MORFOLÓGICO Junção entre dois neurônios ou um neurônio e outra célula excitável. FUNCIONAL ...
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MORFOLÓGICOJunção entre dois neurônios ou um neurônio e outra célula excitável.
FUNCIONALLocal de transmissão de um potencial de ação para outra célula excitável.
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Esquelética
JUNÇOES NEURO-MUSCULARES: sinapses entre o neurônio e a célula muscular
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a) Sinapse Elétrica
Presença de mediadores químicosControle e modulação da transmissão
Lenta
Sem mediadores químicosNenhuma modulação
Rápida
TIPOS DE SINAPSEb) Sinapse Química
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Ramon e Cajal (1933)
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MODULAÇÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS
•TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS
SINAPSE EXCITATÓRIA (+)
•BLOQUEIO DOS IMPULSOS NERVOSOS
SINAPSE INIBITÓRIA (-)
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FUNÇÃO
1 e 1’ axo-dendritica2 axo-axonica3 dendro-dendrítica4 axo-somática
TIPOS DE CONEXÂOMORFOLOGIA Simétrica
Assimétrica
Excitatória: despolariza a membrana pós-sinaptica
Inibitória: hiperpolariza a membrana pós-sinaptica
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MECANISMOS DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1. Chegada do impulso nervoso ao terminal
6. Os NT são degradados por enzimas (acetilcolinesterase,
MAO, COMT)
2. Abertura de Canais de Ca++ Voltagem dependentes
3. Influxo de Ca++ (2o mensageiro)
4. Exocitose dos NT
5. Interação NT- receptor pós-sináptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes
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NEUROTRANSMISSORES
Aminoácidos -Acido-gama-amino-butirico (GABA) -Glutamato (Glu) -Glicina (Gly) -Aspartato (Asp)
Aminas - Acetilcolina (Ach) - Adrenalina - Noradrenalina - Dopamina (DA) - Serotonina (5-HT) - Histamina
Purinas - Adenosina - Trifosfato de adenosina (ATP)
NEUROMODULADORES
Peptideosa) gastrinas: gastrina colecistocininab) Hormonios da neurohipofise: Vasopressina Ocitocina Insulinas Encefalinas
Gases NO CO
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A membrana dos dendritos e do soma computam algebricamente os PEPS e PIPS.
O resultado dessas combinações determinarão se haverá ou não PA e com que freqüência.
Para que servem os PEPS E PIPS?
Como um neurônio que recebe milhares de sinais excitatórios e inibitórios processam esses sinais antes de gerar PA?
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PA
Potencial pós-sinaptico
NT
Por que a sinapse química é o chip do SN?
O NT pode causar na membrana pós:
POTENCIAL PÓS-SINAPTICO EXCITATÓRIO a) Despolarização entrada de cátions
POTENCIAL PÓS-SINAPTICO INIBITORIO a) Hiperpolarizaçâo entrada de ânions saída de cátions
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A) P.E.P.S.
O NT é EXCITATÓRIOCausa despolarização na membrana pós-sináptica (p.ex. entrada de Na+)
B) P.I.P.S.
O NT é INIBITÓRIOCausa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p.ex. entrada de Cl- ou saída de K+)
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--
+ --
+
Inibição pré-sináptica
Inibição pós-sináptica
Estimulaçãopós-sináptica
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CIRCUITOS NEURAISUm neurônio sozinho de nada vale. As células nervosas são capazes de interpretar estímulos sensoriais ou produzir comandos motores porque vários neurônios funcionalmente relacionados estabelecem circuitos neurais.
CIRCUITOS NEURAIS: redes de neurônios funcionalmente relacionados.
Rede monossinapticaRede polissinaptica
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As sinapses neuromusculares são diferentes das sinapses nervosas.
SINAPSE NERVOSA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
NT Vários excitatórios e inibitórios
Ùnico excitatório (acetilcolina),
No de vesículas 1 PA: 1vesicula 1 PA: 200 vesículas
PPS 0,1mV 50mV
ExcitabilidadeÉ necessário vários PA
para liberar muitas vesículas e somaçôes
Um único PA causa a resposta motora
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1) Receptor Ionotrópico
O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE
Efeito rápido
2) Receptor Metabotrópico2) Receptor Metabotrópico
O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE- freqüentemente, presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico
Efeito mais demorado
MECANISMOS DE AÇAO DOS NT
Há dois tipos de receptores pós-sinápticos
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Acetil CoA
Transportado de colina
AChEColina + Acetato
Colina
AChTransportado
de ACh
1
1
3
4
1. Etapas da biossíntese
2. Liberação do NT
3. Degradação enzimática do NT
4. Sítios receptores pós-sinápticos
Onde as drogas podem agir?
2
Receptorpós-sinaptico
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Princípios de Neurofarmacologia
Muitas substancias exógenas afetam a neurotransmissâo:
Modos de açãoAGONISTAS: mimetizam o efeito do NTANTAGONISTAS: inibem a ação do NT
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Neurotransmissor Receptores Agonistas AntagonistasAcetilcolina Muscarínico
NicotínicoMuscarinaNicotina
AtropinaCurare
Receptor Nicotínico Ionotrópico Fibras musculares esqueléticas Abertura de canais de Na (despolarização)
Receptor Muscarínico Metabotrópico Fibras musculares cardíacas - abertura de canais de K (hiperpolarizaçâo) Fibras musculares lisas
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Neurotransmissor
Receptores Agonistas Antagonistas
Noradrenalina Receptor Receptor
FenilefrinaIsoproteren
ol
Fenoxibenzoamina
Propanolol
Receptores METABOTRÓPICOS
Receptores Excitatório (abre canais de Ca++)
Receptores Excitatório (fecha canais de K+)
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IMPORTANCIA CLINICA DAS SINAPSES COLINÉRGICAS
Venenos de Cobra (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam bloqueio da neurotransmissâo. Paralisia muscular (morte por parada respiratória).
Curare: extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente como relaxante muscular.
Miastenia grave: uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos contra os receptores de Ach.Paralisia muscular
Doença de Alzheimer: degeneração de neurônios colinérgicos do SNC (encéfalo)