BAGIAN KARDIOVASKULAR LAPORAN KASUSFAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2015UNIVERSITAS HASANUDDIN

MITRAL STENOSIS

DISUSUN OLEH:

Suci Ananda A.R

C 111 09 293

SUPERVISOR:

Prof.Dr.Peter Kabo, PhD, Sp.FK, Sp.JP(K), FIHA, FASCC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Suci Ananda A.R

NIM : C111 09 293

Judul Laporan kasus : Mitral Stenosis

Telah menyelesaikan Laporan Kasus dalam rangka menyelesaikan tugas kepaniteraan

klinik pada bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin

Makassar, September 2015

Mengetahui,

Prof.Dr.Peter Kabo, PhD, Sp.FK, Sp.JP(K), FIHA, FASCC

LAPORAN KASUS

MITRAL STENOSIS

IDENTITAS PASIEN

NAMA : Ny. N

TANGGAL LAHIR : 06 – 11 - 1976

UMUR : 38 tahun

ALAMAT : Dusun mammi II

NO REKAM MEDIS : 723258

TANGGAL MASUK RS : 23 Agustus 2015

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA :Sesak nafas

ANAMNESIS TERPIMPIN:

Dialami sejak ± 3 bulan terakhir, dan meberat sejak 1 hari sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri dada tidak ada

FAKTOR RESIKO :

Penyakit jantung koromer

PEMERIKSAAN FISIS

Status Present : Sakit Sedang/Gizi baik/GCS E2 M6 V2

Tekanan Darah : 110/60 mmHg Nadi : 80 x/menit ireguler

Pernapasan : 24x/menit Suhu : 36.5oC

Kepala

Rambut : Hitam, beruban, berombak, sukar dicabut

Ukuran : Normosefal

Bentuk : Mesosefal

Mata

Eksoptalmus : Tidak ada Enoptalmus : Tidak ada

Konjugtiva : Anemi (+) Sklera : Ikterus (-)

Kornea : Refleks kornea (+) Pupil : Isokor, 2,5mm/2,5mm

Telinga

Pendengaran : Dalam batas normal

Nyeri tekan di prosesus mastoideus : Tidak ada

Hidung

Pendarahan : Tidak ada Sekret : Tidak ada

Mulut

Bibir : Kering (-) Lidah : Kotor (-)

Tonsil : T1-T1, Hiperemis (-) Faring : Hiperemis (-)

Leher

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran

JVP : R+3 cmH2O

Paru

Palpasi : Fremitus raba simteris kiri=kanan

Nyeri tekan (-)

Perkusi : Batas paru hepar ICS VI kanan

Batas paru belakang kanan ICS IX

Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler

Ronchi minimal dibasal paru/, Wheezing -/

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Batas atas ICS II kiri

Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiriICS V linea axillarisanterior sinistra

Auskultasi : BJ I/II iregular

Murmur (+) 3/6 apeks distolik

Abdomen

Inspeksi :Datar, ikut gerak napas

Palpasi : Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-)

Hepardan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas: Tidak edema, akral hangat

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiogram

Sinus : Atrial fibrilasi

Denyut jantung : 100-150x/menit

Axis : +130 derajat

Gelombang P : ireguler

Interval PR : tidak bisa dihitung

Kompleks QRS : 0,06 detik, R/S >1 di V1

Segmen ST : Normal

Gelombang T : Normal

Kesimpulan : Atrial fibrilasi rapid ventricular respon, RAD, RVH

2. Foto Thorax PA:

Hasil Pemeriksaan:

-Corakan bronkovaskular prominent

-Cor : Membesar dengan cardiothoracic index 0,77, conus pulmonalis dan

auricle menonjol, apex terangkat (RVE), aorta normal

-kedua sinus dan diafragma baik

-tulang-tulang intak

Kesan:

-Cardiomegaly dengan gambaran mitral heart disease

3. Echocardiography

- Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejeksi fraksi 42% (TEICH), EF

