Nefropatía diabética (complicación del paciente diabético
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COMPLICACION DEL PACIENTE
DIABETICO(NEFROPATIA DIABETICA)
Karolaine IbarraWendy JimenezLeidy LoaizaJesús MaldonadoDolcey MangaDanna Martínez
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2
HARRISON
• Trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
OMS
• Enf. crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o no utiliza eficazmente dicha hormona.
ADA
• Trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos grasas y proteinas y que resultanta de defectos de la secreción y/o en la acción de la insulina.
DEFINICION
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Clasificación de la diabetes
Se basa fundamentalmente es su etiología y características fisiopatológicas
3
DM1 Destrucción de las células B
conduciendo a deficiencia absoluta de insulina.
Autoinmune idiopática
DM2Varía entre resistencia a la insulina
predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante
con resistencia a la insulina.
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Valor normal de glucosa en ayunas60 – 100 mg/dl
Prediabetes: 100 – 125 mg/dlDiabetes: >126 mg/dl
Diabetes gestacional DMG.
Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable que se inicia o reconoce por primera vez durante el embarazo
Otros tipos específicos de Dtes.
Inducidos por drogas o químicos Infecciones Endocrinopatías Defectos genéticos de la función de la célula beta
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Agudas Crónicas
Hipoglicemia Retinopatía
Síndrome hiperosmolar no cetósico
Nefropatía
Cetoacidosis Neuropatía
Coronariopatía
COMPLICACIONES DEL PACIENTE DIABETICO
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Se define clásicamente como síndrome clínico
albuminuria persistente
( >300 mg/24hrs)Disminución de la tasa de
filtración glomerular)Presión arterial elevada
Elevada mortalidad y
morbilidad cardiovascular.
NEFROPATIA DIABETICAConcepto
Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.
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19 %
EEUU
4.6
†146% Brasil Asia y Australia2000: 82.7 millones
20030: 190.5millones
Europa2000: 33.3 millones
Epidemiologia de la nefropatía diabética
Prevalencia mundial de diabetes a aumentado, se calculaba que habían 30 millones para el año 1985 Año 2000 habían 177 millones. Con ajustes de tendencia para el año 2030 habrán mas de 360 millones de
personas con diabetes De los cuales un 20 y 30% desarrollaran nefropatía diabética
Medio oriente2000: 15.2 millones
2030: 46.6 milloones
Africa 2000: 7 millones
2030: 18.2 millones
P r e v a l e n c i a m u n d i a l d e d i a b e t e s m e l l i t u s . Se presenta con arreglo a cada región geográficala prevalencia de diabetes en el año 2000 y la calculada para 2030. (Con autorización de Diabetes Action Now: AnInitiative of the World Health Organization and the International Diabetes Federation, 2004, adaptado de 5 Wild et al.Diabetes Care 27:1047,2004.)
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NEFROPATIA DIABETICA
Etiopatogenia
• Hipertensión arterial
• Tabaquismo
• Obesidad
• alcohol
• Genéticos
• Farmacológicos
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MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Forma filtro de moléculas orientadas al azar.
sintetizada por células epiteliales y endoteliales.
Función principal es de sostén y
filtración.
4- 6nm
Lamina densa (20 a 40nm)
GLOMERULO
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CAPA ENDOTELIAL
CAPA MESANGIAL
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
CELULAS EPITELIAL VICERAL O PODOCITO
GLOMERULO
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Fisiopatología de la nefropatíaDiabética
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Lesion nodular de expancion mesangial
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Presencia de productos de la glucosilación no enzimática
altera la función de proteínas extracelularesde la matriz, endureciéndolas.
formando uniones cruzadasentre ellos, disminuyendo la digestión enzimáticay promoviendo el atrapamiento de otras proteínasnormalmente filtradas como LDL e IgG.
expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular
los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.
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AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
AGE
TGF1
PDGF
IGF
Colágeno
Laminina
Fibronectina
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glucotocicidad
hiperglicemia
hipertrofia en las células mesangiales
incremento de la transcripción génica y secreción de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina
en células tubulares incrementa la producciónde colágeno tipo I y IV
los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.
