MICRO JULIETA BRUCELA
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BRUCELOSISM.C. JULIETA MARTÍNEZ GARCÍA
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DEFINICIÓN
La brucelosis es una enfermedad zoonótica causada por bacterias pertenecientes al género Brucella que ocasiona problemas de salud importantes entre los individuos que ingieren alimentos contaminados o mantienen un estrecho contacto con el ganado
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AGENTE CAUSALBacilos Gram negativos pequeños Inmóviles Aerobios estrictosDe crecimiento lento No poseen cápsulas Ni forman esporasCatalasa y oxidasa positivos
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CLASIFICACIÓN
El género Brucella incluye seis especies diferentes:
Brucella melitensis
B. abortus
B. suis
B. canis
B. ovis
B. neotomae
B. maris
Infectan al Hombre
R
R
R
R
S
S
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SUPERVIVENCIA DE BRUCELLA EN EL MEDIO AMBIENTE
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ESTRUCTURA MEMBRANA EXTERNA
Rica en fosfatidilcolina
LPS-S-R
LPS-R
hapteno nativo (HN), que es químicamente idéntico a la cadena O
Un tercer polisacárido conocidocomo poli B
Proteínas de membrana externa Grupo 1, 2 y 3
LPS-S
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EPIDEMIOLOGÍA
Las zonas de mayor prevalencia corresponden a la región del Mediterráneo, Asia occidental, algunas partes de África y América (Estados Unidos, México, Brasil, Perú, Colombia y Argentina).
B. melitensis es la especie más difundida seguida de B. abortus y B. suis.
La fuente de infección la constituyen los animales infectados que excretan gran cantidad de bacterias junto con los tejidos y productos de abortos, en la leche, y en menor medida en las secreciones genitales
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HUÉSPEDES, ESPECIES DE BRUCELLA, VÍA DE TRANSMISIÓN Y PATOGENIA
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PATOGENIA
Son patógenas intracelulares facultativas
Vía linfática a los ganglios regionales invadir el torrente sanguíneo, donde son fagocitadas por los PMN y macrófagos y transportadas a los diversos órganos
En el ingreso de estas células participa LPS manosa y proteínas de membrana externa integrinas
Las células de la placenta son ricas en receptores de manosa y en un factorde crecimiento conocido como eritritol
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CUADRO CLÍNICO
El período de incubación varía entre 10 y 20 días, aunque la sintomatología puede aparecer varios meses después.
La etapa aguda se manifiesta con fiebre elevada, escalofríos, sudoración, dolores musculares y articulares.
La tercera parte de los pacientes presenta tos seca o productiva, el 30% estreñimiento, el 5-10% diarreas. En el 50% de los casos se produce hepatomegalia ligera o moderada y esplenomegalia y en el 25% adenopatías.
El término brucelosis crónica debe reservarse a pacientes cuya enfermedad lleve un período de evolución mayor de seis meses. Las recaídas o recidivas se presentan en el 15% de los casos, luego de 2 a 3 meses de terminado el tratamiento.
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DIAGNOSTICO
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de la bacteria, frecuentemente a partir de hemocultivos. Se mantienen en crecimiento por 30 días
Para estudiar la presencia de antígenos de Brucella en distintos tejidos pueden emplearse los métodos de ELISA, inmunofluorescencia directa, hemaglutinación reversa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Aglutinación lenta en tubo de Wright (SAT): Prueba de Rosa de Bengala: es una prueba rápida en placa
utilizada como tamiz.
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TRATAMIENTO
El esquema (A) el cual es considerado como de elección en adultos y que consiste en la administración de una tetraciclina como la doxicina, gentamicina, rifampicina y/o cotrimoxazol sin haberse establecido hasta el momento el tiempo de duración del tratamiento.
En la neurobrucelosis el manejo de elección es a base de doxiciclina y rifampicina con o sin aminoglucósido y se sugiere continuar con los medicamentos hasta obtener un líquido cefalorraquídeo normal y hasta la normalización de los síntomas.
En el embarazo la administración de rifampicina sola o en combinación con trimetoprim-sulfametoxazol es efectiva y segura
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PREVENCIÓN
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TÉTANOSMC JULIETA MARTÍNEZ GARCÍA
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AGENTE CAUSAL
Bacilos grampositivos con esporas terminales prominentes (aspecto de palillo de tambor
Anaerobio estricto (las células vegetativas son muy sensibles al oxígeno).
Difícil de aislar de las muestras clínicas
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EPIDEMIOLOGÍA
Úbicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y animales .
El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación inadecuada; la enfermedad no induce a inmunidad.
La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países subdesarrollados donde se hace mal la vacunación y los cuidados médicos son inadecuados
La infección ocurre por penetración del organismo a través del epitelio, como consecuencia de heridas, desgarros y quemaduras contaminadas con tierra, polvo o heces de animales o humanas.
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PATOGENIAFormación de esporasTetanoespasmina (neurotoxina termolábil; bloquea la
liberación de neurotransmisores. [p. ej., ácido gamma aminobutírico, glicina]
Tetanolisina (hemolisina termolábil de significado desconocido).