42% BIPLANE

- Dimensi ruang-ruang jantung : Dilatasi semua ruang jantung, SEC di

atrium kiri

- (LVEDd 7,2cm, LA mayor 8,3cm, LA minor 6,2, RA mayor 6,5cm, RA

minor 6,2cm, RVDB 3,7cm) Hipertropy Ventrikel kiri : positif eksentrik

(LVMI 343 g/m2,RWT 0,31)

- Pergerakan baik : Global hipokinetik

- Fungsi sistolik ventrikel kanan cukup, TAPSE 1,6cm

- Katup-katup jantung :

Mitral : mitral stenosis sedang- berat (MVA planimetri 1,1cm2, MVA

PHT 0,5cm2) Wiliknsscore 3-2-3-3, Mitral regurgitasi berat (MR ERO 0,8

cm2, RV 152 ml)

Aorta : 3 cupis, kalsifikasi (+), aorta regurgitasi ringan (AR PHT 824 ms)

Trikuspid : Trikuspid regurgitasi sedang (TVG 76mmHg, RAP 10mmHg)

Pulmonal : PV acc 89 ms, pulmonal regurgitasi ringan

- E/A on atrial fibrilasi

Efusi pericard (diameter inferior 0,9cm, diameter posterior 0,8cm,

diameter basal 0,7cm)

Conclusion :

On atrial fibrilasi

Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun

Dilatasi semua ruang jantung

Hipertropy ventrikel kiri eksentrik

Mitral stenosis sedang – berat, mitral regurgitasi berat, aorta regurgitasi

ringan, tricuspid regurgitasi sedang

Pulmonal hipertensi sedang

Efusi pericard ringan

4. Laboratorium

Hemoglobin 14,4 gr/dl

Leukosit 12,59 103/uL

Trombosit 4,94 103/uL

Glukose Darah Sewaktu (GDS) 112mg/dl

Elektrolit Natrium (Na) : 137 mmol/lKalium (K) : 4,1 mmol/l

Klorida (Cl) : 106 mmol/l

CK 120,00 U/L

CK-MB 35.0 U/L

Ureum 34 mg/dl

Kreatinin 0,61 mg/dl

DIAGNOSIS

Mitral stenosis moderate - severe

PENGOBATAN

• IVFD NaCl 0,9%

• Furosemid 40mg/ 8jam/ intravena

• Digoxin 0,25mg/ 24jam/ oral

• Laxadin syr 10cc / 24jam/ oral

• Ambroxol 30mg/ 8jam/ oral

PEMBAHASAN

STENOSIS MITRAL

Definisi dan etiologi stenosis mitral

Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari

atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral.

Penyebab stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain adalah

karsinoid, sistemik lupus erimatosus, reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan

kelainan bawaan.

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif

di negara-negara berkembang.Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral

telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian

antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada

penurunan insidensi ini. Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di

Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung

koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung. Dari pola etiologi penyakit

jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun

(1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.

Tabel 1. Etiologi stenosis mitral

Demam Rematik Karditis dengan kerusakan katup mitral(>95%).

Kongenital Hipoplasia atau fusi dari muskuluspapilaris, pemendekan dan penebalandari korda.

Metabolik Penyakit whippleMucopolysaccharidosisPenyakit Fabry

CarcinoidTerapi Methysergide

Patogenesis stenosis mitral

Rematik karditis akut adalah pankarditis yang melibatkan perikardium,

miokardium, dan endokardium. Daerah dengan iklim sedang serta negara maju

interval terjadinya rematik karditis dengan munculnya stenosis mitral berkisar antara

10-20 tahun. Negara tropis, subtropis dan negara-negara berkembang interval dapat

lebih pendek. Tanda khas dari rematik karditis akut adalah aschoffnodule. Lesi paling

sering pada rematik endokarditis adalah mitral valvulitis.Katup mitral mengalami

vegetasi pada garis penutupan katup dan korda. Stenosis mitral biasanya terjadi akibat

episode berulang dari karditis yang diikuti dengan penyembuhan dan ditandai dengan

deposisi jaringan fibrosa. Stenosis mitral terjadi akibat dari fusi dari komisura, kuspis,

korda atau kombinasi dari ketiganya. Hasil akhir katup yang mengalami deformitas

terjadi fibrosis dan kalsifikasi. Lesi tersebut akan berlanjut dengan fusi dari komisura,

kontraktur dan penebalan dari leaflets katup. Korda mengalami pemendekan dan fusi.

Kombinasi ini akanmenyebabkan penyempitan dari orifice katup mitral yang

membatasi aliran darah dari LA (Left Atrium) dan LV (Left Ventricle).

Patofisiologi stenosis mitral

Orang dewasa normal orifisium katup mitral adalah 4 sampai 6 cm2. Adanya

obstruksi yang signifikan, misalnya, jika orifisium kurang lebih kurang dari 2 cm2,

darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh

gradien tekanan atrioventrikel kiri yang meningkat secara abnormal, tanda

hemodinamik stenosis mitral. Apabila orifisium katup mitral berkurang sampai 1

cm2, tekanan atrium kiri kurang lebih 25 mmHg diperlukan untuk mempertahankan

curah jantung (cardiac output) yang normal. Tekanan atrium kiri yang meningkat,

selanjutnya, meningkatkan tekanan vena dan kapiler pulmonalis, yang mengurangi

daya kembang (compliance) paru dan menyebabkan dispnea pada waktu pengerahan

tenaga (exertional dyspnea, dyspnea d’ effort). Serangan pertama dispnea biasanya

dicetuskan oleh kejadian klinis yang meningkatkan kecepatan aliran darah melalui

orifisium mitral, yang selanjutnya mengakibatkan elevasi tekanan atrium kiri. Untuk

menilai beratnya obstruksi, penting untuk mengukur gradien tekanan transvalvuler

maupun kecepatan aliran. Gradien tekanan bergantung tidak hanya pada curah

jantung tapi juga denyut jantung Kenaikan denyut jantung memperpendek diastolik

secara proporsional lebih daripada sistolik dan mengurangi waktu yang tersedia untuk

aliran yang melalui katup mitral. Oleh karena itu, pada setiap tingkat curah jantung

tertentu, takikardia menambah tekanan gradien transvalvuler dan selanjutnya

meningkatkan tekanan atrium kiri.

Diastolmemendek

Stenosis mitral (takikardia) Kehilangan

sinkronisasiGradien katup mitral atrioventriku

lerLVDEP (atrial

fibrilasi) Peningkatan

Tekanan atrium kiri aliran venapulmonalis

Pembesar Tekanan vena pulmonalisan atrium

kiriEdema pulmonal

Aritmia atriumHipertensi pulmonal

Gejala RVH dan hipertensi RV, TR dan RVE

Gambar 1. Patofisiologi gejala stenosis mitral

Tekanan diastolik ventrikel kiri normal pada stenosis mitral saja; penyakit

katup aorta, hipertensi sistemik, regurgitasi mitral, penyakit jantung iskemik yang

terjadi secara bersamaan dan mungkin kerusakan sisa yang ditimbulkan oleh

miokarditis reumatik kadang-kadang bertanggung jawab terhadap kenaikan yang

menunjukan fungsi ventrikel kiri yang terganggu dan/atau menurunkan daya

kembang ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri, seperti yang ditunjukan dalam

berkurangnya fraksi ejeksi dan kecepatan memendek serabut yang mengelilingi,

terjadi pada sekitar seperempat pasien dengan stenosis mitral berat, sebagai akibat

berkurangnya preload kronik dan luasnya jaringan parut dari katup ke dalam

miokardium yang berdekatan.

