Junta DirectivaPresidenta: Dra. Nieves Tarín Vicente. Vicepresidente y Vocal de Castilla-La Mancha: Dr. Juan Carlos Gallego Page. Secretaria: Dra. Petra Sanz Mayordomo Tesorero:Dr. Ramiro Lamiel Alcaine. Presidente Electo - Editor: Dr. David Martí Sánchez. Página Web: Dr. Ramón Bover Freire. Vocal de Acredita-ciones y Formación: Dr. Joaquín Alonso Martín. Vocal de Relación con Universidades: Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Santander-Cantabria: Dr. José Antonio Vázquez de Prada Tiffe. Vocal de Madrid: Dr. Vivencio Barrios Alonso. Vicepresidente Electo: Dr. AlejandroBerenguel Senén. Vicesecretario y Vocal de Comité Científico y de Relación con Soc. Científicas: Dr. José Tuñón Fernández.

Minicardio

PresentaciónComo todos los años, la SociedadCastellana de Cardiología celebrósu Reunión Anual en dos jornadasen las que se abordaron los temasde mayor actualidad en Cardiologíaclínica. Tuvo lugar en mayo pasadoen el Parador de Turismo de Alcaláde Henares, ciudad Patrimonio dela Humanidad, y con la excelenteacogida de la cardiología local.La 97 Reunión comenzó con la pre-sentación oral de los mejores casosclínicos. En esta edición, la convo-catoria contó con una buena parti-cipación: 20 casos procedentes dehospitales de Madrid y Castilla-LaMancha. Se preseleccionaron loscinco mejores, de los que dos fue-ron premiados mediante votacióndel Comité Científico: “Cuando eldiagnóstico se nos escapa”, Cris-tina Martín Sierra, Complejo Hos-pitalario de Toledo, y “No por pocofrecuente es menos peligroso”,Blanca Alcón, Hospital Universita-rio de Getafe.Tras los casos clínicos, la II Mesade Código Infarto, auspiciada por laSociedad, reunió a los principalesrepresentantes en la angioplastia

primaria de las CCAA del ámbitode la Sociedad. La primera jornadafinalizó con una mesa en la que sepresentaron los últimos avances enanticoagulantes de acción directa.El sábado comenzó con una intere-sante mesa que repasó el estado delarte en el control de la hipertensiónarterial. Tras ella, se presentaron lasúltimas evidencias del tratamientofarmacológico y no farmacológicode la insuficiencia cardíaca. Las se-siones científicas finalizaron con unrepaso al tratamiento farmacológicode las dislipemias. Después se cele-bró la Asamblea General, en la quese llevó a cabo la transición de laJunta presidida por el Dr. ManuelAbeytua, por la entrante, presididapor la Dra. Nieves Tarín. En esteMinicardio se incluyen los abs-tracts de los casos clínicos y un re-sumen de las sesiones clínicas.Agradecemos a ponentes, asistentesy lectores su contribución al éxito delas iniciativas de la Sociedad; espe-ramos contar con vosotros en la reu-nión monográfica que se celebraráen otoño, en Madrid, de la que se in-formará en www.castellanacardio.es.

Índice

© Sociedad Castellana de Cardiología 2016 www.castellanacardio.es C/Santa Isabel, 51. 28012 Madrid

Mesas Redondas Página 21.- Estado actual del Código Infarto2.- Toma de decisiones con los anticoagulantes de acción directa3.- Objetivos en el manejo de la hipertensión arterial4.- Novedades en insuficiencia cardíaca5.- El manejo de los lípidos en 2016

Casos Clínicos Página 71.- Cuando el diagnóstico se nos escapa2.- No por poco frecuente es menos peligroso3.- ¿Ansiedad, HTA o algo más? 4.- Dolor torácico diferido tras implante de CoreValve.

Presentación atípica de una temida complicación5.- Manifestación cardíaca de Síndrome de Kearns-Sayre6.- Miocardiopatía dilatada no isquémica7.- Endocarditis mitroaórtica complicada8.- Lo que la verdad esconde.

¿Qué hay detrás de una simple cardiopatía hipertensiva?9.- Endocarditis subaguda con afectación intramiocárdica10.- Anomalía congénita coronaria “potencialmente maligna”

hasta que se demuestre lo contrario11.- Valoración de la función cardíaca previo a quimioterapia.

“Espera lo inesperado”12.- Masas intracardíacas en contexto de shock13.- Embolia arterial como presentación de miocardiopatía14.- Ictus cardioembólico en contexto de síndrome antifosfolípido15.- Infarto anterior complicado

con rotura cardíaca tardía subaguda.16.- Riñón con paratiroides:

cuando el corazón sufre las consecuencias17.- Robo coronario por fístula congénita plexiforme18.- Insuficiencia mitral protésica no precoz19.- Síndrome de Tako-Tsubo post-quirúrgico20.- Forma poco frecuente

de presentación de síndrome coronario agudo.

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97 Reunión de la Sociedad Castellana de CardiologíaParador de turismo de Alcalá de Henares. 27-28 de mayo de 2016

Editor: Dr. David Martí Sánchez

Experiencia del CI en la Comunidad de Ma-drid. La intervención del Dr. Joaquín Alonso,Jefe de Cardiología del Hospital de Getafe y pre-sidente de la Comisión de Código Infarto Ma-drid, comienza con el recuerdo de la concepcióndel programa a lo largo de varias reuniones en2011, en las que participaron representantes detodos los implicados en la atención del infarto enla CAM. A continuación, detalla los resultadosen los primeros dos años de pleno funciona-miento (2013-2015), en losque se atendieron por el CImás de 6.000 pacientes. Laintegración del plan en laComunidad fue bueno, y seha convertido en el estándarasistencial en Madrid. Encuanto a los resultados, sóloel 1,2% de los pacientes re-cibieron fibrinólisis frente al80% en el que se practicócoronariografía urgente. Enel 88% de los enfermos seapreció enfermedad signifi-cativa de una o más corona-rias epicárdicas. La mortalidad hospitalariafue del 5,6%. En referencia a los tiempos, el Dr. Alonso consi-dera los resultados buenos en comparación conotros programas de reperfusión: Tiempo ECG-apertura arteria < 120 min: 78,5% de los pacien-tes y Tiempo ECG-apertura arteria < 90 min:58.,1% de los pacientesRespecto a los resultados en investigación. des-taca la contribución del registro en el EstudioEarly BAMI, ensayo clínico coordinado porCNIC e investigadores holandeses.Finaliza la ponencia reflexionando sobre la im-portancia de AP, lugar de atención inicial en 1/4

de los infartos; la necesidad de acortar el DIDOen hospitales sin hemodinámica y el reto de in-cluir en el registro a todos los hospitales de laComunidad.El papel de los servicios de emergencias–Summa. La Dra. María José Fernández Campos, directoramédico del Summa 112, pasa a desarrollar losdistintos puntos en los que los servicios de emer-gencias tienen un papel central:

- Detección precoz del SCA en el Servicio Coordinador de Urgencias, mediante la discri-minación de los casos de riesgo entre más de15.000 llamadas recibidas al año. - Asistencia in situ y posibilidades de tratamientomédico inicial del SCA.- Activación de la alerta hospitalaria y derivaciónde los pacientes.- Traslados interhospitalarios.- Registro de datos en todas las fases.La experiencia de un hospital terciario con la-boratorio de hemodinámica.

El Dr. Javier Goicolea, Director de CardiologíaIntervencionista del Hospital Puerta de Hierro,comunica los resultados del programa en un cen-tro de tercer nivel. De manera interesante exponela intervención interna realizada en su centro,consistente en la concienciación de todo el per-sonal implicado y el desarrollo de un plan defuncionamiento interno (liberación de sala, lim-pieza, enfermería de presencia, comunicaciónmédico-enfermería). Analizando las demoras en

etapas pre y post-intervención,vieron una reducción relativadel tiempo puerta-guía del18% (44 v 36 minutos). Con-cluye, por tanto, la importanciade la recogida de los datos y deauditar internamente el funcio-namiento del sistema.Determinantes de excelenciaen un programa de CI. Porúltimo, la Dra. Soledad Alca-sena, Coordinadora de Proto-colo Código Infarto-Navarra,presenta los datos en su Comu-nidad. El carácter uniprovinciay la distribución geo-demográ-fica y de recursos ha favore-cido el desarrollo local de

Código Infarto. Entre 2010 y 2013 han apreciadoun aumento en la tasa reperfusión aguda del 63%al 70%, y reducción de 5-8 minutos en la demorapuerta-balón. La mortalidad hospitalaria fue del5,7%, fundamentalmente en ancianos (≥75años). A continuación tuvo lugar el coloquio conel panel de expertos en el que participaron repre-sentantes de la mayoría de hospitales del ámbitoterritorial. Se abordaron temas como los retornoshospitalarios y la inclusión en el programa dehospitales con disposición de hemodinámica de24 horas.

1. Estado Actual del Código Infarto.Moderadores: Dr. Manuel Abeytua. Presidente de la Sociedad Castellana deCardiología. Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Relación con Universidadesde la Sociedad Castellana de Cardiología.

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CMesas Redondas

La modera la Dra. Petra Sanz,quien enumera las conocidas des-ventajas de los antagonistas de lavitamina K (AVK), así como lasventajas de los anticoagulantes deacción directa (ACOD), inci-diendo en la reducción relativadel embolismo (19%), mortalidadtotal (10%) y hemorragia intra-craneal (52%). Asimismo, pun-tualiza las áreas de incertidumbre,como el manejo de las hemorra-gias asociadas y la elección entrelos distintos ACOD. Con ello, en-laza con las ponencias que segui-rían a continuación.Manejo de la hemorragia asociada al uso de anticoagulantes. El Dr. Manuel Quintana, médico intensivistade La Paz y experto en el manejo de la hemo-rragia, presenta una interesante ponencia en laque sienta las bases del manejo de estas com-plicaciones. En primer lugar, realiza un breverepaso de la farmacología y la duración delefecto de los ACOD. En caso de sangrado mayor o necesidad de in-tervención urgente, plantea las siguientes es-trategias:1. Suspender el ACOD: vida media de 12 ± 6horas, más prolongada para dabigatrán en pa-cientes con bajo filtrado. 2. Tratamiento de soporte/transfusional: anti-fibrinolíticos, carbón activado o diálisis paradabigatrán (raramente empleados), hemoderi-vados, medidas de control de hemorragia.3. Tratamiento específico: Iraducizumab paradabigatrán, andexanet alfa para anti-Xa. En suexperiencia una opción válida serían los con-centrados de complejo protrombínico de cuatrofactores (4-CCP).

NACOS: Circunstancias especiales de manejo. El Dr. David Martí, cardiólogo del HospitalCentral de la Defensa, insiste en los favorablesresultados clínicos de estos agentes y subrayala posibilidad de hacer un “traje a medida”

para cada paciente empleando las distintas op-ciones disponibles. Por último, presenta los da-tos favorables en el uso de estos fármacos enpacientes con valvulopatía significativa (ex-ceptuando prótesis mecánicas) y en pacientescon enfermedad renal moderada.

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2. Toma de decisiones con los anticoagulantes de acción directaModeradora: Dra. Petra Sanz. Jefe de Servicio del Hospital Universitario Rey Juan Carlos.

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CMesas Redondas

3. Objetivos en el manejo de la hipertensión arterialModerador: Dr. Carlos Escobar. Cardiologo del Hospital Universitario La Paz (Madrid).

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CMesas Redondas

Objetivos de presión arterial. ¿El estudio Sprint nos ha quitado lavenda de de los ojos?La primera ponencia de la mañana es impartida por el Dr. Eduardo Alegría Barrero, del Hospital Universitario deTorrejón. Comienza remarcando el im-pacto de la HTA en la morbimortalidadcardiovascular. Estudios previos han mostrado que cadaaumento de tensión arterialde 20/10 mmHg sobre120/70 mmHg conllevanincrementos del doble demortalidad cardiovascular a10 años. Estos datos concuerdan conlos resultados del reciente-mente publicado estudioSPRINT. Este ensayo clí-nico aleatorizó pacientes dealto riesgo cardiovascular acontrol estándar frente acontrol intensivo de la ten-sión arterial. El promedio de TA sistólicaalcanzada fue de 134,6frente a 121.5 mmHg du-rante un seguimiento de 5años. El control intensivo se aso-ció a una reducción signifi-cativa del evento principal,un combinado de eventoscardiacos mayores (5,2% frente a 6,8 %,p<0.001). Esto ocurrió a expensas de mayor nú-mero de efectos adversos como hipoten-sión y alteraciones renales. El ponentefinaliza reflexionando sobre los estrictos

criterios de selección (se excluyeron pa-cientes institucionalizados o polimedica-dos), el menor uso de medicinas basadasen la evidencia en el grupo control, y laaplicabilidad del algoritmo terapéutico enla vida real. Papel de olmesartán en la consecuciónde los objetivos de presión arterial. A continuación, el Dr. Vivencio Barrios,del Hospital Ramón y Cajal de Madrid,

presenta los datos de sus extensas inves-tigaciones sobre esta molécula en elcampo de la hipertensión arterial. Los resultados del programa OLME-BEST han puesto de manifiesto que ol-mesartan se encuentra entre los blo-

queantes más potentes del sistema re-nina-angiotensina-aldosterona. En este sentido, la monoterapia con ol-mesartan 20 mg fue capaz de alcanzar uncontrol adecuado de la tensión arterial enel 70% de los pacientes con HTA leve-moderada, y la combinación fija conHCTZ 12.5 mg hizo lo propio en el 40%de los pacientes con HTA severa. El estudio Trinity mostró que la terapia

triple con olmesartan 40 mg, amlodipino10 mg e HCTZ 25 mg redujo la TA sistó-lica en casi 40 mmHg. Concluye haciendo referencia al continuocardio-renal y la importancia de prevenir,regresar y retardar el daño vascular.

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En una breve intervención, el Dr. García Lledóactualiza la epidemiología de la IC, presente enmás del 5% de la población y con una mortalidadsuperior al 25% a 3 años. Subraya la importanciade emplear las terapias basadas en la evidenciaen la reducción de morbimortalidad, y hace men-ción a los últimos avances en el tratamiento deeste síndrome.Novedades en Insuficiencia Cardica y Reha-bilitación Cardiaca.El Dr. Manuel Abeytua, Jefe de RehabilitaciónCardíaca del Hospital Gregorio Marañón, ofreceuna actualización del tratamiento con ejercicioen la IC. Las Guías Europeas incluyenla rehabilitación como indicación declase I en la IC, enfatizando el grandesarrollo que se ha vivido en estecampo en los últimos años. En la pri-mera parte incide en la utilidad la ergo-espirometría en el diagnóstico ypronóstico de IC. Los parámetros másútiles son el pico de consumo de O2(VO2), la pendiente de la ventilaciónrespecto la eliminación de CO2 (VE/VCO2) y la Oscilación Ventilatoria conEjercicio (EOV). Después, estableciórecomendaciones generales en el plande ejercicios para el paciente con IC: - Frecuencia: la mayoría de los días dela semana (3 en Unidad de RHB). - Tiempo: al menos 30 min.- Tipo: primariamente aeróbico, com-plementado con algún grado de entre-namiento interválico y de fuerzaexcepto en IC más avanzadas.- Intensidad >45% VO2 máx.Nuevas Guías IC ESC 2016. El Dr. Ramón Bover Freire, del Hospital ClínicoSan Carlos, presenta un resumen de las guías deIC que vieron la luz en el congreso de IC cele-

brado en Florencia. Comienza con los algorit-mos diagnósticos y recomendaciones terapéuti-cas en IC aguda, y menciona las recomen-daciones clase IIa de las asistencias ventricularescomo puente al trasplante o como terapia des-tino. Después, se centra en la insuficiencia car-

díaca crónica, y presenta el nuevo al-goritmo diagnóstico, enfocado en laprobabilidad clínica, péptidos natriuré-ticos y ecocardiografía. En cuanto a lasmedidas generales destaca la recomen-dación IIa de empagliflozina para pre-venir o retrasar la aparición de IC en elpaciente diabético, en base a los resul-tados del estudio EMPA-Reg-Out-come. Recuerda el mecanismo deacción y resultados de sacubitrilo/val-sartan en el PARADIGM-HF, y men-ciona la creciente evidencia de bene-ficio en los distintos subgrupos de po-blación. En base a estos resultados pre-senta el nuevo algoritmo terapéuticoque incluye los INRA en el “tridente”de posibilidades para pacientes quepersisten sintomáticos pese a IECA,betabloqueante y antialdosterónico.

Repasa el estado actual del tratamiento de la ICcon FE preservada, y remarca la importancia deltratamiento de las comorbilidades y la diabetesmellitus. Finalmente, cita el listado de To do andnot to do presentado en las guías, dando paso aun interesante debate sobre el nuevo documento.

4. Novedades en Insuficiencia CardíacaModerador: Dr. Alberto García Lledó. Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Príncipe de Asturias.

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CMesas Redondas

El Dr. Luis Rodriguez Padial, del Com-plejo hospitlario de Toledo, comienza suintervención recordando la relación linealentre los niveles de LDL y los eventos enprevención secundaria. Revisa los matices existentes entre lasguías europeas y americanas, y hace unrepaso de las reducciones adicionales decolesterol-LDL mediante la adición defármacos no estatínicos.

¿Qué debemos saber los cardiólogos delos inhibidores PCSK9? A continuación, el Dr. José Tuñón, de laFundación Jiménez Díaz, aborda el estadodel arte con los nuevos inhibidores de laPCSK9.

Tras recordar el novedoso mecanismo deacción de estos fármacos, pone en valorsus atractivas propiedades biológicas, alreducir los niveles de c-LDL (>50%) c-noHDL, Lp(a) y triglicéridos, mientras queaumentan HDL y Apo A1.Hace un repaso de la creciente evidenciaacumulada, con énfasis en estudios en losque, pese a ciertas limitaciones de diseño,tanto alirocumab (ODYSSEY LONGTERM) como evolocumab (OSLER) hanapuntado hacia la reducción de la inciden-cia de eventos CV.Expone a continuación los resultados delos meta-análisis que muestran a los anti-PCSK9 como fármacos seguros, y con-cluye con la mención a grandes ensayos

clínicos que se conocerán a partir de 2017y confirmarán si estos fármacos reducenla incidencia de ECV.Utilidad de los nutracéuticos. Para poner fin a las sesiones científicas, elDr. Carlos Escobar, del Hospital La Paz,presenta los efectos beneficiosos de losnutracéuticos, que influyen en el controllipídico, los niveles de homocisteina, y re-ducen el estrés oxidativo. La eficacia de estos fármacos es equiva-lente a la lograda con pravastatina, conuna excelente tolerabilidad. Concluye planteando su uso en escenariosconcretos como pacientes en prevenciónprimaria, o pacientes con intolerancia adosis altas de estatinas.

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5. El manejo de los lípidos en 2016Dr. Luis Rodríguez Padial. Complejo Hospitalario de Toledo

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CMesas Redondas

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Cuando el diagnóstico se nos escapaCristina Martín Sierra, Marta Flores, Irene Narváez, Eva García, Andrés Sánchez,Fernando Sabatel, Miguel Ángel Sastre y Joaquín Sánchez-Prieto.Complejo Hospitalario de Toledo. Premio de la SSC al Mejor Caso Clínico.

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Casos clínicos

Se trata de un varón de 43 años, fumador sinantecedentes médico-quirúrgicos de interés,que acudió a urgencias por dolor centroto-rácico opresivo, muy prolongado, de ca-racterísticas pleuríticas. En el ECG seobjetivó trastorno de conducción (HARI,BCRDHH y bloqueo AV tipo Wenckebach),junto con supradesnivelación del ST en V3-V4. Se realizó un cateterismo urgente, ante lasospecha de síndrome coronario agudo, sinobjetivarse lesionescoronarias. Ecocar-diograma en ese mo-mento sin datospatológicos. La analí-tica inicial muestra li-gera eleva- ción detroponina I (1,5ng

/mL).Durante el ingreso, presenta progresióndel trastorno de conducción, con bloqueo AVcompleto que requiere implante de marcapa-sos transitorio. Desarrolla datos de insuficien-cia cardiaca, por lo que se repite ecocardio-grama, objetivándose ahora disfunción mo-derada de ventrículo izquierdo, con regiónaneurismática en ventrículo derecho. La sospecha diagnóstica se centra en posi-bles diagnósticos diferenciales de miocardi-

tis, por lo que se hace una anamnesis dirigidapara descartar etiologías concretas. El pa-ciente vive en un medio rural, tiene perros,pero no refiere picaduras en las últimas se-manas. Niega clínica infecciosa previa al do-lor torácico. Se extraen serologías, entre otrasde Borrelia burgdorferi (sospechando enfer-medad de Lyme, dadas las características clí-nicas de la patología), con resultados negati-vos. Se implantó un sistema de estimulación

temporal de larga duración, hasta unaposible resolución del cuadro clínico.Tras dos semanas, se realizó ecocardio-grama de control, en el que se observómejoría de la función ventricular, aun-que persistía con bloqueo AV com-pleto, por lo que finalmente seimplantó un marcapasos definitivo.

No por poco frecuente es menos peligroso Blanca Alcón, María Alcocer, Juan Górriz, Javier López, Paula Awamleh, AlfonsoFraile y Joaquín Alonso. Hospital Universitario de Getafe. Premio de la SCC al Mejor Caso Clínico

Varón de 20 años diagnosticado de enfermedad de Crohn a los 14, con tór-pida evolución de la misma, en tratamiento con adalimumab y azatioprina.Ingresa en Medicina Interna por cuadro de 10 días de evolución de dolortorácico que empeora con el decúbito y la inspiración y fiebre de hasta39,5º, sin clara cardiomegalia (A). El ecocardiograma muestra derrame pe-ricárdico ligero-moderado sin datos de compromiso hemodinámico. Sediagnostica pericarditis aguda en relación con adalimumab, suspendién-

dose éste y pautándose corticoides. Sin embargo, cuatro días después delalta empeora y desarrolla además cardiomegalia (B). El ecocardiogramamuestra derrame pericárdico severo con datos ecocardiográficos de tapo-namiento (no así clínicos), decidiéndose ingreso en Unidad Coronaria. Antela mala evolución y los antecedentes de inmunosupresión se realiza ventanapleuro-pericárdica con toma de muestras, obteniéndose en el líquido unADA de 90 U/L con intensa linfocitosis en la citología. Los cultivos paraaerobios y anaerobios son negativos. La PCR para micobacterias es nega-tiva, así como el test de Mantoux. Sin embargo, desarrolla un Igra (deter-minación de liberación de interferón gamma) positivo. Ante la altasospecha de pericarditis tuberculosa se inicia tratamiento tuberculostático,manteniendo corticoides e iniciando colchicina, que el paciente tolera ade-cuadamente durante el ingreso. Se da de alta y unos días después nos avisande positividad en el cultivo para Mycobacterium tuberculosis-complex porlo que la sospecha queda confirmada. Actualmente, se encuentra asinto-mático con ausencia de derrame pericárdico en los controles sucesivos.

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Ansiedad, HTA o algo más?Cristina Ramírez Guijarro, Javier Navarro Cuartero, Gonzalo Gallego Sánchez, MªIsabel Barrionuevo Sánchez, Sofía Calero Núñez, Juan José Portero Portaz, Anto-nia Tercero Martínez, Miguel J. Corbí Pascual.Complejo Hospitalario Universitariode Albacete. Comunicación finalista.

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Casos clínicos

Mujer de 62 años con antecedentes persona-les de HTA, dislipemia y tabaquismo. Acudea Urgencias por mal control de TA y palpi-taciones que relaciona con estado de nervio-sismo. Refiere astenia, disnea de mínimosesfuerzos desde hace una semana que limitasu actividad diaria, aumento de edemas enMMII y discretadisminución de la diuresis.A la exploración física solo destaca enroje-cimiento de extremidades a nivel distal, SSIII/VI polifocal y edemas en MMII.En las exploraciones complementarias rea-lizadas se objetiva crecimiento de cavidadesderechas y en ETT VT engrosada, con as-

pecto fibrótico de valva septal tricúspide, sinmovilidad de dicha valva e IT libre que per-mite estimar HTP severa.Por sospecha de carcinoide se realiza deter-minación de 5HIAA y metanefrinas enorina. TC abdominal que objetiva nódulo de23mm en suprarrenal izquierda compatiblecon adenoma y tumoración anexial com-pleja sugestiva de tumor primario. Se realizagammagrafía MIBG-123 sin evidencia delesiones patológicas y octreoscan con cap-tación en masa pélvica.Se completa estudio que descarta feocromo-citoma y se realiza histerectomía, anexecto-

mía izquierda y omentectomía con diagnós-tico anatomopatológico de carcinoide insu-lar ovárico con bajo potencial de malignidady se confirma la sospecha de síndrome car-cinoide con afectación cardiaca.El tumor carcinoide es un tumor endocrinopoco frecuente y en un bajo porcentaje seproduce el síndromecarcinoide por excesode secreción hormonal (habitualmente sero-tonina). Más de la mitad de pacientes afec-tados de síndrome carcinoide tienen afec-tación cardíaca, que es fundamentalmentevalvular, con predominio de las cavidadesderechas.

Dolor torácico diferido tras implante de CoreValve. Presentación atípica deuna temida complicación Ricardo Concepción; David Martí; Dámaris Carballeira; Joaquín Pérez; MaríaJosé Morales; Salvador Álvarez; Jorge Palazuelos; Ignacio Rada. Hospital Uni-versitario Central de la Defensa Gómez Ulla. Comunicación Finalista.

Varón de 81 años con antecedentesde HTA, dislipemia, fumador activo,IAM en 1982 y síndrome mielodis-plásico tipo mielofibrosis JAK 2 po-sitivo con trombopenia severa(47.000/ mm3). Es valorado por sín-copes de repetición detectándoseestenosis aórtica severa (gradiente107mmHg; área valvular 0.5cm2), HVI y FEVI conservada. En el estu-dio completo se objetiva lesión del 90% en el segmento medio de la DA,por lo que es tratada mediante la implantación de stent convencional. Secomprueban adecuados accesos y dimensiones aórticos para implante deválvula transcateter (TAVI). La TAVI se realiza bajo anestesia general,previa transfusión de 2 concentrados plaquetarios y en monoterapia an-tiagregante, implantándose prótesis CoreValve Evolut 29 mm con éxito.Durante la estancia postintervención en UCI, presenta angina fluctuantecon cambios ECG (imagen). Dada la TAS, se administra nitroglicerina

que alivia el dolor y se realiza ecocar-diograma que muestra hipoquinesiaapical. Ante el diagnóstico de sospe-cha de trombosis suboclusiva del stent,se lleva a cabo coronariografía que des-carta complicación del stent, poniendoen evidencia desplazamiento del velocoronario nativo severamente calcifi-

cado con suboclusión del tronco común (imagen). Se intenta realizar in-tervencionismo con guías de alta penetración sin lograr atravesar laobstrucción, sufriendo el paciente descompensación hemodinámica y fi-nalmente éxitus. La oclusión aguda del tronco coronario es una compli-cación rara de la TAVI (<1%). Este caso pone de manifiesto que la tolerancia hemodinámica inicialpuede ser sorprendentemente buena, dificultando el diagnóstico. Revi-saremos factores de riesgo y posibilidades de manejo de esta temidacomplicación.

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Manifestación cardíaca de Síndrome de Kearns-SayreJuan José Portero, Vicente Ferrer, Concepción Urraca, Sofía Calero, Cristina Rami-rez, Gonzalo Gallego, María Isabel Barrionuevo, Miguel Corbí. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Comunicación Finalista.

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Casos clínicos

Bloqueo aurículo ventricular completo (BAVc)en mujer de 29 años con diagnóstico de enfer-medad mitocondrial. Seguida desde infancia enneurología y cadiología por síndrome de Kearns-Sayre (SKS). Acude a servicio a urgencias porpresentar síncope brusco, objetivándose BAVcpor lo que ingresa para implante de marcapasos(MCP). Presentamos un caso representativo deuna enfermedad de baja prevalencia y con mani-festaciones cardiovasculares típicas desde edadtemprana. El curso es progresivo, dependiendoen gran medida la supervivencia de las alteracio-nes en la conducción cardíaca. Las manifestacio-nes clínicas cardíacas ocurren en más del 50% delos casos; en forma de síncope en hasta 45%,muerte súbita (MS) en el 20%, y miocardiopatíaen el 20%. Es conocido que los pacientes conSKS y bloqueo bifascicular (BBF) tienen mayor

riesgo de desarrollar BAVc (la paciente ya mos-traba BBF desde hacía 7 años). A pesar de que laliteratura es antigua y escasa en relación a la ac-titud diagnóstico terapéutica a seguir con estospacientes, se ha descrito MS en un 15-20% de los

casos (generalmente atribuida a BAVc), por loque se ha propuesto por algunos grupos la im-plantación de un MCP profiláctico ante la evolu-ción de cualquier BBF, sin realizar estudioelectrofisiológico (EEF).La evolución heterogénea y la imposibilidad dedeterminar el desarrollo de BAVc, a pesar de re-alizar seguimiento y EEF, es una realidad. El po-sicionamiento de los distintos grupos es tambiénheterogéneo optando unos por implante de MCPsi el EEF muestra intervalo H-V >100ms; y otros,sólo cuando existe BBF e intervalo H-V > 60mseg. Se precisa de más evidencia, así como deun posicionamiento unificado, en cuanto a crite-rios electrofisiológcos, de cara a implantar MCPprofiláctico ,ya que se trata de pacientes jóvenesque pueden desarrollar complicaciones relacio-nadas con el implante a largo plazo.

Miocardiopatía dilatada no isquémica Francisco Galván; Laura Espinosa; Ana Sabin; Allende Olazabal; María Me-lendo; Sergio Huertas; Cristian Iborra. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Varón 55 años, ecuatoriano, sin antecedentes car-diológicos, ni tratamiento previo. Acude por de-terioro de clase funcional hasta clase III de laNYHA, de 3 semanas de evolución, con episo-dios de disnea paroxística nocturna y edemasen miembros inferiores. A su llegada, hemodiná-micamente estable, con datos de congestión sis-témica (elevación de PVY, crepitantes húmedoshasta campos medios a la auscultación, reflejohepatoyugular sin hepatomegalia y edemas confóvea hasta rodillas), presenta cardiomegalia enla radiografía de tórax con redistribución vasculary derrame pleural derecho, asociando NT-proBNP de 2021pg/ml, sin otras alteraciones ana-líticas. Electrocardiograma en ritmo sinusal, ejederecho. QRS estrecho con notch y T negativasen cara inferior. Ingresa en Cardiología para com-

pletar estudio y tratamiento. Se realiza ecocardio-grama que objetiva miocardiopatía dilatada condisfunción severa (FEVI 25%) y altera- ciones dela contractilidad (disquinesia apical y aquinesiainferior) con presencia de trombo apical inmóvil.

Ante sospecha de cardiopatía isquémica se realizacoronariografía preferente que la descarta (coro-narias normales). Dados el origen del paciente ycuadro clínico actual, se solicita serología para T.Cruzi que resulta positiva. Se realiza RMN car-diaca que muestra una captación transmural e in-tramiocárdica extensa de predominio inferior einferolateral compatible con enfermedad chagá-sica. Asimismo, muestra VI dilatado con FEVIdel 20%. Se optimiza el tratamiento farmacológico de ladisfunción severa con IECA y betabloqueo, sintratamiento etiológico. Ante la estabilidad clínica,es dado de alta con diurético y anticoagulaciónoral hasta revisión en consulta, con nueva pruebade imagen para evaluar la necesidad de implantede DAI.

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Endocarditis mitroaórtica complicadaCristina Concepción Urraca, Moisés Barambio, Antonia Tercero, Vicente Ferrer,Sofía Calero, Cristina Ramírez, Marisa Barrionuevo, Javier Navarro. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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97 Reunión de la Sociedad Castellana de Cardiología

Casos clínicos

Varón de sesenta y seis años con antecedentes detabaquismo, enolismo y espondilodiscitis tuber-culosa que ingresa por ictus isquémico en el te-rritorio de la arteria cerebral media izquierda. Serealizó trombectomía mecánica con implante destent, creciendo en el trombo extraído cocos po-sitivos.Durante el ingreso, presenta fiebre con clínica deinfección respiratoria, manejándose como neu-monía nosocomial, persistiendo la fiebre. Se ex-traen hemocultivos y crece Estreptococo Bovis.Se inicia antibioterapia para endocarditis y se so-licita ecocardiograma transtorácico que muestraimagen compatible con vegetación aórtica e in-suficiencia aórtica ligera. Se establece diagnós-tico de endocarditis aórtica complicada conictus isquémico.El paciente continúa con tratamiento de endocar-

ditis, pero evoluciona desfavorablemente con fie-bre persistente y clínica de insuficiencia cardíaca.Se solicita nuevo ecocardiograma trastorácicoque muestra reducción de la vegetación aórtica eimagen compatible con vegetación mitral con in-suficiencia mitral leve. Se realiza ecocardiograma

transesofágico que evidencia desaparición de lavegetación aórtica con progresión de la insufi-ciencia aórtica y persistencia de la vegetación mi-tral que genera insuficiencia mitral, en esemomento severa. Ante la evolución tórpida, conembolismo cerebral, insuficiencia cardíaca y pro-gresión de la infección valvular, se deriva a ciru-gía y se realiza sustitución valvular mitral conimplante de prótesis biológica.La endocarditis infecciosa causa gran morbimor-talidad. Aunque la evolución puede ser favorablecon manejo conservador, en ocasiones se com-plica, generando insuficiencia cardiaca, infecciónincontrolada, extensión perivalvular y embolis-mos sistémicos. Estas situaciones son indicacio-nes de cirugía cardiaca de forma emergente,urgente o preferente según la inestabilidad hemo-dinámica del paciente.

Lo que la verdad esconde. ¿Qué hay detrás de una simple cardiopatía hipertensiva? María José Morales; David Martí; Joaquín Pérez; Belén Valdés; Concepción Fernández; Dámaris Carballeira; Ricardo Concepción; Ignacio Rada. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Madrid.

Varón 62 años con antecedentes de hipertensión arterial de larga evolucióny dislipemia, remitido a consulta de Cardiología por cuadro de opresióntorácica ocasional sin clara relación con el esfuerzo y presencia en el ECGde ondas T negativas en cara lateral. Se solicita ecocardiograma descri-biéndose ventrículo izquierdo hipertrófico y ligeramente dilatado, conFEVI ligeramente deprimida (FEVI 45-50%). Se realiza una prueba de de-

tección de isquemia (SPECT) que refleja posible necrosis no transmural(vs isquemia severa) inferolateral (12% del VI). Se solicita coronariografía,sin objetivarse lesiones angiograficas significativas; se diagnostica cardio-patía hipertensiva en fase dilatada. Durante el seguimiento, presentacuadros sincopales documentándose en holter episodios de TVMNS de 8latidos, por lo que se realiza RMN cardíaca que pone de manifiesto unafalta de compactación de miocardio ventricular a nivel anterior, anterola-teral e inferolateral, que cumple criterios de miocardiopatía no compactada.Ante estos hallazgos se implanta DAI monocameral con buena evoluciónclínica. La miocardiopatía no compactada es una enfermedad creciente enla práctica clínica, cuyo diagnóstico se fundamenta en la utilización decriterios diagnósticos basados en aspectos morfológicos, y esto puede ge-nerar una situación de confusión e incertidumbre en el concepto y el diag-nóstico de esta enfermedad. Por lo tanto, debemos de tenerlo presente enel diagnóstico diferencial de la dilatación o hipertrofia ventricular izquierda.

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Endocarditis subaguda con afectación intramiocárdicaJ Górriz Magaña; J López País; Blanca Alcón Durán; M Alcocer Ayuga; A FraileSanz; J Saavedra Falero; J Alonso Martín. Hospital Universitario de Getafe.

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Casos clínicos

Mujer de 67 años. Antecedentes de insufi-ciencia aórtica moderada. Acude al hospitalpor presentar un dolor torácico prolongadosugerente de angina. En la exploraciónllama la atención un soplo diastólico así comoalteración del lenguaje. En el ECG presentabloqueo de rama izquierda conocido. Tropo-nina y CPK elevadas. Se diagnostica de in-farto de miocardio e ictus isquémico en terri-torio de arteria cerebral media izquierda envarios territorios.Presenta elevación de reactantes de faseaguda (RFA). Episodios febriles aislados enúltimos meses. Refieren que también ha pre-sentado deterioro funcional, pérdida de pesode 10kg y síntomas de demencia en segui-miento por psiquiatría. El ecocardiogramamostró verruga de 8x18mm sobre válvulaaórtica, con amplia movilidad que contacta

con endocardio a nivel del septo interventri-cular. Otra imagen pediculada, redondeada,móvil dependiente de septo de 8x7mm com-patible con absceso endocárdico. Ventrículoizquierdo dilatado, acinesia inferoposteroba-sal. Función sistólica 45%. Insuficiencia mi-tral y aórtica severa. Los hemo- cultivos nopositivizaron en probable relación con trata-miento antibiótico iniciado el día previo porsíntasom de infección de orina concomitante.

Se inició tratamiento antibiótico empírico.Evolución tórpida con bajo gasto que requiriódrogas vasoactivas. A pesar del tratamiento,se tuvo que desestimar cirugía por la pésimasituación neurológica y nutricional, falle-ciendo finalmente.La endocarditis subaguda suele presentarsecon síntomas más inespecíficos, dando lugara complicaciones derivadas del retraso diag-nóstico. En nuestro caso, presentó varios cua-dros: pérdida de peso, demencia, ictus y,finalmente, un infarto, ambos por probablesembolismos sépticos. A raíz de esto, se iniciótodo el estudio: diagnosticándose de endo-carditis subaguda por criterios Duke. Presentaba un absceso pediculado septal pro-bablemente secundario a la vegetación aórticaque ha impactado de manera mantenida conlos movimientos sistólico-diastólicos.

Anomalía congénita coronaria “potencialmente maligna” hasta que se demuestre lo contrario Sofía Calero-Núñez, C. Urraca-Espejel, V. Ferrer-Bleda, J. Navarro-Cuartero, C.Ramírez-Guijarro, M.J. Corbí-Pascual, A. Tercero-Martinez y M. Villar-García.Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Mujer de 47 años, dislipémica y exfumadora, estudiada en la infancia porsíncopes cianóticos de etiología no aclarada, con ecocardiograma normal;diagnosticada de fibromialgia desde hacía 7 años por astenia y disnea de es-fuerzo. Fue derivada a Cardiología por presentar dolor torácico atípico enlos últimos tres meses, con ECG y ecocardiograma normal. Se realizó er-gometría, que fue clínica y eléctrica positiva sin criterios de alto riesgo (des-censo del ST>0,2mV en cara inferior, en el minuto 5 del protocolo deBRUCE). Ante probabilidad intermedia de cardiopatía isquémica, se so-licitó TC coronario documentándose origen anómalo de la arteria coronaria

derecha (ACD) en el seno coronario izquierdo con ostium común y trayectointraarterial entre arteria aorta y pulmonar (Fig 1AyB). Ante variante anató-mica de alto riesgo, fue intervenida y se realizó transección de la ACD conun nuevo ostium en el seno coronario derecho. En revisiones posteriores re-fiere mejoría de la clínica de opresión torácica y disnea, pero persistenciade astenia. En los últimos años, se está produciendo un cambio en la actitudhacia las anomalías congénitas de las arterias coronarias. De simples ha-llazgos de las coronariografías, sin trascendencia clínica, han pasado a con-siderarse causa de muerte súbita en jóvenes y posible causa de isquemia en

la población adulta. La dificultad en su diagnóstico, eldesconocimiento de los mecanismos impli- cados en laproducción de isquemia y la gran variabilidad en su in-cidencia hacen que sea prioritaria la realización de re-gistros nacionales e internacionales que permitan lograrel mayor conocimiento posible de esta enfermedad.

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Valoración de la función cardíaca previo a quimioterapia. “Espera lo inesperado”.Joaquín Pérez, David Martí, Fátima Goncalves, María José Morales, Andrea Rueda,Rafael Gómez, Belén Valdés, Ignacio Rada. Hospital Universitario Central de la Defensa Gómez Ulla.

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Casos clínicos

Varón de 59 años, remitido a consulta de Car-diología para valoración. Antecedentes: Mie-loma múltiple (oct 2013) IgG Lambda, cur-sando 6to ciclo de quimioterapia, prostatec-tomia radical por adenocarcinoma de próstata(julio 2013), cardiopatía isquémicacrónica (Spect miocárdico 3% deisquemia apical), HTA, dislipemia,hiperuricemia. A la evaluación re-fiere astenia, disnea progresiva yedemas de miembros inferiores,precisando tra- tamiento diurético.A la exploración fisica: TA: 120/60mmhg, leves edemas maleolares, eIVY+, no soplos. ECG fibrilaciónauricular a 85 lpm, HAI y alteracio-nes inespecíficas de la repolariza-ción. Se realiza ETT urgente des-cribiéndose ventrículo izquierdocon hipertrofia concéntrica mode-rada severa, hiperrefringencia del

septo e hipoquinesia generalizada, con FE:50%, dilatación biauricular moderada. Antehallazgos ecocardiograficos compatibles conamiloidosis cardíaca en p/b relación a mie-loma multiple, por lo que se solicita RM car-

díaca. Se pauta tratamiento ante cuadro de in-suficiencia cardíaca de predominio derechocon (sutril, carvedilol, y ACO con acenocu-marol). A los 2 meses de la primera revisiónse realiza biopsia de grasa subcutánea y se

descarta deposito amiloide, RMcardiaca (fig) describiendo: VI conhipertrofia concéntrica severa depredominio septal FEVI: 45%, di-latación biauricular e hipertrofia delsepto interauricular, derrame peri-cárdico leve de distribución global.Realce precoz transmural de predo-minio en septo interventricular, re-alce tardío parcheado de predo-minio en septo basal y medio. Antelos antecedentes clínicos y hallaz-gos encontrados con estudios deimagen cardíaca, se confirma laamiloidosis cardiaca (AL) aso-ciada a mieloma multiple

Masas intracardíacas en contexto de shock Cristina Ramírez Guijarro, Sofía Calero Núñez, Concepción Urraca Espejel, Vicente Ferrer Bleda, Javier Navarro Cuartero, Mª Isabel Barrionuevo Sánchez,Miguel J. Corbí Pascual, Juan Carlos Gallego Page. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Mujer de 23 anos con antecedentes de IRC y anemia en estudio que ingresaen UCI por shock en el contexto de TEP segmentario lobar superior de-recho que necesito ventilacion mecanica prolongada e insuficiencia renalcronica terminal que preciso tratamiento renal sustitutivo. Durante el in-greso se realiza angioTC, que informa la presencia de masas intracavitariasen ambos ventriculos y en auricula derecha. Se efectuó ecocardiogramatransesofagico donde se visualizo VI ligeramente dilatado e hipertrofico,con funcion sistolica deprimida de forma leve-moderada bajo tratamientocon aminas. Se observa una imagen intraventricular izquierda redondeada,de unos 11 mm de diametro, con ecogenicidad bastante uniforme adheridaal segmento anteroapical y ligeramente movil. Se observan hasta 5 image-

nes redondeadas en la auricula derecha, pegadas a la pared libre, en la pro-ximidad de la desembocadura de la VCS, con alguna zona mas hipoecoicaen su interior. Todas las masas presentan ecogenicidad similar y bordes engeneral lisos y redondeados. Estos hallazgos sugieren como primera opciontrombosis multiple a nivel de auricula derecha y ventriculo izquierdo, sinpoder descartar otras etiologias. El diagnostico diferencial debe plantearse con otras formaciones quisticasmenos frecuentes como teratomas, degeneraciones quisticas de tumores,hemangiomas cavernosos y quistes sanguineos. Se inicio tratamiento an-ticoagulante con HBPM y después con Sintrom con desaparicion de estasimagenes.

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Embolia arterial como presentación de miocardiopatíaMarta Flores, Irene Narváez, Cristina Martín, Fernando Sabatel, Eva García, AndrésAlberto Sánchez, Miguel Ángel Sastre y Joaquin Sánchez Prieto. Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

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Casos clínicos

Presentamos el caso de una mujer de 38 anosque ingresa por isquemia aguda de miem-bros inferiores que precisa embolectomiaquirurgica.Se realiza ecocardiograma como parte del es-tudio que muestra un ventriculo izquierdo li-geramente dilatado con funcion sistolica seve-ramente deprimida, alteraciones segmentariasde la contractilidad en septo y pared inferior eimagen compatible con trombo apical. Antelos hallazgos, se traslada a Cardiologia.Se completa el estudio con coronariografiaque muestra arterias coronarias sin lesionessignificativas, asi como RM cardiaca pasadosunos dias de inicio de tratamiento anticoagu-lante y para la disfuncion ventricular, con dis-funcion ligera de ventriculo izquierdo y datossugerentes de isquemia, sin evidencia de

trombo en su interior. La ecocardiografia es latecnica de eleccion para el diagnostico de latrombosis intracavitaria. No solo es util enla identificacion de trombos, sino tambien en

la evaluacion de la terapia a traves de obser-vaciones seriadas. Los trombos intraventricu-lares suelen ocurrir en el seno de unaenfermedad cardiaca subyacente y en situacio-nes asociadas a estasis sanguineo y/o anorma-lidades de la motilidad regional. La causa masfrecuente es el infarto de miocardio. No obstante, en la miocardiopatia dilatadaexiste tambien un riesgo aumentado de trom-boembolismo tanto pulmonar como sistemico(se ha estimado en torno a un 3.5%). Una vez diagnosticado, se debe iniciar y man-tener anticoagulacion durante 3-6 meses conrealizacion de estudios seriados; en el casoconcreto de nuestra paciente se comenzo ini-cialmente tratamiento con heparina sodica, pa-sando tras ello a acenoumarol, presentando alalta la resolucion del trombo.

Ictus cardioembólico en contexto de síndrome antifosfolípido Javier Navarro Cuartero, María Isabel Barrionuevo Sánchez, Gonzalo GallegoSánchez, Sofía Calero Núñez, Cristina Ramírez Guijarro, Juan José Portero Portaz, Concepción Urraca Espejel, Vicente Ferrer Bleda. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Mujer de 52 años, dislipémica y exfumadora, con antecedentes previos dedos ictus de perfil cardioembólico, hallándose durante el estudio del se-gundo episodio tumoración en anillo mitral sospechoso de fibroelastomay realizándose sustitución por prótesis mecánica; en la actualidad, se en-contraba anticoagulada con acenocumarol. Acude a urgencias por clínicade afasia mixta y paresia de miembro superior derecho, con INR de 2.7. ElTC craneal muestra datos de isquemia en re-gión parietal izquierda, por lo que realiza an-giografía cerebral y trombectomía mecánica dela arte- ria cerebral media izquierda, resolvién-dose la clínica en las primeras horas. En ETTy ETE se documenta imagen de 10 mm adya-cente al anillo protésico mitral en su cara auri-cular, con extremo distal móvil. Se decideañadir aspirina al tratamiento crónico y aumen-

tar el nivel anticoagulante para INR 3-4 por sospecha de trombo. Duranteel estudio también se halló positividad para anticuerpo lúpico, con negati-vidad del resto de batería autoinmune, por lo que se estableció diagnósticode síndrome antifosfolípido primario. El síndrome antifosfolípido se ca-racteriza por presencia de trombosis vascular (venosa, arterial o capilar) opatología relacionada con el embarazo (abortos de repe- tición, prematuri-

dad...) y la persistencia de positividad para an-ticuerpo lúpico en plasma. Puede asociarse aotras enfermedades autoinmunes o presentarsede forma aislada. El tratamiento se basa en elcontrol de los factores de riesgo cardiovascularclásicos y anticoagulación oral crónica en lospacientes con un evento vascular; la profilaxisprimaria generalmente se realiza con antiagre-gación simple.

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Infarto anterior complicado con rotura cardíaca tardía subagudaConcepción Urraca, Sofía Calero, Vicente Ferrer, Maria Isabel Barrionuevo, CristinaRamírez, Daniel Prieto, Javier Navarro, Gonzalo Gallego. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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Casos clínicos

Paciente de sesenta y seis años, fumador conenfisema pulmonar severo, que ingresa en laUnidad Coronaria por infarto anterior y dis-función ventricular severa.Se realiza cateterismo urgente y se observaenfermedad severa de la arteria descendenteanterior proximal; se realiza angioplastia pri-maria con implante de stent recubierto.El paciente ingresa en shock cardiogénico,precisando soporte con Noradrenalina, Dobu-tamina, dos ciclos de Levosimendan y venti-lación mecánica no invasiva, presentando enla fase aguda, fibrilación auricular que precisade cardioversión farmacológica y posterior-mente eléctrica.

Durante el ingreso, sufre hipotensión brusca,detectándose en ecocardiograma derrame pe-ricárdico, sospechándose rotura cardiaca einiciándose nuevamente soporte vasoactivo.Se contacta con cirugía cardíaca optándosepor manejo conservador inicial dada la situa-ción respiratoria del paciente. Posteriormente, presentó un episodio de ta-quicardia ventricular monomorfa sostenidaque precisó cardioversión eléctrica y dete-rioró nuevamente la situación del paciente.Finalmente, se estabiliza y se da de alta contratamiento médico. Las complicaciones me-cánicas presentan una incidencia decreciente,gracias a la revascularización precoz, si bien

requieren un diagnóstico y manejo rápido. Larotura de pared libre es una complicaciónmecánica que aparece especialmente en muje-res hipertensas ancianas, con infartos anterio-res, pudiendo cursar de forma aguda (gene-rando normalmente muerte súbita extrahospi-talaria) o subaguda, con mal pronóstico, peromenos infausto, así como puede producirse enlos primeros dos días postinfarto (precoz) o pa-sados éstos (tardía). Aunque el tratamiento de elección es la cirugíacardíaca, en ocasiones la rotura cardiaca quedacontenida, pudiendo manejarse de forma con-servadora, siendo el pronóstico con ambosabordajes controvertido.

Riñón contra paratiroides: cuando el corazón sufre las consecuencias María Alcocer; Blanca Alcón; Raqel Casado; Alfonso Fraile. Hospital Universitario de Getafe.

Varon de 66 anos con insuficiencia renal cronica secundaria a poliquistosisrenal, trasplantado hace 20 anos, con disfuncion del injerto y en programade hemodialisis. Varios ingresos por insuficiencia cardiaca congestiva, re-suelto mediante ultrafiltracion. Fibrilacion auricular persistente, en trata-miento con amiodarona. Hipertiroidismo leve, que clinicamente curso conFA rapida; se retiro la amiodarona y se pautaron antitiroideos y se consiguióen menos de dos semanas restablecer la funcion tiroidea, ademas del ritmo.Ingresa en Cardiologia al diagnosticarsele una disfuncion ventricular severa(FEVI 27%) con hipoquinesia global con estenosis aortica de bajo gra-diente, como parte del estudio previo a inclusion nuevamente en lista detrasplante renal. Clinicamente presen-taba un nuevo episodio de ICC. Se op-timizo la dosis de IECAs y seanadieron betabloqueantes (metopro-lol) y antagonistas de la aldosterona(espironolactona). Al alta, asintomático para disnea, perocon tendencia a la astenia. Ingresó denuevo con un síndrome de bajo gasto

y se administró levosimendan intravenoso, que tolero sin incidencias. Seprogramó hemodialisis diaria para estabilizacion clinica. El estudio etio-logico revelo que la disfuncion ventricular no era isquemica, ni secundariaa una miocarditis o enfermedad por deposito, ni a la estenosis aortica, queresulto ser moderada. Se descartaron el hipertiroidismo y la taquimiocar-diopatia dada la incompatibilidad cronologica. Quedaba, por tanto, el hi-perparatiroidismo secundario. Revisando analiticas previas se detectaque las cifras de parathormona presentan una elevacion brusca y mantenidaque coincide cronologicamente con el deterioro de la funcion ventricular.Meses despues, mientras permanece en programa de hemodialisis diaria,

en un nuevo ecocardiograma se obje-tiva una FEVI del 45%. Los niveles dePTH en aquel momento son de 70(normal). Se confirma asi la hipotesisdiagnostica. El hiperparatiroidismo esuna causa poco estudiada de disfuncionventricular, especialmente prevalenteen pacientes con insuficiencia renal enestadios avanzados.

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Robo coronario por fístula congénita plexiformeRafael Gómez, Jorge Palazuelos, Miguel Santos, J. Pérez, David Martí, Salvador Álvarez, Ignacio Rada, Manuel Méndez. Hospital Universitario Central de la Defensa Gómez Ulla

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Casos clínicos

La fístula coronaria es una anomalía congé-nita o adquirida, caracterizada por una comu-nicación anormal entre una arteria coronariay una cámara cardíaca, arteria pulmonar,seno coronario o venas pulmonares. Representan del 0,1 al 0,2% de la poblaciónadulta sometida a angiografía. Suelen serasintomáticas hasta la quinta o sexta década,cursando con disnea, palpitaciones o ángor yse indica tratamiento en aquellas sintomáti-cas. Aquellas fístulas cuya comunicación serealiza a través de un plexo vascular, no sonsusceptibles de cirugía y se ha comunicadoel control de la sintomatología con trata-miento antianginoso cuando el flujo es pe-queño, aconsejándose embolización parafístulas extensas y sintomáticas.

Varón de 70 años, obeso, exfumador, diabé-tico tipo 2, hipertenso y dislipémico con dis-nea de pequeños esfuerzos, de años de evo-

lución, y episodios de ángor. El ecocardio-grama mostró FEVI conservada, hipoquine-sia inferoposterior y ligera lateral objetivandoestructura hiperecogénica en techo de AI,vascularizada y externa a la misma. El SPECT detectó defecto de perfusión fijoinferior y reversible posterolateral. El cateterismo mostró oclusión crónica dela CD y un ramo supernumerario desde Cx,de recorrido anómalo dirigida hacia techode AI, acabando en plexo vascular y fístulaen arteria pulmonar con fenómeno de robocoronario. Dada mejoría parcial con óptimo tratamientose propone cateterismo terapéutico medianteembolización percutánea, con buen resultadoangiográfico y clínico.

Insuficiencia mitral protésica no precozRafael Gómez, Miguel Rubio, Ramón De Miguel, Antonio Jiménez, ConcepciónFernández, Miguel Santos, Ignacio Rada. Hospital Gómez Ulla.

El riesgo de endocarditis sobre válvula proté-sica en el tiempo no es uniforme, siendo mayordurante los primeros 6 meses posteriores a lacirugía. Sin embargo -y a pesar del tiempo-, laapa- rición de una nueva insuficiencia sobreuna protésis debe orientarnos al diagnósticoinicial de endocarditis.Mujer de 75 años HTA, DLP, FA crónica, litia-sis renal e ITUs de repetición, en clase II/IV deNYHA, que sufrió recambio valvular mitralbiológico más anuloplastia tricúspide por insu-ficiencia mitral (IM) severa y HTP severa en2014 sobre válvulopatía mitral reumática, trasingreso por cuadro séptico .Se constata a los dos años, degeneración pro-tésica con insuficiencia mitral severa central,IT severa y gradientes medios protésicos ele-vados de 7.5 mm Hg sin absceso, verrugas o

dehiscencia que sugirieran cuadro infecciosoinicial. Ante la sospecha de nueva endocarditis se ex-trajeron hemocultivos, pautados antibióticos yETE que confirma los hallazgos. Los análisisy cultivos fueron anodinos. Se presenta para RVM implantándose válvulaprotésica mecánica, sin complicaciones.Los hallazgos intraoperatorios mostraron tejidoinflamatorio perianular sobre prótesis deses-tructurada e insuficiente con retraimiento delos velos. La microbiología fue negativa.Cumpliendo un criterio mayor y otro menor deDuke, la probabilidad de endocarditis no es lamás alta, dejando margen a otros tipos de com-plicaciones menos probables como la trombo-sis protésica con pannus precoz o la degene-ración estructural de la válvula.

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Síndrome de Tako-Tsubo post-quirúrgicoS Ferrer; M. J. Calero; C Corbí; J Ramírez; A Navarro; J. G. Tercero; J. M. Córdoba,J.M. Jiménez.. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

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97 Reunión de la Sociedad Castellana de Cardiología

Casos clínicos

Varón de 70 años, exfumador, sinantecedentes cardiológicos de in-terés, al que estando en la sala dedespertar de otro centro, tras ha-berle realizando una reseccióntransuretral, presenta bradicar-dia sinusal asintomática, por loque se le administra 0'6 mg deAtropina, tras lo cual comienzacon dolor torácico anginoso, do-cumentándose en el monitor ta-quicardia de QRS estrecho a145lpm con TA 200/100mm Hg,El ECG mostró FA con respuestaventricular rápida y ascenso del ST inferolate-ral (Figura 1A), por lo que se traslada urgentea nuestro hospital. A su llegad,a niega dolor torácico, el ECGmuestra ritmo sinusal a 60lpm, normalizacióndel ST con T negativas en cara inferolateral(Fig 1B) y el ecocardiograma urgente FEVI le-

vemente deprimida con hipoquinesia inferiory lateral. Ingresa en la Unidad Coronaria condiagnóstico de Scasest (ascenso transitorio delST), la seriación enzimática revela curva as-cendente en rango de IAM (Troponina T us:1291µg/L (n 2-14µg/L), CK: 254U/L (n 38-174U/L).

Se realiza coronariografía quemuestra coronarias normales (Fig1C) y ventriculografía con dis-quinesia medioventricular (Fi-gura1D) y FEVI preservada. Elecocardiograma previo al altaconfirma función sistólica globaly segmentaria normal. Ante laposibilidad diagnostica de IAM-CEST tipo II vs Síndrome deTako-Tsubo (STK) se realizóRMC que resultó normal, y seetiquetó finalmente el cuadro deSTK.

Con este caso queremos incidir en que la RMCse perfila como una herramienta esencial parael correcto diagnóstico del STK, ya que per-mite reclasificar a un importante porcentaje depacientes con otras patologías, con las impli-caciones pronosticas y de tratamiento a medio-largo a largo plazo que ello conlleva.

Forma poco frecuente de presentación de un síndrome coronario agudo Irene Narváez, Cristina Martín, Marta Flores, Eva García, Andrés Alberto Sán-chez, Miguel Ángel Sastre, Fernando Sabatel y Joaquín Sánchez. Hospital Virgen de la Salud de Toledo.

Se presenta el caso de una mujer de 51 años, fumadora como único fac-tor de riesgo cardiovascular, sin otros antecedentes relevantes. Acude a su centro de salud por dolor torácico, se realiza ECG en elcentro de salud que muestra supradesnivelación del ST en cara inferior,por lo que se traslada a nuestro centro para realizar coronariografíaemergente, que muestra reducción difusa de calibre en toda la coronariaderecha, con cambios de angulación abruptose imagen lineal desdenivel proximal, radiolucente, sugerente de disección coronaria espon-tánea de CD. Se decide no realizar tratamiento invasivo en dicho momento, mante-niendo doble antiagregación y anticoagulación (enoxaparina) con ree-valuación angiográfica posterior (en la que se implantó de manera

diferida stent farmacoactivo en CD proximal). La disección coronariaespontánea es una forma poco frecuente de presentación de SCA. Esmás prevalente en el sexo femenino, en pacientes entre la quinta y sextadécada de la vida, con escasos factores de riesgo cardiovascular. Su etiología es desconocida, aunque en ocasiones se presenta en elembarazo-puerperio o en pacientes con enfermedades del tejido co-nectivo. Aunque los estudios y revisiones que existen sobre el tema son conmuestras pequeñas, se acepta en general tomar una actitud conservadorainicial con doble antiagregación y anticoagulación con heparinas debajo peso con reevaluación angiográfica posterior, que fue el abordajeque se realizó en nuestro caso.

ISBN 978-84-608-6465-3

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