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N EGL. J med. 2008 apri 10; 358 (15): 1628-30
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Tomado de http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Nephropathy-Symptoms-(Spanish).aspx
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• Edema:
• Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina (causada por el proteinura)
• Aumento de peso involuntario (por acumulación de líquidos)
• Anorexia (falta de apetito)
• Náuseas y vómitos
• Malestar general (sensación de malestar general)
• Fatiga
• Dolor de cabeza
• Hipo frecuente
• Picazón generalizada
• Hipertensión
Manifestaciones en la ND
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Recomendaciones de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD)
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Estadios evolutivos de MogensenPara nefropatía diabética
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Medicina Interna Harrison. 17 Edición
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MEDICION DE LA ALBUMINA EN LA ORINA
RECOLECCION DE ORINA NOCTURNA MINUTADA
(mcg/min)
RECOLECCION DE ORINA EN 24 HRS
(mg/24hrs)
RECOLECCIÓN PARCIAL DE LA PRIMERA ORINA DE LA
MAÑANA (mg/gr de creatinina)
normoalbuminuria <20 <30 <30
Nefropatía temprana(Microalbuminuria)
20-200 30-300 30-300
Nefropatía clínica(Macroalbuminuria)
>200 >300 >300
REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -650
Métodos diagnósticos
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REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65
CONDICION ELIMINACION DE ALBUMINA PRINCIPALES CARATERISTICAS ANATOMOPATOLOGICAS
Diabetes 1 con mas de 5 años de evolución o diabetes 2 desde el inicio
Microalbuminuria<30 mcg/mg
Va desde normal hasta: engrosamiento membrana basalAumento del volumen mesangial
microalbuminuria 30-300 mg/dia Aumento de matriz y celularidad mesangial Hipertrofia glomerularDesprendimiento podocitario
macroalbuminuria >300 mg/dia A lo anterior se le agrega hialinosis arteriolar. Esclerosis focal y segmentaria
Insuficiencia renal Disminución de la TFG Se agrega atrofia tubular y fibrosis intersticial. Esclerosis global
CAMBIOS ESTRUCTURALES DE ACUERDO A LA ELIMINACIÓN DE ALBUMINA
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Cockcroft-gault: Medición de creatinina• (140-edad) peso(kg)
• 72 creatinina
etapa alteracion TFG ml/min
1 Daño renal(DR) con función normal >95
2 DR con disminución leve de función 60-89
3 DR con disminución moderada de función 30-59
4 DR con disminucion severa e funcion 15-20
5 Insuficiencia renal <15 o dialisis
REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65
TASA DE FILTRACION GLOMERULAR
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24
• 1. Detener la progresión de la enfermedad.
• Mejor control de glicemia (dependiendo del paciente).
• HbA1C <7%.
• PA <130/80 ó <120/80 si tienes proteínas en orina ≥1g.
• Ingesta de proteínas de 1 gr/Kg de peso ideal en estadios 4-5 o sin restricción en este último.
0,6-0,8 gr/Kg de peso ideal en estadios 1-3.
• LDL < 100.
• Dieta hiposódica < 70mEq/día.
Tratamiento (Metas)
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Prevención primaria.
Primaria : evitar la progresión de
normoalbuminuria a microalbuminuria
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO
Control de la hiperglucemia.
Control de la ingesta sódica (<5gs/día).
Control de la ingesta proteica.
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- Secundaria : evitar la progresión de
microalbumiuria a nefropatía diabética
establecida
- En presencia de Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la
progresión del daño renal , retardar
la evolución a la IRT
UKPDSG: Br Med J 2008.
NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO
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ESTADIO valoracion administracion
NORMOALBUMINURIA/NORMOTENSO
Controles albumina y factores de riesgos cardiovaculares
Control optimo de la glicemia (h.glucosilada-7)
MICROALBUMINURIA PERSISTENTE/NORMOTENSO
Control de lípidos, TA, glicemia y excreción de albumina
Añadir un ieca o un araII
MICROALBUMINURIA PERSISTENTE/HIPERTENSO
Falla urinaria, excrecion de creatinina
Control de la TA, añadir un diuretico, diminuir sodio en la dieta se puede añadir antihipertensivo
PROTEINURIA Monitoreo de proteinas lipidos y creatinina
Control de TA,reductores de lipidos, dieta baja en proteinas (1kg dia)
Disminucion de TFG Preparar para dialisis o transplante
Dieta de proteinas (0.8 kg/dia)iniciar dialisis cuando TFG de 10-12 ml/min
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• Primer escalón
• Ieca diabetes tipo I captopril 25 mg día
• Ara II diabetes tipo II losartán 50 mg /día
• Control creatinina y potasio serico
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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• Segundo escalon• Diutericos tiazidicos
• Hidroclorotiazida 12,5 -25mg /24 horas
• Insuficiencia renal moderada – (avanzada proteínas en orina mayor de 1g)
• Diureticos de asa
• Flurosemida 20-40 mg / dia
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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• Tercer escalón
• calcio antagonistas
• Verapamilo 80 mg / día
• diltiazem 30 mg / día
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO