modul Bengkak pada wajah dan perut
-
Upload
resty-yoelianita -
Category
Documents
-
view
623 -
download
8
description
Transcript of modul Bengkak pada wajah dan perut
KELOMPOK IX
COSTAE VE12A
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
MODUL BENGKAK PADA WAJAH
YULIANA MUTIARA KASIHRESTY YULIANITA NURMANDWI AYU INDASWARY NHB
CLARA UTAMI MITA TUMANANEKA RAHMAWATI
YUSMIATISRI WAHYUNI
FENNI ELFRIDARISKA
DESI ANDRIANISUNARDI
METU ZALAC MANIMBU
SkenarioSeorang anak laki-laki, 12 tahun datang ke Puskesmas
dengan bengkak pada wajah dan perut. Keadaan ini
sejak 3 minggu yang lalu dan saat ini semakin
bertambah. Tidak ada demam Dan tanda-tanda infeksi
lain.
Kata KunciLaki-laki, 12 tahun
Bengkak pada wajah & perut
Gejala sejak 3 minggu lalu
Tidak ada demam & tanda infeksi
Pertanyaan
Anatomi dan histologi organ
terkait?
Fisiologi pembentukan urin, faktor-faktor yg mempengaruhi GFR,
prinsip hukum starling?
Mekanisme regulasi hormon
ADH dan Aldosteron?
Biokimia urin dan kompensasi
ginjal?
Hubungan umur dan jenis
kelamin pada skenario?
Penyakit-penyakit dgn gejala udem pada
wajah dan perut? Serta etiologinya?
Patomekanisme udem?
Mengapa udem hanya pada wajah dan
perut?
Langkah-langkah diagnosis pada
skenario?
Diagnosis banding
berdasarkan skenario?
Pencegahan penyakit
secara umum?
Anatomi Sistem Urinarius
Sistem Urinarius :
Ginjal
Ureter
Vesica Urinaria
Uretra
TRAKTUS URINARIUS
Berbentuk sepertikacang polong
Terletak di spasiumretroperitoneum
Meluas dari atas kebawah: VT 12 –VL 3
Ginjal
Vaskularisasi Ginjal
Saluran penghubungantara ginjal danvesica urinaria, panjangnya 25 cm
Pada laki-laki,uretermenyilang di bawahductus deferens, diatas vesiculaseminalis
Pada perempuan, ureter masuk vesicaurinaria melaluibagian bawah liga-mentum pada uterus
Ureter
Tempat penampungan urin secara temporer
Terletak di rongga pelvis anterior
Memiliki musculusdetrussor yang berkontraksi ketikamengeluarkan urin
Vesica Urinaria
VaskularisasiVesica Urinaria
• cabang A. iliacainterna
A. vesicalessuperior et
inferior
A. obturator
• pada wanita: A. uterina dan A. vaginaA.glutea inferior
UretraWanita
• Panjang 4 cm, diameter 6 mm
• Dari orificium urethra interna turun
sampai orificium urethra externa
Uretra Pria Saluran yang melewatkan urin dari vesica urinaria
ke luar tubuh
Panjang: 18 – 20 cm
Meluas dari orificium urethra interna hingga
orificium urethra externa fossa naviculare penis
Dibagi 3 bagian: pars prostatica, pars
membranacea, pars spongiosa
Uretra mendapat pendarahan dari prostat dan
penis
Tubulus uriniferus
◦ Nefron >>> unit struktural
dan fungsional ginjal
Korpuskulum renalis
Kapsula Bowman
Glomerulus
Tubulus kontortus proksimal
Ansa Henle
Tubulus kontortus distal
◦ Ductus colligentes
Korpuskula renalis t. Kontortus proksimal
Ansa henle
PARS
ASCENDENS
PARS
DESCENDENS
TUBULUS
COLLIGENS
DUCTUS
HENLE TIPIS
TUBULUS
COLLIGENS
DUCTUS
HENLE TIPIS
Tubulus Kontortus distal
PROSES PEMBENTUKAN URIN
Filterabilitas beberapa bahan
berdasarkan BM
Bahan BM Filterabilitas
Air
Natrium
Glukosa
Inulin
Mioglobin
Albumin
18
23
180
5.500
17.000
69.000
1,0
1,0
1,0
1,0
0,75
0,005
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
GFR
1.
2.
