MICROBIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE Il ruolo primario dei batteri.
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MICROBIOLOGIA DELLA MALATTIA PARODONTALE
Il ruolo primario dei batteriIl ruolo primario dei batteri
INTRODUZIONEINTRODUZIONE
Un agente patogeno è
necessario perché avvenga la
malattia, ma non è sufficiente
Un agente patogeno è
necessario perché avvenga la
malattia, ma non è sufficiente
INTRODUZIONEINTRODUZIONE
Le malattie infettive in un sistema organico
sono causate da uno o più insiemi di agenti
patogeni.
Diverse specie hanno specificità di tessuto
differenti e causano malattie in diverse
parti del corpo.
Le malattie infettive in un sistema organico
sono causate da uno o più insiemi di agenti
patogeni.
Diverse specie hanno specificità di tessuto
differenti e causano malattie in diverse
parti del corpo.
INTRODUZIONEINTRODUZIONE
Le malattie del parodonto sembrano essere causate
da un gruppo definito di patogeni che agiscono da
soli o in combinazione con altri
Le malattie del parodonto sembrano essere causate
da un gruppo definito di patogeni che agiscono da
soli o in combinazione con altri
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides forsythus Prevotella intermedia
Campylobacter rectus Prevotella nigrescens
Eubacterium nodatum Streptococcus intermedius
Fusobacterium nucleatum Treponema sp.
Peptostreptococcus micros
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Esistono prove schiaccianti che
indicano che i principali meccanismi
responsabili della distruzione del
parodonto partono dai batteri
Esistono prove schiaccianti che
indicano che i principali meccanismi
responsabili della distruzione del
parodonto partono dai batteri
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
GUNA-Infezione di Vincent-Bocca da trincea
La fase acuta della gengivite ulcero-
necrotica può essere alleviata dall’uso di
antibiotici. Ciò indica che i microrganismi
sono gli agenti eziologici della malattia
GUNA-Infezione di Vincent-Bocca da trincea
La fase acuta della gengivite ulcero-
necrotica può essere alleviata dall’uso di
antibiotici. Ciò indica che i microrganismi
sono gli agenti eziologici della malattia
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Acquired Immune Deficiency Syndrome-
AIDS – Parodontite necrotica
E’ stato dimostrato che può essere
controllata tramite irrigazione locale con
antisettici, collutori e antibiotici sistemici.
Acquired Immune Deficiency Syndrome-
AIDS – Parodontite necrotica
E’ stato dimostrato che può essere
controllata tramite irrigazione locale con
antisettici, collutori e antibiotici sistemici.
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Placca batterica e gravità della malattia
In base a studi crociati su popolazioni umane si è
visto che procedure intensive di controllo della
placca eliminano i segni clinici della gengivite.
L’eliminazione di tali procedure porta a un aumento
della placca batterica e allo sviluppo della gengivite
Placca batterica e gravità della malattia
In base a studi crociati su popolazioni umane si è
visto che procedure intensive di controllo della
placca eliminano i segni clinici della gengivite.
L’eliminazione di tali procedure porta a un aumento
della placca batterica e allo sviluppo della gengivite
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Efficacia degli antibiotici
Sono stati utilizzati con successo nel
trattamento di:- Parodontite giovanile localizzata- Parodontite dell’adulto- Parodontite refrattaria- Parodontite ricorrente- Parodontite necrotica- Fase acuta della GUNA
Efficacia degli antibiotici
Sono stati utilizzati con successo nel
trattamento di:- Parodontite giovanile localizzata- Parodontite dell’adulto- Parodontite refrattaria- Parodontite ricorrente- Parodontite necrotica- Fase acuta della GUNA
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Risposta immunitaria dell’ospite
I microrganismi provocano una risposta
immunitaria dell’ospite. Numerosi studi
indicano che soggetti con malattie
parodontali distruttive mostrano una
elevata risposta di anticorpi serici
Risposta immunitaria dell’ospite
I microrganismi provocano una risposta
immunitaria dell’ospite. Numerosi studi
indicano che soggetti con malattie
parodontali distruttive mostrano una
elevata risposta di anticorpi serici
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Patogenicità della placca battericaPatogenicità della placca batterica
FATTORI TOSSICI -Endotossine-Mucopeptidi della parete cellulare-Acidi grassi e organici-Amine-Leucotossine
ENZIMI Possono idrolizzare un’mpia varietà di costituenti dei tessuti
ANTIGENI E ATTIVATORI POLICLONALI
Capaci di dare il via a sequenze di eventi mediati dall’ospite che provocano meccanismi di distruzione dei tessuti
IL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERIIL RUOLO PRIMARIO DEI BATTERI
Possibilità di trasmissione
Studi su animali hanno dimostrato che la
malattia parodontale può essere trasmessa
da un animale malato ad uno sano
semplicemente trovandosi nella stessa
gabbia o tramite inoculazione di placca o
microorganismi specifici
Possibilità di trasmissione
Studi su animali hanno dimostrato che la
malattia parodontale può essere trasmessa
da un animale malato ad uno sano
semplicemente trovandosi nella stessa
gabbia o tramite inoculazione di placca o
microorganismi specifici
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Piccolo bastoncello Gram-, immobile,
saccarolitico.
