Mitocon bellomo
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LA PRESA IN CARICO DEL PAZIENTE E L’IDROKINESITERAPIA: L’ESPERIENZA DELL’UNIVERSITA’ DI CHIETI
R. G. BELLOMO
Circa il 50% delle malattie mitocondriali dell’adulto e l’80% di quelle del bambino non sono associate a mutazioni del DNA mitocondriale e si ritiene siano causate damutazioni in geni nucleari che fanno parte o controllano la fosforilazione ossidativa.
EPIDEMIOLOGIA
V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.
La classificazione genetico-clinica delle patologie mitocondriali da geni nucleari noti le divide in quattro gruppi principali:
1. Malattie dovute a difetti in componenti strutturali della catena respiratoria2.Malattie dovute a difetti in proteine che controllano la formazione, l’assemblaggio ed il turnover dei complessi respiratori.3. Malattie dovute a difetti in proteine che alterano la stabilità del mtDNA4.Malattie dovute a difetti in proteine coinvolte in vie metaboliche mitocondriali indirettamente correlate alla OXPHOS.
EPIDEMIOLOGIA
V. Tiranti, M. Zeviani. Mitocondriopatie dovute a mutazioni in geni nucleari. Neurol Sci (2004) 25:S309–S311.
Zeviani M, Spinazzola A, Carelli V (2003) Nuclear genes in mitochondrial disorders. Curr Opin Genet Dev 13:1262–1270
Alcuni recenti studi di prevalenza mostrano che le mitocondriopatie in età evolutiva colpiscono 4.7/100.000 abitanti (~11.5/100.000 per la popolazione totale). L'estrema variabilità dell'espressione delle MM giustifica un certo grado di sotto-diagnosi e solo la continua scoperta di nuove mutazioni sta mettendo in evidenza come le MM siano più comuni di quanto era stato stimato in passato.Le patologie correlate alla fosforilazione ossidativa e alle vie produttrici di energia sono considerate ormai le cause più frequenti di patologia neuromuscolare pediatrica (seguono a ruota le malattie di accumulo lisosomiale considerate nella loro globalità e la distrofia muscolare di Duchenne), seppur spesso si manifestino appunto anche con sintomi non solo neuromuscolari.
Chinnery PF, Turnbull DM. Epidemiology and treatment of mitochondrial disorders. Am J Med Gen 2001;106:94-101
Thornburn DR. Mitochondrial disorders: prevalence, myths and advances. J Inherit Metab Dis 2004;27:349-362
EPIDEMIOLOGIA
Quadro clinico Tipo di Gene Mutazione del mtDNA
• Chronic progressive external
ophthalmoplegia (CPEO)
• Kearns-Sayre syndrome
• Pearson syndrome • Diabetes and
deafness
Riarrangiamento
(deletione/duplicatione)
LHON Proteine Catena respiratoria
G11778A, T14484C, G3460A
NARP/Leigh syndrome
Proteine Catena respiratoria T8993G/C
Exercise intolerance and myoglubinuria
Proteine Catena respiratoria
Mutazione del citocromo b
MELAS tRNA A3243G, T3271C, A3251G
MERRF tRNA A8344G, T8356CCPEO tRNA A3243G, T4274C
Myopathy tRNA T14709C, A12320G
Encephalomyopathy tRNA G1606A, T10010C
Cardiomyopathy tRNA A3243G, A4269GDiabetes and
deafness tRNA A3243G, C12258A
Nonsyndromic sensorineural
deafnesstRNA A7445G
Aminoglycoside-induced
nonsyndromic deafness
tRNA A1555G
CLASSIFICAZIONE GENETICA:
MALATTIE DOVUTE A MUTAZIONI DEL MTDNA
Mutazioni di geni che codificano per proteine strutturaliLeigh syndrome (coinvolti 5 diversi geni nucleari)Cardio-encephalomyopa\hyAtypical Leigh syndromeLeukodystrophy, myoclonus,Phaeochromocytoma,Cervical paraganglioma/Hereditary paragangliomaAtaxia, myopathy, seizuresMutazioni di geni che codificano per fattori di assemblaggioLeigh syndrome (2 geni)Ketacidotic coma, hepatopathyInfantile cardiomyopathyTubulopathy, leucodystrophyHypertrophic cardiomyopathyTubulopathy,Encephalopathy,Liver failureGRACILE syndrome*
Mutazioni di geni responsabili della stabilità del mtDNAadCPEO (3 geni)**arCPEO°, Alpers SyndromeMNGIE°°MDS^, hepato-cerebral formMDS^, myopathic formCongenital microcephaly of AmishMutazioni di geni coinvolti nella biogenesi dei mitocondriX-linked deafness-dystoniaX-linked ataxia/sideroblastic anemiaFriedreich's ataxiaHereditary spastic paraplegiaAutosomal dominant optic atrophyBarth syndrome