Regulasi GFR
HUKUM STARLING
Tekanan yg mendorong filtrasi
Tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus
Tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn
hampir tdk ada protein, πKB=0
Tekanan yg melawan filtrasi
Tekanan hidrostatik di kapsula bowman
Tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler glomerulus
Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus (±55mmHg) » kekutan kontraksi
jantung & tahanan di dlm aa.aferen & aa.eferen (derajat konstriksi & dilatasi
atau diameter pemb.darah)Tekanan onkotik protein plasma (±15mmHg) » konsentrasi plasma dlm kapiler glomerulus
Tekanan hidrostatik dlm kapsula bowman (±30mmHg) » keadaan ureter
HUKUM STARLING DIPENGARUHI
OLEH:
MEKANISME REGULASI HORMON ADH DAN ALDOSTERON
Merangsang Osmoreseptor Hipothalamus
Hipofisis
Pelepasan ADH
ADH
Vol. ECF Osmolaritas ECF
Aliran Darah Ke Medulla Ginjal Permeabilitas Air
Konsentrasi Urin
Urin
TD
Osmotik Kapiler Glomerulus
GFR
Angiotensin II
Angiotensin I (ACE)
ReninAparatus Juxtaglomerulus
Kompensasi
Angiotensinogen
TD
Darah Ke Ginjal
Reabsorbsi Garam & Air Di Tubulus Proksimal
Aldosteron
- BIOKIMIA URINE- SISTEM BUFFER- KOMPENSASI GINJAL
An organic Component
Sistem Buffer
Sistem tercampur dengan asam yang lemah (HB) yang mengkonjugasi basa (B-) atau basa yg lemah yang mengkonjugasiasam
Perubahan jangka pendek pada organismeyg hidup ternetralkan.
Sistem buffer utama pd urine melibatkanammonium (NH4+) dan ammonia (NH3
ASIDOSIS & ALKALOSIS METABOLIK
Kompensasi Ginjal
Terdapat 3 mekanisme untuk mengkontrol
konsentrasi Ion Hidrogen pada cairan
ekstraselular:
1. Sekresi dari Ion Hidrogen
2. Reabsorpsi dari ion-ion Bikarbonat
3. Produksi dari ion-ion Bikarbonat yg
baru
Ginjal mengkontrol keseimbangan asam/basa
pada urine
Hubungan umur dan jenis kelamin
terhadap gejala Untuk hubungan umur dan jenis kelamin
tidak dapat dijelaskan secara pasti karena
belum ada sumber yang jelas. Yang ada
hanya data epidemiologi bahwa sindrom
nefrotik, GNAPS, dan kwarsiorkor sering
terjadi pada usia anak-anak dan untuk
jenis kelamin semua berpotensi.
Penyakit yang dapat menyebabkan
bengkak pada wajah dan perut.
Gagal ginjal akut
Glomerulonefritis akut
Kwarsiokor
Sirosis hepatis
Gagal jantung kongestif ( CHF )
Sindrome nefrotik
Patofisiologi Edema
Gangguan permeabilitas glomerulus
Konsentrasi plasma menurun
Tekanan onkotik
menurun
Volume intravaskular
menurun
Retensi Na dan air
Volume intertisial
meningkat
Cairan
merembes dari
intravaskular ke
intertisial
Edema
Mengapa Udem terjadi pada
wajah dan perut?
WAJAH PERUT
Karena wajah tersusun atas
jaringan-jaringan longgar
yang dimana cairan
intertitial mudah untuk
mengisi ruang tersebut.
Cavum abdomen memiliki rongga yang luas dan jaringan yang berada di abdomen bersifat elastis sehingga cairan mudah masuk dan tertampung di dalamnya.
Sementara pengeluaran cairan menuju ginjal tidak bisa secara
ekstra sehingga cairan yang menumpuk lebih banyak
EDEMA BERTAMBAH PARAH
Langkah-langkah menegakandiagnosis berdasarkan skenario:
I
ANAMNESIS II PEMERIKSAAN
FISIK
III
PEMERIKSAANPENUNJANG
a. Apa keluhan utama ?
b. Anamnesis terpimpin:
-Sejak kapan?
-Bagaimana terjadinya
bengkak?
-Bagaimana sifat
bengkaknya?
-Apa faktor yang
memperberat
bengkak?
-Gejala yang
menyertai?
c. Riwayat penyakit
terdahulu?
d. Riwayat penyakit
keluarga?
e. Riwayat pengobatan
a. Inspeksi : inspeksi pada
daerah pinggang, apakah
terdapat pembengkakkan atau
tidak?
b.Palpasi : lakukan bimanual
palpasi dengan memakai
kedua tangan
c. Perkusi : pemeriksaan
ketok ginjal pada sudut
costovetebral
d. Auskultasi : pada daerah
epigastrium atau abdomen
untuk mendengar suara bruit
a. Urinalisis
b. Kimia darah
c. Radiologi
d. USG abdomen
e. Biopsy ginjal
Diferential Diagnosis
Kata Kunci SN GNAPS malnutrisi
usia >5 tahun
2-5 thn (sering)
3-7 tahun Anak-anak
Jenis kelamin Lk>pr Lk>pr Lk<pr
Bengkak pada
wajah dan perut
+ + +
Durasi cepat 1-3 minggu lambat
Tidak ada
demam
+/- +/- +/-
Tidak ada tanda
infeksi
+/- +/- +/-
Sindroma Nefrotik
Definisi
Kumpulan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan atau injury pada glomerular,
terdiri dari udem, proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.
Etiologi
1. SN primer : akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab
lain(idiopatik)
2. SN sekunder : akibat suatu penyakit sistemik seperti penyakit metabolik atau
kongenital, infeksi, toksin dan alergen, atau neoplasma
Epidemiologi
Angka kejadian SN di Amerikan dan Inggris berkisar antara 2-7/100.000 anak
dibawah usia 18 thn pertahun.