La maggior parte dei soggetti con LJP
presentano una risposta anticorpale sierica
verso questa specie enormemente elevata
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Piccolo bastoncello Gram-, immobile,
saccarolitico.
La maggior parte dei soggetti con LJP
presentano una risposta anticorpale sierica
verso questa specie enormemente elevata
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
EX Actinobacillus actinomycetemcomitans
Oggi Aggregatibacter
actinomicetencomitans
La specie è in grado di produrre una elevata quantità
di metaboliti patogeni compresa una leucotossina.
Inoltre è in grado di invadere le cellule epiteliali delle
gengive umane coltivate in vitro.
E’ stato implicato anche nelle forme dell’adulto della
malattia parodontale distruttiva, con un ruolo ancora
poco chiaro e in quantità minore rispetto alla LJP
EX Actinobacillus actinomycetemcomitans
Oggi Aggregatibacter
actinomicetencomitans
La specie è in grado di produrre una elevata quantità
di metaboliti patogeni compresa una leucotossina.
Inoltre è in grado di invadere le cellule epiteliali delle
gengive umane coltivate in vitro.
E’ stato implicato anche nelle forme dell’adulto della
malattia parodontale distruttiva, con un ruolo ancora
poco chiaro e in quantità minore rispetto alla LJP
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Porphyromonas gingivalis
Bastoncello Gram-, asaccarolitico, non
mobile con morfologia a cocco o bastoncello
corto. Fa parte del gruppo dei “bacteroides
nero-pigmentati” (organismi che formano
colonie di colore marrone o nero su piatti di
coltivazione agar-sangue).
Porphyromonas gingivalis
Bastoncello Gram-, asaccarolitico, non
mobile con morfologia a cocco o bastoncello
corto. Fa parte del gruppo dei “bacteroides
nero-pigmentati” (organismi che formano
colonie di colore marrone o nero su piatti di
coltivazione agar-sangue).
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Porphyromonas gingivalis
Specie non comune o presente in piccole
quantità nei pazienti sani o con gengivite.
Più frequenti nelle forme distruttive, nei
soggetti affetti provoca risposte
immunitarie sistemiche e locali.
Porphyromonas gingivalis
Specie non comune o presente in piccole
quantità nei pazienti sani o con gengivite.
Più frequenti nelle forme distruttive, nei
soggetti affetti provoca risposte
immunitarie sistemiche e locali.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Porphyromonas gingivalis
Si è dimostrato in grado di invadere le
cellule dell’epitelio gengivale umano in
vitro.
Porphyromonas gingivalis
Si è dimostrato in grado di invadere le
cellule dell’epitelio gengivale umano in
vitro.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Bacteroides forsythus
Bastoncello Gram-, anaerobico, affusolato.
E’ stato dimostrato che la crescita di questo
organismo aumenta se coltivato insieme al
F. nucleatum soprattutto nelle zone
sottogengivali
Bacteroides forsythus
Bastoncello Gram-, anaerobico, affusolato.
E’ stato dimostrato che la crescita di questo
organismo aumenta se coltivato insieme al
F. nucleatum soprattutto nelle zone
sottogengivali
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Bacteroides forsythus
E’ stato isolato in maggiori quantità nei siti
con malattia parodontale distruttiva e i suoi
livelli di concentrazione sono strettamente
legati all’aumento di profondità della tasca.
Bacteroides forsythus
E’ stato isolato in maggiori quantità nei siti
con malattia parodontale distruttiva e i suoi
livelli di concentrazione sono strettamente
legati all’aumento di profondità della tasca.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Bacteroides forsythus
Si trova sia sopra che dentro le cellule
epiteliali , possiede quindi capacità di
invasione dei tessuti. E’ la specie più
rilevante nei soggetti “refrattari”.
Bacteroides forsythus
Si trova sia sopra che dentro le cellule
epiteliali , possiede quindi capacità di
invasione dei tessuti. E’ la specie più
rilevante nei soggetti “refrattari”.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Bacteroides forsythus
E’ stato considerato il fattore di rischio
microbico più importante per distinguere i
soggetti sani da quelli malati e uno tra i
principali fattori di rischio microbici per la
progressione della malattia parodontale.
