Miljøhemming - NAAF

Vier omgitt av og puster inn tusenvisav kjemiske stoffer i flyktig form ogmengder av forskjellige partikler –

hver eneste dag. Det kommer også stadignye stoffer inn i miljøet vårt. Egentlig erdet ganske fabelaktig at ikke alle mennes-ker blir syke av det! Heldigvis er vår indrekjemi ganske romslig. De fleste tåler luft-forurensningene godt, men noen blir sykepå grunn av forskjellige former for over-ømfintlighet. Avhengig av type og grad avoverømfintlighet, griper dette mer ellermindre inn i livsførselen til de berørte.For mange er dette så uttalt at det måkarakteriseres som miljøhemming. Mestutsatt er mange med astma og hyper-reaktivitet og mange med det som viher kaller kjemisk miljøintoleranse –populært kalt inneklimasykdom.Ordet miljøhemming brukes som en

samlebetegnelse for en rekke tilstandermed overømfintlighet der noe i miljøetfører til sykdom og plager av en slikstyrke at den berørte personen ikke kanholde seg frisk og fungere normalt i for-skjellige risikomiljøer. Den som har detslik, må holde seg unna risikomiljøene.Dette dreier seg om en funksjonshem-

ming som sidestilles rettslig med andrefunksjonshemminger i henhold til Norgesoffentlige utredninger, «NOU 2005: 8Likeverd og tilgjengelighet, Rettslig vernmot diskriminering på grunnlag av ned-satt funksjonsevne» (1). Funksjonshem-ming defineres slik: «Funksjonshemmingoppstår når det foreligger et gap mellomindividets forutsetninger og omgivelsensutforming eller krav til funksjon».Miljøhemming er resultatet av et uhel-

dig samspill mellom noe ved mennesketog noe i miljøet. Det dreier seg om etmenneskes forhold til omgivelsene.Myndighetene har imidlertid ikke for-

mulert noen definisjon av miljøhemmingsom kan brukes til å identifisere miljø-hemmede med avgrensning mot tilstan-der som ikke kan karakteriseres somfunksjonshemming. I NOU 2005: 8 harN.V. Skjerdal riktignok formulert det slik:«Klima- og miljøhemninger dreier seg ommanglende toleranse for fysiske eller kje-miske forhold i miljøet, for eksempel luft-veisplager og/eller ulike former for allergier».Allergier brukes ofte som eksempel på

dette, men det er nok mange flere utenallergi, men med annen overømfintlighetsom er miljøhemmet, samtidig som fler-tallet av allergikere neppe er miljøhemmet.

Manglende kunnskapHelsearbeidere og folk flest vet for liteom denne funksjonshemmingen. Mang-lende kunnskap og manglende forståelseskaper store problemer for dem som erberørt. Også mange med ulike miljøhem-minger mangler selv kunnskap. Noen for-står ikke sine egne reaksjoner og vet ikkehva de skal passe seg for og hvordan deskal få til et likeverdig liv. Vi mangler spe-sielt kunnskap om helt vesentlige siderav inneklimasykdom med miljøhemming iNorge. Det gjelder sykelighet, ytringsfor-mer, grad av miljøhemming og avgrens-ning mot det som ikke er noen reell funk-sjonshemming. Det gjelder opplevde,sannsynlige og reelle årsaksforhold ogskille mellom primære og sekundærepsykologiske fenomener. Videre vet vifor lite om risikomiljøer og -situasjoner,viktige utløsende kjemiske agens og omforekomst. Vi vet også for lite om konse-kvenser for utviklings- og arbeidsevne,livskvalitet og konsekvenser for individu-ell og samfunnsmessig økonomi. Kunn-skap mangler også om biokjemiske virk-ningsmekanismer, (med mulig potensial

MiljøhemmingEn skjult funksjonshemming

kjell aas, Oslo

Kjell Aaser pensjonert professor ved Universiteteti Oslo og tidligere leder av Voksentoppensenter for barn med astma og allergi.Han er aktiv webredaktør for nettsidenewww.allergiviten.no, www.inneklima.comog www.innemiljo.net.

Kontaktadresse:Kjell AasKragstubben 300783 [email protected]

SAMMENDRAG:

Mange personer med astma oghyperreaktivitet, barn og voksnemed uttalte allergier eller andre in-toleranser for noe i miljøet, opple-ver seg som miljøhemmet.Miljøhemming er en funksjons-

hemming som skal likestilles medandre funksjonshemminger i hen-hold til Norges offentlige utred-ninger, NOU 2005:8: Likeverd ogtilgjengelighet. Myndighetene harimidlertid ikke formulert noen defi-nisjon av miljøhemming som kanbrukes til å identifisere miljøhem-mede med avgrensning mot tilstan-der som ikke kan karakteriseres somfunksjonshemming. Vi manglerkunnskap om kjemisk miljøintole-ranse. I et forsøk på å innhente erfa-ringsbasert kunnskap er personermed selvopplevd miljøhemming an-modet om å besvare et nettbasertmiljøhemmingsskjema. Dette brukessom et forprosjekt til et størreforskningsprosjekt. Hittil foreliggerbare 26 besvarelser, men de innhol-der mye informasjon som innbyr tilettertanke.Artikkelen tar videre for seg ulike

former for miljøhemming, spesieltknyttet til begrepene inneklimasyk-dom eller kjemisk miljøintoleranse.

22 allergi i prakXsis 4/2007

allergi i prakXsis 4/2007 23

for utvikling av diagnostiske laboratorie-tester), hvordan tilstandene kan forebyg-ges og behandles og hvordan forholdenekan legges til rette med tilgjengelighet idet offentlige rom også for disse.Miljøhemming registreres ikke med

noe eget diagnosenummer. Leger måbygge sin vurdering på om pasientenssykehistorie med beskrivelse av sympto-mer og provoserende miljøforhold er tro-verdig og sannsynlig. Slik vurdering kankreve kompetanse med særlige kunnska-per både i medisin og biokjemi kombinertmed kunnskap om miljøforhold og miljø-kjemiske fenomener.Med en faglig adekvat tilnærming

kan pasientens symptomer (anamnesen)fungere som gyldig kunnskapskilde (2).Få har fullverdig kompetanse, men medsystematisk registrering av de berørtessymptomer og erfaringer og samtidig re-gistrering av de viktigste risikomiljøene,

bør det være mulig å sette opp kriteriersom kan hjelpe leger å identifisere miljø-hemming.

Systematisk registreringDet er så vidt vites aldri forsøkt noensystematisk undersøkelse av forskjelligeformer for miljøhemming eller opptellingav antall mennesker med denne funk-sjonshemmingen i Norge. For å starteen prosess for å samle erfaringsbasertkunnskap, er det fra mars 2007 tattinitiativ for registrering på nettsidentil Norsk Forum for Bedre Innemiljø forBarn (NFBIB), www.innemiljo.net (3).Med henvisning til dokumenter om miljø-hemming på nettsiden ble besøkendepå hjemmesiden anmodet om å fylle utog sende inn «miljøhemmingsskjema» (3)Anmodningen er gått ut også på nett-sidene www.allergiviten.no og www.inneklima.com.

Målet er å få en oversikt over og bedreinnblikk i forskjellige ytringsformer, pro-blemområder og risikomiljø slik miljøhem-mede selv opplever det. Håpet er at enslik systematisk registrering kan gi grunn-lag for og tilnærming til sikrere identifise-ring og aller helst aksepterte diagnoser.Først da vil det la seg gjøre å få etinntrykk av forekomsten.Tiltaket er å betrakte som et forpro-

sjekt som forhåpentligvis kan dannegrunnlag for mer systematisk forskning(Søknad om finansiering av et forsknings-prosjekt i samarbeid mellom NorgesAstma- og Allergiforbund (NAAF) ogNFBIB er fremmet i juni 2007).

Foreløpige funnEtter ca. fem måneder er det kommet innbare 26 svar, der 25 opplevde seg sommiljøhemmet og en hadde astma utenå føle seg miljøhemmet (tab 1). Besva- �

Utstrakt bruk av parfyme og andre definerbare og udefinerbare lukter hindrer et flertallav de miljøhemmede i å oppsøke mange steder der mennesker vanligvis ferdes. foto: www.sxc.hu


relsene er neppe representative for allemed de aktuelle sykdommene. Det erbl.a. for få med astma som har svart.Likevel kan disse første registreringenegi indikasjoner på hva dette dreier segom. De blir derfor gjengitt og kommen-tert i det følgende.I dette materialet er det bare tre

(menn) som har meldt miljøhemming pågrunn av astma eller allergi samt en medastma som har god kontroll over syk-dommen og ikke føler seg miljøhemmet.Kombinasjon av astma og inneklimasyk-dom er meldt hos 13 og ren inneklima-sykdom hos ni (tab 2).Av 25 med selvopplevd miljøhemming

er det 15 kvinner og 10 menn. Ti kvinnerrapporterer kombinasjoner av astma oginneklimasykdom. Hittil har bare fire(menn) med ren astma med eller utenallergi sendt inn skjemaet. En av disse harså god effekt av medisinene at han ikkeopplever seg selv som miljøhemmet,mens de tre andre oppfatter seg selv sombetydelig miljøhemmet. Etter beskri-velsene domineres hindringene av bron-kial hyperreaktivitet.Mange opplever svie i øynene samtidig

med unormal tretthet og hodepine. Pro-blemer med konsentrasjon, oppfattelses-evne og hukommelse er også ganske van-lig. Andre symptomer som ble rapportert,var tørr hud og slimhinner, kvalme oggenerell uvelhet, følte seg helt slått ut(i 2–3 døgn) etter eksponering. Defleste følte seg ganske betydelig miljø-hemmet med et gjennomsnittskår på5,7 av 10 mulige for kvinner og 6,2 av10 mulige for menn.Hos de aller fleste kommer plagene

etter meget kort eksponering i risikomil-jøene, men noen kan eksponeres i noentimer før de blir syke.13 personer opp-lyser at de pleier å flykte fra stedet meden gang de oppdaget at det dreier se omrisiko, men at de likevel blir syke etternoen få minutter eller i løpet av få timer.Reaksjonene er ofte avhengig av ekspo-

neringens type og styrke (tab 3).Plagene kan gå fort over med medisin-

bruk for to av de 25, men varer i flere ti-mer for de fleste og i 1–4 døgn for mange;det siste både for provokasjoner av astmaog for «inneklimasykdom» (tab 4).De som har svart, er modne mennesker

som har lært seg til å unngå det de vet errisiko, men de fleste blir syke selv om deforsøker å unngå dette så godt de kan.En vanlig kommentar er at dette kan vekslemellom gode og dårlige perioder, menmed tydelige onde sirklers mekanismer nårdet først har gått galt en gang (tab 5).

Risikomiljøer og -situasjonerAlle kan peke ut noen spesielle luftfor-urensninger som regelmessig provoserersykdom, men samtidig blir de fleste ogsåsyke uten at de vet hva de reagerer på.

Alle fremhever tobakksrøyk som enmiljøversting, og parfymelukt synes åvære nesten like ille for de fleste. Mestfremtredende risikoforhold er ellers luktav maling, eksos (ute), lukt av bonemid-ler, vaske- og rengjøringsmidler. For noeav dette kan det være tilsetninger av par-fyme som virker provoserende. Dårliginnestengt luft, teppegulv, tette mennes-keforsamlinger (NB parfyme) og allergierer hyppige årsaker. Også mugglukt ogandre lukter, kopimaskin, ferske kopier,fersk trykksverte og klorlukt (svømme-basseng) synes viktig. For fire personerer det pollen i aktuelle sesonger årsak tilhindret atkomst. I tillegg til slike kjenterisikoforhold opplever over halvpartenat de blir dårlige av et eller annet ukjentbåde på jobben og ellers. Når det er noeukjent på jobben som utløser plagene,

tabell 1 Fordeling mellom kjønn og aldersgrupperKjønn/alder 16–25 år 26–40 år 41–50år 51–60 år Over 60 årKvinner 2 5 2 4 2Menn 2 2 6

tabell 2. Fordeling av miljøhemming mellom sykdomsgrupperMiljøhemming på grunn av Astma / m/hyperreaktivitet Astma/ allergi og «Inneklimasykdom» Totalt/ kjønn og allergi */ «inneklimasykdom»Menn 3 3 4 10Kvinner 10 5 15

tabell 3. Tid fra eksponering til opplevd sykdomHvor raskt ved eksponering? Kvinner (n=15) Menn (n=10)Etter få minutter 15 6Etter en time eller flere 6 6Kort etter «flukt» 2 2Noen timer etter «flukt» 7 2Varierer med type og styrke 6 6

tabell 4. Varighet av sykdom etter eksponeringenHvor langvarig? Kvinner (n=15) Menn (n=10)Noen minutter 1 21–5 timer 8 56–12 timer 4 412–24 timer 4 32–4 døgn 11 (8) */ 5Varierer med type og styrke og gode/ dårlige perioder 11 4

*/ 8 av de 11 har astma

tabell 5. Hvor ofte – tross forsøk på å unngå eksponering (kan variere)Hyppighet tross forsøk på å unngå risiko Kvinner MennHver dag 4 1Hver arbeidsdag 1 1Flere dager i uken 5 51 – 2 ganger i uken 2 11– 4 ganger per måned 5 1Sjeldnere 5 1Bare i pollensesong 2 1Varierer med gode/dårlige perioder 6 3


er det mye som kan mistenkes – storkjemisk belastning fra mange kilder sombl.a. kopimaskiner og laserskrivere somikke står i egne og godt ventilerte rom,til duftbehandlere, dårlig ventilasjonog dårlig renhold.Med dyrekjøpte erfaringer lærer de

fleste seg til å unngå steder og situasjo-ner der de har opplevd å bli syke, mennoen går på jobben selv om det er et el-ler annet der som gjør dem syke i løpetav arbeidsdagen.

Særlig parfymelukt er vanlig der det ermange mennesker. Utstrakt bruk av par-fyme og andre definerbare og udefiner-bare lukter hindrer et flertall av de miljø-hemmede i å oppsøke mange butikker,utesteder, kino, teater og forsamlinger.Sykdommene provoseres ofte i offentligetransportmidler.

DiskusjonAllerede med de første 26 svarene kommerdet frem et svært variert bilde av miljøhem-

minger som kan være vanskelig å mestre.I likhet med funn i epidemiologiske under-søkelser av intoleranser for bl.a. medika-menter er det også her overvekt av kvinner.Det er ikke kommet noen svar for barn ogpåfallende få fra personer med astma.

Hvem? RisikanterMiljøhemming er en slags merkelappfor spesielle livssituasjoner og kanomfatte både veldefinerte luftveis-plager med akseptert diagnose som �

De tidligere begrepene for dette er så kon-troversielle at jeg vil kalle det kjemiskmiljø-intoleranse i fortsettelsen her. Med dennebetegnelsen legges det vekt på at flertalletav tilfellene sannsynligvis skyldes kjemiskeforurensninger av luften som pustes inn.Dette samsvarer med pasientenes egneerfaringer og oppfatninger, og det er hvalegene kan bygge på med mindre man kanlegge frem sterke indisier på at sykdom-men har andre årsaker.Foreløpig er det flest med kjemisk miljø-

intoleranse som har sendt svar. Det dreierseg om at mennesker blir syke av luftfor-urensninger og inneklima som de alle flestetåler godt. De får hodepine, tørre og irri-terte slimhinner, kvalme, unormal tretthet,problemer med konsentrasjon, oppfattelseog hukommelse og andre subjektive fø-lelse av dårlig helse. Ikke få føler seg heltutslått med symptomer som kan minne omen slags forgiftning.Bortsett fra allergiske reaksjoner reage-

rer de fleste på mange og ulike kjemiskeforurensninger. Slik kan de karakteriserespå samme måte som de som i engelsk litte-ratur er kaltmultiple chemical sensitivity(MCS) der man nå foretrekker betegnelsenidiopathic environmental intolerance (IEI).Dette er en medisinsk akseptert diagnose iUSA, men ikke i Europa.Det omfatter plager uten objektive

tegn og som derfor ikke kan bevises, menheller ikke motbevises. Mange pasienterforteller at de føler seg avvist av legersom synes å kreve objektive tegn på syk-dom. Det må da dreie seg om misforstå-elser eller kommunikasjonssvikt for ogsåsterkt forskningsorienterte leger vet atsmerte ikke behøver være synlig. Vanlig

symptom er for eksempel hodepine.Skjønt alle vet hva hodepine er, kan ingenbevise om en person plages av det eller ikke,det lar seg ikke kvantitere i forhold til noenstandard og kan ikke sammenliknes fra per-son til person eller tid til annen.Siden dette ikke har noen objektive

sykdomstegn, foretrekker forskere forsik-tigvis å kalle det «inneklimarelaterte pla-ger». Bedømt etter pasientenes egne be-skrivelser synes det imidlertid å væreberettiget å kalle dette «sykdom» ogbruke betegnelsen «inneklimasykdom»satt i hermetegn siden det ikke er noenakseptert medisinsk diagnose. Her kallervi det kjemisk miljøintoleranse.Plagene kan ha direkte årsakssammen-

heng med noe i inneklima for eksempelhvis kjemiske stoffer som pustes inn, kom-mer i konflikt med pasientens egen indivi-duelt sammensatte biokjemi. De kan kan-skje også bli utløst gjennom stimulering avviktige deler av det selvstyrte (autonome)nervesystemet. Det kan også være indi-rekte sammenhenger med aktivering avbetingede reflekser eller spesielle nerve-reflekser gjennom luktesansen. Påfallendemange reagerer på flere duftstoffer som erkjemisk ulike. Teoretisk kan reaksjoneneknyttes til forskjellige biokjemiske forkla-ringsmodeller, men intet er bevist.På den annen ytterkant kan de rappor-

terte plagene skyldes psykologiske me-kanismer og fenomener. Kombinasjonerkan forekomme, samtidig som intoleranse-

sykdommer lett fører til psykologiskstress som igjen kan virke forsterkendepå plagene med onde sirklers mekanismer.Forskning har etter hvert bidratt med

kunnskap både om mange aktuelle kje-miske stoffer, kjemiske reaksjoner oginteraksjoner i miljøene våre og hvordande kan virke på helsen gjennom kompli-serte biokjemiske sekvenser og reak-sjonsmåte (4). Jo mer som dokumente-res, jo mer avdekkes hvor om-fattende og komplisert dette er. Vi vetfor lite og mangler metoder til å finne år-saker og løsninger. I individuelle sakerkreves det atskillig spesialkunnskap ogressurser. Det mangler for det meste.Årsakene til plagene kan befinne seg

innenfor et vidt spektrum med ytter-punkter i utvilsom kjemisk intoleranse ogutvilsom psykosomatikk (fig 1). Ingen –verken lege eller pasient – kan med sik-kert grunnlag bevise hvor årsakene til in-toleransesykdommen befinner seg innen-for dette spektret for et gitt individ.Pasienten (P) har vanligvis erfart gang

på gang at det er «noe kjemisk» i luftensom utløser plagene, men mange leger ogandre helsearbeidere mangler miljøkje-misk og biokjemisk grunnlag for å forstådette. Da er det ofte at legen (L) allermest mistenker og antyder psykosoma-tiske årsaksforhold.Det er lett å forstå at mennesker som

tross plagsom sykdom og en utrygg livssi-tuasjon møter mistro, misforståelser, følerseg avvist av helsevesen og ikke får noeneffektiv hjelp, kan reagere med sinneog/eller aggresjon, bitterhet, fortvilelse,hjelpeløshet, nervøsitet og økt stress.

Kjemisk miljøintoleranse,(«Inneklimasykdom», MCS/ IEI)

figur 1. Det kan være stor avstand mellom pasientens og legens tolkinger.

(P)Biokjemisk? ? ? ? ? ? ? Psykisk?

(L)


for eksempel astma og rhinokonjunkti-vitt, men det er mange med disse syk-dommene som ikke kan karakteriseressom miljøhemmet. Noen personer medallergier som for eksempel pollenallergimed uttalt høysnue kan oppleve segsom miljøhemmet i de aktuelle sesong-ene, men det er mange med pollen-allergi som ikke er det minste miljø-hemmet. Det samme gjelder mangemed astma. De klarer seg i alle miljøertakket være effektive medisiner oghjelpemidler. Men det finnes risikanterbåde blant allergikere, mennesker medastma og – ikke minst – menneskermed det som populært er kalt «inne-klimasykdom» og som her kalles kjemiskmiljøintoleranse.

Allergier med miljøhemmingForeløpig er det ikke kommet noen svarfra barn eller voksne med allergier somkan bety miljøhemming. Vi kan regne medat miljøhemming forekommer særlig vedallergiske reaksjonene som kan bli farlige,voldsomme eller langvarige. Aller farligster allergisk sjokk (anafylaksi) med rasktinnsettende bevissthetstap og risiko fordød hvis det ikke umiddelbart settes igang riktig øyeblikkelig hjelp. Dette eraktuelt ved allergi mot bi og veps. Noenallergiske barn må også holdes unna enannen risiko for allergisk sjokk, nemligden risiko som ledsager noen typer ogstyrker av allergi mot matvarer som fin-nes i det skjulte. Risiko i ukjente miljøerer ofte en større belastning for de pårø-rende enn det å måtte unngå slike tinghjemme (5). Det begrenser ofte barnets

deltakelse i normale sosiale aktiviteter.Tilsvarende problematisk kan miljøsitua-sjonen ofte bli for de som er uttalt aller-giske mot dyr, og særlig ved allergi motkatt. Pollenallergikere med høysnue ogkanskje også pollenastma kan være bety-delig miljøhemmet i de aktuelle sesong-ene. Gode forebyggende tiltak og medi-siner kan dempe eller redusere miljø-hemmingen, men strekker ikke til for alle.

Astma med miljøhemmingVed astma kan allergier som de nevnte gide største problemene, men også andreallergier kan skape vansker. Det som gjørlivet særlig vanskelig med miljøhemminger imidlertid den hyperreaktivitet som erkarakteristisk for astma og som opptrermed og uten allergi. Det kan bety hin-dringer for opphold og deltakelse i enrekke miljøer og situasjoner. Noen medastma har samtidig symptomer på kjemiskmiljøintoleranse. Symptomer og forløptyder på at det dreier seg om forskjelligebiokjemiske fenomener.Hyperreaktivitet i luftveiene kan

dempes med kortikosteroider, men ogsåslik medisinering har sin begrensning iforhold til graden av hyperreaktivitet.Mange har imidlertid full kontroll ogklarer seg i alle miljøer med riktig brukav riktige medisiner.

Hvor? RisikomiljøNoen ganger og steder gjør spesielle for-hold i uteområdet og atkomstveier at byg-ninger er utilgjengelige ved allergi medmiljøhemming og astma med miljøhem-ming. Bjørkealleer i pollensesongen og

duftende beplantninger gjennom vår,sommer og høst (6) er eksempler på hin-dringer i likhet med trapper som kan hin-dre atkomsten for bevegelseshemmede.Aller mest er det forhold innendørs somskaper problemer. Mange luftforurens-ninger inne kan gjøre det umulig å opp-holde seg og fungere der. Hindringene kanskyldes avgassing eller støv fra materialer,husholdning, bruk og drift, men vel så oftemedmenneskers atferd. Utstrakt og ofteunødvendig bruk av parfyme og andreduftstoffer gjør livet vanskelig for mange.

TiltakFor å komme videre i dette problemfylteområdet, må vi ha mer kunnskap. I førsteomgang er det de som selv er miljøhem-met, som må bidra med sine erfaringer.Slik kan det etableres et grunnlag for vi-dere forskningstiltak, muligheter for diag-nostiske avklaringer i medisinsk praksisog målrettede tiltak for å oppnå tilgjeng-elighet og likeverd også for menneskermed denne funksjonshemmingen. Miljø-hemming krever hensyn på like linje medandre funksjonshemminger, men skillerseg fra andre funksjonshemminger ved atde aller fleste er like friske som andre nårmiljøet er godt. Blant dem er det mangeog kanskje de fleste som er ressurssterkeog verdifulle i arbeidslivet. Noen kan ogbør selv regulere noe av overømfintlig-heten sin best mulig med medisiner, meningen tilgjengelige medisiner tar ondetved roten. Arbeidsmiljøene bør derfortilrettelegges best mulig også for disse.Et slikt tilrettelagt arbeidsmiljø er ogsågodt for alle andre (7). Det er langt frem,men noen må ta de første skritt.

Referanser1. Norges offentlige utredninger. Likeverd og tilgjeng-elighet, Rettslig vern mot diskriminering på grunn-lag av nedsatt funksjonsevne. Bedret tilgjengelig-het for alle. NOU 2005: 8 www.regjeringen.no/nb/dep/jd/dok/NOUer/2005/NOU-2005–8.html?id=390520.

2. Malterud K, Taksdal A. Et felles refleksjonsrom medpasientens symptomer som gyldige kunnskapskil-der. Tidsskr Nor Lægeforen 2001; 121: 3605–9.

3. Miljøhemmingsskjema. www.innemiljo.net/index.asp?id=9150&P=2055&G=1258 (2007).

4. Mitchell CS, Zhang JJ, Sigsgaard T et al. Currentstate of the science: Health effects and indoorenvironmental quality. Environ health perspect.2007; 115: 958–64

5. Marklund B, Ahlstedt S, Nordstrom G. Health-related quality of life in food hypersensitive school-children and their families: parents’ perceptions.Health Qual Life Outcomes 2006; 4:48.