CLASSIFICAZIONE GENETICA DELLE MITOCONDRIOPATIE (MUTAZIONI DEL NDNA)
Leigh syndrome
L’esperienza del CUMSCentro Universitario di Medicina
dello Sport
Scuola di Specializzazione in Medicina Fisica e Riabilitazione
Università “G. D’Annunzio” Chieti
EPIDEMIOLOGIA Patologia mitondriale rara 1: 77ooo nati insorgenza più frequentemente tra i 2 mesi e un anno di vita,
con picco intorno ai 6 mesi (rapida evoluzione)
in un numero di casi inferiore si ha esordio tardivo, anche fino ai primi anni della vita adulta [1]
[1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
0
20
40
60
80
100
1° Trim. 2° Trim. 3° Trim. 4° Trim. 1-2 Anni
EZIOPATOGENESI
Disturbo neurometabolico progressivo caratterizzato da degenerazione del sistema nervoso centrale ad eziologia:
EREDITARIA Autosomica recessiva , mutazione genetica nucleare
X-linked, mutazione nucleare mutazione mDNA SPONTANEA
EZIOPATOGENESI Mutazioni a carico della piruvato deidrogenasi o degli enzimi
della catena respiratoria (complessi I, II, IV, V) [2, 3]
[2] Filiano JJ, Goldenthal MJ, Mamourian AC, Hall CC, Marin-Garcia J: Mitochondrial DNA depletion in Leigh syndrome. Pediatr Neurol. 2002 Mar; 26(3):239-42.
[3] Kretzschmar HA, DeArmond SJ, Koch TK, Patel MS, Newth CJ, Schmidt KA, Packman S: Pyruvate dehydrogenase complex deficiency as a cause of subacute necrotizing encephalopathy(Leigh disease). Pediatrics. 1987 Mar;79(3):370-3.
Da un punto di vista terapeutico, gli interventi finora applicabili sono : 1. agenti farmacologici e nutrizionali, 2. modifiche della composizione dietetica (dieta chetogenica), 3. terapia fisica.
Le sostanze somministrate a pazienti affetti da MM includono: antiossidanti (coenzima Q10, vitamina C, vitamina E e menadione), agenti rivolti al controllo dell'acidosi lattica (dicloroacetato), agenti che correggono deficienze biochimiche secondarie (carnitina, creatina), cofattori della catena respiratoria che possano “spingere” l'attività dei mitocondri intatti (nicotinamide, tiamina, riboflavina, succinato e co-enzima Q10) e ormoni (ormone della crescita, corticosteroidi). Sono pochissimi gli studi controllati e tutti chiaramente con un numero molto piccolo di pazienti arruolati.
PROTOCOLLO TERAPEUTICO
Le difficoltà di valutare l'efficacia degli interventi è
chiaramente correlata all'incredibile variabilità
clinica di ciascuna patologia oltre alla rarità di ciascuna
sindrome presa singolarmente.
La disabilità è definita come una limitazione o perdita (conseguente a menomazione) delle
capacità di effettuare un’attività nel modo o nei limiti considerati normali per un essere umano
World Health Organization, 1980
DISABILITA’
DEFINIZIONE
Essa è caratterizzata da eccessi o difetti nelle attività abituali, nelle prestazioni e nei comportamenti, che possono essere temporanei, permanenti, reversibili,
irreversibili, progressivi o regressivi
La riabilitazione rappresenta un processo risolutivo di problemi e promotore dell’autonomia attraverso il quale alla persona disabile viene garantita la massima partecipazione possibile alla vita sociale ed emozionale, con la minor restrizione possibile delle sue scelte operative
RIABILITAZIONE
DEFINIZIONE
L’UEMS (Union Européenne des Medicins Spécialistes):
Una disciplina medica indipendente volta a promuovere la funzione fisica e cognitiva, l’attività (incluso il comportamento), la partecipazione (inclusa la qualità della vita) e modificare i fattori personali e ambientali. È quindi responsabile della prevenzione, diagnosi, trattamento e gestione della riabilitazione di persone con condizioni mediche disabilitanti e comorbità di qualsiasi origine ed età.
RIABILITAZIONE DEFINIZIONE
RIEDUCARE RENDERE ABILE
ABILITA’
DISABILITA’
capacità di portare a termine un compito mentale e fisico
capacità di portare a termine un compito mentale
e fisico in diverso modo e diverso tempo
MODO
IRREVERSIBILE
PATOLOGIA
EZIOPATOGENESI
eterogeneità genetica, effetti comuni sul SNC
• Deficit del complesso I da mutazione NDUFA 10 [4]• Mutazione di proteine necessarie all’assemblaggio del complesso IV
(SURF-1) [5] • Mutazione puntiforme del gene mitocondriale per l’ATPasi della
subunità 6 del complesso V (T8993G) [6]• Mutazione del DNA mitocondriale: ND5 13513 G to A [7]
[4]. Hoefs SJ et al: NDUFA 10 mutations cause complex I deficiency in a patient with Leigh disease. Eur J Hum Genet. 2010 Dec 8.
[5]. Tiranti V, Jaksch M, Hofmann S: Loss-of-function mutations of SURF-1 Are specifically associated with Leigh syndrome. Ann Neurol 46:161, 1999
[6]. Di Donato S: Disorders related to mitochondrial membranes: pathology of the respiratory chain and neurodegeneration. J Inherit Metab Dis 23:247, 2000
[7] Wang K, Yan C, Wang G, Jiao J, Jin M: Mitochondrial ND5 as a causative gene of Leigh syndrome. Zhonghua Yi Chuan Xue Za Zhi. 2010 Dec 10;27(6):616-619.
SINTOMATOLOGIA:ETEROGENEITA’CLINICA
Leigh syndrome is characterized by a wide variety of abnormalities, from severe neurologic problems to a near absence of abnormalities. Most frequently the central nervous system is affected, with psychomotor retardation, seizures, nystagmus, ophthalmoparesis, optic atrophy, ataxia, dystonia, or respiratory failure. Some patients also present with peripheral nervous system involvement, including polyneuropathy or myopathy, or non-neurologic abnormalities, e.g., diabetes, short stature, hypertrichosis, cardiomyopathy, anemia, renal failure, vomiting, or diarrhea. [1]
[1]. Finsterer J. Leigh and Leigh-like syndrome in children and adults. Pediatr Neurol.2008 Oct;39(4):223-35.
SINTOMATOLOGIA
• Non correlazioni specifiche fra mutazione DNA e sintomatologia nella sindrome di Leigh, comunque...:
• specific brain lesions (affecting the mamillothalamic tracts, substantia nigra, medial lemniscus, medial longitudinal fasciculus, spinothalamic tracts, and cerebellum) appear to be characteristic of Leigh syndrome caused by mutations in the nuclear gene NDUFAF2, encoding an assembly factor for respiratory chain complex I [Ogilvie et al 2005, Barghuti et al 2008, Hoefs et al 2009, Herzer et al 2010]
CRITERI DIAGNOSTICIRahman et al [1996]
• Progressive neurologic disease with motor and intellectual developmental delay
• Signs and symptoms of brain stem and/or basal ganglia disease • Raised lactate concentration in blood and/or cerebrospinal
fluid (CSF) • One or more of the following:
– Characteristic features of Leigh syndrome on neuroradioimaging– Typical neuropathologic changes: multiple focal symmetric necrotic
lesions in the basal ganglia, thalamus, brain stem, dentate nuclei, and optic nerves. Histologically, lesions have a spongiform appearance and are characterized by demyelination, gliosis, and vascular proliferation. Neuronal loss can occur, but typically the neurons are relatively spared.
– Typical neuropathology in a similarly affected sibling
TEST DIAGNOSTICI• Metabolici: aumento di lattato e piruvato
urinario e sierico.• Neuroradiologici: iperintensità di segnale alla RMN a livello dei nuclei
della base bilateralmente e del tronco encefalico compatibile con necrosi.
ENCEFALOPATIA SUBACUTA NECROTIZZANTE
fig.1 fig.2
• Biopsia muscolare:possibili alterazioni anatomo-patologiche (accumulo intracitoplasmatico di vescicole lipidiche)
• Genetici:mutazioni del DNA
OPZIONI TERAPEUTICHE…SINTOMATICHE
• Sondino nasogastrico e PEG per supporto all’alimentazione
• Materassi antidecubito• Tempestivo trattamento di eventuali infezioni insorte• Antiepilettici e anticonvulsivanti• Biotina e tiamina con multivitaminici per il trattamento
metabolico• Baclofen, Gabapentin, tossina botulinica per spasticità e
distonia• Dicloroacetato per ridurre i livelli di acido lattico
(attivando il complesso della piruvato deidrogenasi)• Terapia riabilitativa
TERAPIA FARMACOLOGICA
• Ubicor 200+50 mg/die ( coenzima Q10)• Riboflavina 50 mg/die (vitamina B2)• Benarva 150 mg/die (vitamina B1)• Carnitene ½ fl/die (L-carnitina)
TERAPIA RIABILITATIVA
Luglio 2010 ciclo di terapia riabilitativa in centro tedesco (Ambulanz fur Manuelle Medizin)
• Terapia manuale• Massaggi propriocettivi• Fisioterapia a base neurofisiologica• Ergoterapia• ESWT a bassa energia sulla muscolatura colpita• Realizzazione di plantari propriocettivi neuro-riflettenti
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
CUMSCentro Universitario Medicina dello Sport
Università “G. D’Annunzio” Chieti Sezione Medicina Fisica e Riabilitazione
Biorisonanza ciclotronica QPS1 Onde acustiche focalizzate ad alto rendimento con
sistema VISS e sistema MITH Idrokinesiterapia Terapia manuale
• Fenomeno che si manifesta negli esseri umani in un’ampia gamma di frequenze solo qualora vi sia “coerenza” tra gli impulsi elettromagnetici utilizzati e le oscillazioni degli elementi che costituiscono l’organismo quali atomi, elettroni, ioni, cellule realizzando la propria omeostasi.
Giudice E, Electromagnetic Interactions in Living Matter• La lettura da parte del sistema vivente delle informazioni utili al mantenimento della propria omeostasi si realizza attraverso il fenomeno della risonanza.
Zhadin MN, Ionic cyclotron resonance in biomolecules.• La risonanza è una forma di comunicazione a cui l’organismo risponde in molteplici forme. La disfunzione insorge proprio quando il fenomeno della risonanza non riesce ad aver luogo.
TEFENFORD T.S , Magnetic Field Effects on Biological System.
RISONANZA
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
E’ la forma di risonanza che si realizza a livello delle membrane cellulari utilizzando campi elettromagnetici a bassissima intensità e ad una frequenza specifica (ciclotrone) che è in grado di influenzare e stimolare il metabolismo delle cellule umane regolando il traffico ordinato di ioni selettivi tra l’ambiente interno ed esterno della cellula e di stimolare l’attività degli enzimi metallo attivi dando l’avvio alle reazioni biologiche.
Liboff, Cyclotron Resonance in Membrane Transport.
BIORISONANZA CELLULARE
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
Genera onde elettromagnetiche di bassa intensità e frequenza applicando il principio della biorisonanza ciclotronica permettendo un flusso ionico in grado di ottimizzare la capacita intrinseca di mantenimento della differenza di potenziale intra ed extracellulare indispensabile per un corretto funzionamento del metabolismo ed omeostasi cellulare.
“...un dialogo fondato su codici di riconoscimento e generando una risposta
coerente che si traduce in un effetto biologico.”
TECNOLOGIA QUEC PHISIS
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE
QPS1 Tale dispositivo emette un’ emissione di un campo
elettromagnetico orientato a bassissima frequenza, costituito da radiofrequenze modulabili, in relazione alle patologie identificate dal medico ed alle variazioni bioelettriche registrate automaticamente dallo stesso dispositivo (impedenzometria). Il meccanismo, molto più sofisticato, comporta invece un aumento selettivo della permeabilità cellulare per i diversi ioni (ionorisonanza ciclotronica) e una attivazione di complessi enzimatici metallici o metallo-attivati
Programma: distonia neuro-vegetativa disfunzioni enzimatiche Tipo anergico
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE
1. Effetto benefico sul metabolismo muscolare (Zatsiorsky VM 1995; Honda H et al 1994)
2. Effetto analgesico su tessuti somatici (Saggini R et al 2005)
3. Effetto analgesico muscolare (Lundeberg T et al 1984)
4. Aumentano la circolazione sanguigna locale (Fiodorov VL ,Russel RW, Wakim KG),
5. Stimolano la formazione di tessuto osse (Russo CR,Brunetti O,Tanaka SM)
6. Attivano la secrezione di ormoni specifici: un aumento del Testosterone e dell’Ormone somatotropo ed una diminuzione del Cortisolo (Bosco et al 2000).
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZAZIONE
1. “Eccitazione delle afferenze “Ia” provenienti dal fuso neuromuscolare.
2. Attivazione di un largo numero di alfa motoneuroni.
3. Reclutamento di fibre muscolari, prima inattive, ai fini della contrazione” (Mattews PBC 1966).
4. Azione sugli Organi Tendinei del Golgi sensibili alle variazioni di tensione e sui meccanocettori III e IV
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
“I centri motori superiori vengono stimolati dalle vibrazioni, in modo da ottenere un migliore rendimento dei comandi nervosi preposti al reclutamento muscolare”
(Milner-Brown HS et al 1975).
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
1. una turbina a 32.000 giri (generatore) che genera una pressione di flusso di 250 milliBar e una pressione di picco di 500 milliBar sul soggetto .
2. un modulatore che attraverso un sistema rotante a due ingressi produce un’oscillazione di aria con l’emissione di onde sonore con valori da 50 a 400 Hertz
Dispositivo capace di produrre onde acustiche di qualsiasi frequenza con un’ ampiezza pressoria di tipo sonoro( fino a 500 milliBar ) .Il dispositivo genera onde acustiche attraverso un modulatore di flusso ed è costituito da 2 elementi:
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
Intensità tali da non creare danni a livello muscolare (imponendo sul muscolo variazioni di forza con variazioni di lunghezza trascurabili)
Possibilità di creare un effetto duraturo, sfruttando i dati presenti in letteratura sulla plasticità neuronale ( Wolpaw JR 2004 ) e sull’esistenza di una memoria cellulare, che potrebbe portare ad un “Long Term Potentiation” (Potenziamento a lungo termine di selezionate reti neurali) (Kandel et al.2005 ).
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
VISS glutei, quadricipiti, adduttori, gastrosoleo, tibiale anteriore,
fascia plantare, estensori delpolso 120 Hz
MITH glutei, adduttori di coscia, flessori di coscia, fascia plantare 120 Hz
MIGLIORAMENTO DELLA PERFORMANCE NEUROMUSCOLARE (Fagnani et al., 2006), OTTIMIZZAZIONE DEL TONO
PROGETTO BIOPROGRESSIVO RIABILITATIVO DI OTTIMIZZAZIONE
TERAPIA RIABILITATIVAIDROKINESITERAPIA I benefici dati dall'acqua influiscono sui sistemi muscoloscheletrico,
cardiovascolare, nervoso e respiratorio.• Azione miorilassante del calore sulla spasticità• Integrazione della sensibilità propriocettiva ed esterocettiva• effetto significativo nelle turbe relazionali in quanto incrementa la
presa in coscienza delle proprie possibilità di movimento e di relazione• dimensione affettivo relazionale grazie al suo contatto, avvolgente e
caldo che provoca sensazioni di benessere e di accoglienza
• TRATTAMENTO MANUALE, ALLUNGAMENTI MUSCOLARI IN ACQUA• ESERCIZI DI RILASSAMENTO• ESERCIZI DI STABILIZZAZIONE DEL TRONCO• ESERCIZI PER LA MOBILITA’ ARTICOLARE• ESERCIZI LUDICI DI INSEGUIMENTO E PRENSIONE
TERAPIA RIABILITATIVATerapia manuale miofasciale- del distretto toracico superiore- del diaframma- plantare La stimolazione recettoriale somatica – PROPRIOCETTORI – permette di creare un ponte con il SNV, in particolar modo ortosimpatico, influenzando così i parametri neurovegetativi (I. Khorr) Se si considerano le componenti del sistema nervoso vegetativo
e la valutazione della loro influenza nei confronti del sistema muscolofasciale potremmo parlare di “afferenze viscerali proprio-esterocettive” che si sommano a quelle somatiche le quali possono a loro volta influenzare le risposte viscerali (gli organi manifestano una espressività sensoriale attraverso i riflessi specifici) .
TALAMONUCLEI DELLA BASE
CERVELLETTO
TRONCO ENCEFALICO
MIDOLLO SPINALE
CORTECCIA CEREBRALE
CONTROLLO MOTORIO
EFFETTORI sollecitati dalla gravità,
devono determinare una forza uguale e
contraria
Risultante: postura in equilibrio
RECETTORI:
propriocettivi del rachide, dei muscoli estrinseci dell’occhio, retina, muscoli oculomotori, recettori otolitici, labirintici, visivi, propriocettori cutanei plantari e della muscolatura scheletrica, dall’articolazione temporo-mandibolare e dai recettori dell’occlusione dentale, esterocettivi degli arti inferiori.
benessere
RIPRESA FUNZIONALE
AUTONOMIA
AMBIENTE MICRO GRAVITARIO
MOTRICITA’
TRATTAMENTO EDUCATIVO
AMBIENTE IDRICO AMBIENTE GRAVITARIO
CARATTERISTICHE FISICHE CONTRAPPOSTE
INDICAZIONI AL TRATTAMENTO IDROCHINESITERAPICO
PATOLOGIE NEUROLOGICHE
PATOLOGIE ORTOPEDICO-TRAUMATOLOGICHE
PATOLOGIE DOLOROSE
In soggetti normodotati:al raggiungimento dello scopo si
termina il ciclo terapeutico
In soggetti con patologie invalidanti e/o disabili: illimitata nel tempo in modo da garantire il mantenimento degli effetti benefici ottenuti.
• Mobilità
• Motilità Articolari
• Coordinazione Posturale
• Capacità Di Respirazione
• Adattamento Cardiovascolare
L’IDROKINESITERAPIA
Sfrutta le caratteristiche chimico-fisiche dell’H2O
alle quali vanno aggiunte le tecniche di rieducazione motoria,
Mobilizzazione, Tonificazione ,
Facilitazioni attive e passive
L’H20 è UN AMBIENTE E NON SOLTANTO UN LIQUIDO
Marenzi R. effetti dell’acqua in riabilitazione. In: Zorzi GA, ed. Riabilitazione 2000, L Era dell’Acqua. Pordenone, 2000:21-29
L’IMMERSIONE IN H2O INDUCE:
• Cambiamento delle coordinate posturali
• Alterazione dei meccanismi di controllo dell’equilibrio (effetto delle turbolenze, della diversa viscosità, della spinta idrostatica)
• Evoca una nuova spazialità (in fase di galleggiamento)
• Evoca nuovi e diversi input estero-propriocettivi
ACQUATICITA’
GRADO DI CONFIDENZA CON L’AMBIENTE IDRICO
DISPOSIZIONE AL GALLEGGIAMENTO
Adolfi M., Parigiani M.: “Scuola di nuoto”. Zanichelli Ed., Bologna, 1993
ADATTAMENTO
FACOLTA’ DEGLI ORGANISMI VIVENTI E DEI LORO ORGANI DI MODIFICARE LE PROPRIE STRUTTURE E REAZIONI IN RAPPORTO ALL’AMBIENTE IN CUI ESSI VIVONO
“LA PATOLOGIA, DI QUALUNQUE NATURA ESSA SIA,
AGISCE NON DISTRUGGENDO DEL TUTTO LA FUNZIONE,
MA RIDUCENDONE L’ADATTABILITA’”IDROKINESITERAPIA
STRUMENTO RIABILITATIVO EFFICACE ED UTILE AL RIPRISTINO DELLE FUNZIONI ADATTATIVE DELLE SINGOLE STRUTTURE EDELL’ORGANISMO NELLA SUA
GLOBALITA’
Perfetti C., Briganti S.: “Adattabilità e recupero di funzione”. Riab.e Appr., n.1, 1986
AZIONE SVOLTA DALL’H2O
1. MECCANICA spinta idrostatica R idrostatica viscosità: massaggio aumento della peristalsi stimolo propriocettivo drenaggio linfatico del ritorno venoso
2. TERMICA Vasodilatazione riduzione della spasticità effetto analgesico
3. PSICOLOGICA Possibilità di muoversi senza carrozzina Mazzaro E, Armani S. Boccardo S. Ruolo dell’acquaticità in idrokinesiterapia.
Giorn Ital Med riab 1996; 10 (2)
SVANTAGGI:• infezioni (vescicali, respiratorie, cutanee)• in alcuni pz: aumento delle contratture muscolari
CONTROINDICAZIONI:• Cardiopatie• Epilessie• Infezioni vescicali• Febbre e ipotensione• Allergia al Cl• Affezioni cutanee • PDD importanti (se piccole: protezione con cerotti idrorepellenti)
Utilizzo del Condom e di tappi anali per l’incontinenza
FISIOLOGIA DEL MOVIMENTO
SNCArea 4
Decussazione piramidale
PlaccaN/M
Affereenze telerecettive
Afferenze propriocettive
Spinta motivazionale
S. Extrapiramidalecervelletto
Ponte, BulboR tonico-clonici
del collo
FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE NON ACQUATICO
Nel movimento sulla terra ferma il corpo deve vincere R intrinseche (OMTL) ed estrinseche (F gr)Per tale motivo il pz mieloleso trae giovamento dalla riabilitazione in H2O, là dove essa si presenta come un ambiente ideale:
• La Spinta idrostatica o di galleggiamento facilita ed aumenta il ROM • La R idrodinamica permette il potenziamento dei mm ipotrofici
• Il Galleggiamento aiuta il recupero della coordinazione ed equilibrio
FUNZIONE MOTORIA IN AMBIENTE ACQUATICO
Il peso è uniformemente distribuito sulla S. corporea
PESO REALE IMMERSIONE PESO APPARENTE 60 Kg Testa fuori 5-10% del reale “” Petto 15-30% “” ”” “” Ombelico 50-80% “” ””
Anche i Polmoni contribuiscono al galleggiamento e alla riduzione del peso in H20Il movimento deve comunque vincere una R, anche se il peso del corpo è + leggero.
Sultana ‘77
Ortolani M. Atzori B., Cardani R. elementi di biomeccanica del gesto terapeutico in idrokinesiterapia. Giorn Ital med. Riab 1993; 1 (7):4-13
7%
20%
33%
50%
66%
80%
95%
TEMPERATURA DELL’H20
34-36 °C
PERCHE’?
EFFETTO
ANTISPASTICO
ANALGESICOSISTEMA GAMMA
METABOLISMO TISSUTALE
MA: ipotensione, tachicardia, tachipnea
CARATTERISTICHE SFRUTTATE
TEMPERATURA H20Δt ridotto al minimoI benefici si esplicano sulla parte immersa
SPINTA IDROSTATICAVERO VANTAGGIO DELL’IDROKINESITERAPIAriduzione del caricoriduzione della fatica muscolarefacilitazione dei movimenti resistenza dolce e uniformeaumenta usando galleggiantisi riduce utilizzando zavorre
RESISTENZA IDRODINAMICAUtilizzando pesi, tavolette, pinne si genera un flusso turbolento. Il carico in + agisce solo a livello muscolare, essendo le articolazioni sgravate del loro peso
IDROMASSAGGIOL’H20 viene energicamente agitata da un getto di aria o di H20 frammista ad aria: riduzione di edemi declivi, effetto miorilassante e stimolante il trofismo cutaneo
SINERGIE LOCOMOTORIE E MOVIMENTO ISOCINETICO IN H2O
Ritorno all’acquaticità degli anfibi con sinergie locomotorie globalie simmetriche con un R accomodante da dare un movimento isocinetico
VALUTAZIONE DELLE FUNZIONALITA’ RESIDUEIn ambiente microgravitario
IDRODINAMICITA’
Modificando la forma del segmento corporeo si modifica la R dell’H2O in movimento: movimento degli AASS con dita addotte, movimento degli AAII con flessione delle ginocchia
Permette uno schema con riduzione degli atteggiamenti patologici di compenso
L’idrokinesi terapia sfrutta gli stessi principi dellakinesiterapia fuori dall’H20,
spesso, però, invertendo l’ordine di esecuzione delle fasi:
nella deambulazione la spinta idrostarica facilita i flessori dell’anca, mentre gli estensori della gamba lavorano contro la R idrostatica.
