MÓDULO – INTOXICAÇÕES - factorchave.com... Glicémia capilar Ionograma completo, incluindo...
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MÓDULO – INTOXICAÇÕES
BB,BCC,ADT,Digoxina
Tiago Brito
Licenciado em Medicina pelaF.M.L. Assistente Hospitalarde Medicina Interna.Actualmente em formação(Ciclo de estudos especiaisem Cuidados Intensivos noServiço de Medicina intensivado Hospital Professor DoutorFernando Fonseca).
➢ Intoxicação por Beta Bloqueantes (BB)
➢ Intoxicação por Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC)
➢ Intoxicação por Digitálicos (Digoxina)
➢ Intoxicação por Antidepressivos Tricíclicos (ADT)
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INTOXICAÇÃO BB,BCC,ADT, DigoxinaoAgenda
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oIntrodução
➢ Os BB são fármacos utilizados há mais de 30 anos, em HTA, CI, ICC, disritmias,hipertensão portal, tremores e cefaleias
➢ As complicações resultam do excessivo bloqueio beta adrenérgico e, nalgunscasos, pelo efeito pró-arrítmico (efeito estabilizador de membrana, com inibiçãodos canais de Na+ e consequente alargamento do QRS)
➢ Pelo menos 3 tipos diferentes de receptores:
× Beta1: Músculo cardíaco (FC, contractilidade, condução AV)
× Beta2:Brônquio, músculo liso vascular, pâncreas endócrino (broncodilatação,vasodilatação e gliconeogénese)
× Beta3: Tecido adiposo e coração (termogénese induzida por catecolaminas econtractilidade cardíaca)
➢ Bloqueio B1 selectivo pode resultar em:
× Diminuição da contracilidade miocárdica
× Diminuição do automatismo da células de marca-passo
× Diminuição da velocidade através do nódulo AV
➢ Bloqueio Beta não selectivo pode resultar em:
× Broncoconstrição
× Vasoconstrição
× Inibição da gliconeogénese e da libertação da Insulina
× Convulsões e delírio (BB lipossolúveis, atravessando a barreita hemato-encefálica com atingimento do SNC)
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oIntrodução
➢ Farmacocinética
× A maior parte dos BB apresentam semi-vida entre 2 a 8 horas, mas afarmacocinética muda em contexto de intoxicação
× A ingestão de formulações de libertação prolongada poderá atrasar o iníciodos sintomas e prolongá-los
× Maior parte são metabolizados no fígado
× O Atenolol, Bisoprolol, Labetalol e Sotalol apresentam excreção renal
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oIntrodução
➢ Apresentação clínica em contexto de intoxicação
✓ O diagnóstico é realizado a partir da história e apresentação clínica
✓ História:
• Identificação do fármaco, quantidade ingerida, há quanto tempo eoutros fármacos (testemunhas, familiares, bombeiros)
✓ Factores de risco para toxicidade severa:
• Co-ingestão de outros fármacos cardioactivos
• Patologia cardíaca pré-existente (Ex.: ICC)
• Fármacos com efeito estabilizador de membrana (propranolol, sotalol)
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oApresentação clínica
➢ Apresentação clínica em contexto de intoxicação
✓ Podem surgir sintomas/sinais após 2 horas de ingestão (mas pode demoraraté 24 horas em formulações de libertação prolongada)
✓ Bradicárdia (qualquer bradidisritmia)
✓ Hipotensão
✓ Choque cardiogénico
✓ Disritmias ventriculares
✓ Alteração do estado de consciência; convulsões; hipoglicémia;broncospasmo
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oApresentação clínica
➢ Exames complementares de diagnóstico
✓ ECG
• Bradicárdia sinusal; BAV 1º grau; BAV 2º grau; BAV 3º grau
✓ Glicémia capilar
✓ Ionograma completo, incluindo Cálcio
✓ Lactatos
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oExames complementares de diagnóstico
➢ Diagnóstico diferencial
✓ Intoxicação por BCC
✓ Intoxicação por Digoxina
✓ Clonidina
✓ Agentes colinérgicos
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oDiagnóstico diferencial
➢ Abordagem
✓ ABCDE
✓ Acesso ev e Monitorização contínua
