler • Peningkatan mortalitas

kardio*askuler

• $+, stabil

Macroalbuminuria .200 µg/mnt i&ertensi

.!00 mg/2" jam Peningkatan trigliseridakolesterol total dan $D$

!00 mg/g% • Asim&tomatik

• skemik miokardial

• Penurunan $+, )ang

&rogresi'

@ edikit sampel urin

A5engukuran proteinuria total (B00 mg/24 jam atau B430 mg/l in sedikit sampel urin) dapat

juga digunakan untuk menetapkan derajat ini!

2.* Pat%isilgi

5atofisiologi' gambaran klinis' dan bentuk nefropati diabetik adala# mirip antara . tipe + dan

tipe 2' meskipun sejalannya waktu mungkin pada . tipe 2 lebi# singkat! "ipertensi glomerular

dan #iperfiltrasi adala# abnormalitas ginjal yang paling awal pada #ewan eksperimental dan

manusia yang diabetes dan diobser-asi dalam beberapa #ari #ingga beberapa minggu diagnosis!

"iperfiltrasi masi# dianggap sebagai awal dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal!

5enelitian renner dkk pada #ewan menunjukkan ba#wa pada saat jumla# nefron mengalami

pengurangan yang berkelanjutan' filtrasi glomerulus dari nefron yang masi# se#at akanmeningkat sebagai bentuk kompensasi! "iperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang se#at

lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut!+'



Diagra& 2.2 5atofisiologi Nefropati .iabetik9

ekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetik masi# belum jelas' tetapi kemungkinan disebabkan ole# dilatasi arteriol aferen ole# efek yang tergantung

glukosa yang diperantarai #ormon -asoaktif' 6&%+' nitrit oksida' prostaglandin dan glukagon!

1fek langsung dari #iperglikemia adala# rangsangan #ipertrofi sel' sintesis matriks ekstraseluler'

serta produksi 8&%C yang diperantarai ole# akti-asi protein kinase yang termasuk dalam

serinet#reonin kinase yang memiliki fungsi pada -askular seperti kontraktilitas' aliran dara#'

proliferasi sel dan permeabilitas kapiler!+'

"iperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenDimatik asam amino danprotein! 5ada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara nonenDimatik menjadi

basa c#iff glikasi' lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebi# stabil tetapi

masi# re-ersibel dan disebut sebagai produk amadori! Eika proses ini berlanjut terus' akan

terbentuk Advanced Glycation End Product (7&1s) yang ire-ersibel! 7&1s diperkirakan menjadi

perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang berperan dalam

penarikan selsel mononuklear' juga pada terjadinya #ipertrofi sel' sintesa matriks ekstraseluler

serta in#ibisi sintesis nitrit oksida! 5roses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansimesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointerstisialis!+'':'+0

"ipertensi yang timbul bersama dengan bertamba#nya kerusakan ginjal' juga akan mendorongsklerosis pada ginjal pasien diabetes! .iperkirakan ba#wa #ipertensi pada diabetes terutama

disebabkan ole# spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus!+'+0

2.+ Patlgi



.iabetes menyebabkan peruba#an yang unik pada struktur ginjal! &lomerulosklerosis klasik

dicirikan sebagai penebalan membrana basalis' sklerosis mesangial yang difus' #ialinosis'

mikroaneurisma' dan arteriosklerosis #ialin! 5eruba#an tubular dan interstitial juga terjadi!.aera# ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul immelstielFilson atau ekspansi

mesangial nodular yang diobser-asi pada 400* pasien yang terdapat proteinuria! 5asien .

tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebi# banyak struktur

#eterogenitas daripada pasien dengan . tipe +!

ecara #istologis' gambaran utama yang tampak adala# penebalan membrana basalis' ekspansi

mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus' #ialinosis

arteriolar aferen dan eferen' serta fibrosis tubulointerstisial!+'':

2., Penatalaksanaan E-aluasi

5ada saat diagnosa diabetes melitus ditegakkan' kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal juga #arus diperiksa' demikian pula saat pasien suda# menjalani pengobatan rutin!+

5emantauan yang dianjurkan ole# American Diabetes Association (7.7) adala# pemeriksaan

ter#adap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin! ;ntuk

mempermuda# e-aluasi' per#itungan laju filtrasi glomerulus dengan menggunakan rumus dari

ockroft&ault yaitu =

$%& (ml/menit/+'<3m2) G (+40umur) H erat badan @)

<2 H kreatinin serum

@) pada perempuan dikalikan 0':

Ta)el 2.2. 5emantauan fungsi ginjal pada pasien diabetes +

Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis

Mikroalbuminuria 20-199 µg/mnt • Nocturnal

• Peningkatan tekanan dara

!0-299 mg/2" jam • Peningkatan trigliserida#

kolesterol total# $D$# danasam lemak jenu

!0-299 mg/g% • Peningkatan jumla

kom&onen sindrom metabolik • Dis'ungsi endotel

• (erubungan dengan

retino&ati diabetik# am&utasi#

dan &en)akit kardio*askuler

• Peningkatan mortalitas

kardio*askuler

• $+, stabil

Macroalbuminuria .200 µg/mnt i&ertensi

.!00 mg/2" jam Peningkatan trigliseridakolesterol total dan $D$

!00 mg/g% • Asim&tomatik

• skemik miokardial

• Penurunan $+, )ang

&rogresi'