6. Bjerke M, Ramfjord H m.fl. Gode råd er grønne.Et allergivennlig grønt miljø ute og inne. NAAF Sør-Trøndelag og Norsk Forum for Bedre Innemiljø forBarn (NFBIB). 2005. ISBN: 82-993403-1-4.

7. Aas K. Arbeidsmiljø for ansatte med miljøhemming.Allergiviten:www.allergiviten.no/index.asp?G=3417&ID=9117 (2007).

Pasienten mener det er noe i miljøet som fører til symptomer som hodepine og uvelhet.Ofte kan det være stor avstand mellom pasientens og legens tolkninger. foto: julia freeman-woolpert

•

«Ska vi ha kvar katten, nu när vi fått barn?»eller «Ska vi skaffa katt, nu när vi fåttbarn?» är vanliga frågor från nyblivna för-äldrar. Det råder en del förvirring kringpälsdjurens effekter på förekomst avastma och allergisk sjukdom. Resultat frånflera välgjorda studier har visat motstri-diga resultat. Syftet med den här artikelnär att sammanfatta dessa resultat och geen bild av de preventiva råd man kan ge.

Pälsjdursallergen och dess spridningI Sverige är de vanligaste inomhusaller-genen de från katt och hund. Kattaller-genet är ett protein som produceras ikattens talg- och salivkörtlar, och spridsöver pälsen när katten slickar sig. Aller-genet är mycket litet, och binder till småpartiklar som lätt blir luftburna (1). Ävenhundallergenet är ett litet protein somlätt blir luftburet. Detta innebär att aller-genen enkelt förflyttar sig från pälsdju-ren och deras ägare via kläder och hårtill miljöer utan pälsdjur.Genom att mäta nivåerna av kattoch

hundallergen i damm och i luft, kan manuppskatta graden av exponering i olikamiljöer. Man har påvisat förekomst avpälsjdursallergen i skola, på sjukhus,i affärer och hem utan pälsdjur. I enskolstudie i Stockholm visades att katt-allergen förflyttades från hem med katt– via skolor – till hem utan katt. I klassermed många kattägare (>25%) fanns högrehalter kattallergen i luften än i klasser medfå kattägare (<10%). Elever utan katt somgick i klasser med många kattägare hadeockså högre halter kattallergen i sinamadrasser än elever utan katt som gicki klasser med få kattägare (2).Det betyder att individer som inte har

pälsdjur hemma, eller som undviker päls-djur på grund av astma eller allergisk sjuk-

dom, ändå indirekt exponeras för pälsdjur.Detta påverkar givetvis barn som redanhar en utvecklad pälsdjursallergi ochastma, men det kan också ha inverkan påepidemiologiska sambandsanalyser mel-lan tidig pälsdjursexponering och senareförekomst av sensibilisering och insjuk-nande i astma och allergisk sjukdom.

Tidig exponering för pälsdjurEffekten av tidig exponering för katt ellerhund och risken för allergisk sjukdom se-nare i livet har debatterats livligt i veten-skaplig litteratur, på möten och i media.Åsikterna går isär, och från välgjorda stu-dier i mycket bra vetenskapliga tidskriftergår det att få stöd för vilken ståndpunktsom helst. I många studier rapporteras hurtidig pälsdjursexponering medför en mins-kad (3) eller ökad (4) risk för utvecklingav sensibilisering mot allergen (mätt sompricktest eller IgE-antikroppar i blodet);andra studier rapporterar att pälsdjursin-nehav minskar (5) eller ökar (6) riskenför kliniska symtom såsom astma ellerhösnuva. Orsakerna till de motstridiga re-sultaten ligger bland annat i olika studie-design, definition av exponering och utfall,urvalsmekanismer för pälsdjurskontakteller immunologiska effekter.Pälsdjursallergen finns överallt i sam-

hället och det är alltså möjligt att barnutanför hemmet exponeras för allergen-nivåer som kan vara betydligt högre äni hem utan pälsdjur (2). Samtidigt harbarn med ärftlighet för astma och aller-gisk sjukdom större risk att själva ut-veckla sjukdomen, oavsett om de harpälsdjur. Om de undviker direkt kontaktmed pälsdjur, men ändå blir indirekt ex-ponerade för tillräckligt höga allergenni-våer, riskerar de att utveckla allergisksjukdom. Det epidemiologiska samban-

Pälsdjurens vara eller ickevara vid astma och allergi

Catarina Almqvistär med dr, leg läk. vid Inst förkvinnors och barns hälsa och Instför medicinsk epidemiologi ochbiostatistik, Karolinska Institutet,Astrid Lindgrens barnsjukhus.

Kontaktadress:Catarina AlmqvistAstrid Lindgrens barnsjukhus Q2:05171 76 [email protected]

SAMMANFATTNING:

Det finns i nulägetinte vetenskapligtunderlag varken attråda småbarnsfamiljeratt skaffa pälsdjur ellergöra sig av med befint-ligt pälsdjur för attförebygga astma ellerallergi hos barn. Där-mot kan pälsdjursexpo-nering hos redan sensi-biliserade individermed astma och andraluftvägsbesvär för-värra symtomen,varför minskad expo-nering är en viktig delav deras behandling(18). Förhoppnings-vis kan vi i framtidenidentifiera de barnsom har störst riskatt drabbas av svårallergisk sjukdomeller astma, baseratpå ärftlighet och miljö,och ge ännu mer rik-tade råd om åtgärderkring pälsdjursinne-hav.

catarina almqvist, Astrid Lindgrens barnsjukhus, Karolinska Institutet



det kan då se ut som att de blev sjuka pågrund av att de inte hade pälsdjur, medandet i själva verket var så att de blev sjukaoavsett pälsdjursinnehav. Detta kallasomvänt orsakssamband.För att kunna beräkna orsakssamband

mellan tidig exponering och senare sjuk-domsutveckling är det bra att följa en be-folkning från födelsen och framåt i tiden,en så kallad prospektiv longitudinell fö-delsekohort. Då kan man samla in dataredan innan barnen insjuknar, och mot-verkar därmed den så kallade «recall bias»som lätt uppstår i en tvärsnittsstudie.Det är klart att allra bäst vore att göraen randomiserad kontrollerad studie därman gav ett antal studiemedlemmar kattoch hund redan vid födelsen, men detskulle vara omöjligt att genomföra avmånga olika skäl.I BAMSE-studien (Barn Allergi Miljö i

Stockholm – en Epidemiologisk studie),en prospektiv födelsekohort som följt näs-tan 4000 barn födda åren 1994–1996,såg man att familjer där föräldrarna hadepollen- eller pälsdjursallergi i stor ut-sträckning undvek pälsdjur (7). Det inne-bär att det är mycket svårt eller omöjligtatt beräkna hur tidigt pälsdjursinnehavpåverkat sjukdomsutvecklingen hosdessa barn, eftersom de är så få. Manbehöver slå ihop flera stora studier föratt få möjlighet att se några resultat.Det råder inga tvivel om att det finns

ett starkt samband mellan förekomst avsensibilisering och astma i en kliniskpopulation. Ett dos-respons sambandmellan allergennivåer och sensibiliseringrespektive astma skulle vara det bästabeviset för att tidig allergenexponeringhar direkt effekt på sjukdomsutveck-lingen, men endast ett fåtal studier harlyckats påvisa ett sådant samband. Istäl-let har det föreslagits att det omvändasambandet mellan kattinnehav och sensi-bilisering eller astma är att barn i familjermed katt exponeras för mycket högahalter av kattallergen och därmed kanutveckla tolerans mot katten, så kalladTh2-modifierad respons (8). De katt-allergenhalter som återfinns i offentligalokaler skulle då vara för låga för tolerans-utveckling, men tillräckligt höga för attsensibilisering skulle uppstå. De immuno-logiska orsakerna bakom detta är intefullt kartlagda.Nypublicerade fynd från en tysk pro-

spektiv födelsekohort visar att barn medsensibilisering vid tre års ålder har sämrelungfunktion i skolåldern särskilt om de

exponerats för höga halter allergen tidigti livet (9). Detta talar återigen för försik-tighet kring tidig allergenexponering.

Primär preventionSammantaget gör allt detta att vi i nu-läget inte kan rekommendera samtligasmåbarnsföräldrar att göra sig av medkatten eller hunden. Däremot ska man gi-vetvis inte behålla pälsdjuret ifall barnetvisar tidiga symtom på eksem eller annanallergisk sjukdom, och det finns absolutingen anledning att rekommendera attman skaffar pälsdjur i syfte att motverkautveckling av allergier.

Exponering för pälsdjurhos individer med astmaMindre kontroversiellt är då att individermed redan etablerad sensibilisering ochastma försämras i sin sjukdom när dekommer i direkt eller indirekt kontakt

med pälsdjur. Pälsdjursallergi är vanligthos astmatiker, och pälsdjursallergen ären riskfaktor för astma-exacerbationeroch akutbesök (10).I samband med skolstart utsätts barn

med astma för allergen från klasskompi-sarnas pälsdjur. Astmatiker som går iklasser med många kattägare rapporterarmer symtom och använder mer astmame-dicin jämfört med dem som går i klassermed färre kattägare (11). Detta är san-nolikt en följd av exponering av kattaller-genet som transporterats till skolan. Manhar försökt minska halterna kattallergen iskolan genom olika interventioner, såsom«allergiklasser» där eleverna inte har djurhemma, rigorös städning eller införandeav skoluniform som man byter till i skolan(12). I klasser där inga elever hade päls-djur hemma, eller där man bytte till skol-uniform, var det möjligt att sänka nivå-erna kattallergen betydligt. Däremot �

Det finns inte tillräckligt med vetenskapligtunderlag för att rekommendera samtligasmåbarnsföräldrar att göra sig av medkatten eller hunden, hävdar CatarinaAlmqvist. Men det finns helleringen anledning att rekom-mendera att man skaffarpälsdjur i tron att detska skydda motallergiutveckling.foto: andrea booher/scanpix


hade städningen marginell effekt pånivåerna allergen. Det tyder på att detär antalet kattägare i klassen, och där-med inflödet av allergen, som är av be-tydelse för exponeringen (13).Det finns även ett mycket spännande

samspel mellan infektion och allergen,där man sett att individer som utsättsför virusinfektion samtidigt som de expo-neras för allergen försämras betydligtmer än om de endast fått virusinfektioneneller endast allergenexponerats (14, 15).

Sekundär preventionIndivider som är sensibiliserade mot päls-djur och har en etablerad astma bör inteha pälsdjur i bostaden, och de bör und-vika pälsdjursexponering utanför hemmetom detta förvärrar deras symtom. De harockså en ökad risk att försämras i sinastma i samband med allergenexponeringi skola, eventuellt ytterligare förstärktav virusinfektioner. Reducering av dessaexponeringar är ett mål för sekundär-prevention av astma.

Exponering på bondgård,ärftlighet och syskonDet finns många andra faktorer som kanpåverka sambanden mellan allergenexpo-nering och sjukdomsutveckling. Flera stu-dier har visat att barn med äldre syskoneller tidig dagisdebut har minskad risk försensibilisering och astma. Förklaringenhar angetts vara tidig exponering förvirusinfektioner och nedbrytningspro-dukter från bakterier, vilket kan stimuleraimmunförsvaret. På motsvarande sättfinns studier från lantbrukarmiljöer därman sett att barn som växer upp påbondgård har lägre risk för astma ochallergier än andra barn som är uppvuxnapå landet (16).Även hos barn till antroposofer är

astma och sensibilisering betydligtmindre vanligt än hos andra barn.Antroposofernas levnadssätt skiljersig på många sätt från andra svenskars.De vaccinerar sina barn mindre ofta,använder antibiotika mer sällan och äterannan sorts kost (17). Dessa faktorerhar inte enskilt kunnat relateras till mins-kad förekomst av astma eller sensibiliser-ing, utan endast i kombination, vilketindikerar att effekten också kan vararelaterad till livsstilen.Samverkan mellan arv och miljö har

stor betydelse för risken att insjukna iastma och allergisk sjukdom. Ett flertalgener bidrar sannolikt till utvecklingen avastma och allergi och ett stort antal ge-ner har visats vara involverade på olikasätt. Några kandidatgener har identifie-rats och deras funktion kartläggs nu ge-nom studier av samband mellan olikahaplotyper och polymorfismer och före-komst av astma och allergi i olika popula-tioner.En förhoppning är att i framtiden

kunna identifiera de barn som har störstrisk att drabbas av svår allergisk sjukdomeller astma, baserat på ärftlighet ochmiljöfaktorer, och ge ännu mer riktaderåd om åtgärder kring pälsdjursinnehavför att om möjligt förebygga eller mildraderas besvär.

Referenser1. Charpin, C., P. Mata, D. Charpin, M. N. Lavaut,C. Allasia, and D. Vervloet. Fel d I allergen distri-bution in cat fur and skin. J Allergy Clin Immunol1991; 88:77–82.

2. Almqvist, C., P. H. Larsson, A. C. Egmar, M. Hed-ren, P. Malmberg, and M. Wickman. School asa risk environment for children allergic to catsand a site for transfer of cat allergen to homes.J Allergy Clin Immunol 1999; 103:1012–1017.

3. Hesselmar, B., N. Aberg, B. Aberg, B. Eriksson,and B. Bjorksten. Does early exposure to cat or

dog protect against later allergy develop-ment? Clin Exp Allergy 1999; 29:611–617.

4. Almqvist, C., A. C. Egmar, G. Hedlin, M. Lun-dqvist, S. Nordvall, G. Pershagen, M. Svarteng-ren, M. Hage-Hamsten, and M. Wickman. Directand indirect exposure to pets – risk of sensiti-zation and asthma at 4 years in a birth cohort.Clin Exp Allergy 2003; 33:1190–1197.

5. Perzanowski, M. S., E. Ronmark, T. A. Platts-Mills, and B. Lundback. Effect of Cat and DogOwnership on Sensitization and Developmentof Asthma among Preteenage Children. Am JRespir Crit Care Med 2002; 166:696–702.

6. Celedon, J., A. Litonjua, L. Ryan, T. Platts-Mills,S. Weiss, and D. Gold. Exposure to cat aller-gen, maternal history of asthma, and wheezingin first 5 years of life. Lancet 2002; 360:781.

7. Almqvist, C., A. C. Egmar, M. van Hage-Hams-ten, N. Berglind, G. Pershagen, S. L. Nordvall,M. Svartengren, G. Hedlin, and M. Wickman.Heredity, pet ownership, and confoundingcontrol in a population-based birth cohort.J Allergy Clin Immunol 2003; 111:800–806.

8. Platts-Mills, T., J. Vaughan, S. Squillace, J.Woodfolk, and R. Sporik. Sensitisation, asthma,and a modified Th2 response in children expo-sed to cat allergen: a population-based cross-sectional study. Lancet 2001; 357:752–756.

9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, B. Niggemann,C. Gruber, and U. Wahn. Perennial allergensensitisation early in life and chronic asthmain children: a birth cohort study. Lancet.2006; 368:763–770.

10. Gelber, L. E., L. H. Seltzer, J. K. Bouzoukis, S.M. Pollart, M. D. Chapman, and T. A. Platts-Mills. Sensitization and exposure to indoorallergens as risk factors for asthma amongpatients presenting to hospital. Am Rev RespirDis 1993; 147:573–578.

11. Almqvist, C., M. Wickman, L. Perfetti, N.Berglind, A. Renstrom, M. Hedren, K. Larsson,G. Hedlin, and P. Malmberg. Worsening ofasthma in children allergic to cats, after in-direct exposure to cat at chool. Am J RespirCrit Care Med 2001; 163:694–698.

12. Karlsson, A. S., B. Andersson, A. Renstrom,J. Svedmyr, K. Larsson, and M. P. Borres. Air-borne cat allergen reduction in classroomsthat use special school clothing or ban petownership. J Allergy Clin Immunol 2004;113:1172–1177.

13. Karlsson, A. S., A. Renstrom, M. Hedren, andK. Larsson. Allergen avoidance does not alterairborne cat allergen levels in classrooms.Allergy 2004; 59:661–667.

14. Green, R. M., A. Custovic, G. Sanderson,J. Hunter, S. L. Johnston, and A. Woodcock.Synergism between allergens and viruses andrisk of hospital admission with asthma: case-control study. Bmj 2002; 324:763.

15. Murray, C. S., G. Poletti, T. Kebadze, J. Morris,A. Woodcock, S. Johnston, and A. Custovic.A study of modifiable risk factors for asthmaexacerbations: virus infection and allergenexposure increase the risk of asthma hospita-lization in children. Thorax 2005; 29:29.

16. Braun-Fahrlander, C., M. Gassner, L. Grize, U.Neu, F. H. Sennhauser, H. S. Varonier, J. C. Vuille,and B. Wuthrich. Prevalence of hay fever and al-lergic sensitization in farmer’s children and theirpeers living in the same rural community. SCAR-POL team. Swiss Study on Childhood Allergyand Respiratory Symptoms with Respect to AirPollution. Clin Exp Allergy 1999; 29:28–34.

17. Alm, J. S., J. Swartz, G. Lilja, A. Scheynius, andG. Pershagen. Atopy in children of familieswith an anthroposophic lifestyle. Lancet1999; 353:1485–1488.

18. Barnallergisektionen. Stencil 17; råd om päls-djur. Sveriges Barnläkarförening BLF 2003.

Genforskningen kommer förhoppningsvis attgöra det möjligt att i framtiden ge individu-ella råd till familjer när det gäller husdjurensvara eller icke vara. foto. cecilia malmberg/scanpix

•

1.5 MILLIONER MIDD LEVER I SENGEN DIN!

Midden lever av å spise hudflass og formerer seg der det er fuktig, varmt og mørkt. Middens avføring er en av de hyppigste årsakene til allergi, og ubehandlet allergi kan utvikle seg til astma. Ved å trekke madrass og sengetøy med MiteBlock™ hindrer du at midd kommer i kontakt med deg. Anbefales av Norges Astma- og Allergiforbund.

Ring 67 11 03 17 eller se miteblock.no

TM

MIDDI SENGEN

MIDDI SENGEN

MIDD

1.5 MILLIONER MIDDD LEVER I SENGEN DINN!

Ring 67 11 03 17 elle

Anbefales av Norges Astma- og Allergiforbund. sengetøy med MiteBlocog ubehandlet allergi kan utvikle seg til astma. Vog mørkt. Middens avføMidden lever av å spise hudflass og for

1.5 MILLIONER MID

er se miteblock.no

Astma- og Allergiforbund.ck™ hindrer du at midd komme

ed åan utvikle seg til astma. VVed å trekke madrass og øring er en av de hyppigste årsakene til allergi,

merer seg der det er fuktig, vare hudflass og for

DD LEVER I SENGEN DINN!

r det er fuktig, vrsakene til allergtrekke madrass

er i kontakt medMT

Ventilasjon, varme og varmekilderpåvirker både helse, innemiljø, luft-kvalitet, energibruk og bærekraft

(1). Røyk fra fyring er det eldste og fort-satt globalt det mest skadelig og omfat-tende problem i innemiljø (2, 3). Halv-parten av verdens befolkning brukermindreverdig brensel og ildsteder tilvarme og matlaging. Tap av leveår somfølge av fyring inne med fast brensel somved, avlingsrester, tørket møkk, kull ogbrunkull i primitive ildsteder uten avtrekk,er av Verdens helseorganisasjon (WHO)estimert som globalt åttende viktigsteårsak til tapte leveår og 3% av all syk-dom. Av 1,5 millioner miljørealterte årligedødsfall på grunn av akutte nedre luft-veisinfeksjoner er de fleste hos barnunder fem år og 36% av disse skyldesuventilert fyring inne (4). For kronisk ob-struktiv bronkitt anses røyking å stå for36% av sykeligheten globalt, mens fyringmed fast brensel står for ytterligere22%. Også astma er assosiert medinnendørs forbrenning både i u-land ogi-land, men uten at det foreligger noenestimater av problemets størrelse glo-balt.I vår del av verden er problemene

svært annerledes og av en annen størrel-sesorden, men fortsatt av stor betydning(5, 6). Innemiljø og helse påvirkes bådeav varmekilder, hvordan varmen tilføresog eventuelle forurensinger fra forbren-ning eller sviing av forurensning på varmeoverflater.

jan vilhelm bakke, Arbeidstilsynet, Gjøvik

Jan Vilhelm Bakkeer spesialist i arbeidsmedisin ogoverlege i Arbeidstilsynet og første-amanuensis ved Institutt for energiog prosessteknikk ved NTNU.

Kontaktadresse:Jan Vilhelm BakkeArbeidstilsynetTeknologiveien 222815 Gjø[email protected]

SAMMENDRAG:

Oppvarming og varme-kilder påvirker inne-miljø og helse. Ildste-der kan forurense medforbrenningsgasserbåde inne og ute.Varmekilder med høyoverflatetemperaturkan også «svi» vanlig og«uskyldig» forurensningi inneluft og danne merirriterende og reaktiveforbindelser (pyro-lyse). Oppvarmingmed luft forverrer luft-kvaliteten. Strålevarmefra store overflatermed lav temperatur erbest, enten som storeveggradiatorer ellergulvvarme.Vi bør unngå elek-

triske vifteovner ogkonveksjonsovner.Det er stort behovfor mer kunnskap omhvordan oppvarmingpåvirker inneklima oghelse, særlig for desom har allergi ogannen overfølsomhet.


Oppvarmingvarmekilder og inneklima

Få andre land har så høy andel avinstallert el-varme som i Norge. Mer enn

90% av husholdningen benytter elektriskeovner. Disse er vist å være lite gunstige forinneklima, helse og bærekraftig energibruk.

foto: tore wuttudal/nn/ samfoto


Tilførsel av varmeHvis luften kan tilføres kjølig uten at bru-kerne fryser eller opplever trekk, gjør deti seg selv luftkvaliteten bedre (7, 8, 9).Det kan redusere behov for ventilasjon.Studier har vist at kun et par graders re-duksjon av lufttemperaturen i oppvar-mingssesongen, for eksempel fra 23 til21°C, kan forbedre luftkvaliteten tilsva-rende en dobling av ventilasjonen. Derforer det viktig å ta hensyn til hvordan byg-ningen varmes opp.Strålevarme kan gi termisk komfort

(ikke fryse eller oppleve trekk) nestenuten å øke luftens energiinnhold (en-talpi). Konveksjonsvarme øker luftens var-meinnhold (entalpi). Det reduserer luft-

kvaliteten og krever mer ventilasjon forå kompensere dette. Derfor bør ikke var-men tilføres med luft, men heller somstrålevarme og på store flater for å unngåfor høye overflatetemperaturer. Stråle-varme bør ikke tilføres fra taket fordi detoppleves ubehagelig. Gode løsninger ermoderat gulvvarme eller store veggradia-torer som gir mest mulig strålevarme frasiden. Det kan lett oppnås med vannbå-ren varme og bærekraftig energibruk frabiobrensel og fjernvarme (fig1 på s.36).

TemperaturopplevelseMange tror at det er lufttemperaturen ogdet vi leser av på et lufttermometer sombestemmer vår temperaturopplevelse.

Det er ofte ikke riktig. Like viktig somlufttemperatur er middelstrålingstempe-ratur. Den er gjennomsnittet av varme-strålingen fra alle overflatene rundt oss.Den samlede effekten av lufttemperaturog stråling betegnes operativ temperaturog er i praksis gjennomsnittet av lufttem-peratur og middelstrålingstemperatur.Operativ temperatur svarer godt til opp-levd temperatur så lenge vi ikke utsettesfor trekk. Operativ temperatur kan målestilnærmet korrekt med et globetermome-ter som består av et vanlig termometerstukket inn i en metallkule som har enstørrelse, farge og matthet som gjør athalvparten av energien til termometeretopptas fra stråling og resten fra luft. �

Varmetilførsel.Varme kan ledes fra en varmekilde til brukeren ved:1. Direkte kontakt med varm overflate (for eksempel oppvarmet bilsete)2. Strålevarme fra omgivende flater (for eksempel stråleovner, men også frastore og lett oppvarmede flater på veggen som radiatorer eller som gulv-varme)

3. Konveksjon som overfører energi fra en varm flate til luft før den bringesvidere til brukeren som varmluft (eksempel vifteovner, elektriske konvek-sjonsovner, inkludert gjennomstrømningsovner, luft-til-luft varmepumperog oppvarming med varmluft)


En praktisk illustrasjon av dette feno-menet er påskefjellet i maksvær med solog vindstille (fig 2). Mange har opplevd ågå på ski i badeantrekk og likevel følt segvarm. Luften vil likevel bare være noenfå grader varm målt med et vanlig termo-meter. Middelstrålingstemperaturen kanvære 50–60°C og dermed gi en operativtemperatur på for eksempel 26–34°C.Til gjengjeld merkes det svært godt nåren sky kommer foran solen og det begyn-ner å blåse.I inneklima kan vi tenke oss den vanlig-

ste varmekilden i Norge, nemlig en elek-trisk konveksjonsovn (fig 3). Den er kon-struert for å være så liten som mulig, avgiså mye varme som mulig og ikke ha farlighøy temperatur ved berøring. Derfor av-gis mest mulig av varmen til luft ved atluft suges inn i en åpning nederst og slip-pes ut øverst. Derfor betegnes de ogsåsom gjennomstrømningsovner. De avgirlite varme som stråling og det meste somvarm luft.Strålevarme kan på den annen side av-

gis fra store lavtemperatur vegg- ellergulvflater nesten uten å varme opp luften.