✓ Atropina 0,5mg a 1mg de 3-5 minutos (Bradicárdia)
✓ Bólus de cristalóides (Hipotensão)
✓ Magnésio (disritmias ventriculares) e bicarbonato 1-2mEq/Kg bólus(alargamento do QRS)
✓ Dextrose 50% ev (Hipoglicémia)
✓ Benzodiazepinas (convulsões)
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oAbordagem
➢ Terapêutica adicional / específica
✓ Glucagon ev (activa a adenilato ciclase, aumenta cAMP, aumenta Ca+ intracelularpara a despolarização, o que aumenta a contractilidade)
• bólus 5mg durante 1 minuto. Se não houver resposta repete bólus 5mg aofim de 10 minutos. Se houver resposta (FC e TA) inicia perfusão contínua 2-5mg/h (ondasetrom profilático)
✓ Cálcio (cloreto ou gluconato), aumenta ionotropismo
✓ Vasopressor (adrenalina a 1mcg/min = PAM 60 mmHg; isoprenalina 2-10mcg/min)
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oAbordagem
➢ Terapêutica adicional / específica
✓ Insulina em elevada dose + dextrose (melhora o inotropismo por providenciarsubstrato para o metabolismo aeróbico dentro do miócito)
✓ Electrocatéter provisório (bradicárdia refractária, intoxicações por BB + BCC)
✓ Balão de contrapulsação intraórtico
✓ Emulsões lipídicas (componente lipídica da alimentação parentérica, utilizadasquando intoxicações refractárias à restante terapêutica e causada por fármacoslipofílicos, ex.: propranolol)
✓ Carvão activado (1g/Kg, tempo de ingestão até 2 horas)
✓ Hemodiálise (atenolol, sotalol, nadolol)
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oAbordagem
✓ ABC✓ Cristalóides e atropina 1mg (até 3 doses)✓ Em casos graves (hipotensão marcada), realizar a seguinte terapêutica em simultâneo:
➢ Glucagon➢ Gluconato de cálcio➢ Adrenalina/isoprenalina➢ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose➢ Emulsão lipídica
✓ Em casos ligeiros, administrar os mesmos fármacos de forma sucessiva, mas só progride parao próximo fármaco se falência do prévio
✓ Carvão activado✓ Outros tratamentos: Bicarbonato de sódio (QRS alargado); Magnésio (disrtimia ventricular);
electrocatéter provisório; hemodiálise e balão de contrapulsação intra-aórtico
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INTOXICAÇÃO POR BETA BLOQUEANTES (BB)oAbordagem
➢ Os BBC são fármacos utilizados no tratamento da HTA, angina de peito e disritmias.
➢ Risco de toxicidade subvalorizado, mas com mortalidade significicativa
➢ Dividem-se em 2 categorias principais:
× Dihidropiridínicos: bloqueiam Canais de Cálcio L na vasculatura periférica.Potentes vasodilatadores (amlodipina, nifedipina, felodipina). Intoxicaçãoprovoca vasodilatação e taquicardia.
× Não Dihidropiridínicos: Bloqueiam os canais de Cálcio L no miocárdio. Efeitodepressivo na condução e contracilidades cardíacas (verapamil e diltiazem).Intoxicação provoca diminuição do débito cardíaco e bradicardia.
Em situações de intoxicação com doses elevadas a selectividade pode ser perdida
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oIntrodução
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oIntrodução
➢ Farmacocinética
× A maior parte dos BBC ligam-se às proteínas, apresentam importantesvolumes de distribuição.
× À medida que a dose ingerida aumenta, a excreção diminui, prolongando asemi-vida
× A intoxicação por formulações de libertação prolongada tem taxas deabsorção imprevisíveis e apresentam toxicidade prolongada
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oApresentação clínica
➢ Apresentação clínica em contexto de intoxicação
✓ Os doentes que ingiram 5 a 10 vezes a dose habitual, podem desenvolversinais de intoxicação severa
✓ História:
• Identificação do fármaco, quantidade ingerida, há quanto tempo eoutros fármacos (testemunhas, familiares, bombeiros)
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oApresentação clínica
➢ Apresentação clínica em contexto de intoxicação
✓ Hipotensão
✓ Bradicárdia (diltiazem e verapamilo). Qualquer bradidisritmia.