Bacteroides forsythus
E’ stato considerato il fattore di rischio
microbico più importante per distinguere i
soggetti sani da quelli malati e uno tra i
principali fattori di rischio microbici per la
progressione della malattia parodontale.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Prevotella intermedia/prevotella nigrescens
E’ il secondo bacteroides pigmentato nero
che suscita notevole interesse. Questo
piccolo bastoncello Gram-, anaerobico e con
estremità arrotondate è presente in
quantità particolarmente elevate nei casi di
GUNA e in altre forme di parodontite
Prevotella intermedia/prevotella nigrescens
E’ il secondo bacteroides pigmentato nero
che suscita notevole interesse. Questo
piccolo bastoncello Gram-, anaerobico e con
estremità arrotondate è presente in
quantità particolarmente elevate nei casi di
GUNA e in altre forme di parodontite
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Fusobacterium nucleatum
E’ un bastoncello Gram-, anaerobico,
affusolato. Rappresenta la specie più
frequente isolata nei campioni di placca
sottogengivale, occupa il 7-10% delle specie
isolate derivanti da diverse condizioni
cliniche
Fusobacterium nucleatum
E’ un bastoncello Gram-, anaerobico,
affusolato. Rappresenta la specie più
frequente isolata nei campioni di placca
sottogengivale, occupa il 7-10% delle specie
isolate derivanti da diverse condizioni
cliniche
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Streptococcus intermedius
Sono stati spesso implicati come possibili
agenti eziologici delle malattie parodontali
distruttive. Sembra che contribuiscano alla
progressione della malattia e si trovano in
grandi quantità in pazienti con malattia
refrattaria.
Streptococcus intermedius
Sono stati spesso implicati come possibili
agenti eziologici delle malattie parodontali
distruttive. Sembra che contribuiscano alla
progressione della malattia e si trovano in
grandi quantità in pazienti con malattia
refrattaria.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Spirochete
Sono microrganismi Gram-, anaerobici,
altamente mobili e a forma di elica.Sono
chiaramente implicate nell’eziologia della
GUNA data la loro presenza in grandi
quantità nelle biopsie dei tessuti prelevati
da zone affette.
Spirochete
Sono microrganismi Gram-, anaerobici,
altamente mobili e a forma di elica.Sono
chiaramente implicate nell’eziologia della
GUNA data la loro presenza in grandi
quantità nelle biopsie dei tessuti prelevati
da zone affette.
BATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALEBATTERI ASSOCIATI ALLA MALATTIA PARODONTALE
Spirochete
Il loro numero aumenta progressivamente
con l’aumentare della profondità della
tasca.
Il Treponema denticola è tra le più comuni in
relazione alla distruzione parodontale.
Le spirochete hanno capacità di penetrare la
barriera tissutale nei sistemi in vitro.
Spirochete
Il loro numero aumenta progressivamente
con l’aumentare della profondità della
tasca.
Il Treponema denticola è tra le più comuni in
relazione alla distruzione parodontale.
Le spirochete hanno capacità di penetrare la
barriera tissutale nei sistemi in vitro.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Anche se una specie colonizza un ospite,
questo può non manifestare caratteristiche
cliniche di quella malattia.
La progressione della malattia parodontale
dipende dalla manifestazione simultanea di
molti fattori: l’ospite deve essere
suscettibile sia sistemicamente che
localmente
Anche se una specie colonizza un ospite,
questo può non manifestare caratteristiche
cliniche di quella malattia.
La progressione della malattia parodontale
dipende dalla manifestazione simultanea di
molti fattori: l’ospite deve essere
suscettibile sia sistemicamente che
localmente
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Il patogeno parodontale virulento
Non tutti i tipi clonali delle specie patogene sono virulenti
nello stesso modo. La proporzione dei tipi clonali
responsabili di una malattia è piccolissima. Perché un
patogeno esprima la virulenza è necessario possieda tutti
gli elementi genetici. Alcuni di questi elementi possono
mancare in un ceppo che risiede nell’area sulculare ma gli
possono essere conferiti da altri ceppi della stessa specie o
anche da altre specie.
Il patogeno parodontale virulento
Non tutti i tipi clonali delle specie patogene sono virulenti
nello stesso modo. La proporzione dei tipi clonali
responsabili di una malattia è piccolissima. Perché un
patogeno esprima la virulenza è necessario possieda tutti
gli elementi genetici. Alcuni di questi elementi possono
mancare in un ceppo che risiede nell’area sulculare ma gli
possono essere conferiti da altri ceppi della stessa specie o
anche da altre specie.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Il patogeno parodontale virulento
Inoltre il patogeno deve trovarsi nella giusta
posizione in un sito (per es. nell’area
apicale) e in quantità sufficienti per dare
inizio alla malattia.