Strålevarme er best for luftkvalitetFor å oppnå 22°C opplevd temperatur(operativ temperatur) inne, er det nød-vendig med en lufttemperatur på 25°Cdersom middelstrålingstemperaturener på 19°C. Samme opplevd temperaturkan også oppnås med lufttemperatur på19°C dersom middelstrålingstemperatu-ren er på 25°C. Det forutsetter at varme-kilden gir varmen som stråling. I fyrings-sesongen gir inneluft på 19°C betydeligbedre opplevd luftkvalitet enn 25°C.Dette gjelder studier utført på friskeforsøkspersoner. Dessverre har vi ingenstudier av om dette betyr noe ekstra forde som har overfølsomme luftveier.

VarmekilderSelv om varmekilder betyr mye for folke-helse også i vestlige land (i), er det gjortfå studier med akseptabel vitenskapeligkvalitet. Det er et stort behov for merkunnskap.Forbrenning i ildsteder inne gir

problemer særlig ved utilstrekkeligavtrekk og lekkasjer. Ukritisk bruk av ved-fyring i eldre ovner og ildsteder er liteenergieffektivt og kan utgjøre en risiko-faktor på grunn av utslipp av gasser ogpartikulære forurensninger både innen-dørs og til utemiljø. De har 5–6 gangerhøyere utslipp av skadelig forurensning

sammenlignet med moderne ovner (10).Også gassvarme fra katalytovner ogtil matlaging representerer økt risiko.Av 36 internasjonale studier av opp-

varming og astma som hadde akseptabelvitenskapelig kvalitet, foreligger globaltkun én om oppvarming med varmluft. Deter en kasus- kontroll- studie av 100 ato-piske og 100 ikke-atopiske barn i Ply-mouth og Dartmouth, UK (11). Åtte avni 4–16 år gamle barn som utvikletastma bodde i hus som var oppvarmetmed varmluft, OR 8,9, CI 1.08–73.Det er forenlig med at oppvarming medvarmluft ikke bare ødelegger opplevd luft-kvalitet, men også kan være assosiert

med astma og er skadelig for de som harastma. Manglende teknisk beskrivelse avinstallasjonene gjør at andre mulige årsa-ker enn varmluft i seg selv ikke kan ute-lukkes som for eksempel forurensninger,støv og fukt i installasjonene eller sviingav støv i varmeaggregatet.Elektrisk varme anses som den reneste

og mest helsevennlige energiformenfor oppvarming og koking (i). Derfor hardet vært lite fokus på el-ovner som mu-lige kilde til forurensning. Engvall under-søkte beboere i 14243 leiligheter i fler-bolighus i Stockholm (12). Vannbårenvarme dominerte, mest som fjernvarme.Få hadde elektrisk oppvarming, men de

figur 1. a) Gode løsninger er moderat gulvvarme som kan oppnås med vannbåren varme, bio-energi og fjernvarme eller store veggradiatorer som gir mest mulig strålevarme fra siden b).

foto: caleido design radioators: www.trendir.com/archives/000736.html

fig. 1b

fig. 1a

Vannbåren gulvvarme• Gode løsninger, svært litelekkasjer etter svensk erfaring• Overtemperatur ikke noeproblem når det fordeles overstore flater• Kvalitet alltid nødvendig!


hadde overhyppighet av symptomer medOdds-Ratio (OR) fra 1.2 til 5.0. El-varmevar signifikant assosiert med økt fore-komst av øyesymptomer, halsirritasjon,hoste, hudirritasjon i ansiktet, hodepineog trøtthet (13).Av de 36 internasjonale studiene om

oppvarming og astma, fant tre studieruventet assosiasjon mellom el-varmeog astma hos barn. I Quebec, Canada,var elektrisk oppvarming assosiert medastma hos barn ved 3–4 års alder (OR2,0; 1,4–2,9) (14). Bruk av elektriskepanelovner i Connecticut og WesternMassachusetts, USA var forbundet medøkt tendens til piping i pusten (wheezing,p<0,01) hos små barn med økt arvelig ri-siko for astma (15). I State of New York,USA hadde 0–10 år gamle barn medlegediagnostisert astma hyppigere el-ovner enn kontrollgruppen (16). Dettevar åpenbart så uventet at resultatet ikkeble analysert av forfatterne, men testing(Pearsons kjikvadrat test) viser at bruk avel-varme i denne studien var signifikantassosiert med økt risiko for astma (P =0,016, OR 1.9; CI 1.1–3.1). Alle studi-ene er preget av at eksponeringen ogvarmekildene er dårlig beskrevet.En assosiasjon mellom el-varme og

astma kan eventuelt forklares på ulikemåter.1. Det å ha astma kan føre til at man vel-ger oppvarming med elektrisitet.

2. Elektrisk oppvarming trenger ikke til-førsel av luft («trekk») som ved for-brenning og kan være forbundet medlite ventilasjon og opphopning av fuktog annen forurensning.

3. De fleste moderne el-ovner leverervarme mest til luft (konveksjons-varme), noe som i seg selv redusererluftkvaliteten.

4. Særlig vifteovner og såkalte gjennom-strømningsovner kan i tillegg svi støvmed pyrolyse både av partikkel, fiber-og gassformig forurensning. Når ellersuskyldig forurensning kommer i kon-takt med høye overflatetemperaturerkan tilstrekkelig oppvarming gi av-spaltning av sterkt irriterende og muligsensibiliserende stoffer.

Laboratorieundersøkelser har vist atelektriske ovner kan avgi et stort antallsuperfine partikler og ulike flyktige orga-niske forbindelser når støv fra innemiljøvarmes opp til temperaturer som er van-lig i slike installasjoner (17, 18, 19).Ved bruk av kunstige cellekulturer (invitro-teknikk) av lungevev og immun-

celler, ble det påvist biologiske effekterav emisjoner fra el-ovner der tre støv-prøver fra innemiljø og to prøver avuteluft ble varmet opp til 50–250°C.Effekter ble påvist ved 100°C og høyere.Både elektriske og andre metoder for

koking og oppvarming bidrar vesentlig tilå produsere ultrafine partikler (UFP)(20). Dette er partikler med diameter<100 nm (<0.1 m).Andre kilder til UFP inne er røyking,

brenning av talglys, naturgass, tørke-tromler og andre høytemperatur-kilder.Eksponering har negativ effekt på luft-veiene både hos barn og voksne. Det ervist at UFP kan irritere og øke betennel-sesnivået i lungene. Både inne- og ute-luft-forurensning og særlig forbrennings-gasser knyttes nå også til hjerte- ogkarsykdom (21). Mekanismene for dettekan omfatte både direkte effekter av luft-forurensning på lunger, hjerte og kar ogindirekte effekter gjennom lungeinflam-masjon og oksidativt stress (22).

Betydning for helse og desom har spesielt sårbare luftveierDen vitenskapelige dokumentasjonen ermangelfull med hensyn til effekter av

oppvarming på allergi og astma. Likevelhar det lenge vært en godt akseptert «kli-nisk erfaring» at pasienter med astma lettreagerer på vifteovner og ikke trives medovner som svir støv.Dessuten foreligger nå også noen vi-

tenskapelige holdepunkter som samletindikerer at høy temperatur på overflateri el-ovner, ildsteder og andre kilder innekan svi luften og skape skadelige kompo-nenter fra uskyldige stoffer inne. Perso-ner med astma, allergi og annen over-følsomhet i luftveiene kan være særligsårbare. Også høyenergi-belysning,andre elektriske installasjoner og varme-kilder har høy overflatetemperatur.I Norge bruker mer enn 90% av hus-

holdningene og en svært stor andel avyrkesbygningene el-varme, særlig i formav elektriske konveksjonsovner. Elektriskekonveksjonsovner kan forverre luftkva-liteten både fordi de leverer varm luft ogfordi de kan svi ellers uskyldig forurens-ning i inneluft. Dette er ikke gunstig forluftkvaliteten. Elektriske varmekabler igulvet er en god løsning for luftkvalitetog inneklima. Også oljefylte el-ovner medstor overflate er bra, men dessverre haret stort salg av billige og dårlige oljefylte �

figur 2.Operativ temperatur er gjennomsnitt av lufttemperatur og middelstrålings-temperatur og tilsvarer opplevd temperatur så lenge vi ikke utsettes for trekk.

Når det ikke er trekk, vil opp-levd temperatur i praksis til-svare operativ temperatur,tilnærmet lik globetemperatursom kan måles med et globe-termometer

Operativ temperatur er i prak-sis gjennomsnitt av lufttempe-ratur og middelstrålingstempe-ratur

Ved luftbevegelser vil opplevdtemperatur også påvirkes avluftens hastighet, temperaturog fuktighetsinnhold. Dersomdette også registreres, kan vifinne en ekvivalenttemperatursom svarer til den temperatu-ren vi faktisk opplever.

EKSEMPEL:Sommerskituri termisk komfort:

OPERATIVTEMPERATUR: 29°CMIDDELSTRÅLINGS-TEMPERATUR: 55°CLUFTTEMPERATUR: 3°C(tilnærmet som måltmed vanlig termometer)


ovner ført til økt brannrisiko. Veggfasteoljefylte ovner av høy kvalitet er best.Luft til luft varmepumper svir ikke støv,

men leverer varmen til luft (konveksjons-varme). De beste produktene har godefiltre og mye større energieffektivitet ennde dårlige, men de må fortsatt leverevarme med luft til hele den delen av husetsom skal varmes. Det stiller ekstra kravtil renhold slik at ikke all forurensning ihuset spres over alt. Dersom man plagesav varm luft, oppleves det ofte som ube-hagelig tørrhet. For å unngå det, kan maneventuelt bruke luft til luft varmepumpenmest intenst når man ikke er til stede.Varmepumper kan også brukes til å

levere varme til vann i et sentralvarme-system. Det kan gi god strålevarme ogbedre inneklima, men er større og merkostbare installasjoner. Mer informasjonom ulike løsninger kan finnes på www.novap.no og www.enova.no.

Energibruk og bærekraftDirekte oppvarming med elektrisitet eren lite bærekraftig sløsing med høyverdigelektrisk energi. Få andre land, om noen,har så høy andel av installert el-varmesom Norge. Vi trenger mer undersøkelserav inneklima, oppvarming, energibruk oghelse i Norge. Spesielt i Norge bør vivære interessert i å avklare dettegjennom god forskning. Det har ogsåstor betydning for de tiltakene som viskal velge for bruk av energi i et mer bæ-rekraftig samfunn. Bygningssektoren stårfor ca 40% av energiforbruket på land.Tiltak for lavere energibruk og økt bære-kraft kan både forbedre og forverrehelse. De bør heller fremme innemiljø og

helse enn det motsatte. Derfor bør stats-rådene i de aktuelle departementene nåsnarest sørge for å samordne de invol-verte sektorene (miljø, energi, byggesek-tor, og helse) for å løse felles problemerpå et mer overordnet nivå enn til nå.Dette har lenge vært anbefalt fra NordiskMinisterråd og WHO. Den norske regje-ringen har selv støttet opp under slikeanbefalinger på Ministerkonferansen ommiljø og helse, Budapest, 2004. Nå gjel-der det bare å komme i gang.

Konklusjoner• Vi vet nok om oppvarming, energi oginneklima i Norge til å fastslå at det erstort rom både for å forbedre inne-miljø og helse samtidig som vi oppnårmer bærekraftig energibruk og mindreforurensning av uteluft. Det krever enhelt annen satsning på overordnet ogtverrfaglig samarbeid enn til nå.

• Vi bør unngå konveksjonsovner, elek-triske vifteovner, gjennomstrømnings-ovner og andre ovner som svir for-urensninger og danner ultrafinepartikler både av hensyn til inneklima,helse og bærekraft.

• Vi bør redusere bruk av konveksjons-og luftvarme og heller bruke lavtempe-ratur strålevarme. Vi kan oppnå mestmed vannbåren varme. Det gir ogsågode løsninger av hensyn til fremtidigfleksibel og bærekraftig bruk av energitil oppvarming.

• Vi trenger mer kunnskap om de somhar allergi og overfølsomhet i luft-veiene er spesielt sårbare for konvek-sjonsvarme.

• Vi trenger mer kunnskap om forhol-

dene i norske boliger og yrkesbygg.Særlig trengs undersøkelser som sva-rer til det som er gjort i Stockholm(12, 13), tilpasset norske forhold ogmed bedre informasjon om tekniskeog bygningsmessige forhold.

• Det er ønskelig å få tilstrekkelig kunn-skap til å rangere ulike former for opp-varming og varmekilder med hensyn tilinneklima, helse, forurensning inne ogute, energibruk og økonomi.

• Vi bør få en nasjonal institusjon fortverr- og flerfaglig samarbeid mellombyggfag, teknisk hygiene, kjemi,energiog klimateknikk, miljø og helsefor å finne gode og helhetlige løs-ninger og utvikle mer kunnskap omhelse, innemiljø, energi og bærekraft.

Referanser1. WHO 2002. The health effects of indoorair pollution exposure in developingcountries. WHO 2002.http://www.who.int/indoorair/publicati-ons/health_effects/en/

2. Samet JM, Spengler JD. Indoor environ-ments and health: Moving into the 21stcentury. Am J Public Health 2003; 93:1489–93

3. WHO 2004. Indoor smoke from solid fu-els: Assessing the environmental burdenof disease. Environmental burden of dis-ease series No. 4. By MA Desai, S Mehta,KR Smith, ISBN 92 4 159135 8,© World Health Organization 2004.http://www.who.int/quantifying_ehim-pacts/publications/9241591358/en/

4. WHO 2006 (B). Towards and estimateof the environmental burden of disease.ISBN 92 4 159382 2. WHO, Geneva2006 http://www.who.int/quantifying_

ehimpacts/publications/preventingdise-ase.pdf?bcsi_scan_46507B88FDB80B1

figur 3. En elektrisk konveksjonsovn avgir varme ved å suge inn luft nederst og slippe den ut øverst (gjennomstrømningsovner).Ovnene avgir lite strålevarme, men mye varmluft. Høy overflatetemperatur «svir» forurensninger og danner helseskadelige, ultrafine partikler.


B=0&bcsi_scan_filename=preventingdi-sease.pdf

5. Viegi G, Simoni M, Scognamiglio A, Bal-dacci S, Pistelli F, Carrozi L, Annesi-Maes-ano I. Indoor air pollution and airway dis-ease [State of the Art]. Int J Tuberc LungDis 2004; 8: 1401–1415.

6. Fourth Ministerial Conference on Environ-ment and Health, Budapest, Hungary,23–25 June 2004. Energy, sustainabledevelopment and health. Backgrounddocument. EUR/04/5046267/BD/8 3June 2004; http://www.euro.who.int/document/eehc/ebakdoc08.pdf

7. Fang L, Clausen G, Fanger PO. Impactof temperature and humidity on theperception of indoor air quality. IndoorAir 1998; 8: 80–90.

8. Fang L, Clausen G, Fanger PO. Impact oftemperature and humidity on perceptionof indoor air quality during immediateand longer whole-body exposures. IndoorAir 1998; 8: 276–84

9. Fanger PO (2006). What is IAQ? IndoorAir, 16, 328–34.

10. Næss Ø, Nafstad P, Aamodt G, Claussen B,Rosland P. Relation between concentrationof air pollution and cause specific mortality.Four-year exposures to NO2 and particu-late matter pollutants in 470 neighbour-hoods in Oslo, Norway. American Journalof Epidemiology. 2006; 165; 435–43.

11. Jones RC, Hughes CR, Wright D, Baumer

JH. Early house moves, indoor air, heatingmethods and asthma. Respir Med 1999;93: 919–22.

12. Engvall K 2003. A Sociological Approachto Indoor Environment in Dwellings: Riskfactors for Sick Building Syndrome (SBS)and Discomfort. Institutionen för medi-cinska vetenskaper, Arbets- och miljöme-dicin. Universitetet i Uppsala. http://pu-blications.uu.se/theses/abstract.xsql?isbn=91–554–5677–4 og http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_uu_diva-3506–1__fulltext.pdf

13. Engvall K, Norrby C, Norbäck D. Ocular,nasal, dermal and respiratory symptomsin relation to heating, ventilation, energyconservation, and reconstruction of oldermulti-family houses. Indoor Air 2003;13: 206–11.

14. Infante-Rivard C. Childhood asthma andindoor environmental risk factors. Ameri-can Journal of Epidemiology 1993; 137:834–44.

15. Gent JF, Ren P, Belanger K, Triche E, Brac-ken MB, Holford TR, Leaderer BP. Levelsof household mold associated with respi-ratory symptoms in the first year of life ina cohort at risk for asthma.Environ HealthPerspect. 2002; 110: A781–6

16. Daigler GE, Markello SJ, Cummings KM.The effect of indoor air pollutants on oti-tis media and asthma in children.Laryn-goscope. 1991; 101: 293–6.

17. Pedersen EK, Bjørseth O, Syversen T,Mathiesen M. A screening assessmentof emissions of volatile organic com-pounds and particles from heated indoordust samples. Indoor Air 2003; 13:106–17.

18. Mathiesen, Mette. Dr.ing.-thesis. Indoordust and hot surface contact: Biologicaleffects in vitro of heated dust and heat-generated emissions. NTNU 2004.Dr.ing.-thesis 2004:13

19. Mathiesen M, Pedersen EK, Bjorseth O,Syversen T. Emissions from indoor dustinhibit proliferation of A549 cells andTNFalpha release from stimulated PBMCs.Environ Int. 2004; 30: 651–7

20. Weichenthal S, Dufresne A, Infante-RivardC. Review article. Indoor ultrafine parti-cles and childhood asthma: exploring apotential public health concern. IndoorAir 2007; 17: 81–91

21. Torén K, Bergdahl IA, Nilsson T, JärvholmB. Occupational exposure to particulateair pollution and mortality due to ischae-mic heart disease and cerebrovasculardisease. Occup Environ Med 2007; 64:515–19.

22. Chuang KJ, Chan CC, Su T-C, Lee C-T,Tang C-S. The effect of urban air pollu-tion on inflammation, oxidative stress,coagulation, and autonomic dysfunctionin young adults. Am J Respir Crit CareMed 2007; 176: 370–6.

www.näsfrida.se

Original

NÄSFRIDA®Nässug

Ditt barn kan andas,

äta och sova igen!Effektiv / Säker / HygieniskRek av öron-näsa-halsläkare,

barnläkare och BVC.

Finns i babyfackhandeln

Reg. by FDA (Food and Drug Administration), USAPatenterad

”Jag är ofta blöt omhänderna när jag arbetar.Finns det risker med det?”

Kemiguiden och Allergiforum– ett kostnadsfritt verktyg på webben

www.kemiguiden.se

•

Søndag 4. november løp Hanne, Christian,Elisabet, Marlen, Rune og Trude 42,2 kmi New York med astma. – De er utroligstolte og glade, rapporterte prosjektlederHelle S. Grøttum i Norges Astma- ogAllergiforbund like etter at samtligehadde passert målstreken i metropolen.

Etter ti måneder med hard treningunder profesjonell veiledning nådde deseks deltakerne som var plukket ut til ådelta i New York Marathon med astma,målet. Øverst på pallen kom Hanne Cor-neliussen med den sterke tiden 3:55:19.Det kvalifiserte til plass nr. 10105 blanttotalt 40 000 deltakere og plass blantde 2000 beste kvinnelige løperne.

Astmamaraton 2007 er et samar-beidsprosjekt mellom Norges Astma- ogAllergiforbund, Norges Fri-idrettsfor-bund og AstraZeneca AS. Prosjektet skal

vise hva fysisk aktivitet og målrettettrening kan gi av positive resultater.Det skal være mulig å leve et helt nor-malt liv, også for en som har astma.

Etter gjennomført New York Marathonskal det utarbeides en treningsveiledersom angår trening av barn og voksnemed astma.Trude Bjørnsdatter Wigernæs var blant deseks stolte astmamaraton-deltakerne sompasserte målstreken i New York.Foto: Endre Madsbu

NORGE


Norges Astma- og Allergiforbund skalfavne alle som berøres av astma, KOLS,allergi, eksem og overømfintlighet. Derforhar personer med personer med miljø-hemming på grunn av spesielle allergier,astma eller andre luftveisplager medhyperreaktivitet mulighet til å organisereseg i NAAF. Dette gjelder også inneklima-sykdom eller kjemisk intoleranse

(MCS/IEI) selv om ikke symptomeneer direkte allergiske.

– Forbundet satser på tiltak for atgodt miljø som er tilgjengelig for alle,det gjelder både uteluft om innemiljø,og vi vil forsterke innsatsen på områdetfremover, forteller generalsekretærGeir Endregard i NAAF.

Gjennomførte New York Marathon med astma

Nytt forbundsstyreNorges Astma- og Allergiforbund av-holdt sitt landsmøte i Bergen 21.–23.september med valg til nytt forbunds-styre for perioden 2007–2010.Som forbundsleder med overveldendeflertall ble valgt Pål Johansen.

Forbundsstyret 2007–2010:Pål Johansen, leder (foran).Bak fra venstre: Nina Danielsen,Anne Ombye (1. nestleder), Siv Sande,Arve M. Haugland (2. nestleder),Jan Ivar Rønning, Hege Langjord(NAAFU), Bjørn Bjerke ogHarald Bregner. Foto: Nina Brun

Interesseorganisasjon også for miljøhemmede

EpiPen på blå reseptHelse- og omsorgs-departementet harbesluttet at pasien-ter som har økt ri-siko for alvorligeanafylaktiske reak-sjoner og dermedtrenger å ha adrena-lin til øyeblikkelighjelp i form av Epi-Pen tilgjengelig, skalfra nå av få hjelpe-middelet på blå re-sept.

Vedtaket innebæ-rer at det ikke lengerskal stilles krav omat man må ha bruktandre legemidler forsin astma ellerallergi i minst tremåneder (langvarig behandling).

Departementet konkluderer medat behovet for å ha adrenalin til bered-skapsbruk heretter skal likestilles medbruk av et legemiddel. Kravet om indivi-duell refusjon gjelder fortsatt slik at søk-nad må gå via legespesialist første gang.

Representert inasjonalt KOLS-rådSosial- og helsedirektoratet har oppret-tet nasjonalt KOLS-råd som skal værerådgivende organ for arbeidet med åfølge opp Nasjonal KOLS-strategi 2006– 2011. Norges Astma- og Allergifor-bund (NAAF) er representert i rådet vedGrethe Amdal og Rose Lyngra.

Begge er rådgivere i NAAF og utdan-net sykepleiere med lang fartstid i lunge-sykepleie og rehabilitering av lungesyk-dommer. Leder for rådet er spesialist ilungemedisin og direktør ved Glitreklinik-ken, professor Olav Kåre Refvem.

Rådet skal gi innspill til direktoratet ispørsmål som dreier seg om forebygging,behandling, forskning og rehabilitering avkronisk obstruktiv lyngesykdom.

– Vi har for lengst akseptert at viktigesamfunnsoppgaver må kontrolleresgjennom uavhengige og overordnedetilsynsorgan. Vi har 50 ulike tilsyn ogdirektorater, fra biltilsyn til mattilsyn,men ingen som påtar seg et nasjonaltansvar for kontroll med de miljøene sombarn og unge oppholder seg i meste-parten av dagen, forklarer general-sekretær Geir Endregard i NAAF.

Han forteller at forbundet får dagligerapporter om skoler som sliter meg fukt-problemer og dårlig ventilasjon. Barnmed astma og allergi blir sykere, flerebarn blir syke og mange sliter med hode-pine og manglende konsentrasjon somfølge av dårlig inneluft.

– Dagens bestemmelser knyttet tilbarn og unges læringsmiljø fungerer ikke,mener Endregard.

Forskriften om miljørettet helsevern iskoler og barnehager opererer kun medskjønnspregede normer for hva som skalvære et tilfredsstillende miljø, og tilsynmed at skolen og skoleeierne oppfyllerkravene i opplæringsloven er delegerttil fylkesmannen. Kun fylkesmannen iHedmark oppgir å ha et system for til-syn med det fysiske miljøet i skolene.De andre forteller at de verken harkapasitet, kompetanse eller virkemidler.

– Det blir også et problem når det erkommunen som skal kontrollere bygning-ene de selv eier. Brudd på eksisterendeforskrifter får som regel ingen konsekven-ser, sier Endregard og mener det må

være viktig å få på plass egne forkriftersom kun dekker inneklima i skoler og bar-nehager. Likeledes uavhengige og god-kjente standarder for nye og renovertebygninger som kontrolleres jevnlig.

Norges Astma- og Allergiforbund hari brev til Helse- og omsorgsdepartemen-tet, Kunnskapsdepartementet og Miljø-verndepartementet nå understreket be-hovet for systemer som kan sikre at barnikke påføres helseplager gjennom obliga-torisk skolegang.

– I 2004 ble nasjonale forskrifter foruteluften sikret gjennom pålagte EU-di-rektiver for minimumskrav til luftkvalitet.Dette har vært en ubetinget suksess ogført til at vi har fått bevisst og systema-tisk satsing på tiltak. Det er på høy tidat vi også setter fungerende standarderfor våre barns innemiljø, understrekerEndregard.