✓ Hiperglicémia (inibição da libertação de insulina mediada por cálcio)
✓ Sinais de ICC (edema pulmonar, hipoxemia, dispneia)
✓ Alteração do estado de consciência por hipoperfusão cerebral
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oApresentação clínica
➢ Exames complementares de diagnóstico
✓ ECG
• Bradicárdia sinusal; BAV 1º grau; BAV 2º grau; BAV 3º grau
✓ Glicémia capilar
✓ Ionograma completo, incluindo Cálcio
✓ Ureia, creatinina
➢ Doentes com ingestão grave (muito hipotensos e/ou bradicárdicos): Simultâneo:
✓ ABC (evitar fármacos hipotensores na sedação para EOT)
✓ Bólus de cristalóides
✓ Gluconato (30-60mL de sol 10%)/ cloreto de cálcio (10-20ml de sol10%)
✓ Glucagon ev (5mg bólus e repetir de 10/10 min. até 15mg, depois perfusãocontínua na “dose respondedora” por hora)
✓ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose (25-50g bólus, depoisperfusão a 0,5g/Kg/h)
✓ Vasopressor(NORADRENALINA perfusão inicial a 2mcg/min = PAS 100mmHg)
✓ Emulsão lipídica
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oAbordagem
➢ Doentes assintomáticos:
✓ Dihidropiridínicos : vigilância (6-8 horas ou 24h nas formulaçõesprolongadas) e alta.
✓ Não dihidropiridínicos (certeza sobre quantidade significativa ingerida):
• Carvão activado
• Irrigação gastro-intestinal (Solução de lavagem a 2L/H até efluente rectallimpo)
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oAbordagem
➢ Outras terapêuticas:
✓ Electrocatéter provisório
✓ Balão de contrapulsação intra-aórtico
✓ ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea)
➢ NÃO se encontram recomendadas:
× Hemodiálise (ligação forte ás proteínas)
× Levosimendan e inibidores das fosfodiesterases
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INTOXICAÇÃO POR BLOQ. CANAIS CALCIO (BCC)oAbordagem
➢ Mulher de 75 anos, com história de depressão, medicada com sertralina ediazepam.
➢ Trazida pelos bombeiros por Ingestão voluntária de 30 comprimidos do marido,que, segundo os bombeiros, servirá para baixar os batimentos (sic). Desconhece-se o nome e há quanto tempo foi a ingestão.
À entrada com FC 30 bpm, TA: 70/30mmhg. GCS 14, polipneica, satO2 85%. AP:fervores crepitantes bilaterais.
ECG BAV 3º grau.
Glicémia capilar 50mg/dL
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INTOXICAÇÃO POR BCC / BBoCaso clínico
➢ ABC
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INTOXICAÇÃO POR BCC / BBoCaso clínico
➢ Cristalóides? (500ml?)
➢ Oxigénio, Atropina (realizou total de 3 mg, sem resposta)
➢ Glucagon 5mg bólus➢ Gluconato de cálcio➢ Isoprenalina 2mcg/h➢ Insulina (1U/Kg bólus + perfusão 0,5-2U/Kg/h) + glucose
➢ Após estas medidas a doente ficou com PA 110/50mmhg, FC 60 bpm, satO298% com MV 35%, GCS 15. Iniciou perfusão contínua de glucagon.
➢ Marido chega ao Hospital e mostra a sua medicação (Bisoprolol)
➢ Em 1785, Sir William Withering descreveu a utilização daplanta Digitalis purpurea para o tratamento da ICC
➢ Os digitálicos são utilizados para aumentar o inotropismodos mióctios, mas também afectam células do músculo lisovascular e sistema nervoso simpático
➢ Apesar da diminuição global do uso de digitálicos, o númerode doentes admitidos por intoxicação digitálica tem-semantido estável e o uso de anticorpos antidigitálicos temaumentado
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oIntrodução
➢ Os digitálicos inibem a bomba Na+/K+ (Na+/K+ATPase), aumentando o Na+intraplasmático e diminuindo o potássio intraplasmático
➢ O aumento do Na+ previne que o permutador Na+/Ca++ exchanger expele Ca++,levando a aumento do Ca++ intracelular -> INOTROPISMO, mas também causa atrasopós despolarização, aumentando o risco de arritmia
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oIntrodução
➢ Os digitálicos aumentam o tónus vagal, o que resulta na diminuição da conduçãoatravés do nódulo sinoauricular e aurículo-ventricular.
➢ Encurtam a repolarização auricular e ventricular, aumentando o risco de arritmia
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oIntrodução
➢ Farmacocinética:
✓ Excreção renal
✓ Limiar estreito entre níveis terapêuticos e tóxicos
✓ Dose deve ser ajustada se modificações no volume de distribuição (devidoa idade), aumento de depósitos adiposos, diminuição da ligação aproteínas (hipoalbuminémia) e lesão renal (diminuição da excreção)
✓ Fármacos que podem aumentar concentração de DGX: verapamil,diltiazem e amiodarona
✓ O peso molecular é elevado, tornando hemodiálise ineficiente
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oIntrodução
➢ Apresentação clínica
✓ Determinar quantidade ingerida, tempo de ingestão e outros fármacos ingeridos
✓ Toxicidade cardíaca é a principal preocupação, podendo provocar qualquer tipo de disritmia (comexcepção de disritmias supraventriculares com RVR). Apresentação poderá ser diferente seintoxicação aguda ou crónica.
✓ Aguda: pode permanecer assintomático durante várias horas, mas depois inicia:
• Sintomas GI: náuseas, vómitos e dor abdominal
• Sintomas neurológicos: Confusão
• O doseamento deve ser realizado 6 horas após a ingestão
✓ Crónica: Evolução mais insidiosa, precipitada por desidratação/fármacos?:
• Sintomas neurológicos podem ser o proeminente: letargia, fadiga, delírio, fraqueza
• Alterações visuais diversas
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oApresentação clínica
➢ Exames complementares de diagnóstico:
✓ Concentração de digoxina plasmática (agudas = 6 horas após ingestão)
• Intervalo terapêutico: 0,8-2 ng/mL. Tóxico>2ng/mL. MAS não secorrelaciona necessariamente com a gravidade. Utilizados para cálculo dadose dos anticorpos anti-digoxina. Após anticorpos o doseamento deixade ter valor (digoxina inactivada)
✓ POTÁSSIO (marcador de intoxicação e preditor de mortalidade >5,5 mEq/L
✓ Ureia, creatinina (Disfunção Renal principal precipitante de intoxicação crónica)
✓ Se intoxicação crónica: hipomagnesiémia, hipercalcémia e hipocaliémia(diuréticos de ansa) aumentam os efeitos tóxicos da DGX
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oExames complementares de diagnóstico
➢ ECGs seriados:
✓ Bradicárdia, taquicardia supraventricular com BAV, BAV de vários graus, ritmojuncional, Bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular (taquicárdia ventricularbidirecional), Fibrilhação ventricular
✓ Efeito digitálico: QT encurtado, ST côncavo e com depressão, inversão da onda T eaumento da amplitude da onda U
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oExames complementares de diagnóstico
➢ ECGs seriados:
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oExames complementares de diagnóstico
➢ Diagnóstico:
✓ O diagnóstico de intoxicação por digoxina é realizado por base na combinação dehistória de exposição, achados clínicos sugestivos e/ou alteraçõeselectrocardiográgicas compatíveis.
✓ O doseamento pode confirmar exposição, mas não se correlacionaconsistentemente com as manifestações clínicas de toxicidade.
✓ O diagnóstico diferencial faz-se com intoxicação por BB, BCC, clonidina.
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oDiagnóstico
➢ Abordagem:
✓ ABC
✓ Monitorização cardíaca contínua
✓ Acesso endovenoso
✓ ECG
✓ Bradicárdia = atropina(electrocatéter provisório?)