Tera'i



8atalaksana nefropati diabetik tergantung pada ta#apanta#apan apaka# masi#

normoalbuminuria' mikroalbuminuria atau makroalbuminuria! 8etapi pada prinsipnya pendekatan

utama tatalaksana nefropati diabetik adala# melalui =

+! 5engendalian gula dara# dengan ola#raga' diet' obat anti diabetes!

2! 5engendalian tekanan dara# dengan diet renda# garam' obat anti#ipertensi!

3! 5erbaikan fungsi ginjal dengan diet renda# protein' pemberian Angiotensin Converting

Enzyme nhibitor (716) atau Angiotensin !eceptor "loc#er (7)!

4! 5engendalian faktorfaktor komorbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak'

mengurangi obesitas!+'3

8erapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya #idup yang se#at meliputi ola# raga

rutin' diet' meng#entikan merokok serta membatasi konsumsi alko#ol! ,la#raga rutin yang

dianjurkan 7.7 adala# berjalan 3 km/#ari dengan kecepatan +0+2 menit/km' 4 kali

seminggu! 5embatasan asupan garam 4 g/#ari' serta asupan protein #ingga 0': g/kg/beratbadan ideal/#ari!+

8arget tekanan dara# pada nefropati diabetik adala# I+30/:0 mm"g! ,bat anti#ipertensi yang

dianjurkan adala# 716 atau 7! Falaupun pasien diabetik nefopati memiliki tekanan dara#

normal' penelitian mutak#ir menunjukkan ba#wa pemberian 716 dan 7 dapat mencega#

laju penurunan fungsi ginjal! .iperkirakan ba#wa efek ini dicapai akibat penurunan tekanan

dara#' penurunan tekanan intraglomerulus' peningkatan aliran dara# ginjal' penurunan

proteinuria' efek natriuretik serta pengurangan proliferasi sel' #ipertrofi' ekspansi matriks'

sitokin dan sintesa growth factor ' disamping #ambatan akti-asi' proliferasi dan migrasi

makrofag' serta perbaikan sensiti-itas ter#adap insulin!+ 5ada pasienpasien yang penurunanfungsi ginjalnya berjalan terus' maka saat laju filtrasi glomerulus mencapai +0+ ml/menit

dianjurkan untuk memulai dialisis!3

ujukan

American Diabetes Association menganjurkan rujukan kepada seorang dokter yang a#li dalamperawatan nefropati diabetik jika laju filtrasi glomerulus mencapai I 0 ml/menit/+!<3m2 atau

jika ada kesulitan dalam mengatasi #ipertensi dan #iperkalemia' serta rujukan kepada konsultan

nefrologi jika laju filtrasi glomerulus mencapai I 30 ml/menit/+!<3m2 atau lebi# awal jika pasienberisiko mengalami penurunan fungsi ginjal yang cepat atau diagnosis dan prognosis pasien

diragukan!+

2./ Prgnsis

ecara keseluru#an pre-alensi dari mikroalbuminuria dan makroalbuminuria pada kedua tipe

diabetes melitus diperkirakan 303*! Nefropati diabetik jarang berkembang sebelum sekurang

kurangnya +0 ta#un pada pasien 6..' dimana diperkirakan 3* dari pasien dengan N6..

yang baru didiagnosa menderita nefropati! 5uncak ratarata insidens (3*/t#) biasanyaditemukan pada orang yang menderita diabetes selama +020 ta#un!9

ikroalbuminuria sendiri memperkirakan morbiditas kardio-askular' dan mikroalbuminuria dan

makroalbuminuria meningkatkan mortalitas dari bermacammacam penyebab dalam diabetes

melitus! ikroalbuminuria juga memperkirakan 0rnar an! 'eri'heral -as0ular

!isease dan kematian dari penyakit kardio-askular pada populasi umum nondiabetik! 5asien

dengan proteinuria yang tidak berkembang memiliki tingkat mortalitas yang relatif renda# dan

stabil' dimana pasien dengan proteinuria memiliki 40 kali lipat lebi# tinggi tingkat relatif

mortalitasnya! 5asien dengan 6.. dan proteinuria memiliki karakteristik #ubungan antara

lamanya diabetes /umur dan mortalitas relatif' dengan mortalitas relatif maksimal pada inter-alumur 343: ta#un (dilaporkan pada ++0 wanita dan :0 pria)!9



1. adala# penyebab utama kematian' 9* kematian pada pasien dengan 6.. dan

nefropati! 8ingkat insidens kumulatif dari 1. pada pasien dengan proteinuria dan 6.. adala#0*' +0 ta#un setela# onset proteinuria' dibandingkan dengan 3++*' +0 ta#un setela# onset

proteinuria pada pasien 1ropa dengan N6..! 5enyakit kardio-askular juga penyebab utama

kematian (+2*) pada pasien dengan nefropati dan 6..' meskipun terjadi pada usia yang

relatif muda!9

BAB III

#IMPULAN DAN #AAN 3.1

#i&'ulan 1.Nefropati diabetik ditandai ole# terjadinya albuminuria' #ipertensi dan penurunan fungsi ginjal!