Il patogeno parodontale virulento
Inoltre il patogeno deve trovarsi nella giusta
posizione in un sito (per es. nell’area
apicale) e in quantità sufficienti per dare
inizio alla malattia.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
La maggior parte delle specie microbiche
normalmente residenti nel cavo orale sono
compatibili con l’ospite e spesso addirittura
benefiche
L’ambiente locale
La maggior parte delle specie microbiche
normalmente residenti nel cavo orale sono
compatibili con l’ospite e spesso addirittura
benefiche
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Le interazioni microbiche svolgono un ruolo importante
sulla natura delle specie che colonizzano un sito e per
l’esito di salute o malattia.
Le specie compatibili con l’ospite possono colonizzare siti
che altrimenti verrebbero colonizzati da patogeni; possono
“diluire” il numero dei patogeni in una tasca e competere
con loro per occupare un sito o alterarlo. Oppure possono
distruggere fattori di virulenza prodotti da patogeni
L’ambiente locale
Le interazioni microbiche svolgono un ruolo importante
sulla natura delle specie che colonizzano un sito e per
l’esito di salute o malattia.
Le specie compatibili con l’ospite possono colonizzare siti
che altrimenti verrebbero colonizzati da patogeni; possono
“diluire” il numero dei patogeni in una tasca e competere
con loro per occupare un sito o alterarlo. Oppure possono
distruggere fattori di virulenza prodotti da patogeni
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Ad esempio lo S. sanguis, S. uberis e A.
Viscosus, producono fattori che inibiscono la
crescita di A. actinomycetemcomitans. Il
meccanismo inibitorio è la formazione di
perossido di idrogeno da parte delle specie
“benefiche”.
L’ambiente locale
Ad esempio lo S. sanguis, S. uberis e A.
Viscosus, producono fattori che inibiscono la
crescita di A. actinomycetemcomitans. Il
meccanismo inibitorio è la formazione di
perossido di idrogeno da parte delle specie
“benefiche”.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Alcuni studi hanno dimostrato anche
l’antagonismo inverso: l’ A.
actinomycetemcomitans inibisce
specificatamente la cescita di S. sanguis, S.
uberis e A. viscosus, ma non altre specie,
tramite la produzione di una batteriocina.
L’ambiente locale
Alcuni studi hanno dimostrato anche
l’antagonismo inverso: l’ A.
actinomycetemcomitans inibisce
specificatamente la cescita di S. sanguis, S.
uberis e A. viscosus, ma non altre specie,
tramite la produzione di una batteriocina.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Un altro modo in cui l’ambiente influenza la
patogenesi è che non sempre i ceppi virulenti di
specie patogene esprimono i loro fattori di virulenza.
La temperatura, la pressione osmotica o la
concentrazione di ferro, magnesio o calcio possono
influenzare la patogenicità dei microrganismi
L’ambiente locale
Un altro modo in cui l’ambiente influenza la
patogenesi è che non sempre i ceppi virulenti di
specie patogene esprimono i loro fattori di virulenza.
La temperatura, la pressione osmotica o la
concentrazione di ferro, magnesio o calcio possono
influenzare la patogenicità dei microrganismi
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Per esempio il livello di ferro nell’ambiente
andrà ad influenzare la disposizione delle
proteine della membrana esterna di P
gingivalis e influenzerà anche la sua
virulenza.
L’ambiente locale
Per esempio il livello di ferro nell’ambiente
andrà ad influenzare la disposizione delle
proteine della membrana esterna di P
gingivalis e influenzerà anche la sua
virulenza.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Un altro fattore dell’ospite che influenza
l’ambiente sottogengivale è la profondità
della tasca. La prevalenza e i livelli di specie
sottogengivale possono essere differenti nei
siti con diversa profondità di sondaggio.
L’ambiente locale
Un altro fattore dell’ospite che influenza
l’ambiente sottogengivale è la profondità
della tasca. La prevalenza e i livelli di specie
sottogengivale possono essere differenti nei
siti con diversa profondità di sondaggio.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
L’ambiente locale
Ad esempio con l’aumentare della
profondità della tasca B. forsythus e P.
gingivalis crescono sorprendentemente in
prevalenza e numero
L’ambiente locale
Ad esempio con l’aumentare della
profondità della tasca B. forsythus e P.