Sulla terra, invece, la flessione dell’anca deve vincere la F gr. E l’estensione è facilitata dalla F gr.
DEAMBULAZIONE IN H2O
EFFETTI SULL’APPARATO UROLOGICO
Il cambio di posizione da supino a prono verso quella verticale influisce, attraverso un non sempre percepibile lavoro dei mm del torchio addominale sulla minzione e defecazione
EFETTI SULLA PEDRISTALSI ADDOMINALE
Gli ex attivi, l’idromassaggio meccanico e manuale, l’effetto miorilassante indotto dall’H2O calda sulla muscolatura liscia determinano un aumento della peristalsi intestinale
PROTOCOLLO PERSONALIZZATO
Il trattamento in H2O inizia a terra
Solo così si può fare un protocollo personalizzato
Valutazione del paziente fuori e dentro l’H2O
Lavoro sequenziale e propedeutico
Approccio globale
TECNICHE UTILIZZATE
L’idrokinesiterapia non si sostituisce allakinesiterapia tradizionale ma si affianca ad essaper incrementare il miglioramento
PERIODO DI ADATTAMENTO
Sistema neuro-vegetativo
SCHEMA DI TRATTAMENTO
Durata seduta: 60’
Frequenza: 3/sett. almeno 12 sedute
Temperatura H2O: 34°- 36°C
Livello d’immersione: linea mammaria trasversa TDR/paziente= 1/1
Fasi: I-VI
FASE I:
Trasferimento in H2O
• Transfert carrozzina-sollevatore
• Immersione
FASE II: 10’
Rilassamento
La velocità di scorrimento dell’H2O è minore vicino al bordo vasca (legge di Hagen-Poiseuille)
TECNICHE DI RILASSAMENTO
Utilizzo di ausili: Cinta lombare Braccioli Tubolari
Galleggiamento : presa contatto con l’ambiente controllo omeostasi corporea
Scivolamento sull’acqua con ampi movimenti Sinusoidali indotti dal TDR secondo metodica PNF
FASE III: 15’
Stretching
analitico
globale
con PNF
FASE IV: 5’ Mobilizzazione passiva da supino e prono
FASE V: 30’
Programma individuale
ESERCIZI ATTIVI E ATTIVI ASSISTI
Flesso/estensione Abduzione/adduzione
AASSAAII
in CCC e CCA
Rinforzo del tronco: Muscoli addominali Muscoli paravertebrali
Controllo tronco/bacino con utilizzo di ausili
Deambulazione con zavorra
Apnea bordo vasca Nuoto in apnea
ALLENAMENTO IDEO-MOTORIO
“interiorizzazione” del movimento
rottura dello schema motorio alterato
riprogrammazione
FASE VI: 10’
RilassamentoEmersione
EFFETTI BIOLOGICI
• Aumento Della T Corporea ( Immersione + Esercizi )
• Incrementa Metabolismo• Incrementa Richiesta D’ O2 + Ritmo
Respiratorio• Vasocostrizione Immediata E Temporanea• Vasodilatazione Periferica• Diminuzione Della Pressione• Vasocostrizione Dei Vasi Splancnici• Aumento Del Lavoro Cardiaco (Tachicardia Di
Compenso)
EFFETTI TERAPEUTICI
• Effetto Miorilassante• Riduzione Della Spasticità• Effetto Antalgico• Effetto Idrostatico• Effetti Psicologici
GRAZIE PER L’ATTENZIONE
Grazie per la cortese attenzione