Vil ha overordnet tilsynmed barn og unges innemiljøAltfor mange skoler og barnehager rapporterer om sådårlig inneklima at barn og unge blir syke. Dette er uhold-bart, mener Norges Astma- og Allergiforbund (NAAF) somvil ha egen forskrift og overordnet tilsyn med barn ogunges innemiljø. Dagens fragmenterte regelverk fungererlangt fra tilfredsstillende.tekst og foto: nina brun

NORGE


Norges Astma- og Allergiforbund krever tiltak som kan sikre tilfredsstillende inneklimai barnehager og skoler:• Egen forskrift som utelukkende dekker inneklima i skoler og barnehager• Uavhengig godkjenning av nybygg og nyrenoverte bygg før de tas i bruk• Jevnlige kontroller av alle skoler og barnehager (for eksempel hvert tredje år)• Tydelige grenseverdier / standarder som skal overholdes• Fastlagte straffereaksjoner ved mangler

– Noe må gjøres og det haster, sier general-sekretær Geir Endregard i NAAF om innekli-maet i norske skoler og barnehager

Extra-tildelingen 2007

Årets tildeling fra TV-spillet Extra til frivil-lige organisasjoner var på i alt 200 milli-oner kroner. 4,667 millioner av dissemidlene ble tildelt 11 prosjekter, der-iblant flere forskingsprosjekter, i regi avNorges Astma- og Allergiforbund.

Årets resultat ble offentliggjort tirsdag20. november. Prosjekter som får tildeltmidler gjennom NAAF er:

Forebygging:– Forebygging av allergi, kr. 600000,

Seksjon for arbeidsmedisin UNIFOBAS (år 3 av 3)

– Er det noe i maten?, kr. 600000,BKL Voksentoppen, Rikshospitalet(nytt 2-årig prosjekt)

– Gode råd er grønne i Norge,kr. 202000, Sør-Trøndelag fylkeslagav NAAF (nytt 1-årig prosjekt)

– Hjelp, det klør!, kr. 410000, UNNTromsø v/ Hudavdelinga og Nasjonaltsenter for telemedisin (nytt 2-årigprosjekt)

– Matmerkningsparlør – hvete, kr. 140000,NAAF sentralt (nytt 1-årig prosjekt)

Forskning:– Matintoleranse og mageplager,

kr. 530000, NTNU og Syke-huset Innlandet Gjøvik (siste år)

– Kvinner, astma, hormoner og vekt,kr. 530000, Institutt for indremedi-sin, Universitetet i Bergen, Kvinne-klinikken/HUS (nytt prosjekt)

– Obstruktiv lungesykdomHUNT2,kr. 530000, Institutt for samfunnsmed-isin, NTNU, Trondheim (nytt prosjekt)

Rehabilitering:– Ane & Bronky går til filmen,

kr. 650000, LMS, Barnesenteret,Ullevål universitetssykehus (år 2 av 2)

– Meir mosjon, mestring og trivsel,kr. 425000, Kompetansesenter forpasientinformasjon og pasientopp-læring, Møre og Romsdal fylkeslagav NAAF (år 3 av 3)

– På sykkel i Sunndal, kr. 50000,Sunndal AAF, Møre og Romsdal fylkes-lag av NAAF (nytt 1-årig prosjekt).

Vid allergisk astma borde det varaså att sjukdomen skulle försvinnaeller bli mycket bättre om aller-

genen kunde avlägsnas eller undvikas.Några studier där patienten förflyttatstill allergenfria miljöer – uppe i bergeneller till rena rum på sjukhus – tyder påen god temporär effekt. Att få en lång-varig effekt genom att allergensanerahemmet och använda en luftrenare liggernära till hands. Många försök och studiermed denna inriktning har emellertid givitsmå resultat eller misslyckats helt.

De dåliga resultaten kan bero på fleradelvis okända faktorer:• Hur utvecklas och hur försvinner denallergiska inflammationen i luftvägen?

• Har behandlingsperioden varit till-räckligt lång?

• Hur ren måste luften vara?• Kan konventionella luftrenare åstad-komma en tillräcklig minskning avpartiklar och allergen i rummet? Kansmå kvarvarande allergenmängder un-derhålla sjukdomen?

• Finns andra faktorer än allergensom bidrar till patientens sjukdom?

• Har den långvariga inflammationengivit förändringar eller skador sommycket långsamt eller inte alls kanbli bättre?

Nya kunskaper om hur man skapar renoch partikelfri luft, och särskilt luftdusch-tekniken, vid vilken man skapar zoner avren luft, tycks visa på en möjlig väg tillframgång.

Industriell renrumsteknikInom industrin har man sedan lång tidanvänt sig av så kallade renrum medkontrollerade låga partikelnivåer för attmöjliggöra en hel rad tekniska framsteg.Kraven på mindre och snabbare datorer

är till exempel helt beroende av att mankan tillverka allt mindre och kraftfullareelektroniska kretsar (microchip) i miljöermed extremt låga partikelnivåer. Inomvården är operationssalar den kanskemest kända motsvarigheten, där riskenför en djupinfektion orsakad av bakte-riebärande partiklar kan få förödandekonsekvenser för patienten.

Eftersom det är dyrt att skapa dessarenrumsmiljöer har de begränsat sig tillapplikationer som har råd att bära kost-naderna och/eller där renheten är enabsolut förutsättning för applikationen.Renrumsmiljöerna kräver stora luftflödenoch de ställer stora krav byggnadsdelar-nas täthet, personalens klädsel, städ-rutiner, luftslussar och så vidare.

I början av 1990-talet introduceradesen helt ny renrumsteknik, luftdusch-tekniken, som gjorde det möjligt attskapa rena zoner över eller omkringkänsliga delar i en produktionsprocess.Luftduscharna, som ger temperatur-styrda laminära luftflöden med ett mini-mum av luftvirvlar, har en unik förmågaatt skapa distinkta zoner av behandlad,partikelrenad luft. I och med luftdusch-tekniken behövde man inte längre tahänsyn till övriga delar av produktions-lokalen. Behovet av täta byggnadsdelar,speciell personalklädsel, städrutiner,luftslussar etcetera minskade betydligt.

Medicinsk användbarhetvid allergisk astmaLuftduschtekniken blev naturligtvissnabbt framgångsrik inom industrin,men kanske mer intressant är att den ärtillämpbar i ett normalt sovrum. Teknikenger en helt ny möjlighet att signifikant re-ducera exponering av mängden inandatallergen och partiklar nattetid. Därmed

Ny typ av luftrenareför behandling av allergisk astma

Olle Zetterströmär professor och specialist i lung-sjukdomar och allergisjukdomar,överläkare vid Allergicentrum,Universitetssjukhuset i Linköping

Kontaktadress:Prof Olle ZetterströmAllergicentrum, US581 85 Linköping

SAMMANFATTNING:

Vid allergisk astma förbättrassjukdomen om allergenbe-lastningen minskas, mendetta har visat sig vara svårtatt åstadkomma i hemmiljö.Erfarenheter från industrinvisar att man måste skapa ettlaminärt luftflöde för att ef-fektivt minska partikelhalteni luften. Detta är orsaken tillatt tidigare försök med luft-renare i hemmiljö inte lyc-kats. Med hjälp av AirsonettAirshower filtreras luften och«duschas» över patientensandningszon under natten.Allergenhaltig luft trängs un-dan och man får en zon avallergen- och partikelfri in-andningsluft. Erfarenheternaav användningen visar attmånga får en bättre sömn,mindre näsbesvär och efteren tid mindre astmasymtom.Preliminära data från en be-handlingsstudie av patientermed steroidkrävande astmaunder 10 veckor har visatpå minskad luftvägsinflamma-tion och ökad livskvalitet.De lovande resultaten ärnu underlag för en störreeuropeisk 1-årsstudie.

olle zetterström, Allergicentrum, Linköping



öppnas möjligheten att preventivt be-handla allergisk astma.

Erfarenheterna från tidigare studierpå kvalsterallergiska barn från Hollandoch Italien, som under skolterminernafick vistas i de italienska och schweiziskaalperna (1,2,3,4,5), visar att långvarigvistelse i miljöer med signifikant lågaallergennivåer leder till minskad luft-vägsinflammation med åtföljande sym-tomförbättring. Studierna visar också påatt det är viktigt att åstadkomma en av-sevärd allergenreduktion och att kunnabibehålla denna under en längre tid föratt ha någon effekt.

Naturligtvis har en långvarig vistelsei alperna en begränsad tillämpning somanvändbar behandling. Men om en åter-kommande nattlig frizon kan åstadkom-mas med ett medicintekniskt hjälpmedelmed motsvarande medicinsk effekt är deten högst tillämpbar behandling.

Effekten av laminärtflöde till andningszonenFör astmatiker med en perenn allergi,där inomhusmiljön står för en större delav allergenexponeringen och där fram-förallt nattens exponering av allergen harsin främsta källa i sängkläderna, är detmycket svårt att med normal ombland-ande ventilations- eller luftreningsteknikpåverka exponeringen till luftvägen på ensovande person. Mätningar av partikel-halten i andningszonen visar att det imånga fall kan vara bättre att inte hanågon mekanisk ventilation alls, det villsäga det kan ibland vara bättre att låtapartiklarna falla fritt till golvet än att viftarunt luften med ett turbulent luftflödeskapat av en konventionell luftrenareeller ett konventionellt omblandandeventilationssystem.

Något som ytterligare försvårar möj-ligheterna att påverka allergennivånuppmätt i andningszonen är att allergenfrån reservoarer i sängkläderna effektivtföljer med den varma kroppens konvek-tionsströmmar upp och ut genom täcketförbi andningszonen. Denna allergen-bemängda konvektionsström måste bry-tas för att någon signifikant reduktionav inandat allergen ska åstadkommas.

Det finns ett fåtal tidigare försök att«blåsa» HEPA-filtrerad luft direkt överandningszonen på en sovande astmatiker(6,7). Studierna har visserligen lett tillsignifikanta hälsoeffekter, men som be-handlingsform har de inte varit praktisktanvändbara på grund.av buller, drag och

uttorkning av slemhinnor som följd avströmmen av luft.

Airsonett Airshower reducerar patien-tens allergenexponering med ett tempe-raturstyrt laminärt luftflöde som effektivtomsluter andningszonen och som tryckerundan kroppens allergenbemängda kon-vektionsström under nattsömnen. Detfiltrerade luftflödet duschas över patien-tens andningszon. Genom den svagt kyldaluftens högre densitet, «faller» luften, meden kontrollerad hastighet istället för attsom i tidigare försök okontrollerat blåsaspå patienten (fig 1).

Den minskade allergenexponeringenuppmätt i andningszonen, varaktighetenoch komforten är det som skiljer Airso-

nett Airshower från tidigare försök medallergenprevention och det som förklararde medicinska effekterna (fig 2).

Hjälper åtta timmars frihetfrån allergen på natten?Studierna från de italienska alperna vi-sade på minskad luftvägsinflammationmed åtföljande symtomförbättring vidtre månaders vistelse i miljöer med lågaallergenhalter. Andra studier på allergiskapatienter med svårt eksem (8) har visatpå signifikant återgång av eksemen undervistelse i renrumsmiljö under 3–4 veckormed lång kvarvarande effekt efter vistel-sen.

Frågan är huruvida frihet från allergen-

Den svagt kylda, rena luften faller ner över den sovande patienten. Foto: Linda Forsell�


exponering under nattsömnen är tillräck-lig för att erhålla en signifikant kliniskförbättring hos en astmatiker med pe-renn allergi. Möjligen kan cirka åtta tim-mars vila från exponering ge en minskadinflammation märkbar dygnet runt. Sär-skilt skulle detta kunna vara betydelse-fullt om den viktigaste exponeringenskedde nattetid. Vid vissa allergen skullenattlig behandling vara effektivare än vidandra. Skillnader i exponering diskuterasi en välgjord översiktsartikel av Custovic(4). Men det saknas ännu en hel delkunskap i ämnet.

Studier på patienter med astmaTidiga och små studier och fallbeskriv-ningar på patienter i Skåne tycks visa attdet främst var yngre patienter med aller-gisk astma som hade god effekt av luft-duschen (Lunell E . Data on file AirsonettAB).

Resultaten var uppmuntrande och enstudie av 22 unga astmatiker med ste-roidkrävande astma (> 400 mcg bude-sonid) från Linköping och Stockholm harnyligen slutförts. Preliminära data visaratt tio veckors aktiv behandling med Air-sonett Airshower resulterade i en signifi-kant förbättrad livskvalitet och minskadbronkiell inflammation mätt med FeNO

jämfört med placebo. Resultaten är iparitet med resultaten från studiernaav patientvård i alperna.

Ett patientfallEn patient med lång erfarenhet av Air-sonett Airshower är Iréne, som berättatoch demonstrerat användningen i TV iseptember 2007 (9).

Iréne är handikappad och nu i behovav rullstol efter sjukdom i ungdomen.Hon började rida som barn, men fick görauppehåll i perioder på grund av operatio-ner. När hon var 24 år tog hästintressetfart på allvar. Iréne började tävla dressyr-97 och blev landslagsryttare några årsenare, 2004 tog hon två guldmedaljerpå OS i Athen.

Efter framgångarna på Paralympicsbörjade Iréne få bekymmer med sinaluftvägar och utvecklade astma. Det vi-sade sig att hon var allergisk mot pälsdjuroch hon behandlades med kortison ochventolin. Trots perioder med förhållande-vis höga doser av kortison blev astmaninte välkontrollerad. Hon hade svårt attandas och hostade ideligen. Detta resul-terade i att nattsömnen blev lidande meddagtrötthet och utebliven träning somföljd. Astmaanfall och akutvårdsbesök varvanligt förekommande och hösten 2006

var hennes lungkapacitet under 40%.Då sattes en ny hög dos kortison in iflytande form som intogs en gång omdagen på klinik. Trots den höga dosenså svarade Iréne inte tillfredställande påbehandlingen.

När inget annat hjälpte sattes enprofylaktisk tilläggsbehandling medAirsonett Airshower in. Det blev vänd-ningen och ganska omgående så börjadehon må mycket bättre. Hostan och ross-let i luftvägarna försvann och trycketöver bröstet minskade. Sömnen blevockså mycket bättre, men det viktigasteför henne var att energin kom tillbaksså att hon kunde återuppta sin träning.Nu har Iréne haft Airshowern i nästanett år och har inte haft något astmaanfallunder perioden. Hon har kunnat åter-uppta tävlandet och har blivit uttagentill OS i Peking 2008.

Studie av patienter medallergeninducerad astmaDe studier som nu initierats av AirsonettAB kommer att ge en betydande kunskapi ämnet. Livskvalitet, bronkiell inflamma-tion, lungfunktion, sömnkvalitet ochhälsoekonomiska effekter ska studeras ien europeisk multicenterstudie på patien-ter med allergisk astma. Patienterna skafå tilläggsbehandling med aktiv eller pla-cebo Airsonett Airshower ovanpå sin or-dinerade medicinering under ett års tid,där man under de nio sista månaderna skaha möjlighet att ändra sin medicineringmed bibehållen astmakontroll enligtGINA 2006. Även äldre ska studeras.Inklusionskriterier är bland annat:• 7–70 år• Verifierad allergi mot pälsdjuroch/eller kvalster

• Medicinering med 200–1200 µg/dagbudesonid eller ekvipotent ICS

• Delvis kontrollerad astma enligt GINA2006

DiskussionResultaten visar att av ren luft, admini-strerad direkt till andningszonen undersömn, kan ha gynnsamma effekter hospatienter med allergisk astma innefat-tande ökad livskvalitet och minskadbronkiell inflammation. Erfarenheter frånfallstudier visar att det framförallt ärsymtom kopplat till nattsömnen som harden snabbaste effekten. Några vanligaiakttagelser är att näsan blir mindretäppt, att användarna får en minskadslemproduktion och att de vaknar upp

figur1: Skillnaden mellanen konventionell luft-renare (underst till väns-ter) och Airsonett Air-shower. Diagrammet tillhöger visar partikelhal-terna mätt i andnings-zonen under nattens vilamed Airsonett Airshower(1) respektive konven-tionell luftrenare (3).


mer utvilade. Sammantaget uppleverpatienterna en ökad livskvalitet och omdetta beror på mindre inflammation ochsymtom eller helt enkelt en förbättradnattsömn är ännu oklart (kanske en kom-bination av båda). Hos äldre patienterrapporteras ofta att man orkar mer äntidigare i sina dagliga aktiviteter. Dennapatientgrupp har ofta en mindre uttaladallergi varför resultaten kan peka på atten låg partikelhalt (dammfrihet) undernattsömnen kan ha positiva effekter.

KonklusionResultaten från Airshower-studien ochandra studier visar att allergennivånmåste komma ned till mycket låga nivåerför att få positiva effekter på astma-patienter. Låg allergennivå kan minskaluftvägsinflammationen och har en posi-tiv inverkan på livskvaliteten. Studiernavisar att laminärt luftflöde som admini-streras direkt i andningszonen är denmest framgångsrika metoden att skapaden andningsmiljö nattetid som krävs.

Resultat från studier och erfarenheterfrån fallstudier visar att Airsonett Air-shower kan vara en alternativ tilläggs-behandling till inhalerade steroider.

Airshowern kan också vara ett behand-lingsalternativ för astmatiker som trotsoptimerad medicinsk behandling fortfa-rande inte har en fullt kontrollerad astma.

Den stora europeiska studie som nuinitieras inriktas på uttalad allergiskastma. Det kan även vara av intresse attsyna de effekter som visat sig på denäldre patientgruppen med ofta mindreuttalad allergi. Erfarenheter från praktisktillämpning pekar på att en nattlig vila idammfrihet ger positiva effekter på dendagliga fysiska aktiviteten. Detsammagäller för patienter i gränslandet mellanastma och KOL. Båda patientgruppernakan vara intressanta för framtida studier.

Referenser1. Kerrebijn KF. Endogenous factors in child-

hood CNSLD:methodolical aspects in po-pulation studies. In: Orie NGM, van derLende R, eds. Bronchitis III. Assen, The Net-herlands: Royal Van Gorcum, 1970:38–48

2. Piacentini GL, Bodini A, Costella S, VicentiniL, Peroni D, Zanolla L, Boner AL. Allergenavoidance is associated with a fall in ex-haled nitric oxide in asthmatic children.J Allergy Clin Immunol. 1999Dec;104(6):1323–4.

3. Peroni DG, Piacentini GL, Costella S, Pie-trobelli A, Bodini A, Loiacono A, Aralla R,

Bo-ner AL. Mite avoidance can reduce airtrapping and airway inflammation in allergicasthmatic children. Clin Exp Allergy. 2002Jun;32(6):850–5.

4. Grootendorst DC, Dahlén S-E, Van den BosJW, Duiverman EJ, Veselic-Charvat M, Vrij-landt EJLE, O’Sullivan S, Kumlin M, Sterk PJ,Roldaan AC. Benefits of high altitude aller-gen avoidance in atopic adolescents withmoderate to severe asthma, over andabove treatment with high dose inhaledsteroids. Clin Exp Allergy 2001;31:400–408.

5. Custovic A, Simpson A, Chapman MD,Woodcock A. Allergen avoidance in thetreatment of asthma and atopic disorders.Thorax 1998;53:6372.

6. Verrall B, Muir DC, Wilson WM, Milner R,Johnston M, Dolovich J. Laminar flow aircleaner bed attachment: a controlled trial.Ann Allergy. 1988 Aug;61(2):117-22.

7. Zwemer RJ, Karibo J. Use of laminar con-trol device as adjunct to standard environ-mental control measures in symptomaticasthmatic children. Ann Allergy. 1973Jun;31(6):284–90.

8. Sanda T, Yasue T, Oohashi M, Yasue A.Effectiveness of house dust-mite allergenavoidance through clean room therapy inpatients with atopic dermatitis. J AllergyClin Immunol. 1992 Mar;89(3):653–7.

9. Reportage, SVT, Östnytt 6/9 2007.En inspelning kan även fås från författarenoch Airsonett AB

GLUTENFRITT!• Unik på marknaden

• Klart på 3 minuter

• Passar även för mikrougn

• Läckra recept på paketet

www.quakerscandinavia.com

•

NESTLÉ SVERIGE AB, BOX 7173, 250 07 HELSINGBORG. TFN 042-19 91 00. FAX 042-19 91 99. email: [email protected] www.nestle.se

Till barn med

celiaki och/komjölksproteinallergi,

Aktuellt från Nestlé NutritionNestlé sinlac Specialgröt – fri från komjölksprotein, gluten och laktos. Järn och vitaminberikad. 650 g. Från 4 månader. Apotekets varunr 200523

www.final.se

Nestlé sinlac Specialgröt är en komplett barngröt fri från komjölksprotein, gluten och laktos. Gröten är baserad på ris och fruktkärnmjöl från Johannesbrödträdet. Kan användas till barn med komjölksproteinallergi, celiaki och även till barn med laktosintolerans efter rekom-mendation från läkare, dietist eller Barnhälsovården. Nestlé sinlac Specialgröt är berikad med järn, kalcium och vitaminer enligt Livsmedelsverkets föreskrifter för cerealieprodukter avsedda för barn under tre år. Gröten har en god proteinkvalitet och uppfyller Livsmedelsverkets krav på proteininnehåll. Kontakta ossgärna för mer information.

Nu ocksågaranteratglutenfri

eller laktosintolerans.

SVERIGE


Att leva med allergiI boken «Leva med allergi» beskriver enrad forskare vad allergi och annan över-känslighet innebär för en människa i detdagliga livet. De olika avsnitten handlarom den påverkan och de begränsningaren allergisjukdom medför, om hur sam-hället reagerar på allergi och vilka för-bättringar man försöker åstadkommaför dem som besväras av allergi.

Boken redaktör Sonja Olin Lauritzenskriver i förordet: «…frågor om allerginspsykologiska, sociala och kulturella inne-börder spänner över ett brett fält, ett fältsom kan belysas från olika vetenskapligautgångspunkter. Att det finns behovav fler vetenskapliga ansatser för mermångsidig belysning av allergifrågan haruppmärksammats i olika sammanhang.Avsikten med denna bok är att bidra tillen sådan kunskapsutveckling».

Bokens författare skriver bland annatom föräldrars syn på möjligheten attundvika allergi, om unga, allergiska mänsrisktagande och omgivningens möte medallergikern i olika sammanhang.

Målgruppen för boken är framför alltde som möter människor med allergisjuk-domar i sin yrkesutövning, till exempelinom vården.

Boken kan beställas från Carlssonsbokförlag, tel: + 46 (0)8 545 254 80,[email protected].

Kampanj förbättre arbetsmiljöAstma- och Allergiförbundet har startaten e-postkampanj. Budskapet är att i desatsningar som regeringen tänker göra påföretagshälsovården måste det ingå ensatsning på att anpassa arbetsmiljön såatt människor med allergiska sjukdomarinte blir sjuka på sitt jobb.

Alla som stöder detta uppmanas attskicka e-postmeddelandet vidare till vän-ner och bekanta – och till socialministerGöran Hägglund.

Kampanjen startade i mitten av no-vember.

Hur blir det medallergivården?En skrivelse har gått ut till samtliga lands-ting, där Astma- och Allergiförbundet berlandstingen att svara på följande frågor:

Vilken planering finns inom lands-tingen för att täcka det nuvarande ochkommande behovet av allergologer?

Hur avser landstinget att uppfylla dekriterier för astma-allergi-KOL-mottag-ningar som fastställts i «Socialstyrelsensriktlinjer för vård av astma och kroniskobstruktiv lungsjukdom» (2004)?

Skrivelsen är en uppföljning av dendebattartikel som Astma- och Allergi-förbundets ordförande Ingalill Bjöörnoch ett antal företrädare för allergivår-den skrev i Dagens Medicin i april i år.

Rapport om hel-täckningsmattorHeltäckningsmattorna hade sin stor-hetstid på 70-talet då de framför alltvar populära i hemmiljö. Nu är de på vägtillbaka, den här gången dyker de oftaupp även i offentliga miljöer. Hur på-verkar det hälsan för alla människor medastma och allergi? Astma- och Allergi-förbundet har gjort en sammanställningav den kunskap som finns om ämnet.Den visar att heltäckningsmattor kan inne-bära en hälsorisk om de läggs in i offent-liga miljöer, arbets-platser och skolor.

Mattorna samlar med tiden dammoch allergiframkallande ämnen som sedankan avges till inomhusluften och orsaka

ohälsa. En heltäckningsmatta krävermycket noggrann skötsel och städningför att alls komma i fråga, men just städ-ning är en budgetpost som ofta tilldelasotillräckliga resurser. Tyvärr döljer hel-täckningsmattan hur smutsig den är vil-ket gör att de riskeras att städas mersällan än släta golv.

Undersökningar i skolmiljöer visar attinredning som inte samlar damm och godventilation är särskilt viktig för skolelevermed astma. Ändå verkar det som omSocialstyrelsen, vid revideringen av sinaallmänna råd om städning, kommer attändra ställningstagandet när det gällerrekommendationer om heltäckande tex-tila golv i barns miljöer. Tidigare har manavrått från heltäckande mattor i barnsmiljöer, men nu ser det ut som om mankommer att rekommendera att heltäck-ande textila golv kan läggas in sparsamt.Någon egen kunskapssammanställninghar dock inte Socialstyrelsen tagit framsom kan ligga till grund för ett ändratställningstagande. Redan risk för ohälsakan räcka för att ställa krav på åtgärderenligt Miljöbalken som Socialstyrelsenutgår från när de utfärdar allmänna råd.