gingivalis crescono sorprendentemente in
prevalenza e numero
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Suscettibilità dell’ospite
Le differenze tra le manifestazioni o la
severità delle malattie sono dovute anche
alle differenze fra la suscettibilità di un
ospite rispetto a quella di un altro
Suscettibilità dell’ospite
Le differenze tra le manifestazioni o la
severità delle malattie sono dovute anche
alle differenze fra la suscettibilità di un
ospite rispetto a quella di un altro
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Suscettibilità dell’ospite
I “fattori di suscettibilità dell’ospite”
comprendono:
-difetti dei livelli o delle funzioni dei
leucociti polimorfonucleati
-una risposta immunitaria scarsamente
regolata
-il fumo
-l’alimentazione
-varie malattie sistemiche
Suscettibilità dell’ospite
I “fattori di suscettibilità dell’ospite”
comprendono:
-difetti dei livelli o delle funzioni dei
leucociti polimorfonucleati
-una risposta immunitaria scarsamente
regolata
-il fumo
-l’alimentazione
-varie malattie sistemiche
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Suscettibilità dell’ospite
Una malattia sistemica debilitante come l’HIV può
alterare la capacità dell’ospite di reagire alle
infezioni. Le lesioni parodontali necrotiche e
rapidamente distruttive in soggetti affetti da HIV
hanno portato all’ipotesi che fossero implicate specie
patogene insolite o che la resistenza dell’ospite fosse
estremamente compromessa.
Suscettibilità dell’ospite
Una malattia sistemica debilitante come l’HIV può
alterare la capacità dell’ospite di reagire alle
infezioni. Le lesioni parodontali necrotiche e
rapidamente distruttive in soggetti affetti da HIV
hanno portato all’ipotesi che fossero implicate specie
patogene insolite o che la resistenza dell’ospite fosse
estremamente compromessa.
FATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALEFATTORI PREDISPONENTI LA MALATTIA PARODONTALE
Suscettibilità dell’ospite
Un’altra malattia sistemica associata all’aumento
della prevalenza e incidenza della malattia
parodontale è il diabete. La parodontite è più severa
nei soggetti diabetici e le lesioni sembrano collegate
ai patogeni già sospetti e non a specie nuove.
Suscettibilità dell’ospite
Un’altra malattia sistemica associata all’aumento
della prevalenza e incidenza della malattia
parodontale è il diabete. La parodontite è più severa
nei soggetti diabetici e le lesioni sembrano collegate
ai patogeni già sospetti e non a specie nuove.
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
Per poter svolgere un ciclo patogenetico completo un
microrganismo deve:
- Colonizzare i siti sbgengivali
- produrre fattori in grado di danneggiare
direttamente o indirettamente i tessuti o di attivare
i meccanismi autolesivi dell’ospite
Per poter svolgere un ciclo patogenetico completo un
microrganismo deve:
- Colonizzare i siti sbgengivali
- produrre fattori in grado di danneggiare
direttamente o indirettamente i tessuti o di attivare
i meccanismi autolesivi dell’ospite
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONE
Può avvenire tramite adesione alle superfici tissutali
disponibili oppure alla superfice di altri batteri. Il
meccanismo di adesione è prevalentemente
recettoriale, indirizzato cioè verso specifiche
strutture molecolari. Le strutture batteriche
coinvolte sono dette ADESINE e sono generalmente
fimbrie o proteine di superficie.
LA COLONIZZAZIONE
Può avvenire tramite adesione alle superfici tissutali
disponibili oppure alla superfice di altri batteri. Il
meccanismo di adesione è prevalentemente
recettoriale, indirizzato cioè verso specifiche
strutture molecolari. Le strutture batteriche
coinvolte sono dette ADESINE e sono generalmente
fimbrie o proteine di superficie.
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONE
La superficie del dente presenta invece un gran
numero di recettori di tipo proteico e polisaccaridico
ai quali possono aderire batteri dotati dei
corrispondenti antirecettori (streptococchi e
actinomiceti). Alla superficie di questi batteri
possono aderire altre specie batteriche con un
meccanismo chiamato CO-AGGREGAZIONE
(bastoncelli, gram-, anaerobi)
LA COLONIZZAZIONE
La superficie del dente presenta invece un gran
numero di recettori di tipo proteico e polisaccaridico
ai quali possono aderire batteri dotati dei
corrispondenti antirecettori (streptococchi e
actinomiceti). Alla superficie di questi batteri
possono aderire altre specie batteriche con un
meccanismo chiamato CO-AGGREGAZIONE
(bastoncelli, gram-, anaerobi)
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONELA COLONIZZAZIONE
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONE
Una volta avvenuta l’adesione i batteri si
moltiplicano solo se le condizioni chimico-fisiche
dell’ambiente risultano permissive per la
specie.L’aspetto maggiormente limitante è la
disponiilità di nutrienti.
LA COLONIZZAZIONE
Una volta avvenuta l’adesione i batteri si
moltiplicano solo se le condizioni chimico-fisiche
dell’ambiente risultano permissive per la
specie.L’aspetto maggiormente limitante è la
disponiilità di nutrienti.
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONE
La presenza di specie batteriche diverse può essere
indispensabile alla crescita di una specie patogena,
altre volte i rapporti fra specie batteriche sono di
spiccato antagonismo rispetto ai nutrienti, siti di
adesione e liberazione di sostanze.
