Micologia - Microbiologia Medica e Generale
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FUNGHI o MICETI
Caratteristiche generali• sono organismi eucarioti con nucleo aploide o
diploide• si riproducono per mezzo di spore o conidi
(riproduzione sessuata o asessuata)• di solito sono immobili• possono essere unicellulari o pluricellulari• presentano una parete cellulare contenente chitina• sono organismi eterotrofi, saprofiti, parassiti o
simbionti
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Regno dei funghi: 5 phylaAscomycota
Funghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e riproduzione sessuata tramite ascospore prodotte all’interno di aschi
BasidiomycotaFunghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi e riproduzione sessuata tramite basidiospore prodotte su basidi
DeuteromycotaFunghi unicellulari o filamentosi a micelio settato con riproduzione asessuata tramite conidi originati da un’ampia varietà di strutture conidiogene e riproduzione sessuata solitamente mancante, quando riconosciuta riconducibile ad ascomiceti o basidiomiceti
MycophytophytaZygomycota
Funghi filamentosi a micelio scarsamente o per nulla settato, con ife di ampio diametro, riproduzione asessuata tramite sporangiospore originate in sporangi o sporangioli e riproduzione sessuata tramite zigospore
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Cellula fungina lievitiforme
Microscopia ottica ed elettronica a scansione e a trasmissione: CW, parete cellulare; N, nucleo; m, mitocondrio. Barra 0,5 µ
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Cellula fungina miceliale
Microscopia ottica ed elettronica a scansione e a trasmissione
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Parete cellulare fungina
D-glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo aminico, -NH2 legato alla struttura principaleN-acetil glucosamina, una molecola di glucosio con un gruppo acetile, -COCH3, legato alla struttura principale tramite l’atomo di N
La chitina è un polimero di N-acetil glucosamina con legami β 1-4Il chitosano è un polimero di D-glucosamina con legami β 1-4
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BLASTOGONIACOLONIA FUNGINA LIEVITOFORME
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SVILUPPO DELLA COLONIA FUNGINA MICELIALE
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Produzione di pseudomicelio e di micelio nei lieviti
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IL DIMORFISMO FUNGINOBlastomyces dermatitidis
Coccidioides immitis
C. posadasii
Histoplasma capsulatum
Paracoccidioides brasiliensis
Penicillium marneffei
Fase lievitiforme in vivo
Fase micelialediversa conformazione degli strati parietali
crescita apicale
25°C37°C
Fase lievitiformestessa conformazione degli strati parietali
gemmazione
in vitroSporothrix schenckii
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ECOLOGIACandida albicans Cryptococcus neoformans
Sporothrix schenckiiAspergillus fumigatus
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Meccanismi di patogenicità dei Funghia) Adesività (superfici mucose e cutanee, es. Candida albicans)Meccanismi non specifici
Forze idrofobicheCariche elettrostatiche
Meccanismi specifici
Interazione tra adesine e recettoriPossibili adesine Recettori
Chitina
GlucaniMannani/Mannoproteine
LipidiProteine
cellule epiteliali, superfici mucose
Sconosciuticellule epitelialicellule epiteliali
albumina, collagene, fibrina, fibrinogeno, fibronectina,
laminina
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Meccanismi di patogenicità dei Funghib) Produzione di tossine
(alcune intereferiscono con la risposta immunitaria)Candida albicans glicoproteine, canditossina
tossine a basso peso molecolareAspergillus spp. gliotossina, fumigatossina, restrictocina
Micotossine, Micetismo (ingestione funghi velenosi)
c) Produzione di enzimi idrolitici (mediano l’invasività)Proteasi (Candida albicans), Fosfolipasi, LipasiSerinproteasi (Aspergillus spp.)Metalloproteasi, AspartilproteasiCheratinasi (dermatofiti) Fenolo-ossidasi (Cryptococcus neoformans)
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Meccanismi di patogenicità dei Funghi
d) Strutture cellulari (antifagocitarie, immunomodulanti)Mannani (Candida albicans)α 1-3 glucano (Blastomyces dermatitidis)
(Histoplasma capsulatum)(Paracoccidioides brasiliensis)