– Det är allvarligt att en central myn-dighet som ska bevaka människors hälsalåter sig påverkas av kommersiella intres-sen, säger Ingalill Bjöörn, ordförande iAstma- och Allergiförbundet.

– Mattbranschen bedriver en aggres-siv marknadsföring och vill gärna läggain heltäckande mattor i nya miljöer, tillexempel skolor. Men det saknas tillräck-ligt underlag som visar att det inte blirhälsoproblem. Risken finns ändå att rek-torer, arbetsgivare med flera låter sigövertalas att lägga in heltäckningsmattoroch då har man problem som kan för-siggå under många år framöver. De somdrabbas först är de med allergi och annanöverkänslighet. Tyvärr visar exempel frånarbetslivet att det är dessa personer somfår sluta arbeta eller omplaceras iställetför att heltäckningsmattan tas bort.En sådan utveckling stämmer verkligendåligt med de mål för ett tillgängligtsamhälle för funktionshindrade somriksdagen antagit.

Rapporten finns att ladda ned frånförbundets hemsida astmaoallergifor-bundet.se.

Leva med allergi – samhällsvetenskapligaoch humanistiska perspektiv, CarlssonBokförlag, cirkapris 300 kronor.

Før forskrivning av SINGULAIR®, se preparatomtalen. SINGULAIR® er et registrert varemerke tilhørende Merck & Co. Inc., Whitehouse Station, NJ, USA.MSD (Norge) AS, Postboks 458, Brakerøya, 3002 Drammen, tlf. 32 20 73 00, fax 32 20 73 10.

Foto

:Run

eG

uner

iuss

en08

�200

8�SG

A�20

07�S

CAN

(NO

)�40

00�C

Jeg KAN med

Astmabehandlingmed effektivsymptomkontroll

S

SVERIGE


C Singulair «MSD»Leukotrienreseptorantagonist ATC�nr.: R03D C03

T GRANULAT I DOSEPOSER 4 mg: Hver dosepose inneh.: Montelukastnatrium 4,2 mgtilsv. montelukast 4 mg, hjelpestoffer.

T TABLETTER 10 mg: Hver tablett inneh.: Montelukastnatrium 10,4 mg tilsv. montelu�kast 10 mg, laktosemonohydrat 89,3 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødt og gult jern�oksid (E 172), titandioksid (E 171). Filmdrasjert.

T TYGGETABLETTER 4 mg og 5 mg: Hver tyggetablett inneh.: Montelukastnatrium 4,2mg, resp. 5,2 mg tilsv. montelukast 4 mg, resp. 5 mg, hjelpestoffer. Fargestoff: Rødtjernoksid (E 172). Kirsebærsmak.Indikasjoner: Granulat: Tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling medinhalasjonsteroider og korttidsvirkende beta2�agonist tatt ved behov ikke gir tilstrek�kelig kontroll av sykdommen. Et behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroiderfor 2�5 år gamle pasienter med mild vedvarende astma som ikke nylig har hatt alvor�lige astmaanfall som har krevd bruk av orale kortikosteroider, og for pasienter hvor deter vist at inhalasjonssteroider ikke kan brukes. Tabletter og tyggetabletter:Tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling med inhalasjonssteroider ogkorttidsvirkende beta2�agonist tatt ved behov ikke gir tilstrekkelig kontroll av sykdom�men. Symptomlindring ved sesongrelatert allergisk rhinitt. Tyggetabletter: Et behand�lingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroider for pasienter med mild vedvarendeastma som ikke nylig har hatt alvorlige astmaanfall som har krevd bruk av orale kor�tikosteroider, og for pasienter hvor det er vist at inhalasjonssteroider ikke kan brukes.Dosering: Skal tas én gang daglig. Astma: Dosen bør tas om kvelden. Voksne ogbarn >15 år: 10 mg (1 tablett) daglig. Forsøksvis til behandling av barn: Barn: 6�14år: 5 mg (1 tyggetablett) daglig. 2�5 år: 4 mg (1 tyggetablett) daglig. Alternativt 4 mg(1 dosepose) daglig. 6 måneder�2 år: 4 mg (1 dosepose) daglig.Terapeutisk effektsees i løpet av én dag. Bør tas selv om sykdommen er under kontroll, og i periodermed forverring av sykdommen. Sesongrelatert allergisk rhinitt: Doseringstidspunktkan individualiseres. Voksne og barn >15 år: 10 mg (1 tablett) daglig. Barn: 6�14år: 5 mg (1 tyggetablett) daglig. 2�5 år: 4 mg (1 tyggetablett) daglig. Bruk hos barn2�14 år ved sesongrelatert allergisk rhinitt kan overveies basert på dokumentert sik�kerhet i denne aldersgruppen, selv om effekt ikke er dokumentert i kliniske studier.Generelle anbefalinger: Tabletter 10 mg kan tas alene eller sammen med mat.Tyggetabletter 4 mg og 5 mg bør tas 1 time før eller 2 timer etter mat. Granulat kantas alene eller sammen med mat. Hele dosen bør tas innen 15 minutter etter åpningav doseposen. Skal ikke brukes samtidig med andre preparater som inneholder mon�telukast. Ingen dosejustering er nødvendig for eldre, ved redusert nyrefunksjon ellerved mild til moderat leversykdom. Det finnes ingen data fra bruk ved sterkt nedsattleverfunksjon. Singulair som et behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroiderhos barn fra 2�14 år for mild vedvarende astma: Montelukast er ikke anbefalt sommonoterapi hos pasienter med moderat vedvarende astma. Bruk av montelukast, somet behandlingsalternativ til lavdose inhalasjonssteroider hos barn med mild vedva�rende astma, bør bare overveies for pasienter som nylig ikke har hatt alvorlig astma�anfall som har krevd bruk av orale kortikosteroider, og for pasienter hvor det er vist atinhalasjonssteroider ikke kan brukes. Mild vedvarende astma er definert som symp�tomer på astma mer enn 1 gang i uken, men mindre enn 1 gang daglig, symptomerom natten mer enn 2 ganger i måneden, men mindre enn 1 gang i uken og normallungefunksjon mellom episodene. Hvis tilfredsstillende astmakontroll ikke oppnås vedoppfølging (vanligvis innen 1 måned), bør behov for en tilleggs� eller ulik antiinflam�matorisk behandling som er basert på trinnsystemet for astmabehandling utredes.Pasienter bør periodisk utredes for deres astmakontroll. Når behandling med Singulairbrukes som tilleggsbehandling til inhalasjonssteroider, bør ikke Singulair erstatte inha�lasjonssteroider brått. Kontraindikasjoner: Overfølsomhet for noen av innholdsstof�fene. Forsiktighetsregler: Brukes ikke til behandling av akutte astmaanfall.Pasienten bør rådes til å ha akuttmedisin tilgjengelig. Ved akutte anfall gis korttidsvir�kende beta2�agonister. Pasienten bør kontakte lege snarest mulig dersom det er nød�vendig med flere inhalasjoner av korttidsvirkende beta2�agonister enn vanlig.Montelukast bør ikke brått erstatte inhalerte eller perorale kortikosteroider. Det finnesikke tilgjengelige data som viser at perorale kortikosteroider kan reduseres ved sam�tidig inntak av montelukast. Etter reduksjon i dosen av systemiske kortikosteroider hardet i sjeldne tilfeller forekommet en eller flere av følgende: Eosinofili, vaskulitiskutslett, forverrelse av lungesymptomer, hjertekomplikasjoner og/eller neuropati, noenganger diagnostisert som Churg�Strauss' syndrom, en systemisk eosinofil vaskulitt.Årsakssammenhengen er uklar, men det anbefales forsiktighet og klinisk oppfølgingnår reduksjon av systemiske kortikosteroider vurderes. Dokumentasjon for bruk tilbarn er begrenset. Det foreligger ingen data vedrørende effekt og sikkerhet hos barnunder 6 måneder. Pasienter med sjeldne, arvelige galaktose intoleranseproblemer,Lapp laktasemangel eller glukose�galaktose malabsorpsjon må ikke bruke 10 mg�tabletten. Tyggetablettene inneholder aspartam som hos fenylketonuripasienteromdannes til fenylalanin. Interaksjoner: Prepatatet kan tas sammen med teofyllin,prednison, prednisolon, p�piller (etinyløstradiol 35 µg/noretisteron 1 mg), terfenadin,digoksin og warfarin uten fare for interaksjoner av klinisk betydning. Arealet underplasmakonsentrasjonskurven (AUC) for montelukast ble redusert med ca. 40% vedsamtidig inntak av fenobarbital. Siden montelukast metaboliseres av CYP 3A4 bør for�siktighet utvises, spesielt ved behandling av barn, når montelukast gis samtidig medmedikamenter som induserer dette enzymet, f.eks. fenytoin, fenobarbital og rifampi�cin. Graviditet/Amming: Overgang i placenta: Dyrestudier indikerer ingen skadeligeffekter på svangerskapsforløpet eller embryo�/fosterutvikling. Begrensede data anty�der ingen årsakssammenheng mellom montelukast og misdannelser (f.eks. defektelemmer), som er rapportert sjelden. Skal ikke brukes under graviditet med mindrestrengt nødvendig. Overgang i morsmelk: Ukjent. Utskilles i melk hos rotter. Skal ikkebrukes av ammende med mindre strengt nødvendig. Bivirkninger: Tabletter (Voksne>15 år): Hyppige (>1/100): Gastrointestinale: Mavesmerter. Sentralnervesystemet:Hodepine. Tyggetabletter (Barn 6�14 år): Hyppige (>1/100): Sentralnervesystemet:Hodepine. Tyggetabletter (Barn 2�5 år): Hyppige (>1/100): Gastrointestinale:Mavesmerter, tørste. Granulat (Barn 6 mndr.�2 år): Hyppige (>1/100):Gastrointestinale: Diaré. Sentralnervesystemet: Hyperkinesi. Luftveier: Astma. Hud:Eksem, dermatitt, utslett. Følgende er svært sjelden rapportert etter markedsføring:Gastrointestinale: Diaré, tørr munn, dyspepsi, kvalme, oppkast/brekninger. Muskel�skjelettsystemet: Artralgi, myalgi inkl. muskelkramper. Neurologiske: Svimmelhet,unormale drømmer inkl. mareritt, hallusinasjoner, søvnighet, søvnløshet,parestesi/hypoestesi, irritasjon, opphissethet inkl. aggressiv oppførsel, rastløshet, epi�leptisk anfall. Lever: Økt serum transaminaser (ALAT, ASAT), kolestatisk hepatitt.Sirkulatoriske: Økt blødningstendens, blåmerker, palpitasjoner. Øvrige: Asteni/tretthet,utilpassethet, ødem, overfølsomhetsreaksjoner inkl. anafylaksi, angioødem, pruritus,utslett, urticaria og en isolert rapport om eosinofil leverinfiltrat. Svært sjeldne tilfellerav Churg�Strauss syndrom (CSS) er blitt rapportert ved behandling med montelukasthos pasienter med astma. Overdosering/Forgiftning: I studier på pasienter med kro�nisk astma er det gitt doser opptil 200 mg/dag i 22 uker, og i korttidsstudier er detgitt opptil 900 mg/dag i ca. 1 uke, uten at det ble observert klinisk signifikante bivirk�ninger. Akutt overdosering er rapportert. Rapporten omfatter doser så høye som 1000mg hos voksne og barn. Kliniske funn og laboratoriefunn avviker ikke fra det som ersett hos voksne og barn. De vanligste forekommende bivirkningene er i.h.t. sikker�hetsprofilen til montelukast og inkluderer mavesmerter, søvnighet, tørste, hodepine,oppkast og psykomotorisk hyperaktivitet. Det er ikke kjent om montelukast er dialy�serbar ved peritoneal� eller hemodialyse. Pakninger og priser: Granulat i dosepo�ser: 28 stk. kr 389,60. Tabletter: 10 mg: Datopakn.: 28 stk. kr 376,10. 98 stk. kr1230,60. Tyggetabletter: 4 mg: Enpac: 28 stk. kr 369,90. 98 stk. kr 1208,70. 5 mg:Datopakn.: 28 stk. kr 371,40. 98 stk. kr 1213,90.T: 44h).

Refusjon: Diagnosen astma må være verifisert ved hjelp av spirometri hos barn over8 år og voksne. Hvis spirometri ikke kan gjennomføres, må årsaken journalføres. 1.Kun som tilleggsbehandling ved bronkialastma når behandling med inhalasjonssteroi�der og korttidsvirkende beta2�agonist tatt ved behov ikke gir tilstrekkelig kontroll avsykdommen. 2. Behandlingseffekten skal hos alle brukere evalueres innen tre måne�der etter oppstart av behandling. 3. Behandling av barn under 8 år skal være institu�ert av spesialist i barne� eller lungesykdom.

Sist endret: 14.08.2007

Allergifakta 2007Den första i en planerad årligen återkom-mande rad skrifter ges ut den 12 decem-ber av Astma- och Allergiförbundet ochForskningsfonden. Den innehåller blandannat statistik om förekomst av astmaoch allergi bland barn och vuxna i Sve-rige. I årsskriften kan man också läsa omtre forskningsprojekt som fått anslag frånForskningsfonden och om vilka projektsom fått del av årets utdelning.

Varje år ska skriften ha ett tema, dettaförsta år är temat Partiklar. Bertil Fors-berg från Umeå universitet har gjort enöversikt av forskningen kring hur partiklarfrån trafiken påverkar luftvägarna hosframför allt barn. Pengar till

allergiforskningStiftelsen Astma- och AllergiförbundetsForskningsfond har beslutat att år 2007dela ut cirka 8 miljoner kronor till 47olika forskningsprojekt.

Arbetsplatser för människor eller djur?Pälsdjur införs i vård och omsorg utanhänsyn till människor med pälsdjursal-lergi, något som oroar Astma- och Aller-giförbundet. Pälsdjur bör endast införaspå enstaka vård- eller omsorgsenheter ikommun eller landsting dit man aktivtsöker plats som boende eller arbetsta-gare. Detta krav har framförts i en skri-velse till socialutskottets ledamöter.

– En intensiv lobbyverksamhet pågårför att främja införandet av pälsdjur ivården och omsorgen, säger förbundetsordförande Ingalill Bjöörn. Vi oroas avatt ingen verkar analysera eller bevakaden hälsorisk som pälsdjur där kan inne-bära för personer med pälsdjursallergi.

Bland arbetsföra i offentlig miljö, detvill säga på vårdinrättningar och lik-nande, har idag cirka 15 procent allergimot hundar och katter. Att införa päls-djur i vård och omsorg utan planeringkan medföra allvarliga konsekvenser förmänniskor med pälsdjursallergi. Förutom

att de som bor på äldreboenden kan fåmer sjukdomssymtom, kan arbetstagarekomma att diskrimineras på arbetsplat-ser.

Forskning visar att pälsdjursallergenär mycket spritt i samhället och finns iallt fler offentliga miljöer. Detta medförbegränsningar i tillgängligheten för män-niskor med pälsdjursallergi, försämradhälsa och livskvalitet.

– Ett införande av pälsdjur i vårdenoch omsorgen måste göras med hänsynoch respekt till människor med pälsdjurs-allergi. Om man vill bo eller arbeta medpälsdjur, till exempel på ett äldrebo-ende, ska man aktivt kunna välja ett så-dant boende i sin kommun. Däremot skaman inte behöva utsättas för pälsdjurom man inte tål dem på grund av attde införs helt utan planering och konse-kvensanalys på vilket äldre- eller om-sorgsboende som helst, säger IngalillBjöörn.

Allergifakta 2007

Tema: Partiklar

Årsskriften kan laddas ned från Astmaoch Allergiförbundets hemsida efter den 12 december.

www.riksbanken.se

Nu är innemiljön ett själv-klart forskningsområde närdet gäller de allergiska sjuk-domarna – men det har deninte varit så länge. ProfessorJan Sundell berättar person-ligt om vägen fram till denkunskap som finns i dag.

Förmin del startade allt med en före-läsning jag hade om innemiljö ochhälsa, någon gång kring 1986–87.

Inger Sävenstrand, lyssnade och frågademig om jag var intresserad av att hjälpatill med Allergiutredningen, att skrivanågot om innemiljö och allergi, hon varhuvudsekreterare i utredningen, medGunnar Nilsson (den tidigare LO-ord-föranden) som ordförande. Jag tackadeja.

Spännande och intressanta år följde.Att allergierna ökade verkade klart, ävenom det diskuterades om allt inte beroddepå en ökad medvetenhet bland doktorer,som diagnostiserade allt fler som astma-tiker. Men bland andra Nils Åbergs dok-torsavhandling avslutade den diskussio-nen. I stället blev en intressant fråga:«Varför ökar allergier mer i norra Sverigeän i industrialiserade södra Sverige?».Norra Sverige är den del av Europa somhar den bästa uteluften (?)! Spelar luft-föroreningar ingen roll? Detta blev star-ten på diskussionen om innemiljöns be-tydelse.

Mycket tid inomhusFör Allergiutredningen tog jag fram enenkel bild som visar på människornas to-tala exponering under livet. Luft i bosta-den står för mer än 50 procent av dentotala exponeringen (i kg). För en babyär exponeringen av luft i bostaden sna-rare 75 procent plus bröstmjölk (somockså avspeglar luften i bostaden).

Under åren som följde Allergiutred-ningen gjordes stora ansträngningar föratt starta ett Allergicentrum i Sverige,ett kunskapscentrum, en fortsättning påAllergiutredningen. Det blev ingenting,främst för att läkemedelsindustrin tack-ade nej! Förståeligt, varför arbeta föratt allergierna ska minska, en sådan godinkomstkälla!

I stället inrättades ett allergiprogrampå Folkhälsoinstitutet i Sverige. Program-met genomförde bland annat ett Aller-giår 1995, och ett innemiljöår 1999(med efterföljare i till exempel Norge).Syftet var att informera den breda all-mänheten om allergi respektive innemiljöoch hälsa.

Eftersom det var olika meningar i cen-trala frågor om vilka råd man skulle ge all-mänheten rörande till exempel pälsdjur,bröstmjölkuppfödning, och om vad somvar farligt inomhus av till exempel TVOC,partiklar och ventilation så initierades ve-tenskapliga kunskapssammanställningarinom en rad ämnen.

Före dessa kunskapssammanställ-ningar, och än mer efter, började Carl-Gustaf Bornehag och jag försöka få igångreellt tvärvetenskapliga studier om bety-delsen av innemiljön för allergier. Underfem år fick vi inget stöd från medicinskaeller tekniska forskningsråd i Sverige. Förmycket medicin för tekniska forsknings-råd, för mycket teknik för medicinskaforskningsråd. Sedan fick vi lite, och di-rekt kom ett stort antal institutioner medegna medel för att få vara med! Det blevstudien Damp Buildings and Health(DBH) som startade 2000 i Värmland.Motsvarande studie har sedan genom-förts i Bulgarien, Grönland, Singapore,

och är snart färdig i Taiwan, och påbörjasnu i Kina, USA och Danmark. Japan medflera är på gång.

Tillgänglig forskningSå, en sammanfattning av tvärvetenskap-liga kunskapssammanställningar och se-nare forskningsresultat:

Pälsdjur hemmaI kunskapssammanställningen fann viatt alla var mer eller mindre exponerade(allergen finns överallt!), men att expo-nering betydde en ökad risk för allergi.I studien i Sverige (DBH) har vi funnit enutomordentligt stark selection bias, sombetyder att familjer gör ett aktivt val:Pälsdjur hemma eller ej? Familjer med för-äldrar eller barn som är allergiska har inteså många pälsdjur. I en tvärvetenskapligstudie tyder detta på att pälsdjur ärskyddande, men egentligen visar de detmotsatta! Att pälsdjur i studier i till ex-empel Sverige visar en skyddande effektkan förklaras med Max! Ju mer Max bud-skap har nått befolkningen, ju mer «skyd-dande» ser pälsdjur ut att vara. I ländersom Bulgarien, utan en Max Kjellman, ochutan ett Allergiår, är pälsdjur inte skyd-dande. Ju mer sådan exponering, ju merallergier!

TVOCEtt ofta använt mått på luftföroreningarinomhus är TVOC (Total Voaltile Orga-nic Compounds), det vill säga den totalamängden per kubikmeter av luft av analy-serade flyktiga organiska ämnen. TVOCanvänds i många länder för klassificeringav material som sunda eller ej. I kunskaps-sammanställningen fann vi inget beläggför att TVOC är ett relevant mått påluftens kvalitet från ett hälsoperspektiv.Det vill säga använd inte TVOC som etthälsorelevant mått!

PartiklarEn stor vetenskaplig litteratur handlarom partiklar i uteluft och hälsa. Partiklar iuteluft är associerade till en mängd hälso-

Innemiljöns betydelseför dagens allergierjan sundell, University of Texas at Tyler


Jan Sundellprofessor, M.Sc.Eng., M.D., executive Directorof TxAIRE, University of Texas at Tyler (ettnytt forskningscenter rörande bostäder, IAQ,ventilation och astma/allergi i Texas), editor-in-chief för Indoor Air.

KONTAKTADRESS:Jan SundellUniversity of Texas at Tyler3900 University BlvdTyler, Texas [email protected]


effekter, inklusive dödlighet i astma.Det saknas dock studier av exponeringeninomhus och dess betydelse för hälso-effekter. Eftersom exponeringen för par-tiklar mätta i uteluft huvudsakligen skerinomhus, betyder detta ett viktigt meto-dologiskt problem. Ett väsentligt forsk-ningsområde!

BröstmjölkDen vetenskapliga litteraturen rörandeuppfödning via bröstmjölk eller ej, ärentydig. Bröstmjölksuppfödning är skyd-dande mot allergier, ju längre, destobättre (åtminstone fyra, men helst sexeller fler månader).

Ventilation i bostäderVentilationen i bostäder har i Sverigeminskat från 1,2 ach (air changes perhour, luftväxlingar per timme), till 0,8 achi slutet av 60-talet till idag cirka 0,25ach. Den hälsomässiga betydelsen avdenna utveckling har studerats i ringagrad. Totalt finns resultat från tre studierom barn och allergi publicerade i veten-skapliga tidskrifter, alla från Norden. I tvåav dessa studier fann man inget sambandmellan graden av ventilation och aller-giska symtom. I en fann man ett starktsamband mellan förekomst av källor tillföroreningar (fuktproblem, PVC), lågventilation och symtom (Oie). I dentredje studien, den enda med en majori-tet av en-bostadshus (bostäder med lågventilation) fann man ett signifikant dos-responssamband mellan graden av venti-lation och allergisk sjukdom. Ju lägre ven-tilation ju mer sjuka barn.

FuktFuktproblem är klart relaterade till aller-gier i mer än hundra goda studier inter-nationellt. Trots att förekomsten avfukt-mögelskador varierar mellan 4–74procent i studier i alla delar av världen,är risken för allergiska besvär ungefärdensamma. Om du bor eller arbetar ien byggnad med fuktskador är risken föratt du ska ha allergiska besvär ökad med50–150 procent. Fortfarande finnsingen förklaring till detta. Mätningar avmikrobiologiska agens har inte lett tillökad förståelse. Risken är inte störrei en byggnad med till exempel synlig

mögelväxt än i en byggnad utan sådan,om byggnaden är klassificerad som fukt-skadad.

Nya kemikalierI de epidemiologiska studier som följt påkunskapssammanställningarna har fokusvarit på fuktproblem och mikrobiologi(därav namnet Damp Buildings and He-alth, DBH). Vi har inte funnit något sam-band mellan agens från mögel eller andramikroorganismer och allergier som kanförklara varför allergierna har ökat dra-matiskt under de senaste decennierna.

I stället har vi funnit starka sambandmellan nya kemikalier, som vi är expone-rade för i bostaden, och allergier. I Sve-rige fann vi ett starkt, dos-responssam-band mellan mjukgörare i plast ochallergier. BBzP och rhinit och atopiskt ek-sem, DEHP och astma. Vi har ej publice-rade data som också tyder på att vatten-baserade färger och rengöringsprodukterär viktiga. Det finns ett antal studier somvisar att golv- eller väggmaterial av PVCär en riskfaktor för allergier. Och studiersom tyder på en adjuvant effect.

Våra resultat från Sverige var kraftigtkritiserade från plastindustrin. Innan arti-keln publicerades i Environmental HealthPerspective (EHP), (fanns bara på tid-skriftens hemsida) så reagerade industrin

med häftiga utfall mot forskargruppen.Den viktigaste kritiken gällde att för-

äldrar med barn med allergiproblem hadevalt att ta bort heltäckningsmattan och istället installerat PVC-golv. En kritik somär okej i USA men inte i Sverige, för hel-täckningsmattor i sovrum existerar knap-past (några få procent).

Nyligen har vi publicerat närligganderesultat från Bulgarien, där PVC-golv ärovanliga. Ju mer DEHP i damm, desto merpipande och väsande andning hos barn.En tendens till samma resultat gällerBBzP.

Det finns mycket mer att säga, men vimåste publicera det vetenskapligt först!

Nya sjukdomar – nya exponeringar.I den internationella litteraturen om en-skilda sjukdomar, liksom i de studier vigenomför, ser vi ett mönster, «Modernasjukdomar – Moderna exponeringar».Det finns en koppling i våra data mellanastma och allergier, fetma, diabetes,autism, Asperger, ADHD, reduceradspermakvalitet, …

Många av «de moderna luftförore-narna» (ftalater, pesticider, flamskydds-medel) härmar kvinnliga hormoner, ös-trogen…

Det mesta av forskningen återstår,men om!? Den största miljöskandalen!