Di RSCM, SN merupakan penyebab kunjungan terbesar di poliklinik nefrologi
antara tahun 1995-2000
Perbandingan laki-laki : perempuan = 2:1
Mekanisme
Soluble
Ag-IgG
Complex
Kerusakan
glomerulus
Deposit di
GBM
Kompleks
imun di
GBM (Ag,
IgG + C3)
Faktor
Antigen
↑Permeabilitas
GBM
terhadap
protein
Aktivasi
komplemen
(C3)
EDEM
A
Sintesis
albumin di
hati ↑
↑ Filtrasi
protein
Cairan
intravaskuler
bergeser ke
interstitial
Tekanan
osmotik
kapiler ↓
Hipoalbumi
nemia
RPF, GFR ↓
Memperbaiki
volume
intravaskuler
Katabolisme
albumin ↑Proteinuria
CES
Meningkat
Retensi Na
dan H2O
Hipovolemia
Lanjutan..
Management :
1. Hypoalbuminemia : salt poor human albumin (plasbumin) 1 gr/kgBB.
2. Diuretic
3. Corticosteroid : spesific treatment
Komplikasi
1. Keseimbangan nitrogen (-)
2. Hiperlipidemia dan lipiduria
3. Hiperkoagulasi
4. Infeksi sekunder
5. Gangguan fungsi ginjal
Prognosis
Sebagian besar bisa sembuh
Perjalanan penyakit memburuk 5%
Glomerulonefritis Akut pasca
Streptococcus (GNAPS)
Definisi
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu inflamasi dan
proliferasi sel glomerulus yang disebabkan ekanisme imunologis pasca
infeksi streptokoku beta hemolitikus grup A.
Epidemiologi
Di indonesia : tahun 1998 dilaporkan 170 orang
Pasien yang tersebar di beberapa RSUP
Perbandingan laki-laki : perempuan = 1,3:1
Terbanyak menyerang anak usia 6-8 th
Lanjutan..
Streptococcus beta hemoloikus grup A
ETIOLOGI
50% asimtomatik
Diawali dengan infeksi saluran napasatas periode laten 10-21 hari
Hematuria, Hipertensi, Edema, Oligouria
demam, malaise, anorexia sefalgia, lesu(tidak spesifik)
Gejalaklinis
Terbentuk
antibodi
spesifik
Streptokokus
Antigen
streptokokus
masuk
Bersirkulasi
dan sampai
ke dalam
glomerulus
Terbentuk
kompleks
antigen-antibodi
di dalam darah
Terperangk
ap ke dalam
GBM
Proses
fagosit dan
pelepasan
enzim
lisosom
Menarik
PMN dan
trombosit
Membentuk
lesi dan
peradangan
Komplemen
terfiksasi
Aktivasi
komplemen
HEMATURIA
DAN
PROTEINURIA
Kebocoran
kapiler
Kerusakan
endotel dan
GBM
Lanjutan..
Laboratorium
GFR menurun
Kenaikantiter ASTO
Penurunankomplemen
C3
Tatalaksana
Penanganan pasienadalah suportif dan
simtomatik
Diuretik (furosemid2mg/kbBB)
Anti-hipertensi(hidralazin, nifedipin)
Pembatasan cairandan natrium
Antibiotik (benzatinpenisilin, eritromisin)
Prognosis
Perbaikan klinissempurna & urinyang normal prognosis baik
Gangguan fungsiginjal 1-30%
Menjadi kronik5-10%
Kematian 0-7%
MalnutrisiDefinisi
Malnutrisi adalah status kondisi seorang yang kekurangan nutrisiatau nutrisinya dibawah standar rata-rata
Etiologi
Intake nutrisi yang kurang
Infeksi berat dan lama
Kelainan struktur bawaan
Prematuritan dan penyakit pada masa neonatus
Pemberian ASI terlalu lama tanpa makanan tambahan
Gangguan metabolik
Tumor hypofisis
urbanisasi
↓ Energi
protein
dalam
tubuh
Kekurangan
intake protein
↓ Produksi
albumin
oleh hepar
Kekurangan
berbagai
macam asam
amino dalam
tubuh
EDEMA
Cairan
intravaskuler
bergeser ke
interstitial
Tekanan
osmotik
kapiler ↓
Hipoalbumin
emia
MALNUTRISI
MARASMUSKWARSIHORKOR
KEKURANGAN PROTEIN
DAN KARBOHIDRAT
MARASMIK-
KWARSHIORKOR
KEKURANGAN
KARBOHIDRAT
ATAU KALORI
KEKURANGAN
PROTEIN
Anak gemuk, terlihat ada
atrofi pada bokong, ada
edema pada punggung
kaki sampai seluruh
tubuh, dan pitting edema
wajah seperti orang
tua, tidak terlihat
lemak dan otot
dibawah kulit, rambut
mudah patah dan
kemerahan,sering
diare, pembesaran hati
Memberikan gabungan
gejala marasmus dan
kwarshiorkor
Lanjutan..
Komplikasi
Prognosis
Anemia defisiensi besi
Gangguan hormon (kortisol, insulin, GH, TSH)
Kematian sekitar 55% pada malnutrisi berat
Any Questions ???