Stenosis mitral murni dengan irama sinus, tekanan atrium kiri rata-rata dan

pulmonal artery wedge pressure biasanya meningkat,denyut tekanan

menunjukankontraksi atrium yang menonjol (gelombang a) dan tekanan bertahap

menurun setelah pembukaan katup mitral (y descent). Pada pasien dengan stenosis

mitral ringan sampai sedang tanpa peningkatan resistensi vaskuler paru, tekanan arteri

pulmonalis mungkin mendekati batas atas normal pada waktu istirahat dan meningkat

seiring dengan exercise. Pada stenosis mitral berat dan kapan saja ketika resistensi

vaskuler paru naik, tekanan arteri pulmonalis meningkat bahkan ketika pasien sedang

istirahat, dan pada kasus ekstrim dapat melebihi tekanan arterial sistemik. Kenaikan

tekanan atrium kiri, kapiler paru, dan tekanan arteri pulmonalis selanjutnya terjadi

selama latihan. Jika tekanan sistolik arteri pulmonalis melebihi kira-kira 50 mmHg

pada pasien dengan stenosis mitral, atau pada keadaan dengan lesi yang mengenai sisi

kiri jantung, peningkatan afterloadventrikel kanan menghalangi pengosongan

ruangan ini, sehingga tekanan diastolik akhir dan volume ventrikel kanan biasanya

meningkat sebagai mekanisme kompensasi.

Klasifikasi stenosis mitral

Stenosis mitral diklasifikasikan menjadi tiga kelas dari ringan hingga berat

sesuai dengan mitral valve area (MVA).

Tabel 2. Klasifikasi stenosis mitral

Klasifikasi Mitral Valve Area (MVA) dalamcm2

Ringan >1,5 cm2

Sedang 1,0-1,5 cm2

Berat <1,0 cm2

Gejala dan tanda stenosis mitral

Gejala yang lazim dirasakan oleh pasien dengan stenosis mitral adalah cepat

lelah, sesak nafas bila aktivitas (dyspnea d’ effort) yang makin lama makin berat.

Pada stenosis mitral yang berat, keluhan sesak nafas dapat timbul saat tidur malam

(nocturnal dyspnea), bahkan dalam keadaan istirahat sambil berbaring (orthopnea).

Irama jantung berdebar terkadang juga dapat didengar apabila terdapat

fibrilasi atrium. Keadaan lebih lanjut bisa ditemukan batuk darah (hemoptysis), akibat

pecahnya kapiler pulmonalis karena tingginya tekanan arteri pulmonalis; keluhan ini

bisa disalahartikan sebagai batuk darah akibat TBC, apalagi pasien stenosis mitral

berat biasanya kurus. Pasien stenosis mitral juga kadang baru diketahui setelah

terkena stroke, terutama bila ada fibrilasi atrium yang mempermudah terbentuknya

trombus di atrium kiri dan kemudian lepas menyumbat pembuluh darah otak.

Tabel 3. Gejala stenosis mitral

Gejala stenosis mitralAktivitas

Dispnea, mengi, batuk Kelelahan

Keterbatasan aktivitas Palpitasi

SinkopIstirahat Batuk, mengi

Paroxysmal nocturnal dyspneaOrthopneaHemoptisis

Suara serak (sindrom ortner)

Pemeriksaan fisik dapat dijumpai malar facial flush, gambaran pipi yang

merah keunguan akibat curah jantung yang rendah, tekanan vena jugularis yang

meningkat akibat gagal ventrikel kanan. Kasus yang lanjut dapat terjadi sianosis

perifer. Denyut apikal tidak bergeser ke lateral, dorongan kontraksi ventrikel kanan

pada bagian parasternal dapat dirasakan akibat dari adanya hipertensi arteri

pulmonalis. Auskultasi dapat dijumpai adanya S1 akan mengeras, hal ini hanya terjadi

bila pergerakan katup mitral masih dapat fleksibel. Bila sudah terdapat kalsifikasi dan

atau penebalan pada katup mitral, S1 akan melemah. S2 (P2) akan mengeras sebagai

akibat adanya hipertensi arteri pulmonalis. Opening snap terdengar sebagai akibat

gerakan katup mitral ke ventrikel kiri yang mendadak berhenti, opening snap terjadi

setelah tekanan ventrikel kiri jatuh di bawah tekanan atrium kiri pada diastolik awal.