I det kalla klimat vi har iNorden tillbringar vi stor del

av vår tid inomhus.foto: russell burden/scanpix

•

Eksponering for tobakksrøyk repre-senterer en verdensomspennenderisiko for menneskelig helse, særlig

lungehelse. Det er rapportert påvirkningpå en rekke sykdommer som inkludererplutselig spedbarnsdød, lungekreft,hjerte-kar-sykdommer, kronisk obstruktivlungesykdom (KOLS), mellomøre- og ne-dre luftveisinfeksjoner og astma. Påvirk-ningene av tobakksrøyk omfatter ikkebare den aktive røyker, men også detufødte barn, nyfødte og småbarn, storebarn og voksne. Det er en kilde til be-kymring at nye former for tobakksbruk,som snus og liknende, kan introduserenye risikomomenter for helsen vår. Detteer særlig relevant for de skandinaviskelandene hvor bruken er mest utbredt i ogmed at snus produseres i Sverige. Det ernylig rapportert at omtrent hver fjerdenorske ungdom har forsøkt snus i 2005,hvorav 11% av åttendeklassinger og opptil 37% av alle tiendeklassinger (kildeNorsk Gallup, på oppdrag for Sosial-og helsedirektoratet). På grunn av aktivmarkedsføring som et mindre skadeligalternativ til røyking, kan dette kommetil å bli et økende problem, men helse-effektene av dette er hittil for en stordel ukjente.

Det antas at det er kritiske tidsperio-der for eksponering til tobakksrøyk somkan være mer skadelige enn andre tids-punkt (som i svangerskapet med en nega-tiv effekt på lungeutviklingen), men det erogså trolig at den kumulative dosen er avstor betydning. Maternell røyking i svang-erskapet er beregnet å føre til en tobakks-eksponering for fosteret som er minst 20ganger høyere enn fra passiv røyking (1).Man kan undres over om forholdet mellomaktiv røyking og utvikling av KOLS og re-duksjon av lungefunksjon hos voksne (2),

kan sammenliknes med effekten av ekspo-neringen under svangerskapet på lunge-funksjonen hos det nyfødte barn (3, 4).

Hvor mange foreldre røyker i dag?Ferske, norske tall gir grunn til opti-misme. I følge Statistisk sentralbyrå hardet de siste årene vært en jevn nedgangi antall røykere, fra noe over 30% vedårtusenskiftet til dagens ca 24% avvoksne. Det er store regionale variasjo-ner, med høyest røykeforekomst i Finn-mark og lavest i Oslo. Det synes som omhøyere utdanning er assosiert med lavestrøykeforekomst.

På verdensbasis er det anslått at om-trent 1/3 av voksne menn røyker i dag,mens stadig flere kvinner røyker nå ennfor en generasjon siden. For en del landhar røyking stabilisert seg gjennom desiste fem år, mens for noen land er detsett en gledelig nedgang, spesielt i Sve-rige som nå ligger på førsteplass (lavestrøykeforekomst) med under 20% i enny WHO-rapport, The European TobaccoControl Report 2007 (fig 1). Ser vi der-imot på røyking hos kvinner, ligger Norgeikke spesielt godt an på den nye statis-tikken med 11. plass, der østerrikskekvinner synes å ha høyeste andel dagligkvinnelige røykere (rundt 40%) (REF,ny WHO-rapport 2007). I Hellas haddebare 37.2% av barna et røykfritt hjemog 36% av kvinnene røykte (5). Øktvektlegging på helseeffektene av røykingog innføringen av røykeforbud på offent-lige steder og arbeidssteder i land somIrland, Norge, Sverige, Italia og Frankrikeog i mange amerikanske stater, gir håpom fallende røykefrekvens.

På den annen side er det skuffendeå observere at det økte presset påtobakksselskapene og røykeforbudet imange land, fører til økende røyking

Passiv røyking og små barnHvilken effekt har foreldres røyking på små barns luftveier?

kai-håkon carlsen og karin c. lødrup carlsen,Universitetet i OsloSAMMENDRAG:

Flere undersøkelser viser at eksponeringtil tobakksprodukter gjennommorsrøyking i svangerskapet påvirker lunge-funksjonen hos det nyfødte barnet. Detsamme gjelder eksponering for passivrøyking etter fødselen. Mellom 1997 og1999 publiserte Cook og Strachan enserie med systematiske oversikter overforholdet mellom passiv røyking og luft-veistilstander hos barn. De konkludertemed at det foreligger sterk evidens foren kausal sammenheng mellom passivrøyking, astmasymptomer og redusertlungefunksjon, mens bevisstyrken rela-tert til allergiutvikling er langt svakere.Det kommer nå også ny viten vedrø-rende interaksjonen mellom ekspone-ring for tobakksrøyk-produkter sommiljøfaktor og våre gener, noe som viserat visse individer er mer utsatt for denskadelige effekten av røyking.Det er et klart behov for tiltak for å

redusere eksponeringen for tobakks-røyk hos barn med tanke på barnaslungehelse gjennom opplysning, og ut-danning av ungdom og foreldre medtanke på helseeffektene av passiv ogaktiv røyking. Forsatt trengs undersø-kelser for å identifisere mulige kritiskeperioder for skadelige effekter av røy-king på barns og ungdoms luftveishelseog for å utforske samspillet mellommiljø og gener på dette området.


Kåi-Håkon Carlsen, Voksentoppen,Barneklinikken, Rikshospitalet HF, Univer-sitetet i Oslo og Norges IdrettshøgskoleKarin C. Lødrup Carlsen,, Barneklinikken, Ullevål Universitetssykehus og Universitetet iOslo.

Kontaktadresse:Kai-Håkon CarlsenVoksentoppen, Barneklinikken, Rikshospitalet HF, Ullveien 14, N-0791 [email protected]


blant barn i andre deler av verden hvorantirøykekampanjer er sjeldne ellermangler fullstendig. WHO publiserte ny-lig en oversikt, the Global Youth TobaccoSurvey (6), som inkluderte mer enn50 000 barn mellom 13 og 15 år fra 12 land inklusive Kina, Polen, Russland(kun Moskva), Syd-Afrika og Ukraina.Omtrent 50% av alle ban som inngikk i oversikten, ble eksponert for tobakks-røyk hjemme, mens i Ukraina oppga oppmot 70% av barna at de hadde røykt eneller annen gang. I Polen ble 30% opp-fattet som aktive røykere (6). Derfor ermange kommende mødre røykere, hvilketmedfører at mange ufødte barn kommertil å eksponeres for tobakksrøyk in utero.Størrelsen på fosterets eksponering til-svarer morens eksponering hvilket harblitt dokumentert med måling av mater-nelle og føtale plasmanivåer av karboksy-hemoglobin og kotinin (7).

Det synes som om utdanning av forel-drene er viktig og kan medføre reduserttobakksrøykeksponering for de små barna(8,9). Ved å legge vekt på foreldreutdan-ning kan man oppnå en gunstig effekt forlungehelsen hos spedbarn og småbarn

og i et lengre perspektiv for de kom-mende voksne generasjoner.

Sammenhengen mellom foreldres røy-king og barnas helseproblemer har værtkjent i flere tiår. Colley og medarbeiderebeskrev allerede i 1974 et økt antall ne-dre luftveisinfeksjoner, hoste og opp-spytt hos barn av røykende foreldre(10,11). I en amerikansk nasjonal helse-og ernæringsundersøkelse som omfattet7680 barn mellom to måneder og femår, fra 1988 til 1994, var 38% av barnaeksponert hjemme for tobakksrøyk mens23.8% ble eksponert for maternell røy-king i svangerskapet. En økt odds ratio(OR) på 2–3 ble rapportert for kroniskbronkitt og residiverende «wheeze» (>3episoder) fra to måneder til to års alder,og for astma mellom to måneder og femår (12). Li og medarbeidere utførte ensystematisk oversiktsstudie over passivrøyking og nedre luftveissykdom hosbarn der de identifiserte 21 og inklu-derte 13 studier i en metaanalyse.De fant en OR på 1.93 for sykehus-innleggelse på grunn av nedre luftveis-sykdom hos spedbarn og i tidlig små-barnsalder ved eksponering for passiv

røyking. Risikoen avtok med økende alder (13). Også hos premature ble detfunnet en uheldig langtidspåvirkning pålungefunksjonen av foreldrenes røyking(14). Liknende sammenhenger er rap-portert mellom passiv røyking hos barnog kroniske og akutte mellomørelidelser(15).

Mellom 1997 og 1999 publiserteCook og Strachan en serie systematiskeoversikter over effekten av eksponeringfor tobakksrøykprodukter på luftveissyk-dommer og utvikling av astma og allergihos barn (15–23). Deres konklusjon varat det eksisterer en sikker sammenhengmellom maternell røyking og utviklingav astma i barnealderen, mens en sliksammenheng ikke kunne påvises i forholdtil paternell røyking (15). De fant ogsåen sammenheng mellom passiv røykingog «wheeze» og astmasymptomer tidlig i livet (13, 15, 16).

Ettersom astma er en sammensatt syk-dom, bør mulige sammenhenger mellomastma og eksponering for tobakksrøyk-produkter omfatte• vurdering av effekt på lungefunksjon i en kritisk periode tidlig i livet,

Mors røyking i svangerskapet påvirker barnets lunger og er vist å ha sammenheng med redusert lungefunksjon og senere utvikling av astma hos barnet.Foto: ww.sxc.hu

�


• effekt på lungefunksjon og bronkialhyperreaktivitet (BHR) senere i livet,

• effekt på luftveissymptomer og utvik-ling av astma og

• effekt på immunfunksjon og allergi-utvikling.

Dette, samt mulige patogenetiske mekanismer for effekten av tobakkspro-dukter på lungefunksjon og symptomerpå luftveissykdom vil bli diskutert i detfølgende.

Eksponering for tobakksrøyk og tidlig lungefunksjonI de første studiene som omhandlet tidligredusert lungefunksjon og tobakksekspo-nering, ble lungefunksjonen målt i en alder mellom fire til fem uker, og endogsenere i noen studier (3, 24, 25). I slikestudier kan ikke mulig innflytelse av post-natal eksponering ekskluderes. Det varderfor viktig å gjennomføre undersø-kelser hos nyfødte barn for å ekskludereen mulig postnatal eksponering for to-

bakksprodukter i for eksempel hjemmet. I en fødselskohort i Oslo ble lunge-

funksjonen målt hos mer enn 800 ny-fødte babyer ved hjelp av tide flow-volum-kurver og passiv respirasjons-mekanikk mellom 2. og 5. levedøgn, før barna forlot barselavdelingen (4). I denne undersøkelsen ble det funnet redusert lungefunksjon ved begge meto-der som indikerte en dose-respons-effektbåde for forholdet mellom tid til peak tidal flow og total ekspirasjonstid(tPTEF/tE) og compliance av luftveiene(Crs) (4). Liknende funn for Crs ble gjorti en engelsk undersøkelse med 189 ny-fødte barn av røykende mødre sammen-liknet med 100 nyfødte barn av ikke-røykende mødre. Det var signifikanteforskjeller for gutter (26). En australskundersøkelse bekreftet funnet av redu-sert tPTEF/tE (respiratory inductance plet-hysmography) hos nyfødte spedbarn avrøykende mødre (27).

Allerede hos premature nyfødte ble

liknende funn med reduksjon av tPTEF/tEog Crs gjort hos 40 av 108 nyfødte ettergjennomsnittlig 33 ukers svangerskap(28). Dette viser at mors røyking når hun er gravid, kan affisere barnets lungertidlig i svangerskapet.

Eksponering for tobakksrøyk og lungefunksjon hos eldre barnFlere studier rapporterer tidlige negativeeffekter på lungefunksjon hos barn somhar vært utsatt for passiv røyking. I storebefolkningsstudier har det blitt rappor-tert negativ effekt på lungefunksjon i sko-lealder (29-31). Denne effekten ble fun-net både hos barn med og uten astma,men den var signifikant sterkere hos barnmed astma (31) og var mer uttalt hossorte enn kaukasiske barn og mer hosgutter enn hos piker (32). Effekten varogså mer uttalt for lungefunksjonspara-metre som antas å vise funksjonen av demindre luftveiene som MEF25–75 (29).

Murray og medarbeidere fant redusert

Andelen daglig røykende menn, 2005(gjennomsnitt 40%)

Forekomst daglig sigarettrøykere i prosent

Andelen daglig røykende kvinner, 2005(gjennomsnitt 18,2%)

RusslandHviterussland

UkrainaGeorgia

KirgisistanMoldova

Serbia og MontenegroArmeniaLatvia

Bosnia og HerzegovinaTyrkiaEstland

ØsterrikeBulgariaRomaniaUngarnPolen

LitauenPortugalKasakstanKroatiaSlovakia

LuxembourgAndorraSpania

TysklandNederlandFrankrikeTsjekkiaMaltaItalia

StorbritanniaDanmarkSloveniaIsraelNorgeFinlandSveitsIsland

UsbekistanSverige

ØsterrikeBosnia og Herzegovina

UngarnLuxembourgStorbritanniaNederland

SpaniaKroatiaAndorraDanmarkNorge

FrankrikeBulgariaPolen

TysklandRusslandTsjekkiaEstlandMaltaIsland

UkrainaFinlandRomaniaSloveniaSverigeSveitsLatvia

HviterusslandItalia

SlovakiaIsraelTyrkiaLitauen

KasakstanMoldova

KirgisistanGeorgiaArmeniaAlbania

UsbekistanAserbaijan

figur 1. En ny oversikt fra Verdens helseorganisasjon (WHO) over andelen røykere i 41 europeiske land viser at det har vært en klar nedgang i flere land. Sverige har lavest røykforekomst med under 20%. Norge ligger ikke spesielt godt an på den nye statistikken hva angår røyking hos kvinner, som nr. 11 blant den høyeste forekomsten daglig kvinnelige røykere, Østerrike er øverst med rundt 40%. KILDE: the european tobacco control report 2007.

0 10 20 30 40 50 60 70

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45


lungefunksjon hos sønner av røykendemødre, men ikke hos døtre (33). Det erinteressant at Lebowitz og medarbeiderefant at lungefunksjon som var normal vedstarten av deres undersøkelse (10 års alder), holdt seg normal i løpet av 13 års oppfølging hos gutter, uavhengig av eksponering for tobakksprodukter. Så var tilfellet også for piker med redu-sert lungefunksjon. Hos gutter derimot,med redusert lungefunksjon fra startenav undersøkelsen, var det signifikant la-vere vekst i FEV1 hvis foreldrene røykte,og også ratioen FEV1/FVC ble tidligereredusert (34).

Cook and Strachan gjorde en meta-analyse over 21 tverrsnittsundersøkelsersom strakte seg fra 1979 til 1999 ograpporterte reduserte FEV1-verdier rela-tert til passiv røyking i 18 av 21 studierog en liten, men signifikant reduksjon i FEV1 (1.4% (95% CI 1.0 to 1.9)) hos eksponerte i forhold til ikke-ekspo-nerte barn. Effekten var også her større påmidt-ekspiratorisk flow, FEF25–75 (5.0%reduksjon, 95% CI 3.3 til 6.6) og pående-ekspiratorisk flow FEF75 (4.3% reduksjon, 95% CI 3.1 til 5.5). Ekspone-ring var oftest gjennom maternell røyking(21). De konkluderte at maternell røy-king er assosiert med en liten, men signifikant reduksjon i lungefunksjon hos skolebarn, og sammenhengen ersannsynligvis kausal. Mye av effekten kan skyldes maternell røyking i svanger-skapet (21).

De fleste studier fokuserer på mater-nell røyking, og mor tilbringer vanligvismer tid sammen med barna enn fedrene.Det kan derfor være vanskelig å skjelnemellom påvirkningen av mors røyking isvangerskapet og senere eksponering for passiv røyking i barndommen.

Noen undersøkelser viser imidlertid en særskilt effekt av tobakkseksponeringsenere i barnealderen. En tyrkisk studiesom omfattet 390 9–13 år gamle barnfant at paternell, men ikke maternell røy-king var assosiert med reduksjoner i FVC,FEF25–75, and PEFR (35). Dette kan muli-gens forklares ved at mange flere mennenn kvinner røyker i Tyrkia. Likeledesviste en kinesisk studie en signifikant re-duksjon i FEV1 og FVC når far røykte >–30sigaretter daglig, et land der 61% avmenn mot 7% av kvinner røyker (36).

Noen studier antyder en sterkere ef-fekt av eksponering for tobakksrøyk hosgutter enn hos jenter (32–34, 37),mens andre studier rapporterer forskjel-

lige, men signifikante påvirkninger hosbegge kjønn (3, 38) eller til og med mestuttalt effekter hos jenter (4, 39). Et ge-nerelt funn er imidlertid at påvirkningener sterkest blant barn med astma og davanligvis tilstede hos begge kjønn (37).

Langtidseffekt på lungefunksjonDet er relativt sparsom informasjon ved-rørende langtidseffekten av eksponeringfor tobakksprodukter i barndommen ut-over ungdomsperioden hvor det imidler-tid foreligger solid dokumentasjon. Selvom man ved tverrsnittsundersøkelser for-søker å beregne effekten av tobakksek-sponering i svangerskapet og tidlig barn-dom, er langtidsoppfølging nødvendigfor å nå pålitelige konklusjoner. Prospek-tive langtids oppfølgingsstudier medlungefunksjon målt ved fødsel eller tidigspedbarnsalder, ble ikke startet før sentpå 80-tallet eller tidlig på 90-tallet. De eldste barna fra disse undersøkelsenehar ennå ikke nådd voksen alder.

Cook and Strachan konkluderte i1998 at den lite uttalte, men signifikanteeffekten på lungefunksjonsvekst sann-synligvis ville vedvare til voksen alder(21). Det blir interessant å følge de pågående fødselskohortstudiene inn i voksen alder.

Påvirkning av bronkial hyperreaktivitetBronkial hyperreaktivitet (BHR) er et be-tydningsfullt karakteristikum for astma,

men ikke alltid relater til utgangslunge-funksjon. En mulig effekt på BHR kanvære forbundet med effekt på alvorlig-hetsgraden av astma. Goldstein og med-arbeidere målte luftveienes respons påinhalert salbutamol hos 5–141 ukergamle spedbarn og småbarn ved hjelp avforserte ekspiratoriske flow-volum-kurverog fant størst labilitet hos spedbarn eksponert for tobakksrøyk (40).

I sin oppfølgingsstudie av 415 ikke-røykende astmabarn demonstrerte Murray og medarbeidere at sønner avrøykende mødre hadde signifikant høy-ere BHR angitt ved reduksjon i PC20-histamin (konsentrasjonen av inhalerthistamin som gir 20% reduksjon i FEV1),men dette ble ikke funnet hos døtre(33). De rapporterte også at sønner avrøykende mødre fikk fortsatt forverringerav BHR og lungefunksjon når mødrenefortsatte å røyke, mens barn av ikke-røykende mødre ble bedre både når det gjaldt BHR og lungefunksjon (33).

Ehrlich og medarbeidere undersøkte249 astmabarn, 7–11 år gamle, i CapeTown, med urinanalyser av kotinin ogmed histamin bronkial provokasjon. Barnmed røykende mødre hadde lavere fore-komst av BHR enn astmabarn av ikke-røykende mødre, i sær hvis mor røyktemer enn 15 sigaretter daglig. BHR varmindre hyppig blant barn som delte husmed fire eller flere røykere versus færreeller ingen. De konkluderte med at BHRikke var relatert til fars røyking, mens

Forekomst daglig sigarettrøykere i prosent

�

Det er påvist klare sammenhenger mellom luftveislidelser og astma hos små barn som utsettes for passiv røyking. Særlig utsatt er de aller minste barna. Foto: www.sxc.hu

45

EpiPen® ger en engångsdos av intramuskulärt adrenalin för snabb fysiologisk effekt.1,2

Efter en intramuskulär injektion med EpiPen® är tiden till maxkoncentration av adrenalin i plasma (Cmax) avsevärt kortare än efter en subkutan injektion (8 ± 2 minuter jämfört med 34 ± 14 minuter; p<0,05).2

En anafylaxi kan komma snabbt och oväntat.

EpiPen® administrerarintramuskulärt adrenalin… … snabbt!

0 10 20 40minTidpunkt då

EpiPen® når Cmax†

Med EpiPen® nås Cmax innan andning eller hjärtfunktion försämras till kritisk nivå.1

30

Tid till andningsstillestånd eller hjärtstillestånd (minuter)

Födoämnen*

* Mediantiden till andningsstillestånd eller hjärtstillestånd efter intag av födoämne är 30 minuter (intervall 6 – 360 minuter).

† Tid till maxkoncentration i plasma med EpiPen® intramuskulärt administrerat är 8 ± 2 minuter. En retrospektiv studie undersökte omständigheterna som ledde fram till livshotande anafylaxi. Ett register upprättades med samtliga fall av anafylaktisk chock med dödlig utgång i Storbritannien under 1992–1998. Uppgifter om tidigare anamnes, reaktion och obduktionsresultat samlades in för samtliga fall. 3

Anpassat efter Pumphrey 2000.3

EpiPen® är ett receptbelagt läkemedel. EpiPen® 0,3 mg och EpiPen® Jr 0,15 mg injektionsvätska, lösning. Adrenalin (engångsdos) för intramuskulär användning. Indikation: Akutbehandling av anafylaktisk chock eller svår allergisk reaktion mot allergen såsom t ex insektsgift, födoämnen eller läke-medel. Pris: 422.50 kr. För mer information, se FASS.ALK-Abelló Nordic, Smörhålevägen 3, 434 42 Kungsbacka, tlf 0300-185 45, www.alk-abello-nordic.com.

Referenser: 1. Chowdhury BA and Meyer RJ. Intramuscular versus subcutaneous injection of epinephrine in the treatment of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2002;109:720–1; 2. Simons FER, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol. 2001;108:871–3; 3. Pumphrey RSH. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144–50.

Adrenalin autoinjektor 0,3 mg


FEV1 var lavere blant astmabarn av røy-kende mødre (41). Dubus og medarbei-dere fant derimot at barn med økte ko-tininnivåer i urinen, hadde økt BHR motkarbakolin og en kraftigere bronkodilate-rende effekt av salbutamol enn astma-barn med normale kotininnivåer i urinen.Dessuten bedret inhalasjonssteroiderBHR mer i gruppen med økte urin-kotin-innivåer enn i den andre gruppen (42).

De fleste studiene er utført med eldrebarn, men Adler og medarbeidere under-søkte effekten av tobakksrøykekspone-ring og respiratorisk syncytialt virus,RSV-infeksjoner på BHR i de første to leveår. Med seks måneders intervaller ble86 barn med diagnostisert RSV-infeksjonog 78 kontrollpasienter fulgt med seksmåneders intervaller fram til 19 månederalder med standardiserte spørreskjemaer,lungefunksjonsmålinger (partielle ekspi-ratoriske flow-volum-målinger) og meta-kolinprovokasjon. Eksponering for mater-nell og paternell sigarettrøyking varforbundet med redusert baseline lunge-funksjon. RSV-infeksjoner i nedre luft-veier var ikke relatert til lungefunksjon.Etter korreksjon for utgangslungefunk-sjon, fant forfatterne ikke noen uav-hengig effekt av tobakkseksponering eller RSV-infeksjoner (43).

Kuehr og medarbeidere fant at døgn-variasjon i Peak ekspiratory flow rate(PEF) hadde signifikant sammenhengmed eksponering for tobakksrøyk hosgutter, målt ved kotinin i urinen, men ikkehos piker i en studie over 417 barn (44).

I sin metaanalyse, basert på 10 av 19studier med provokajonstesting i skole-alder, konkluderte Cock og Strachan med en liten, men signifikant effekt av tobakkseksponering på BHR og PEF-døgnvariasjon, og at en assosiasjonmellom BHR og tobakkseksponering varsannsynlig. Dokumentasjonen var mindreoverbevisende enn for assosiasjonenmellom lungefunksjon og astma (23).

Anstrengelsesutløst astma (EIA) er enannen uttryksform for BHR. I en studieover forekomsten av EIA blant 2056barn i alderen 9-14 år økte risikoen forEIA med eksponering for tobakksrøykved at maternell røyking viste OR for EIApå 2.23 (1.06-4.69) med økende ORved eksponering for mer enn fem sigaret-ter daglig når eksponering hadde vartover ni år og fra fødselen (45).

Måling av BHR hos de yngste barna eren utfordring. Joad og medarbeidere fantat perinatal eksponering for tobakksrøyk,

både in utero og i 21 dager etter fødse-len var relatert til metakolin-BHR ved 7-10 ukers alder. De fant også en doblingav antallet pulmonale neuroendokrineceller etter tobakkseksponering, dog ikkepå signifikant nivå (46).

Eksponering for tobakksrøyk og obstruktiv lungesykdomMange undersøkelser har dokumentertforholdet mellom eksponering for to-bakksrøyk og luftveissykdom (15–17,47, 48). Cook og Strachan viste i sinmetaanalyse som omfattet 60 studieretter å ha vurdert 1593 relevante stu-dier, en sammenheng mellom ekspone-ring for tobakkrøyk og luftveissympto-mer og astma hos skolebarn. OR forastma blant barn eksponert for tobakks-produkter var 1.21, 1.24 for «wheeze»,1.40 for kronisk hoste, 1.35 for opp-spytt og 1.31 for tungpust (17). Dekonkluderte med at bevisnivået for ensammenheng mellom eksponering forpassiv røyking og astma og luftveissymp-tomer er så sterkt at videre slike fore-komststudier ikke lenger er berettiget.De anbefalte heller studier for å under-søke effekten av kritiske perioder for eksponering for sigarettrøyk, særlig inutero, tidlig spedbarnsalder og senere i barnealderen (15).