2! %aktorfaktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetik adala#=

• urang terkendalinya kadar gula dara# (gula dara# puasa >+40+0 mg/dl J<'<:':

mmol/lK)L 76 ><:*

• %aktorfaktor genetis

• elainan #emodinamik (peningkatan aliran dara# ginjal dan laju filtrasi glomerulus'

peningkatan tekanan intraglomerulus)

• "ipertensi sistemik

• indrom resistensi insulin (sindroma metabolik)

• eradangan

• 5eruba#an permeabilitas pembulu# dara#

• 7supan protein berlebi#

• &angguan metabolik (kelainan metabolisme polyol' pembentukan advanced glycation end

products' peningkatan produksi sitokin)

• 5elepasan growth factors

• elainan metabolisme karbo#idrat/ lemak/ protein

• elainan struktural (#ipertrofi glomerulus' ekspansi mesangium' penebalan membrane

basalis glomerulus)

• &angguan ion pumps (peningkatan NaM "M pump dan penurunan a2M 785ase pump)

• "iperlipidemia (#iperkolesterolemia dan #ipertrigliseridemia)

• 7kti-asi protein kinase



3! 5rinsip tatalaksana nefropati diabetik adala# melalui pengendalian gula dara#' tekanan dara#'

perbaikan fungsi ginjal dan pengendalian faktor komorbid!

3.2 #aran

+! 5erlu dilakukan e-aluasi pada pasien diabetes melitus untuk mengeta#ui adanya penurunan

fungsi ginjal!

2! 5erlu dilaksanakan penelitian lebi# lanjut mengenai nefropati diabetik agar diketa#ui data

insidensi nefropati diabetik di 6ndonesia!

DA(TA PU#TA$A

+! "endromartono! Nefropati .iabetik= dalam uku 7jar 6lmu 5enyakit .alam! Eilid 666! 1disi 6?!

Eakarta= alai 5enerbit %;6! 200<! +:9:+90+!

2! #aw ' ummings "! .iabetes #ronic omplications! 2nd edition! 200! Fest usseH=

Eo#n Filey and ons'$td!

3! oner &' ooper 1! anagement of .iabetic Nep#ropat#y! 200! $ondon= artin .unitD' $td!

4! 7dam E%! omplikasi ronik .iabetik asala# ;tama 5enderita .iabetes dan ;paya

5encega#an! upl 2=3L200!

#ttp=//www!akademik!unsri!ac!id/download/journal/files/med#as/9Eo#n*207dam!pdf J.iakses

< %ebruari 20+0K

! &ross E$' de 7De-edo E' il-eiro 5' anani $"' aramori $' elmano-itD 8! .iabetic

Nep#ropat#y= .iagnosis' 5re-ention' and 8reatment= tages' linical %eatures' and linical

ourse! #ttp=/medscape!com J.iakses %ebruari 20+0K

! renner ' rady "' ,Oeara P! Nefropati .iabetik! 6n= "arrisonQs 5rinciple of 6nternal

edicine! 200+! New Pork= c&raw"ill!

<! ariadi "! .iabetesR iapa 8akutSS 5anduan $engkap untuk .iabetisi' eluarganya' dan5rofesional edis! 2009! andung= Tanita!

:! itc#ell N' umar ?' 7bbas 7' %austo N! uku aku .asar 5atologis 5enyakit obbins U

otran! 1d <! 200! Eakarta= 1&!

9! oman ! .iabetic Nep#ropat#y! "enry %ord "ospital! No- +9' 2009!

#ttp=/emedicine!medscape!com J.iakses 2 %ebruari 20+0K

+0! .rona-alli ' .uka 6' akris &$! 8#e 5at#ogenesis of .iabetic Nep#ropat#y! 200:!

#ttp=/cme!medscape!com J.iakses 2 %ebruari 20+0K

++! National idney %oundation .,T6 linical 5ractice &uidelines and linical 5ractice

ecommendations for .iabetes and #ronic idney.isease!200<!#ttp=//www!kidney!org/5rofessionals/kdoVi/guidelineWdiabetes/guide+!#tm

J.iakses %ebruari 20+0K

http://onlineallarticles.blogspot.com/2011/02/makalah-nefropati-diabetik-

diabetes.html

http://onlineallarticles.blogspot.com/2011/02/makalah-nefropati-diabetik-diabetes.html




nefrotik diabeticum 1

Documents

Transcript of nefrotik diabeticum 1