Metabolismo proteínas
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Aminoácidos
Principal estructura de las proteínas.
Grupo carboxilo (-COOH) y amino (-NH2)
Enlaces peptídicos = cadena peptídica.
Esenciales y no esenciales.
Transporte y almacén de aminoácidos AMINOÁCIDOS DE LA SANGRE
35 – 65 mg/dl; 2mg/dl por cada uno.
Depende de la ingesta de proteínas.
Su digestión y absorción en el tubo digestivo.
Después de una comida aumenta su concentración por dos razones:
En la célula utilizan mecanismos transportadores.
UMBRAL RENAL
Se reabsorben a través del epitelio de los túbulos proximales de los riñones.
El exceso se excreta por medio de la orina.
• ALMACENAMIENTO COMO PROTEÍNAS CELULARES
• Aminoácidos libres y proteínas. • Enzimas lisosómicas los destruyen y llevan a
la sangre.• El hígado, riñones y mucosa intestinal. • Liberación celular > hormonas. • Equilibrio proteico del organismo. • Células cancerosas. • Exceso circulante > energía.
Funciones de las proteínas plasmáticas
Albúmina > presión coloidosmótica
Globulinas > inmunidad
Fibrinógeno > coágulo
Formación de las proteínas plasmáticas.
50 – 80 % en el hígado y el resto en tejidos linfáticos.
30 g/día. Quemadura grave >
pérdida de proteína y plasma.
Enfermedad renal > 20g de P.
Cirrosis hepática > tejido fibroso > presión coloidosmótica > edema.
Proteínas plasmáticas como fuente de aminoácidos.
Los macrófagos tisulares captan las P.P. por pinocitosis > aminoácidos > sangre > organismo.
Son una fuente rápida de aminoácidos para las células que lo necesiten.
• Equilibrio de P. plasmáticas y tisulares.
• Descomposición diaria 400g de proteínas corporales.
• Enfermedades graves el equilibrio persiste.
• Transfusión intravenosa de
proteínas plasmáticas.
Aminoácidos esenciales y no esenciales
Esenciales no se sintetizan en las células.
No esenciales se sintetizan en las células.
Síntesis de AAc. No esenciales depende de α-cetoácidos.
Transaminación. Transferir el grupo amino > aminotranferasas.
Desaminación. Eliminar grupo amino > forma NH3
NADH + H* + NH3
Oxidación de AAc. Gluconeogenia y cetogenia Luego de la Desaminación
los cetoácidos se oxidan y forman energía.
Hay dos procesos:
Conversión de AAc. En glucosa.
Conversión de AAc. En ácidos grados grasos.
18 en glucosa y 19 en cetoácidos.
Formación de la urea en el hígado El amoniaco
desaparece en la sangre y forma urea.
En el hígado se sintetiza la urea.
Es muy toxico para el cerebro > coma hepático.
Descomposición de proteínas Pérdida Obligatoria 20 –
30 g/día. Ingesta necesaria 60 – 75
g/día. Proteína parcial > menos
aminoácidos. Un ayudo prolongado casi
agota los carbohidratos y grasas produciendo oxidación de AAc de la sangre.
Carbohidratos y grasas ahorran proteínas.
Regulación hormonal del metabolismo proteico. Somatotropina: eleva la síntesis de proteínas >
acelera la transcripción y traducción del ADN y ARN.
Insulina: reduce la degradación y aumenta el aporte de glucosa.
Glucocorticoides. Aumenta los aminoácidos en la sangre, permite al hígado sintetizar proteínas.
Testosterona y estrógenos: aumenta proteínas en los músculos.
Tiroxina: aumenta reacciones catabólicas y anabólicas de las proteínas.