LA COLONIZZAZIONE
La presenza di specie batteriche diverse può essere
indispensabile alla crescita di una specie patogena,
altre volte i rapporti fra specie batteriche sono di
spiccato antagonismo rispetto ai nutrienti, siti di
adesione e liberazione di sostanze.
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONELA COLONIZZAZIONE
Due o più specie possono
competere avendo
antirecettori per un
medesimo epitopo
recettoriale, oppure
mediante la secrezione di
sostanze attive nei
confronti di altre specie
(batteriocine, enzimi
batteriolitici)
Due o più specie possono
competere avendo
antirecettori per un
medesimo epitopo
recettoriale, oppure
mediante la secrezione di
sostanze attive nei
confronti di altre specie
(batteriocine, enzimi
batteriolitici)
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONE
I batteri patogeni possiedono meccanismi per
sfuggire alla risposta immunitaria dell’ospite,
contrastare l’azione dei fagociti e quella degli
anticorpi.
Tali meccanismi vanno dal killing dei fagociti
mediante leucotossine, all’inibizione della fagocitosi,
fino al mascheramento tramite involucri superficiali
LA COLONIZZAZIONE
I batteri patogeni possiedono meccanismi per
sfuggire alla risposta immunitaria dell’ospite,
contrastare l’azione dei fagociti e quella degli
anticorpi.
Tali meccanismi vanno dal killing dei fagociti
mediante leucotossine, all’inibizione della fagocitosi,
fino al mascheramento tramite involucri superficiali
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
LA COLONIZZAZIONELA COLONIZZAZIONE
La capacità di mascheramento
è dovuta alla produzione di
esopolisaccaridi, la capacità di
uccidere linfociti e fagociti è
dovuta alle leucotossine, per
le IgA e IgG producono
proteasi specifiche
La capacità di mascheramento
è dovuta alla produzione di
esopolisaccaridi, la capacità di
uccidere linfociti e fagociti è
dovuta alle leucotossine, per
le IgA e IgG producono
proteasi specifiche
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
INVASIVITA’ CELLULARE DEI BATTERI
Diversi autori ritengono che l’invasione da parte dei
batteri delle cellule che costituiscono la barriera
epiteliale, che separa i tessuti profondi dall’ambiente
esterno, debba essere considerato uno dei
meccanismi che per primi consentono l’innesco di
tutte le successive fasi patogenetiche della malattia
parodontale
INVASIVITA’ CELLULARE DEI BATTERI
Diversi autori ritengono che l’invasione da parte dei
batteri delle cellule che costituiscono la barriera
epiteliale, che separa i tessuti profondi dall’ambiente
esterno, debba essere considerato uno dei
meccanismi che per primi consentono l’innesco di
tutte le successive fasi patogenetiche della malattia
parodontale
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE DIRETTAMENTE I TESSUTI
I batteri parodontopatogeni possono causare
direttamente lesioni ai tessuti con tre gruppi di
sostanze: enzimi idrolitici, tossine e fattori modulanti
la normale produzione cellulare
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE DIRETTAMENTE I TESSUTI
I batteri parodontopatogeni possono causare
direttamente lesioni ai tessuti con tre gruppi di
sostanze: enzimi idrolitici, tossine e fattori modulanti
la normale produzione cellulare
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE DIRETTAMENTE I TESSUTI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE DIRETTAMENTE I TESSUTI
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE IN DIRETTAMENTE I TESSUTI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE IN DIRETTAMENTE I TESSUTI
Alcuni prodotti batterici sono
in grado di indurre nell’ospite
reazioni secondarie, che si
rivelano istolesive a causa
della reazione eccessiva di
risposte umorali e cellulari
Alcuni prodotti batterici sono
in grado di indurre nell’ospite
reazioni secondarie, che si
rivelano istolesive a causa
della reazione eccessiva di
risposte umorali e cellulari
MECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALIMECCANISMI DI VIRULENZA ESSENZIALI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE IN DIRETTAMENTE I TESSUTI
PRODUZIONE DI FATTORI IN GRADO DI
DANEGGIARE IN DIRETTAMENTE I TESSUTI
Queste risposte cellulari e umorali si manifestano
con liberazione di interluchine, istamina,
prostaglandine, induzione di fenomeni di apoptosi
cellulare
Queste risposte cellulari e umorali si manifestano
con liberazione di interluchine, istamina,
prostaglandine, induzione di fenomeni di apoptosi
cellulare
SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM
Tra le modalità utilizzate dai batteri per resistere a
condizioni ambientali sfavorevoli, la possibilità di
crescere in microcolonie o biofilm,adesi ad un
substrato inerte,è la più frequente nelle diverse
specie batteriche
Tra le modalità utilizzate dai batteri per resistere a
condizioni ambientali sfavorevoli, la possibilità di
crescere in microcolonie o biofilm,adesi ad un
substrato inerte,è la più frequente nelle diverse
specie batteriche
SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM
L’adesione di un substrato da parte dei batteri è
mediata dalla produzione di una matrice
prevalentemente polisaccaridica definita glicocalice o
EPS (sostanza polisaccaridica esocellulare).
La divisione all’interno della matrice conduce alla
formazione di microcolonie
L’adesione di un substrato da parte dei batteri è
mediata dalla produzione di una matrice
prevalentemente polisaccaridica definita glicocalice o
EPS (sostanza polisaccaridica esocellulare).
La divisione all’interno della matrice conduce alla
formazione di microcolonie
SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM
C’è una notevole differenza morfologica e metabolica
fra le cellule degli strati superficiali e le cellule che si
trovano negli strati più profondi del biofilm. Le prime
possono assumere facilmente sostanze nutritive e
ossigeno ed eliminare i prodotti catabolici, hanno
perciò una spiccata attività metabolica. Le cellule
degli strati profondi hanno un metabolismo rallentato
per le difficoltà di reperire nutrienti, ossigeno e di
eliminare i prodotti catabolici
C’è una notevole differenza morfologica e metabolica
fra le cellule degli strati superficiali e le cellule che si
trovano negli strati più profondi del biofilm. Le prime
possono assumere facilmente sostanze nutritive e
ossigeno ed eliminare i prodotti catabolici, hanno
perciò una spiccata attività metabolica. Le cellule
degli strati profondi hanno un metabolismo rallentato
per le difficoltà di reperire nutrienti, ossigeno e di
eliminare i prodotti catabolici
SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM
Diversi strati di un biofilm maturo: le cellule profonde
sono più piccole e metabolicamente in uno stato di
semi-latenza, in superficie sono simili a quelle
plantoniche.
Diversi strati di un biofilm maturo: le cellule profonde
sono più piccole e metabolicamente in uno stato di
semi-latenza, in superficie sono simili a quelle
plantoniche.
SVILUPPO DEL BIOFILMSVILUPPO DEL BIOFILM
La matrice extracellulare, intrappolando molti enzimi
e prodotti batterici, contribuisce nell’impedire che
sostanze antibatteriche giungano negli strati
profondi
La matrice extracellulare, intrappolando molti enzimi
e prodotti batterici, contribuisce nell’impedire che
sostanze antibatteriche giungano negli strati
profondi
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Lo sviluppo della placca dentale si svolge secondo
modalità simili a quelle di un biofilm batterico.
Le differenze sono legate alla peculiarità
dell’ambiente orale che presenta una ciclica, marcata,
variabilità delle condizioni chimico-fisiche quali: pH,
temperatura, concentrazione di nutrienti, pO₂.
Lo sviluppo della placca dentale si svolge secondo
modalità simili a quelle di un biofilm batterico.
Le differenze sono legate alla peculiarità
dell’ambiente orale che presenta una ciclica, marcata,
variabilità delle condizioni chimico-fisiche quali: pH,
temperatura, concentrazione di nutrienti, pO₂.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Nel momento stesso in cui il dente viene esposto
all’ambiente orale dal meccanismo eruttivo, la sua
superficie viene in contatto con un ambiente liquido
salivare in cui sono disciolte macromolecole organiche
di diversa natura, detriti cellulari, batteri.
Nel momento stesso in cui il dente viene esposto
all’ambiente orale dal meccanismo eruttivo, la sua
superficie viene in contatto con un ambiente liquido
salivare in cui sono disciolte macromolecole organiche
di diversa natura, detriti cellulari, batteri.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Le macromolecole sono favorite, da un punto di vista
numerico e statistico, rispetto ai batteri, nel giungere
in contatto con la superficie del dente. Molte
componenti macromolecolari come le mucoproteine,
le proteine globulari (immunoglobuline), polisaccaridi,
si adsorbono alla superficie del dente ricoprendolo di
uno strato organico comunemente chiamato
PELLICOLA ACQUISITA
Le macromolecole sono favorite, da un punto di vista
numerico e statistico, rispetto ai batteri, nel giungere
in contatto con la superficie del dente. Molte
componenti macromolecolari come le mucoproteine,
le proteine globulari (immunoglobuline), polisaccaridi,
si adsorbono alla superficie del dente ricoprendolo di
uno strato organico comunemente chiamato
PELLICOLA ACQUISITA
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
La PELLICOLA ACQUISITA assolve il ruolo
fondamentale di condizionamento della superficie
dentaria: dota di una enorme quantità di siti di
interazione diversi e specifici per differenti specie
batteriche. Viene operata quindi la prima
fondamentale selezione delle specie batteriche
maggiormente rappresentate nelle prime fasi di
formazione della placca dentale.
La PELLICOLA ACQUISITA assolve il ruolo
fondamentale di condizionamento della superficie
dentaria: dota di una enorme quantità di siti di
interazione diversi e specifici per differenti specie
batteriche. Viene operata quindi la prima
fondamentale selezione delle specie batteriche
maggiormente rappresentate nelle prime fasi di
formazione della placca dentale.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
In questa fase predominano Gram+ come
Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus.
In questa fase predominano Gram+ come
Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Dopo le prime fasi di adesione questi microrganismi
vanno incontro ad un aumento del ritmo replicativo e
ad una intensa fase di sintesi di polisaccaridi
extracellulari che vanno a costruire una matrice
fibrosa che racchiude le colonie batteriche in
formazione, proteggendole dall’ambiente esterno e
dai meccanismi di difesa dell’ospite.
Dopo le prime fasi di adesione questi microrganismi
vanno incontro ad un aumento del ritmo replicativo e
ad una intensa fase di sintesi di polisaccaridi
extracellulari che vanno a costruire una matrice
fibrosa che racchiude le colonie batteriche in
formazione, proteggendole dall’ambiente esterno e
dai meccanismi di difesa dell’ospite.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Con l’estendersi della colonia batterica si viene a
creare n gradiente di concentrazione decrescente di
O₂.
Negli strati più profondi della colonia si creano zone di
anaerobiosi completa che inducono mutamenti
metabolici dei batteri (induzione di batteri facoltativi,
metabolismo fermentativo).
Con l’estendersi della colonia batterica si viene a
creare n gradiente di concentrazione decrescente di
O₂.
Negli strati più profondi della colonia si creano zone di
anaerobiosi completa che inducono mutamenti
metabolici dei batteri (induzione di batteri facoltativi,
metabolismo fermentativo).
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Con l’ulteriore sviluppo della colonia, ora divenuta un
vero e proprio biofilm batterico, vengono a mancare i
fattori nutritivi di origine salivare e alimentare, nelle
zone profonde a contatto del dente.
Il biofilm quindi si sviluppa verso aree dalle quali
provengono con continuità flussi di fattori nutritivi
alternativi (derivati serici, ematici del solco gengivale)
Con l’ulteriore sviluppo della colonia, ora divenuta un
vero e proprio biofilm batterico, vengono a mancare i
fattori nutritivi di origine salivare e alimentare, nelle
zone profonde a contatto del dente.
Il biofilm quindi si sviluppa verso aree dalle quali
provengono con continuità flussi di fattori nutritivi
alternativi (derivati serici, ematici del solco gengivale)
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Così la placca si diffonde a livello sottogengivale dove,
per la ridotta presenza di O₂, si vengono a creare
condizioni di anaerobiosi ancora più marcate
favorendo l’attecchimento di ceppi batterici specifici
Così la placca si diffonde a livello sottogengivale dove,
per la ridotta presenza di O₂, si vengono a creare
condizioni di anaerobiosi ancora più marcate
favorendo l’attecchimento di ceppi batterici specifici
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Nelle fasi avanzate
compaiono colonizzatori
tardivi, anaerobi e
microaerofili Gram-, che
sfruttano condizioni
ambientali favorevoli
create
Nelle fasi avanzate
compaiono colonizzatori
tardivi, anaerobi e
microaerofili Gram-, che
sfruttano condizioni
ambientali favorevoli
create dal metabolismo dei colonizzatori precoci.dal metabolismo dei colonizzatori precoci.
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
Con l’ulteriore sviluppo
della placca il numero
di anaerobi Gram-
aumenta, compaiono
anche le spirochete e
aumenta il numero dei
potenziali patogeni
Con l’ulteriore sviluppo
della placca il numero
di anaerobi Gram-
aumenta, compaiono
anche le spirochete e
aumenta il numero dei
potenziali patogeni
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
1 = eruzione del dente nel cavo orale
2 = deposizione immediata di uno strato di proteine e
polisaccaridi salivari (pellicola acquisita)
1 = eruzione del dente nel cavo orale
2 = deposizione immediata di uno strato di proteine e
polisaccaridi salivari (pellicola acquisita)
FORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICAFORMAZIONE E MATURAZIONE DELLA PLACCA BATTERICA
3 = adesione di batteri presenti nella saliva
4 = replicazione e formazione di microcolonie
5 = adesione di nuove specie (colonizzatori secondari)
6 = placca matura racchiusa in una densa matrice che
può rilasciare batteri
3 = adesione di batteri presenti nella saliva
4 = replicazione e formazione di microcolonie
5 = adesione di nuove specie (colonizzatori secondari)
6 = placca matura racchiusa in una densa matrice che
può rilasciare batteri