Glucuronoxilomannani (Cryptococcus neoformans)(componenti capsulari)
Recettori del complemento (inibiscono l’opsonizzazione)
e) Pleomorfismo, Dimorfismoforme miceliali invasive
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Condizioni predisponenti all’insorgenza di micosi
♦ Malattie ♦ Variazioni dello concomitanti status fisiologico
• Infezioni microbiche • Gravidanza • Disfunzioni endocrine • Prima infanzia • Alterazioni delle difese immunitarie • Vecchiaia
♦ Fattori dietetici ♦Fattori meccanici• Dieta ricca di carboidrati • Traumi, ustioni• Carenze vitaminiche • Occlusione o
macerazione dei tessuti
♦ Fattori iatrogeni• Trattamento con farmaci che alterano la composizione della popolazione microbica residente o le difese dell’ospite nei confronti delle infezioni
• Interventi chirurgici, introduzione di protesi o cateteri in tessuti o nei vasi
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Difese dell’ospite nei confronti dell’infezione fungina
Barriere meccaniche
Sostanze antimicrobiche non specifiche
Fagocitosi e killing intracellulare
Immunità umorale e cellulo-mediata
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CLASSIFICAZIONE DELLE MICOSIMICOSI SUPERFICIALIInfezioni che interessano esclusivamente gli strati cornei della cute e gli annessi cutanei con nulla o scarsissima reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI (MUCO)CUTANEEInfezioni interessanti i tessuti cheratinizzati della cute, gli annessi cutanei e le mucose con danni tessutali e significativa reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI SOTTOCUTANEEInfezioni che coinvolgono la cute e i tessuti sottocutanei dopo innesto traumatico dell'agente eziologico. Possono rimanere localizzate o diffondere per contiguità, o per via linfatica, con rilevante reazione immunitaria da parte dell'ospite.
MICOSI PROFONDEInfezioni, solitamente a livello polmonare, che possono disseminare per via ematica con coinvolgimento degli organi interni e della cute (micosi disseminate o sistemiche) con massima reazione immunitaria da parte dell‘ospite.
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Micosi superficiali
Pietra bianca Trichosporon spp.Pietra nera Piedraia hortaePitiriasi nera Hortaea werneckiiPitiriasi versicolor Malassezia furfur
Caso clinico di Pitiriasi versicolor
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Micosi (muco)cutaneeCandidosi Candida spp.Dermatofitosi Epidermophyton floccosum, Microsporum spp.
Trichophyton spp.FeoifomicosiIaloifomicosiZigomicosi
Casi clinici di Tinea capitis e Tinea corporis
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Casi clinici di candidosi delle mucose
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Micosi sottocutaneeCromoblastomicosiFeoifomicosiIaloifomicosiLobomicosiMicetomiSporotricosiZigomicosi
Caso clinico di sporotricosi
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Micosi profonde
Adiaspiromicosi Aspergillosi BlastomicosiCandidosi Coccidioidomicosi CriptococcosiFeoifomicosi Ialoifomicosi IstoplasmosiParacoccidioidomicosi Penicilliosi PneumocistosiZigomicosi
Casi clinici di criptococcosi e aspergillosi polmonare
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MicetismoCausato dall’ingestione di funghi velenosi (es. Amanita phalloides, veleno α-amanitina) inibizione RNA-polimerasi → inibizione sintesi proteica
MicotossicosiLe micotossine sono metaboliti secondari di funghi che possono esercitare, a piccole concentrazioni, effetti tossici acuti o cronici quando assunti per vie naturali da animali vertebrati
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Micotossine importanti in patologia umana
• aflatossine tossicità acuta; carcinogenesi epatica• tossine del genere Fusarium
fumonisine probabilmente causa di cancro esofageonell’uomotricoteceni: deossinivalenolo causa nausea, vomito e diarrea; è stato imputato quale possibile causa di ritardo della crescita in bambini; Tossina T2 causa disordini neurologici ed emorragie, ha attività immunosoppressivazearalenone effetti estrogeni
• ocratossine carcinogenesi renale e immunotossicità in varianimali da esperimento; ruolo causale nella nefropatia del maiale; possibile ruolo nella Nefropatia endemica dei Balcani
• Patulina epatotossicità, cancerogenesi• Sterigmatocistina epatotossicità, cancerogenesi