Jika tekanan atrium kiri tinggi seperti pada stenosis mitral berat, opening snap

terdengar lebih awal. Opening snap tidak terdengar pada kasus dengan kekakuan,

fibrotik, atau kalsifikasi daun katup. Bising diastolik bersifat low-pitched, rumbling

dan dekresendo, makin berat stenosis mitral makin lama bisingnya. Tanda auskultasi

stenosis mitral yang terpenting untuk menyokong beratnya stenosis adalah A2-OS

interval yang pendek dan lamanya rumble diastolik.

Pemeriksaan penunjang dari rontgen toraks pada pasien stenosis mitral

didapatkan pembesaran segmen pulmonal, pembesaran atrium kiri, karina bronkus

yang melebar dan bisa didapatkan gambaran hipertensi vena pulmonalis, serta efusi

pleura.

Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang

bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal

dispnea, ortopnea atau oedema paru.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering

terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut

atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal

ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya

atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau

ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.

Dyspneu d’effort.

Paroksismal nokturnal dispnea.

Aktifitas yang memicu kelelahan.

Hemoptisis.

Nyeri dada.

Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.

Opening snap.

Diastolic rumble.

Distensi vena jugularis.

Respiratory distress.

Digital clubbing.

Systemic embolization.

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik

pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih

lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian

akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan

E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya

gelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup posterior,

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau

pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan

penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau

pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-

blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi

keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta

frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk

mencegah fenomena tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.

Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan

dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan

prosedur satu balon.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali

diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920.

Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin

jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau

korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.

Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau

penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan

keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,

Pernah mengalami emboli sistemik,

Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy(open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat

dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam

atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart

Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai

berikut:

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur

atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi

dari suatu prosedur atau pengobatan,

a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,

b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat

atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur

atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus

berbahaya.

Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan

hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup

10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara

bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

DISKUSI

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral

leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri saat diastol. Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah

endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi

kuman Streptococcus. Diagnosis dari stenosis mitral ditegakkan dari riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG dan Ekokardiografi.

Pada pasien ini didapatkan adanya riwayat sesak napas yang disertai batuk-

batuk serta nyeri di dada kiri, peningkatan JVP serta tanda-tanda pembesaran jantung,

atrium fibrilasi dan bising sistolik (+). Dipikirkan bahwa pasien menderita suatu

kegagalan jantung kongestif. Adanya gambaran kardiomegali, dan adanya tanda-

tanda pembesaran jantung kanan pada EKG dipikirkan adanya komplikasi akibat

stenosis mitral terhadap terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspudal dan

pulmonal dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.Dari

gambaran ekokardiografi didapatkan gambaran stenosis mitral sedang-berat mitral

regurgitasi berat, aorta regurgitasi kananm trikusid regurgitasi sedang, maka pada

pasien ini diduga adanya gagal jantung disebabkan oleh stenosis mitral. Penyebab

stenosis mitral pada pasien ini dipikirkan oleh karena penyakit jantung reumatik yang

pernah dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Topol, Eric J et al. Textbook of Cardiovascular Medicine: Elsevier. 2002

2. Lily, Leonard S et al. Pathophysiology of Heart Disease. 5th Edition: Lippincott.

2011

3. Bonow, Robert O et al. Braunwald’s Heart Disease, a Textbook of

Cardiovascular medicine Volume 1. 9th Edition: Elsevier. 2012

4. Valentino, Marcello di et al. Sinus Arrest in a Patient With History of Syncope.

Kardiovaskulare Medizin 2008; 11(6): 217-218