✓ Hipotensão = Bólus de cristalóides (atenção se sinais de ICC)
✓ O tratamento de qualquer disritmia provocada por intoxicação digitálica e quecondiciona impacto clínico (hipotensão) são os anticorpos específicos antidigoxina (Fab)
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oAbordagem
➢ Indicações para terapêutica com Anticorpos anti-digoxina (Fab):
✓ Disritmia potencialmente fatal e/ou com instabilidade hemodinâmica
• Taquicárdia ventricular, FV, assitolia, BAV Mobitz II, bradicardia sintomática)
✓ Hipercaliémia (principalmente se K+>5-5,5 mEq/L)
✓ Evidência de hipoperfusão/ disfunção de órgão-alvo (LRA, alteração do estado deconsciência)
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oTerapêutica com anticorpos antidigoxina (Fab)
➢ Cálculo da dose de Anticorpos antidigoxina (Fab). DIGIFAB/DIGIBIN
✓ Desconhece-se o doseamento e a quantidade ingerida:
• 10 frascos de DigibinR (pode ser repetido se ineficaz). 6 frascos (crónico)
✓ Conhece-se a quantidade de digoxina ingerida mas desconhece-se aconcentração:
• Cálculo do total body load (TBL) = dose (mg) ingerida X 0,8 (biodisponibilidadeda digoxina)
• Número de frascos = TBL/0,5 (arredondado para cima)
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oTerapêutica com anticorpos antidigoxina (Fab)
➢ Cálculo da dose de Anticorpos antidigoxina (Fab)
✓ Conhece-se o doseamento de digoxina
• Número de frascos = ([Digoxina ng/mL])(peso do doente Kg)/100
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INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oTerapêutica com anticorpos antidigoxina (Fab)
➢ Descontaminação GI
✓ Carvão activado (nas primeiras duas horas)
➢ Colestiramina (interrompe a recirculação entero-hepática e o seu uso tem sidoreportado em doentes com intoxicação digitálica e insuficiência renal. 4g po bid)
➢ Potássio:
✓ Hipercaliémia = tratamento da hipercaliémia não melhora mortalidade).Hipercaliémia resolve após anticorpos
✓ Hipocaliémia deve ser tratada pois agrava toxicidade dos digitálicos e antes daadministração dos anticorpos
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oOutras considerações terapêuticas
➢ Homem de 80 anos de idade, 70Kg, com história de ICC, FA, medicadohabitualmente com Digoxina 0,25mg, ramipril 2,5mg, furosemida 40mg.
➢ HDA: trazido ao SU por letargia, alterações comportamentais, notado pela família,com 3 semanas de evolução, tendo-se iniciado após quadro de gastroenterite aguda.
Na triagem evoluiu com AEC, pelo que é levado para a sala de reanimação.
Na sala de reanimação em PCR, ritmo FV, inicia manobras de SAV, tendo sidodesfibrilhado (1 choque), EOT e recuperação de circulação espontânea após 4 minutos.
Cuidados pós reanimação com ABCDE, destacando-se gasimetria com K+ 5,5 mEq/L eECG:
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oCaso Clínico
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oCaso Clínico
➢ Próximo passo?
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR DIGOXINA (DGX)oCaso Clínico
➢ Anticorpos Antidigoxina (DIGIBIN) – 6 ampolas?
➢ Esposa mostra análises pedidas pelo MGF com doseamento de digoxina de3,5ng/mL
➢ (3,5x70)/100=2,45 (3 frascos)
➢ Utilizados no tratamento da depressão desde os anos 50, tendo perdido algum pesopara os SSRIs, mas continua a ser utlizado
➢ Bloqueio pré-sináptico da recaptação da norepinefrina e serotonina.
➢ Após intoxicação, podem surgir os seguintes efeitos celulares:
• Bloqueio dos canais rápidos de Na+ no miocárdio
• Antagonismo dos receptores muscarínicos da acetilcolina
• Antagonismo do receptores alfa1 adrenérgicos
• Antagonismo dos receptores da histamina (H1)
• Anatagonismo dos recepores GABA A do SNC
➢ Metabolizados no fígado e excretados no rim, podem ter uma semi-vida até 58 horas
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oIntrodução
➢ Fisiopatologia cardiovascular
➢ As anormalidades da condução cardíaca que ocorrem durante a intoxicação por ADT,resultam do bloqueio dos canais rápidos de na+ nos sistema de His-Purkinje e no miocárdio
➢ Esta inibição diminui a velocidade de condução, aumenta a duração da repolarização eprolonga o período absoluto refractário
➢ Mecanismos que levam a Hipotensão:
• Diminuição da contractilidade (redução do influxo de cálcio)
• Vasodilatação periférica (bloqueio dos receptores Alfa1 adrenérgicos)
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oIntrodução
➢ História clínica