El tétanos es causado por la acción de una potente neurotoxina, tetanoespasmina, que es producida durante el crecimiento de la bacteria. La toxina tetánica es neurotrópica fijándose a los receptores gangliósidos de las terminaciones nerviosas; una vez en el tejido neuronal, la toxina tetánica no puede ser afectada por la antitoxina
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CUADRO CLÍNICO
Tétanos generalizado (la forma más frecuente). Afectación de los músculos bulbares y paraespinales (trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad, opistótonos). Afectación del sistema nervioso vegetativo (sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión sanguínea)
Tétanos cefálico (alta mortalidad). Infección primaria en la cabeza, fundamentalmente en el oído; afectación aislada o combinada de los pares craneales, especialmente del séptimo par; muy mal pronóstico
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CUADRO CLÍNICO
Tétanos localizado o de las heridas (buen pronóstico). Afectación de los músculos en la zona de la lesión primaria; la enfermedad generalizada suele estar precedida por una infección; pronóstico favorable.
Tétanos neonatal (elevada mortalidad). Enfermedad generalizada en neonatos; la infección se origina típicamente en el ombligo; muy mal pronóstico en los recién nacidos cuyas madres son inmunes
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DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en la presentación clínica.La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja.Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar
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TRATAMIENTO
Terapia antibiótica (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico
La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
Vacuna única (TT) en dosis de 0,5 ml de dosis contiene 10 Lf.
Vacuna asociada a difteria-tétanos-pertussis célula entera o a celular (DTPe/DTPa), difteria-tétanos (DT) o tétanos-difteria adulto (Td). También existen vacunas que combinan DTP con Haemophilus influenzae tipo b y DTP combinada con hepatitis B.
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PSEUDOMONAS AERUGINOSA
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DEFINICIÓN
P. aeruginosa puede causar neumonías, infecciones del tracto urinario y bacteriemias, así como una alta morbilidad y mortalidad en pacientes con fibrosis quística, debido a las infecciones crónicas que eventualmente conducen a un daño a nivel pulmonar e insuficiencia respiratoria.
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AGENTE CAUSAL
Familia: PseudomonadaceaeBacilo GramnegativoAerobioFlagelo polarProduce piocianina= azulado no fluorescentePioverdina= verde fluorescentePiorrubina= Pardo-rojizoCatalasa y oxidasa positivas
Pigmentos
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EPIDEMIOLOGÍA
Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo común en el medio ambiente y puede encontrarse en las
HecesSueloAgua y las aguas residualesSuperficie de materias orgánicas propicias en contacto con
el agua Infecciones intrahospitalarias
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EPIDEMIOLOGÍAConsiderado un patógeno oportunista
Es un microorganismo altamente versátil, capaz de tolerar condiciones bajas de oxígeno.
Puede sobrevivir con bajos niveles de nutrientes y crecer en rangos de temperatura de 4 a 42°C
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La vía de infección principal es la exposición de tejidos vulnerables, en particular heridas y mucosas, a agua contaminada, así como la contaminación de instrumentos quirúrgicos.
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FACTORES DE VIRULENCIA
Sistema de secreción de tipo III.Adhesinas: flagelospililipopolisacáridos (LPS)
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Exotoxina A altera la
síntesis de proteínas
piocianina
H2O2
Liberación IL8
Pioverdina se liga al
hierro
LasA LasBdegradan elastinaDaño en
tejidos, parénquima pulmonar
Proteasa alcalinaDestrucció
n y diseminación
Fosfolipasa C
Degrada lípidos
Exoenzimas S y T
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MECANISMOS DE RESISTENCIA
P. aeruginosa produce diversos mecanismos de resistencia a antibióticos,
β-lactamasas de amplio espectroMetalo-β-lactamasas (MBL)Alteración de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)Mutación de porinasModificación enzimática plasmídica, Mutación de ADN-girasas Bombas de expulsión activa.
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INHIBIDORES
Etapas de la formación de la pared celular
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Mecanismo de acción de beta-lactámicos
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Traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía necrosante grave
Infecciones de quemaduras
Foliculitis.- Se produce por la inmersión en agua contaminada
Osteocondritis
Infecciones del aparato
urinario
Infecciones del oído
Infecciones oculares
Bacteriemia y endocarditis
![Page 38: MICRO JULIETA BRUCELA](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062422/563db7c6550346aa9a8dd1cd/html5/thumbnails/38.jpg)
CUADRO CLÍNICOInfecciones pulmonares.- Desde una colonización
asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía necrosante grave.
Infecciones cutáneas primarias.- Infecciones de quemaduras
La foliculitis.- Se produce por la inmersión en agua contaminada
Osteocondritis (inflamación del hueso y el cartílago) del pie tras una herida penetrante (p. ej., la producida al pisar un clavo).
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Infecciones del aparato urinario.- pacientes con sondas urinarias de larga duración.
Infecciones del oído.- Otitis externa siendo la natación un importante factor de riesgo.
Infecciones oculares.- Tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la córnea.
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Bacteriemia y endocarditis.- 1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos, y 2) la virulencia inherente de Pseudomonas aeruginosa. Afecta con una frecuencia mayor en los pacientes con neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras extensas y neoplasias hematológicas
La endocarditis por Pseudomonas se registra principalmente en adictos a drogas por vía parenteral. La válvula tricúspide se ve a menudo afectada
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DIAGNÓSTICO
Cultivo agar sangre o agar MacConkeyCrece rápidamente y forma colonias
planas con bordes que se van extendiendo, hemólisis, una pigmentación verde, producción de los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina) y un olor dulce característico semejante al de las uvas.
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TRATAMIENTO
Los carbapenémicos (imipenem y meropenem) son antibióticos de amplio espectro empleados para el tratamiento de infecciones nosocomiales producidas por P. aeruginosa