Man bør imidertidvære oppmerksom på at obstruktiv lungesykdom i de førsteleveårene ikke nødvendigvis er relatert til senere astma. På den annen side harlangt de fleste tilfellene av alvorlig astma i ungdoms- og voksenalder debutert i tid-lig barndom eller spedbarnsalder. Det ersannsynligvis både forskjellige årsaker til astma i forskjellige faser og aldre av livet og forskjellige fenotyper (49).

Eksponering for tobakksrøyk er ster-kere i de første leveår i forhold til obstruk-tiv lungesykdom (20). Larsson og medar-beidere rapporterte at eksponering fortobakksrøyk i barndommen er relatert tilastma hos aldri-røykere i voksen alder ogat eksponering i barndommen var relaterttil røyking i voksen alder (50).

Andre effekter på luftveiene hos spedbarn og i tidlig barndomRisikoen for plutselig spedbarnsdød erdoblet ved eksponering for tobakksrøykmed OR på 2.08 (51). Denne meta-analysen viste at bade pre- og postnataleksponering bidro og var sannsynligviskausal. Elliot og medarbeidere fant atspedbarn som døde av plutselig sped-

barnsdød med mødre som røykte >–20 sigaretter daglig hadde økt luftveienesindre veggtykkelse sammenliknet medspedbarn som døde av plutselig sped-barnsdød uten røykende mødre. De fore-slo at dette skyldes strukturelle luftveis-endringer forårsaket av eksponering forrøykeprodukter, noe som bidro til øktforsnevring av luftveiene (52, 53).

Kronisk mellomøresykdom er et vanligpediatrisk problem. Systematisk oversiktover et stort antall publiserte studier til-kjennega en konstant assosiasjon, og be-regninger anslo at hver femte operasjonfor væske i mellomøret skyldes ekspone-ring for tobakksrøyk (18).

Tobakkseksponering og utvikling av allergiDet er generell uenighet om tobakks-eksponering kan forårsake allergi ellerbeskytte mot allergiutvikling. Mange stu-dier tyder på økt allergisk sensitiviseringpå grunn av tobakkseksponering hosbarn, særlig i de første leveår. I den tyskeMAS-studien konkluderte man at barnmed pre- og postnatal tobakksekspone-ring hadde økt OR (2.3) for allergisk sensitivisering mot fødemiddelallergenerved tre års alder (54).

På den annen side viste noen studer, og særlig hos voksne, at det ikke var noenassosiasjon, men heller en beskyttende effekt av tobakkseksponering på allergisksensitivisering. Hjern og medarbeidererapporterte fra en tverrsnittsstudie sominkluderte 6909 unge og middelaldrendevoksne og deres 4472 barn at forekom-sten av allergisk astma og allergisk rhino-konjunktivitt falt på en doseavhengigmåte med økende eksponering for to-bakksprodukter i den voksne befolk-ningen. Også barn av røykende mødresom røykte mer enn 15 sigaretter daglig,hadde en tendens til lavere OR for aller-gisk rhinokonjunktivitt, allergisk astma,atopisk eksem og fødemiddelallergisammenliknet med barn som aldri røykte(55).

I den europeiske Community Respira-tory Health Survey var passiv røykingsignifikant assosiert med nattlig tetthet i brystet, nattlig tung pust, tung pust etter fysisk aktivitet og økt BHR, menuten noen signifikant assosiasjon mellompassiv røyking og total serum-IgE (56).

Metaanalysene til Cook and Strachanfra 1997 inkluderte rapporter vedrø-rende IgE i forhold til tobakksekspone-ring i ni neonatalstudier, åtte studier hos �

eldre barn, 12 studier med hudprikktestog ti studier hvor man beskrev sympto-mer på annen allergisk sykdom enn atmaog «wheeze». Det ble ikke funnet signifi-kant sammenheng mellom tobakksekspo-nering og positiv prikktest, allergisk rhi-nitt eller atopisk eksem (19).

Vinke og medarbeidere fant tegn på celleinfiltrasjon i neseslimhinnen hosfire år gamle barn eksponert for mer enn15 sigaretter daglig. Celleinfiltrasjonen liknet allergisk inflammasjon, men det varingen tegn til allergisk sensitivisering (57).

Eosinofil aktivering kan påvirkes av tobakkseksponering hos voksne (58), og selv hos små barn uten luftveissykdom(59). I den sistnevnte studien fra Oslovar tobakkseksponering assosiert medøkt serum eosinofilt cationic protein (s-ECP), og det ble beregnet at effektenav at moren røykte ti sigaretter daglig var nærmest lik med effekten av det å ha atopisk eksem ved to års alder (59). I samme fødselskohort fra Oslo fant vinylig i tillegg signifikant lavere nivåer avløselig CD14 i serum hos to år gamlebarn, hovedsakelig jenter, av røykendemødre. Effekten syntes størst fra in utero eksponering med signifikantekjønn-røyking-interaksjoner (60). Betydningen av det siste funnet er ikke klar, men antyder uheldig effekt av tobakkseksponering på både det innate og det adaptive immunsystemettidlig i livet, og hvor begge deler er involvert i allergisk sykdom.

Mulige mekanismer ved tobakks-indusert redusert lungefunksjonDet er en generell mangel på kunnskapom hvilke mekanismer som ligger tilgrunn for tobakksindusert redusert lungefunksjon. Noen av de arbeidenesom beskriver redusert lungefunksjon hos nyfødte barn av røykende mødre,diskuterer om dette kan skyldes den generelle tendens til mindre barn av røykende mødre (4, 26, 28). Dette kanimidlertid ikke forklare den påviste reduk-sjon i Crs som var signifikant også etterkorreksjon for kroppsvekt i Oslo-studien(4). Det har også blitt drøftet om reduk-sjonen i tidale respirasjonsfunksjonspara-metre (tPTEF/tE) kan skyldes endringer ikontroll av respirasjonen eller struktu-relle endringer i lungene (61). Det kon-stante funnet av redusert Crs i flere stu-dier støtter imidlertid at det erstrukturelle endringer involvert (61).

De fleste studiene som forsøker å for-

klare mekanismene bak tobakksindusertskade, er eksperimentelle dyrestudier.Imidlertid har en human studie vist for-tykkelse av den indre delen av luftveienesvegger hos barn som hadde vært ekspo-nert for tobakksrøyk og som døde vedplutselig spedbarnsdød. (53). Ingen en-dringer ble funnet i det muskulære laget i bronkienes slimhinner eller i epitelet, og forfatterne konkluderte derfor medat det forelå strukturelle endringer, muligens som følge av kollagen dannelse. En slik mekanisme kan også forklare en-dringene i lungefunksjon som skyldes tobakkseksponering (53).

Collins og medarbeidere viste at føtale rotter som ble eksponert for tobakksrøyk, hadde færre og store saccululus (føtale alveoler) enn ikke-eksponerte føtale rotter (62). Hanra-han og medarbeider spekulerte på omdette kunne skyldes redusert dannelse av elastin som kan bidra til redusert elas-tisk recoil (3). Dette kan muligens for-klare den allerede beskrevne reduksjoneni Crs.

Også nikotin acetylkolinreseptorer i lungene har vært diskutert i dennesammenhengen, samt den mulige effek-ten av nikotin og metabolitter på pulmo-nale neuroendokrine celler (PNEC) og nikotinreseptorene (46, 63, 64). Cel-lene (PNEC) er til stede i store antall før fødselen, men reduseres så raskt det første leveåret. Økt antall av dissecellene har blitt funnet i forhold til flereforskjellige lungesykdommer, slik somkronisk lungesykdom hos premature,plutselig spedbarnsdød og astma (64).

Etter funn av oppregulering av α7-nikotinreseptorer hos røykende kvinner,ble det spekulert om den økte risikoen for kroniske lungesykdommer hos barn av røykende foreldre delvis kan forklaresved en oppregulering av disse resepto-rene med derav følgende økning i PNECceller (64). Nikotinreseptorene har blittforbundet med endret fibrillær kollagen-ekspresjon i voksende lunger for å økekollagen deponering i luftveiene og alveolveggene ved tobakkseksponering(65, 66).

Selv om flere forskjellige mekanismerkan bidra til den økte risikoen for astmaog redusert lungefunksjon forårsaket avtobakksrøyk, trenger vi mer kunnskap omhvilke effekter tobakksrøyk utøver på demenneskelige luftveiene når den størsteeffekten oppstår og om effektene er kro-niske langtidsendringer.

Miljø-gen-interaksjoner og mottakelighet for tobakksrøykI den senere tid har flere studier fokusertpå gen–miljø-interaksjoner for å forklareindividuelle forskjellier når det gjeldermottakelighet for tobakksrøykekspone-ring og aktiv røyking. Colilla og medar-beidere viste i en genom-vid multipunktkoplingsanalyse som inkluderte 144 familier, at tre regioner med minimal evi-dens for kopling viste en signifikant øk-ning i lod-skår når det ble utført stratifi-sering i forhold til passiv røyking (67). På samme måte viste Ramadas og med-arbeidere at interleukin-1R-antagonist-genet og eksponering for røyk prenataltvar assosiert med barneastma, mens genet ikke var assosiert med astma når man ikke stratifiserte for prenatal tobakkseksponering (68).

Enzymet glutation-S-transferase(GST) er antatt å være involvert i detok-sifisering av tobakkseksponering. Gilli-land og medarbeidere beskrev i 2002 atnår barn manglet GSTM1-allelet av SGT-isoformene M1 and T1 og ble eksponertin utero for tobakkseksponering, haddede økt forekomst av tidlig debuterendeastma, astma med aktive symptomer ved ti års alder, persisterende astma og«wheezing» som trengte behandling oginnleggelse på intensivavdelingen flereganger samme året. Blant barn medGSTM1 (+) genotype, var in utero-eksponeringen ikke assosiert med astma eller wheeze (69). Denne gen-miljø-interaksjonen er bekreftet av Kabesch et al med hensyn til astma og både inutero og aktuell eksponering for tobakks-røyk(70, 71).

Meyers og medarbeidere fant i en genom-vid koplingsstudie med 200familier bevis for kopling mellom kromo-somene 3p og 5q og astma og BHR ibarn som hadde vært eksponert for pas-siv røyking, men ikke i familier uten to-bakkseksponering. Innenfor hele gruppenvar de ikke forskjell på astma og BHR når man ikke tok hensyn til genetisk variabilitet (72).

Også for polymorfismer for beta-reseptorgenet er en gen-miljø-inter-aksjon blitt rapportert. Wang og med-arbeidere fant at sammenliknet med aldri-røykende Gly-16- homozygoter,hadde daglig røykende Arg-16-homo-zygoter signifikant økt astmarisiko medet klart dose-respons-forhold til antallrøykte sigaretter (73).



Hvordan kan eksponering for tobakksrøyk reduseres?I august 2000 viste Jarvis og med-arbeidere at antallet barn i England som ikke lenger var eksponert for tobakksrøyk, ble nesten doblet mellom1988 og 1999, bedømt ved kotinin-målinger i spyttkjertelsekret (74). I enintervensjonsstudie i USA ble en signifi-kant endring i eksponeringer for tobakks-røyk funnet blant barn av mødre somdeltok i 1–7 rådgivningsgrupper for åstimulere til endret holdning i hjemmetmot røyking etter barnets fødsel. Etter12 måneder var den rapporterte ekspo-neringen for tobakksrøyk i intervensjons-gruppen bare 47% av kontrollgruppen,med en tendens til redusert urin- kotin-innivåer, mens kotininnivåene i kontroll-gruppen økte fra 9.4 to 17.5 ng/ml(75).

En nordisk tverrsnittsundersøkelseblant foreldre av tre år gamle barn fra ettilfeldig utvalg av 5500 familier i Norge,Sverige, Danmark, Island og Finland rap-porterte at oppmerksomheten om helse-risikoen i forhold til tobakksrøyk ekspo-nering var signifikant relatert til ingeneksponering for tobakksrøyk både i ogutenfor hjemmet (9).

Disse to studiene forteller at det nyt-ter å utdanne foreldre om helserisikoeneforbundet med tobakksrøyk og at mankan oppnå å redusere barnas ekspone-ring mot tobakksrøyk. Økt innsats børsettes inn i opplysningsarbeid og utdan-ning av foreldre og fremtidige foreldre iforhold til etablerte helserisikoer for barnsom utsettes for passiv røyking.

Storstilte antirøykekampanjer fokusertpå skolebarn og tenåringer har ikke alltidresultert i redusert røyking (76, 77).Men det kontinuerlige trykket fra regje-ringer, regionale og globale politiske- oghelseorganisasjoner bør fortsette. Dettekan gjøres på forskjellige måter, samtidigmed fortsatt forskning for å evaluere ikkebare helseeffekter, men også effekten avkampanjen.

OppsummeringDet foreligger en meget overbevisendebevisbyrde for at eksponering til røykingvia foreldre har opplagte uheldige effekterpå barnas luftveishelse. Den røykende gra-vide mor føder barn med redusert lunge-funksjon påvist ved flere måleteknikker, ogdet har blitt vist at fosteret av den røy-kende moren eksponeres for høye nivåerav tobakksprodukter. Også senere i barn-

dommen har barn av røykende mødre redusert lungefunksjonsvekst.

Det er videre bevis for at gjentatte ob-struktive luftveislidelser og astma er merhyppig i barndommen og særlig i tidligbarndom hos barn som eksponeres fortobakksprodukter. Selv om økte nivåer avinflammasjonsmarkører har blitt rappor-tert blant barn eksponert for tobakks-røyk, i noen tilfelle økt forekomst avallergier, så er det totalt relativt begren-set evidens for mulig sammenhengmellom tobakkseksponering og utviklingav allergi hos barn.

De patogenetiske mekanismer hvorvedtobakkseksponering kan ha sin effekt påsmå barn, er ikke klare, men undersøkelserhar pekt på en mulig effekt av nikotin ognikotinprodukter på pulmonale neuroen-dokrine celler og nikotinreseptorer i lung-ene, i særdeleshet nikotin-acetyl-resepto-rer og særlig i den utviklende lunge. Deter uklart om dette tidlige angrep på bar-nas lungehelse kan følges opp til voksenalder og ha betydning for fremtidig lunge-helse i fravær av fremtidig eksponering.Det er viktig gjennom forskning å fastslånår tobakkseksponering gjør mest skadepå den følsomme unge lunge, hvilke meka-nismer som bidrar til lungeskader oghvordan forebygge disse unødvendigeskadene på barnas luftveier og lunger.

Referanser1. Wang X, Tager IB, Van Vunakis H, Speizer FE, Hanra-

han JP. Maternal smoking during pregnancy, urinecotinine concentrations, and birth outcomes. A pro-spective cohort study. Int J Epidemiol 1997 Oct;26(5): 978–88.

2. Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C. Mortality from tobacco in developed countries: indirect estimation from national vital statistics. Lancet 1992; 339: 1268–78.

3. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR, Tosteson TD, Castile RG, Van Vunakis H, et al. The effect of mater-nal smoking during pregnancy on early infant

lung function. Am Rev Respir Dis 1992 May;145(5): 1129–35.

4. Lødrup Carlsen KC, Jaakkola JJ, Nafstad P, CarlsenKH. In-utero exposure to cigarette smoking influen-ces lung function at birth. Eur Respir J 1997Aug;10: 1774–9.

5. Vardavas CI, Athanasopoulos D, Balomenaki E, Niaounaki D, Linardakis MK, Kafatos AG. Smokinghabits of Greek preschool children’s parents. BMC Public Health 2007;7:112.

6. Warren CW, Riley L, Asma S, Eriksen MP, Green L,Blanton C, et al. Tobacco use by youth: a surveil-lance r eport from the Global Youth Tobacco Survey project. Bull World Health Organ 2000;78(7): 868–76.

7. Hayde M, Bernaschek G, Stevenson DK, Knight GJ,Haddow JE, Widness JA. Antepartum fetal and maternal carboxyhemoglobin and cotinine levelsamong cigarette smokers. Acta Paediatr 1999 Mar;88(3): 327–31.

8. Wakefield M, Banham D, Martin J, Ruffin RE, McCaulK, Badcock N. Restrictions on smoking at home andurinary cotinine levels among children with asthma.Am J Prev Med 2000; 19(3): 188–92.

9. Helgason AR, Lund KE. Environmental tobaccosmoke exposure of young children—attitudes and health-risk awareness in the Nordic countries.Nicotine Tob Res 2001; 3(4): 341–5.

10. Colley JR, Holland WW, Corkhill RT. Influence ofpassive smoking and parental phlegm on pneumo-nia and bronchitis in early childhood. Lancet 1974Nov 2; 2(7888): 1031–4.

11. Leeder SR, Corkhill R, Irwig LM, Holland WW, Col-ley JR. Influence of family factors on the incidenceof lower respiratory illness during the first year oflife. Br J Prev Soc Med 1976 Dec;3 0(4): 203–12.

12. Gergen PJ, Fowler JA, Maurer KR, Davis WW, Over-peck MD. The burden of environmental tobaccosmoke exposure on the respiratory health of chil-dren 2 months through 5 years of age in the Uni-ted States: Third National Health and NutritionExamination Survey, 1988 to 1994. Pediatrics1998 Feb;101(2):E8.

13. Li JS, Peat JK, Xuan W, Berry G. Meta-analysis onthe association between environmental tobaccosmoke (ETS) exposure and the prevalence of lowerrespiratory tract infection in early childhood. Pedi-atr Pulmonol 1999 Jan;27(1): 5–13.

14. Doyle LW, Ford GW, Olinsky A, Knoches AM, Calla-nan C. Passive smoking and respiratory function invery low birthweight children. Med J Aust 1996;164(5): 266–9.

15. Cook DG, Strachan DP. Health effects of passive smoking-10: Summary of effects of parental smo-king on the respiratory health of children and impli-cations for research. Thorax 1999 Apr; 54(4):357–66.

16. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passivesmoking. 1. Parental smoking and lower respiratoryillness in infancy and early childhood. Thorax 1997Oct; 52(10): 905–14.

17. Cook DG, Strachan DP. Health effects of passivesmoking. 3. Parental smoking and prevalence of �

Nordiske studier viser at foreldreopplæring og økt oppmerksomhet om helserisiko ved passivrøyking bidro til å redusere barnas eksponering for tobakksrøyk både i og utenfor hjemmet.foto: arne strømme/samfoto


respiratory symptoms and asthma in school agechildren. Thorax 1997 Dec; 52(12): 1081–94.

18. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passivesmoking. 4. Parental smoking, middle ear diseaseand adenotonsillectomy in children. Thorax 1998Jan; 53(1): 50–6.

19. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passivesmoking .5. Parental smoking and allergic sensitisa-tion in children. Thorax 1998 Feb; 53(2):117–23.

20. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passivesmoking. 6. Parental smoking and childhoodasthma: longitudinal and case-control studies. Thorax 1998 Mar; 53(3): 204–12.

21. Cook DG, Strachan DP, Carey IM. Health effects ofpassive smoking. 9. Parental smoking and spirome-tric indices in children. Thorax 1998 Oct; 53(10):884–93.

22. Cook DG, Strachan DP, Carey IM. Health effects ofpassive smoking. Thorax 1999 May; 54(5): 469.

23. Cook DG, Strachan DP. Parental smoking, bronchialreactivity and peak flow variability in children. Thorax 1998 Apr; 53(4): 295–301.

24. Young S, Arnott J, Le Souëf PN, Landau LI, Le SouefPN. Flow limitation during tidal expiration in symp-tom-free infants and the subsequent developmentof asthma. J Pediatr 1994; 124(5 Pt 1): 681–8.

25. Morgan WJ, Martinez FD. Maternal smoking and in-fant lung function. Further evidence for an in uteroeffect. Am J Respir Crit Care Med 1998 Sep;158(3): 689–90.

26. Milner AD, Marsh MJ, Ingram DM, Fox GF, Susiva C.Effects of smoking in pregnancy on neonatal lungfunction. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999Jan;80(1):F8–14.

27. Stick SM, Burton PR, Gurrin L, Sly PD, LeSouef PN.Effects of maternal smoking during pregnancy anda family history of asthma on respiratory functionin newborn infants. Lancet 1996 Oct 19;348(9034): 1060–4.

28. Hoo AF, Henschen M, Dezateux C, Costeloe K,Stocks J. Respiratory function among preterm in-fants whose mothers smoked during pregnancy. AmJ Respir Crit Care Med 1998 Sep;158(3):7 00–5.

29. Cunningham J, Dockery DW, Speizer FE. Maternalsmoking during pregnancy as a predictor of lungfunction in children. Am J Epidemiol 1994; 139:1139–52.

30. Gilliland FD, Berhane K, McConnell R, GaudermanWJ, Vora H, Rappaport EB, et al. Maternal smokingduring pregnancy, environmental tobacco smokeexposure and childhood lung function. Thorax2000 Apr; 55(4): 271–6.

31. Li YF, Gilliland FD, Berhane K, McConnell R, Gau-derman WJ, Rappaport EB, et al. Effects of in uteroand environmental tobacco smoke exposure onlung function in boys and girls with and withoutasthma. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6): 2097–104.

32. Cunningham J, Dockery DW, Gold DR, Speizer FE.Racial differences in the association between ma-ternal smoking during pregnancy and lung functionin children. Am J Respir Crit Care Med 1995Aug;152(2): 565–9.

33. Murray AB, Morrison BJ. Passive smoking by asth-matics: its greater effect on boys than on girls andon older than on younger children. Pediatrics1989 Sep; 84(3): 451–9.

34. Lebowitz MD, Sherrill D, Holberg CJ. Effects of passive smoking on lung growth in children.Pediatr Pulmonol 1992 Jan;12(1):37–42.

35. Bek K, Tomac N, Delibas A, Tuna F, Tezic HT,Sungur M. The effect of passive smoking on pulmo-nary function during childhood. Postgrad Med J1999 Jun; 75(884): 339–41.

36. Venners SA, Wang X, Chen C, Wang B, Ni J, Jin Y, etal. Exposure-response relationship between paternalsmoking and children’s pulmonary function. Am J Re-spir Crit Care Med 2001 Sep 15; 164(6):973–6.

37. Sherrill DL, Martinez FD, Lebowitz MD, HoldawayMD, Flannery EM, Herbison GP, et al. Longitudinaleffects of passive smoking on pulmonary functionin New Zealand children. Am Rev Respir Dis 1992May;145(5): 1136–41.

38. O’Connor GT, Sparrow D, Demolles D, Dockery D,Raizenne M, Fay M, et al. Maximal and partial expira-tory flow rates in a population sample of 10– to11–yr-old schoolchildren. Effect of volume historyand relation to asthma and maternal smoking. Am J Re-spir Crit Care Med 2000 Aug;162(2 Pt 1): 436–9.

39. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smokingduring pregnancy. Effects on lung function duringthe first 18 months of life. Am J Respir Crit CareMed 1995 Sep; 152(3): 977–83.

40. Goldstein AB, Castile RG, Davis SD, Filbrun DA,Flucke RL, McCoy KS, et al. Bronchodilator responsi-veness in normal infants and young children. Am J Re-spir Crit Care Med 2001 Aug 1; 164(3): 447–54.

41. Ehrlich R, Jordaan E, Du TD, Potter P, Volmink J,Zwarenstein M, et al. Household smoking andbronchial hyperresponsiveness in children withasthma. J Asthma 2001 May; 38(3): 239–51.

42. Dubus JC, Oddoze C, Badier M, Guillot C, Brugue-rolle B. Possible interaction between exposure toenvironmental tobacco smoke and therapy in chil-dren with asthma. Clin Sci (Lond) 1998 Aug;95(2): 143–9.

43. Adler A, Ngo L, Tager IB. Association of tobaccosmoke exposure and respiratory syncitial virus in-fection with airways reactivity in early childhood.Pediatr Pulmonol 2001 Dec; 32(6): 418–27.

44. Kuehr J, Frischer T, Karmaus W, Meinert R, PrachtT, Lehnert W. Cotinine excretion as a predictor ofpeak flow variability. Am J Respir Crit Care Med1998 Jul; 158(1): 60–4.

45. Agudo A, Bardagi S, Romero PV, Gonzalez CA. Exer-cise-induced airways narrowing and exposure toenvironmental tobacco smoke in schoolchildren.Am J Epidemiol 1994 Sep 1; 140(5): 409–17.

46. Joad JP, Bric JM, Peake JL, Pinkerton KE. Perinatalexposure to aged and diluted sidestream cigarettesmoke produces airway hyperresponsiveness in ol-der rats. Toxicol Appl Pharmacol 1999 Mar 15;155(3): 253–60.

47. Health effects of exposure to environmental to-bacco smoke. California Environmental ProtectionAgency. Tob Control 1997; 6(4): 346–53.

48. Mannino DM, Siegel M, Husten C, Rose D, Etzel R.Environmental tobacco smoke exposure and healtheffects in children: results from the 1991 NationalHealth Interview Survey. Tob Control 1996; 5(1):13–8.