• Qual o ADT e co-ingestantes (recurso a família, bombeiros). Podem apresentar-sebem, mas evolução imprevisível, com deterioração clínica (Doses>10mg/Kg)
➢ Achados clínicos
• Sedação, (anti-histamínico) mas também pode ocorrer delírio, alucinações(anticolinérgico), convulsões (receptores GABA-A)
• Atrasos na condução cardíaca (Alargamento do QRS)
• Taquicardia sinusal, Taquicárdia ventricular e Fibrilhação ventricular (4%)
• Hipotensão (muitas vezes refractária e causadora de mortalidade)
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oApresentação clínica
➢ Exames complementares de diagnóstico
➢ ECG (deverá ser requisitado com periodicidade horária)
• Prolongamento do QRS > 100msec
• Morfologia anormal do QRS (ondas S profundas nas derivações DI e aVL)
• Anormalidades no tamanho e na razão entre as R e S na derivação aVR. OndaR>3mm e R:S >0,7
• Prolongamento dos intervalos PR e QT, bloqueio de ramo direito
• Padrão Brugada-like (doseamentos mais elevados)
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oExames complementares de diagnóstico
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oECG
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oExames complementares de diagnóstico
➢ Doseamento qualitativo e quantitativo tem limitado valor terapêutico e prognósticona fase aguda
➢ Existem falsos positivos (qualitativos) = carbamazepina, quetiapina
➢ O quadro clínico determina a necessidade de terapêutica e não a concentração sérica
➢ DIAGNÓSTICO é assumido pela história de ingestão, sinais e sintomas e alterações características no ECG
➢ Abordagem:
✓ A (muitos doentes necessitam EOT)
✓ B (oxigenioterapia)
✓ C
• Hipotensão:
▪ bólus de Cristalóide. Refractária a fluidos? -> Noradrenalina (alfa-adrenérgico)
• QRS100 mseg:
▪ Bicarbonato 2-3mEq/Kg (3 frascos de bicar. 8,4%) Máx 150 mEq. QRS diminuiu -> Iniciaperfusão contínua 150mEq / 1L de dex5% a perfundir a 250mL/h. pH alvo=7,50-7,55.
• Disritmias refractárias = Sulfato de Magnésio 2g em <15 minutos. Ponderar lidocaína 1mg/Kg
✓ D (convulsões, tratar com diazepam 5mg ev)
✓ Descontaminação GI (ingestão até 2 horas. 1g/Kg de cavão activado)
MÓDULO – INTOXICAÇÕES
INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oAbordagem
➢ Complicações da terapêutica com bicarbonato de sódio
✓ Sobrecarga de volume, hipocaliémia, hipernatrémia, alcalose metabólica (vigilância horária)
➢ Desmame de bicarbonato de sódio
✓ Reduzir a perfusão de bicarbonato ao ritmo de 25% por hora, num espaço de 4 horas e reavaliar oQRS. Se alargar, realizar bólus de bicarbonato de aumentar a perfusão novamente.
➢ Benefício / acção do Bicarbonato de Sódio
✓ Aumentar o pH, favorecendo a forma neutra do ATD, fazendo com que se ligue menos aos canaisde Na+
✓ Aumento do Na+ extracelular, aumentando o gradiente electroquímico através da membrana dacélula cardíaca, atenuando o bloqueio dos canais de Na+ pelos ATD
✓ Resultados: 80% de sucesso na redução do QRS e 90% na correcção da hipotensão
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INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oAbordagem
➢ Fármacos contra-indicados
✓ Flumazenilo: Pode diminuir o limiar convulsivo. Pode induzir síndrome deprivação de BZD
✓ Fenitoína
✓ Fisostigmina (associada a PCR)
✓ Anti-arrítmicos: Procainamida; Flecainida, amiodarona
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INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oAbordagem
➢Mulher de 35 anos, 70 Kg, com história de depressão, medicada pelomédico de MGF com ADT e diazepam.
HDA: Trazida pelos bombeiros por intoxicação voluntária com 20compridos de amitriptilina (75mg) e 10 comprimidos de diazepam 10mghá 1 hora.
EO à entrada: GCS 7, FR 7 cpm, satO2 90% (MF 5L/M); FC 120bpm, TA:80/50mmHg.
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INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oCaso Clínico
➢A
➢ B
➢ C
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INTOXICAÇÃO POR Antidepressivos tric. (ADT)oCaso Clínico
EOT, evitando indução com fármacos hipotensores
Oxigénio
1000mL de cristalóide. ECG:ECG: QRS>100mseg.
3 frascos de bicar. 8,4%) Máx 150 mEq. QRS diminuiu -> Inicia perfusão contínua 150mEq / 1L de dex5% a perfundir a 250mL/h. pH alvo=7,50-7,55.
FC 100 bpm, TA: 100/50mmhg. QRS 90 mseg
Descontaminação GI com carvão
Ionograma, avaliação ECG horária, desmame de bicarbonato se possível, UCIP