49. Silverman M. Out of the mouths of babes and suc-klings: lessons from early childhood asthma. Thorax1993 Dec; 48(12): 1200–4.

50. Larsson ML, Frisk M, Hallstrom J, Kiviloog J, Lund-back B. Environmental tobacco smoke exposure du-ring childhood is associated with increased preva-lence of asthma in adults. Chest 2001 Sep;120(3): 711–7.

51. Anderson HR, Cook DG. Passive smoking and sud-den infant death syndrome: review of the epidemi-ological evidence. Thorax 1997 Nov; 52(11):1003–9.

52. Elliot J, Vullermin P, Carroll N, James A, Robinson P.Increased airway smooth muscle in sudden infantdeath syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999Jul; 160(1): 313–6.

53. Elliot J, Vullermin P, Robinson P. Maternal cigarettesmoking is associated with increased inner airwaywall thickness in children who die from sudden in-fant death syndrome. Am J Respir Crit Care Med1998 Sep; 158(3): 802–6.

54. Kulig M, Luck W, Lau S, Niggemann B, Bergmann R,Klettke U, et al. Effect of pre- and postnatal to-bacco smoke exposure on specific sensitization tofood and inhalant allergens during the first 3 yearsof life. Multicenter Allergy Study Group, Germany.Allergy 1999 Mar; 54(3): 220–8.

55. Hjern A, Hedberg A, Haglund B, Rosen M. Does tobacco smoke prevent atopic disorders? A studyof two generations of Swedish residents. Clin ExpAllergy 2001 Jun; 31(6): 908–14.

56. Janson C, Chinn S, Jarvis D, Zock JP, Toren K, Burney P. Effect of passive smoking on respiratorysymptoms, bronchial responsiveness, lung function,and total serum IgE in the European CommunityRespiratory Health Survey: a cross-sectional study.Lancet 2001 Dec 22; 358(9299): 2103–9.

57. Vinke JG, KleinJan A, Severijnen LW, Fokkens WJ.Passive smoking causes an ‘allergic’ cell infiltrate inthe nasal mucosa of non-atopic children. Int J Pedi-atr Otorhinolaryngol 1999 Dec 5; 51(2): 73–81.

58. Jensen EJ, Pedersen B, Schmidt E, Venge P, Dahl R.Serum eosinophilic cationic protein and lactoferrinrelated to smoking history and lung function. EurRespir J 1994; 7(5): 927–33.

59. Lødrup Carlsen KC, Halvorsen R, Carlsen KH. Serum inflammatory markers and effects of age and tobacco smoke exposure in young non-asth-

matic children. Acta Paediatr 98 A.D. May; 87(5):559–64.

60. Lodrup Carlsen KC, Lovik M, Granum B, MowinckelP, Carlsen KH. Soluble CD14 at 2 yr of age: gender-related effects of tobacco smoke exposure, recurrent infections and atopic diseases 1. PediatrAllergy Immunol 2006 Jun; 17(4): 304–12.

61. Le Souef PN. Pediatric origins of adult lung disea-ses. 4. Tobacco related lung diseases begin inchildhood. Thorax 2000 Dec; 55(12): 1063-7.

62. Collins MH, Moessinger AC, Kleinerman J, Bassi J,Rosso P, Collins AM, et al. Fetal lung hypoplasia associated with maternal smoking: a morphometricanalysis. Pediatr Res 1985 Apr; 19(4): 408–12.

63. Schuller HM, Jull BA, Sheppard BJ, Plummer HK.Interaction of tobacco-specific toxicants with theneuronal alpha(7) nicotinic acetylcholine receptorand its associated mitogenic signal transductionpathway: potential role in lung carcinogenesis andpediatric lung disorders. Eur J Pharmacol 2000 Mar30; 393(1–3): 265–77.

64. Plummer HK, III, Sheppard BJ, Schuller HM. Interaction of tobacco-specific toxicants with nicotinic cholinergic regulation of fetal pulmonaryneuroendocrine cells: implications for pediatriclung disease. Exp Lung Res 2000 Mar; 26(2):121–35.

65. Sekhon HS, Keller JA, Proskocil BJ, Martin EL, Spin-del ER. Maternal nicotine exposure upregulatescollagen gene expression in fetal monkey lung. Association with alpha7 nicotinic acetylcholine receptors. Am J Respir Cell Mol Biol 2002 Jan;26(1): 31–41.

66. Pierce RA, Nguyen NM. Prenatal nicotine exposureand abnormal lung function. Am J Respir Cell MolBiol 2002 Jan; 26(1): 10–3.

67. Colilla S, Nicolae D, Pluzhnikov A, Blumenthal MN,Beaty TH, Bleecker ER, et al. Evidence for gene-environment interactions in a linkage study ofasthma and smoking exposure. J Allergy Clin Immu-nol 2003 Apr; 111(4): 840–6.

68. Ramadas RA, Sadeghnejad A, Karmaus W, ArshadSH, Matthews S, Huebner M, et al. Interleukin-1Rantagonist gene and pre-natal smoke exposure are associated with childhood asthma. Eur Respir J 2007 Mar; 29(3): 502–8.

69. Gilliland FD, Li YF, Dubeau L, Berhane K, Avol E,McConnell R, et al. Effects of glutathione S-transfe-rase M1, maternal smoking during pregnancy, andenvironmental tobacco smoke on asthma and whe-ezing in children. Am J Respir Crit Care Med 2002Aug 15; 166(4): 457–63.

70. Lodrup Carlsen KC, Lovik M, Granum B, MowinckelP, Carlsen KH. Soluble CD14 at 2 yr of age: gen-der-related effects of tobacco smoke exposure, recurrent infections and atopic diseases1. Pediatr Allergy Immunol 2006 Jun; 17(4):304–12.

71. Kabesch M, Hoefler C, Carr D, Leupold W, WeilandSK, von ME. Glutathione S transferase deficiencyand passive smoking increase childhood asthma.Thorax 2004 Jul; 59(7): 569–73.

72. Meyers DA, Postma DS, Stine OC, Koppelman GH,Ampleford EJ, Jongepier H, et al. Genome screen forasthma and bronchial hyperresponsiveness: inter-actions with passive smoke exposure. J Allergy ClinImmunol 2005 Jun; 115(6): 1169–75.

73. Wang Z, Chen C, Niu T, Wu D, Yang J, Wang B, etal. Association of asthma with beta(2)-adrenergicreceptor gene polymorphism and cigarette smo-king. Am J Respir Crit Care Med 2001 May;163(6): 1404–9.

74. Jarvis MJ, Goddard E, Higgins V, Feyerabend C, Bryant A, Cook DG. Children’s exposure to passivesmoking in England since the 1980s: cotinine evi-dence from population surveys. BMJ 2000 Aug 5;321(7257): 343-5.

75. Hovell MF, Zakarian JM, Matt GE, Hofstetter CR,Bernert JT, Pirkle J. Effect of counselling mothers ontheir children’s exposure to environmental tobaccosmoke: randomised controlled trial. BMJ 2000 Aug5; 321(7257): 337–42.

76. Borjanovic SZ, Jerinic M, Igic R. Twenty five years of antismoking movement started by medical stu-dents: some further goals 1. J BUON 2007 Apr;12(2): 181–4.

77. Schulze A, Mons U, Edler L, Potschke-Langer M.Lack of sustainable prevention effect of the«Smoke-Free C lass Competition» on German pupils 17. Prev Med 2006 Jan; 42(1): 33–9. •

Airsonett AB, Metallgatan 33, 262 72 Ängelholm, Tel: 0431-40 25 30, Fax: 0431-147 12, E-mail: [email protected] Internet: www.airsonett.se

Airsonett Airshower®

Behandling av allergisk astma!

Patientindikation

Airsonett Airshower® är ett profylaktiskt hjälpmedel som minimerar allergen- och föroreningsexponeringen nattetid, vilket kan ge minskad luftvägsinflammation.• Att användas vid moderat till svår perenn allergisk astma (ex. pälsdjur,

kvalster, mögelsporer, etc)• Att användas till patienter vars astmasymtom inte är välkontrollerad

trots hög dos inhalationsteroider (ICS)• Alternativ till dosökning av ICS och/eller tillägg LTRA• Inga kända systemeffekter

Välkommen att kontakta oss för mer information!

– Vi skal arbeide for og med pasientene foren verden der alle mennesker kan puste fritt– intet mindre, slo prof. Jean Bousquet fastunder et nordisk toppmøte om kroniske lungesykdommer i Oslo 15. november.

– Nærmere 1 milliard mennesker er påverdensbasis affisert av kroniske lungesyk-dommer og allergisk rhinitt, og forekom-sten øker. Vi er alle utsatt for de sammerisikofaktorer, derfor er det innlysende atvi må slå sammen krefter og spre kunnska-pen , sa Bousquet. Han er president i Glo-bal Alliance against Chronic RespiratoryDisease (GARD) som er del av aksjons-planen innen Verdens helseorganisasjon(WHO). På kort sikt er målet å redusereantall dødsfall på grunn av kroniske lunge-sykdommer med 2% årlig fram mot 2015.

Dystre tall– Vi regner med at 300 millioner mennes-ker verden over har astma og 210 millio-ner kronisk obstruktiv lungesykdom (kols).I tillegg har 400 millioner allergisk rhinitt,en kjent risikofaktor for utvikling av astma.100 millioner lider av søvnapné og over50 millioner av andre kroniske lungesyk-dommer, fortalte Alvaro A. Cruz fra WHO.

WHO har beregnet at over fire millio-ner mennesker dør hvert år på grunn avkroniske lungesykdommer, 250 000 pågrunn av astma, spesielt høy er dødelig-heten i land med dårlig tilgang til viktigelegemidler. Over 80% av dødsfalleneforekommer i lav- og middelinntektsland.

Som eksempel på vellykkete strategiernevnte Cruz tiltak fra Brasil og Finland.

Felles for begge var at man har lykkes i nåfastsatte og konkrete mål for reduksjon iantall sykehusinnleggelser og samfunns-kostnader som følge av astma.

Ved å opprette egne sentra for henvis-ning for pasienter med alvorlig astma iSalvador, en by med 2,7 millioner inn-byggere i Brasil, og gi dem gratis tilgangpå medisiner og opplæring i riktig bruk,klarte man å redusere antall sykehusinn-leggelser med 90% og antall dødsfall fra23 til 1 i løpet av tre år. Tiltaket var del-vis finansiert gjennom rekruttering av fri-villige helsepersonell.

Må anerkjenne omfanget– Vi må anerkjenne og kartlegge om-fanget, og korrekte data samles gjennomstandardiserte og riktige diagnostise-ringsmetoder, først da kan vi sette inn de riktige forebyggende tiltakene, mente Bousquet.

I rapporten Global surveillance, pre-vention and control of Chronic respira-tory diseases, slår WHO fast at oppmerk-somheten omkring kroniske lungesyk-dommer langt fra er tilfredsstillende, ver-ken i høyinntekts- eller lavkostnadsland.Så vel astma som kols er underdiagnosti-sert og mange pasienter har dårlig kon-troll over sin astma. Ved hjelp av bedrekartlegging av omfang og risikofaktorerskal GARD oppmuntre de enkelte landenetil å satse på riktige forbyggende tiltak ogimplementere enkle behandlingsstrategier.

Rapporten beskriver røyking og passivrøyking som den viktigste årsaken til ut-

vikling av kronisk obstruktiv lungesyk-dom. I lavinntektsland spiller også innen-dørs forurensning på grunn av bruk avfast brensel til matlaging og oppvarmingen betydelig rolle for utvikling av bådekols og astma. Av 1,5 millioner miljørela-terte dødsfall på grunn av akutte nedreluftveisinfeksjoner skyldes 36% uventi-lert fyring inne.

Beregninger fra WHO viser at 13% avalle yrkessykdommer kan tilskrives kols, 11% astma. I Storbritannia er arbeidsrela-tert astma den yrkessykdommen som økermest. Likevel identifiseres arbeidsrelatertelungesykdommer altfor sjeldent, derav ogsålite oppmerksomhet omkring risikofaktorerog forebyggende tiltak på arbeidsplasser.

Allergisk rhinitt beskrives i seg selv somen betydelig risikofaktor for astma og børfå større oppmerksomhet i forebyggendestrategier. Innen 2030 regner WHO medat over 50% av verdens befolkning vil hautviklet en eller annen form for allergi.

– Snart er vi 1,5 millioner helsearbeidereorganisert i GARD, vi skal bli flere og pasi-entorganisasjonene skal med i samarbeidet,avsluttet Bousquet. – Det som har vist seg å være effektive forebyggende tiltak i ettland, kan som regel overføres til et annet. Vi må bli flinkere til å lære av hverandre.

Global allianse mot kroniske lungesykdommer


Global Alliance against Chronic Respiratory Disease (GARD) er en frivilligallianse av nasjonale og internasjonale organisasjoner, institusjoner og virksomheter somhar samlet seg om å bedre lungehelsen i verdens befolkning. Alliansen er del av Verdens helseorganisasjons (WHOs) strategi for forebygging og

kontroll av kroniske lungesykdommer der kartlegging av omfang, risikofaktorer og eta-blerte tiltak er første steg. Basert på kartlegging vil man forsøke å formulere felles strate-gier og tiltaksplaner som skal implementeres og tilpasses lokalt i så mange land som mulig. Tiltak skal bygge på erfaringer fra land som har greid å oppnå definerte mål for behandling og forebygging. Spesiell fokus skal rettes mot lav- og middelinntektsland.Status og tiltak er beskrevet i en ny WHO-rapport, Global surveillance, prevention andcontrol of Chronic Respiratory Diseases –A comprehensive approach. www.who.int/gard

tekst: nina brun

Verdens helseorganisasjon intensiverer kampen mot kroniske lungesykdommer gjennom nettverk og allianse-bygging og vil spre gode nasjonale strategier for fore-bygging og behandling av astma og kols bredest mulig.

Verdens helseorganisasjon vil bremse en global epidemi gjennom nettverk og alliansebygging, forteller Jean Bousquet,

president i GARD. foto: nina brun

Global kamp motkroniske lunge-sykdommer –Verdens helse-organisasjon harutgitt en omfat-tende rapportsom presentererstatus og fore-slår strategierfor overvåkingog forebyggendearbeid.

Det mente Geir Endregard, generalsekre-tær i Norges Astma- og Allergiforbund på Nordisk seminar om strategier for å bekjempe kroniske luftveissykdommersom ble holdt i Oslo 15. november.Norge har 35–40% av befolkningen opp-levd allergier eller overfølsomhet, 10% av den voksne befolkningen har astma,20% av barn under 10 år har hatt eller har astma. Og tallene øker.

– Barna er vår tids kanarifugler, saKarin Lødrup Carlsen, leder i Norsk for-ening for allergologi og immunpatologi i sin åpningstale til møtet. Når fuglenesom var plassert i gruvegangen, døde av kullosforgiftning visste arbeiderne atdet var tid for å komme seg ut. Bildet kanillustrere hvordan vi i dag utsetter barnafor helseskadelig miljøer.

– Vi har en forpliktelse til å handle og oppdatere vår kunnskap, mente hun.

Endregard trakk opp to mål for fram-tida: At færre må bli rammet og at de somer rammet skal kunne leve normale liv.

– Helsesektorens ansvar er å forbedrediagnostiseringen, øke kunnskapen ogsørge for at pasienter og pårørende får godopplæring i medisinering og mestring avsykdommen. En slik opplæring må bli settpå som en del av behandlingen og gis av legen under selve konsultasjonen, sa han.

Men nasjonale strategier må også omfatte andre sektorer i samfunnet som transport og bygg, slik at kan bedremiljøet vi lever i.

– Luftforurensingen i mange størrebyer er uakseptabel høy, og lufta innen-dørs er ofte helseskadelig, ikke bare igamle bygninger, men også i nybygg. På grunn av krav om energisparing byg-ges mange nye bygninger nå så tette ogmed så tykke og godt isolerte vegger atde blir mer sårbare for fuktighet og der-med muggsopp, som vi vet kan utløse og forverre astma.

En viktig hindring for handling er at politikerne i liten grad er kjent med hvilkeforhold som kan utløse og forverre kro-niske luftveissykdommer, mente Endre-gard.

– Astma og allergi er ikke noe lite pro-blem, men et problem som rammer helesamfunnet. Det er ikke noe poeng at bare vi

her i salen vet hva som kan stanse økningen isykdommen. Vi må spre kunnskapen, sa han.

Forskningen famlerSelv om vi vet mye om årsaker til astma ogallergi, strever forskerne med å avdekkehele sykdomsbildet. Vi vet fortsatt ikkenok om hvorfor enkelte land er hardererammet enn andre og hvorfor noen men-nesker er mer utsatt. Hvor stor rolle spillerlivsstil? Hvilken rolle spiller arv og gener?Hva kan vi gjøre for å forebygge sykdom-mene best mulig hos barn og unge?

Professor Kai-Håkon Carlsen framforskningsresultater som viser at mors og fars røyking under svangerskapet harbetydning for barnets lungefunksjon vedfødselen. Barn med lav lungefunksjon vedfødselen har økt risiko for astma senere i barndommen og i voksen alder, dettegjelder også om det røykes hjemme ibarndommen. Barn med dårligst lungerved fødselen hadde større forekomst avastma som 10-åringer og som 26-åringerenn barn med friske lunger. I dag røykerfremdeles 16% av kvinnene under svang-erskapet og 9% fram til fødselen.

Også arv kan ha betydning for fore-komst av sykdommene. Studier viser atbarn med atopiske foreldre er mer utsatt,selv om astma og allergi samtidig økerblant barn som ikke har atopiske foreldre.

– Om amming kan forebygge astma ogallergi, strides forskningen om, sa Carlsen.– Noen studier viser at amming er gun-stig, andre at det tvert i mot kan forverresykdommene. Uansett er amming en gunstig for spedbarn av mange grunner,bl.a. ved å beskytte mot luftveisinfeksjo-ner og andre infeksjoner.

Også spørsmålet om kjæledyr ellerikke er omstridt. Sykdomsbildet er såpasssammensatt at man bør kjenne til pasien-tens bakgrunn for å gi meningsfulle rådom forebygging, mente Carlsen.

Statssekretær Vegard Harsvik forsikretat Helsedepartementet så behovet forøkt forskning på årsakssammenhenger,og at det var et uttalt mål å redusereforekomsten av astma og allergi, spesieltblant barn under 12 år. Han lovet øktsamarbeid mellom de ulike departemen-tene for å få dette til. Marianne Monsen

Finland viser veitekst: marianne monsen

Allerede i 1994 satte Finlandseg dristige mål i kampenmot astma og allergi.

Det nasjonale finske Astmaprogrammet1994–2004 var en praktisk plan medtallfestede mål, fortalte professor TariHaahtela, formann for det finske allergi-programmet 2008–2018 og det finskeFolkehelseinstituttet.

Hovedmålene var å minske byrden avastma og redusere kostnadene sykdom-men forårsaket. De konkrete målene var:1. Flest mulig pasienter med mild astma

skal bli friske.2. Astmapasienter skal kunne leve nor-

malt og kjenne seg vel.3. Andelen pasienter med alvorlig eller

moderat astma skal synke fra 40% til20%.

4. Antall sengedager for astmapasienterskal halveres.

5. Årlig kostnad per pasient skal synkemed 50%.Et av de viktigste tiltakene var et ut-

danningsprogram over ti år, rettet motsykehusenes lungeavdelinger og barne-avdelinger, helsepersonell i 1. og 2.linjetjenesten og private barneleger. Til sammen 36000 personer gjennom-gikk programmet.

Satsingen førte til resultater. De årligeutgiftene pr. astmapasient sank med

Vi vet nok til å handle!


– Selv om vi ikke har kartlagt alle årsaker til astma og allergi, vet vi mer enn nok til å handle. Astma og allergirammer hele samfunnet. Nå må vi dra lasset sammen.

Med relativt enkle tiltak og konkrete, tallfe-stede mål har Finland greid å redusere an-tall sykehusinnleggelser, fortalte professor

Tari Haahtela. Foto: Marianne Monsen

�


36%, utgifter til uføretrygd med ca. 20%og utgifter til sykehusinnleggelser medover 10%

– Nøkkelen til suksessen har værtsamarbeid og nettverk, sa Haahtela. – Hvert helsesenter og 94% av alle landets apotek har nå en ansatt med spesielt ansvar for astma.

Antall astmatikere har ikke sunket i Finland i løpet av disse ti årene. Som i deandre nordiske landene har forekomstensteget, selv om Finland ikke er hardestrammet. Et nytt nasjonalt program for2008 til 2018 står nå på trappene. Også dette nye programmet setter klaremål.

– Astma- og allergitilfeller skal fore-bygges med 20%, alvorlig astma ogallergi reduseres med 40%, arbeidsrela-tert astma og allergi med 50% og kost-nadene skal ytterligere ned 20%.

Haahtela understreket at vi først ogfremst bør rette oppmerksomhet og be-handling mot den alvorlige og moderate

astmaen. – Mild astma og allergi må vikunne leve med, den lar seg behandle!, sa han.

Det nye programmet vil fokusere påtiltak som kan øke toleransen og styrkeimmunforsvaret. Å prøve å unngå alleallergener i omgivelsene hadde Haahtelaliten sans for.

– Utsett deg gjerne for allergener,men på en fornuftig måte. Unngå i størstmulig grad luftforurensing, tobakkrøyk og kjemiske tilsettinger, var hans råd.

Ny norsk strategiLike konkret var ikke Anders Smith, seni-orrådgiver i Sosial- og helsedirektoratet,da han la fram direktoratets utkast til nynorsk strategi mot astma og allergi iNorge 2007–2011. Arbeidet med stra-tegien er ennå ikke ferdig, og vil fortsetteinn i neste år, blant annet med en egenredaktør til å følge opp de ulike punktenefør Helse- og omsorgsdepartementetgodkjenner de endelige planene.

Anders Smith pekte ut fire hovedmålfor kampen mot astma og allergi:1. Forebygge astma, allergi og sykdom-

mer forårsaket av dårlig inneklima.2. Ha astma og allergi og inneklima i be-

traktning under planlegging av akti-viteter.

3. Sikre tidlig og korrekt diagnostisering,behandling, observasjon, utdanning ogrehabilitering.

4. Styrke forskning.Blant tiltakene forslaget nevner er å

redusere forurensing fra trafikk og ved-fyring, bedre inneklimaet, øke kompe-tansen i byggebransjen og hos helse-personell og gjøre opplæringen av pasi-enter og pårørende som en del av denmedisinske behandlingen.

Generalsekretær Geir Endregard og senior-rådgiver Anders Smith var enige om at kunn-skap om astma og allergi er fragmentarisk iNorge, både hos primærleger og syke-pleiere. Foto: Marianne Monsen

Allergologiegen spesialitet?I dag er ikke allergologi en egenmedisinsk spesialitet i Norge.Inntil nå har Den norske lægefor-eningen avvist problemstillingen,men i sitt innlegg: «Does the Nor-wegian Medical Association worryenough?» lovet president TorunnJanbu, at foreningen nå vil taspørsmålet opp til ny vurdering.

– Vi ser at mangel på mulighettil formell spesialisering i områdetkan føre til lite forsking, dårlig re-kruttering av nye leger og mindremedisinsk kompetanse, sa hun.

Janbus innlegg ble mottatt meget positivt fra salen der fleretrakk fram mangel på forskningsom en av de store hindringene ibekjempelse av astma, allergi ogkroniske luftveissykdommer. Liteforskning fører ikke bare til at detgår sakte med å kartlegge årsakerog finne botemidler, men også tilat den generelle kunnskapen omsykdommene er mangelfull i helehelsesektoren.

– Dere bør gjøre som i EU,gjøre allergologi til egen spesia-litet, sa dr. Malling fra Danmark,og la til at man for fem år sidendessverre har gjort omvendt iDanmark. Resultatet er at det ervanskelig å rekruttere forskere. – Det er som å ta livet av kua, da går du tom for melk, sa han.

Bred nordisk mønstring med internasjonalt islett motkroniske lungesykdommer.Fra venstre. Geir Endregard,generalsekretær i NAAF, TariHaahthela, leder for det fin-ske astmaprogrammet, JeanBousquet, president i GARD(foran), Alvaro A. Cruz,WHO, Kai-Håkon Carlsen,nasjonal GARD-representantog leder i ERS, Karin C. Lød-rup Carlsen, leder i NFAI,Svein Erik Myrseth, presidenti EFA og Anders Smith, senior-rådgiver Sosial- og helse-direktoratet.Foto: Nina Brun

Fråga på Apoteket eller i din hälsobutik.

Fisk. Äckligt viktigt. Nu med tutti-frutti.

Svenska barn äter för lite nyttig fi sk. Eskimo Kids ger ett viktigt tillskott av omega-3 och omega-6 – sånt som fi skpinnarna och torsk-grytan har för lite av. Arom av apelsin, citron och hallon går hem även hos de minsta.

Eskimo Kids är en 100% naturlig fi skolja med toppbetyg från Livsmedelsverket.

Konsumentkontakt: 0736-87 55 51 eller [email protected], www.eskimokids.se

3gAllergy™ - en ny standard för allergidiagnostik

För bättre överensstämmelse mot klinik*

3gAllergy™ in vitro teknologi

* M. Ollert, 2005; Clinical Chemistry, 51:7, 1241-1249

www.siemens.com/diagnostics

Siemens Medical Solutions Diagnostics

Miljøhemming - NAAF

Documents

Transcript of Miljøhemming - NAAF