MESLEKLE İLGİLİ SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI

GİRİŞ

Çevremiz, fiziksel (enerji), kimyasal(doğal, sentetik), biyolojik(canlılar) elemanlardan oluşmaktadır. Sağlığı tehtid eden etkenler hava, su gibi değişik ortamları kullanarak insana ulaşırlar ve insan sağlığını kompleks bir süreç içinde etkilerler. Ancak genetik yapı, psikolojik durum gibi bir çok faktör bu etkiyi değiştirebilir. İnsan yaşamının önemli bir bölümünü kapsayan işyerleri, içerdikleri özel ortam nedeni ile sağlığı etkileyen en önemli alanlardan birisidir(Tablo 1). Tablo 1. İş nedeni ile ortaya çıkan tehlikelerin kaynakları FİZİKSEL

Non-iyonize radyasyon (mikrodalga, ultraviole ışık) İyonize radyasyon (x ve gamma ışınları) (b ve b partikülleri) Ses ve Titreşim Isı, Nem Ergonomik (postür, hareket, yük taşıma)

KİMYASAL İnorganik (kurşun, arsenik, silika) Organik (solventler, reçineler, zamklar)

BİOLOJİK

Biyolojik orijin (allerjenler) Enfeksiyonlar (tüberküloz, brucella, leptospira, vb) Viruslar (hepatit B)

PSİKOLOJİK İş organizasyonuna bağlı bozukluklar- hastalıklar

İş nedeni ile ortaya çıkan bozukluklar / hastalıklar meslek hastalığı olarak tanımlanır. Diğer bir ifade ile mesleğin, işçinin sağlığı üzerine etkisidir. Ancak bu etki maruz kalınan mesleki etkenlere ve kişisel faktörlere bağlıdır. Kesin istatistiksel veriler olmasa da Batı avrupada150 milyon işçinin 10 milyonunun her yıl meslek kazası veya hastalığı ile etkilendiği hesaplanmıştır. Mesleki kazalar nedeni ile 180.000 kişinin öldüğü ve endüstrileşmiş ülkelerde yılda her 1000 işçiden birinde yeni meslek hastalığının ortaya çıktığı tahmin edilmektedir. Ancak bazı iş kollarında bu rakamların çok daha yüksek olabileceği unutulmamalıdır

Egzama, dermatit, kanser gibi dermal; tenosinovit gibi kas- iskelet; periferik nöropati, sağırlık, mental rahatsızlık gibi nervöz/psikiyatrik; anemi, lösemi gibi hematolojik; infertilite gibi genitoüriner; hepatit, kanser gibi karaciğer hastalıkları yanında birçok mesleki akciğer hastalıkları da tanımlanmıştır.

MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARI PATOGENEZ Havanın bileşimi

İnhale edilen hava hiçbir zaman tamamen temiz değildir(Tablo 2 ). Genel ortamda mantar sporları, polenler, hayvansal-bitkisel artık damlacıklarını içerir. Çoğu partikül zararsız olmakla birlikte eğer birikim olacak koşullar ortaya çıkarsa lokal hasara yol açabilirler. Korunma solunumsal defans mekanizmalarınca sağlanır. Mesleki etkenler genellikle gaz, buhar, damlacık, partikül ya da lif yapısındadırlar.

Tablo 2: Hava bileşimi ve kirleticiler KATEGORİ NORMAL İÇERİK KONTAMİNANT

GAZLAR 02, CO2, Nadir Gazlar CO, Nox, N3, SO2 BUHAR Su Uçucu maddeler DAMLACIK Su Yağlar ve diğer likidler DAMLACIK ÇEKİRDEĞİ Virüs, Bakteri, Oro-

Nasal sekresyon Tuzlar, Amorf kimyasallar, Protozoa, vb

PARTİKÜLLER Polen, Spor, Mineral, Hayvansal, bitkisel çıktı

Yoğunlaşma, Yanma ürünleri, Mesleki toz ve lifler

Solunum sisteminde madde birikimi

Çapı >10�m olan partiküller nazofarengial alanı geçebilme yeteneğinde değildirler. Daha küçük partiküller alt solunum yollarına ulaşabilirler. Bunların birikimi değişik mekanizmalarla gerçekleşir; kütlesel hareket nedeni ile hava akımının yön değiştirdiği bifürkasyon alanlarında, partikülün, hava akımına uyamayarak, bifürkasyon alanlarında birikmesi (İmpaction), partiküllerin kendi ağırlıkları nedeni ile çökmesi ( sedimentation), çok küçük partiküllerin brownian hareket sayesinde çökmesi (diffusion). Bu mekanizmalara göre 7-0.5µm lik partiküllerin %25 i alveollerde birikir, <0,5µm partiküller brownian hareket için çok büyük, sedimantasyon için de büyüktürler. Bu nedenle partiküllerin ancak %20 si alveoler düzeyde birikir. Diffusion yolu ile 0.1µm lik partiküllerin %50 si alveollerde birikir. Savunma mekanizmaları

İnhale edilen partiküller genellikle farinkse gelir ve yutulur veya ekspektore edilir. Alveollere ulaşarak epitelde biriken partiküller, alveoler makrofajlar tarafından tutulurlar. Bu makrofajlar daha sonra ya mukusa karışır ya da %7-10 oranında respiratuvar bronşiollerin proksimalindeki lenf nodlarına giderler. Bu alanlara taşınan maddeler, çimento tozu gibi eriyebilir, kömür tozundaki gibi birikebilir ya da berilyum ya da EAA de olduğu gibi ek bir reaksiyona yol açabilirler. Damlacıklar da partiküllere benzer bir yol izler. Fakat su tutucu özellikleri nedeni ile giderek volüm artışı olur. Bu durum birikim oranını etkiler.

Defans mekanizmasına sunulan problemin büyüklüğü rakamsal olarak ifade edilebilir. Alveoler ventilasyon istirahatta 5lt/dak, işte 25lt/dak. dır. Ağır işte çalışanlarda O2 tutulumu 1.3 lt/dak dır. 40 yıllık yaşam süresinde 40h/hafta, 48hafta/yıl çalışan bir işçi söz konusu ise; hijyen standardı 10mg/m3 olan kömür madeninde solunabilir toz konsantrasyonu 4mg/m3 tozdur. Bu kişinin akciğerine ulaşan hava 23.000-115.000m3 dür. 15lt/dak alveol ventilasyonu yaptığı kabul edilirse ve iş yaşamının %25 inde ağır iş yapıyor ise, toplam 275g toz inhale edecek ve bunun 20g ı akciğer parankimine girecektir. Alveoler makrofajlar içlerine aldıkları materyalin etkisi ile parçalanabilirler. Parçalanma sırasında açığa çıkan enzim ve antioksidanlar respiratuar bronşiolün epitel harabiyetine neden olarak sentrlobuler amfizeme yol açarlar. Fibroblast ve diğer hücrelerin aktivasyonu ile interstisyel fibrozis oluşabilir. Organik materyal nonspesifik humoral faktörlerle(İmmunglobulin) inaktive edilebilir. Mukus temel humoral faktördür. Buhar ve gazlar burunda filtre edilemeyecek kadar küçük olduklarından direkt olarak solunum sistemi epiteli ile temas ederler. Bu temas, solunan maddeyi nötralize eder veya solunumsal refleksleri aktive ederek ek bir girişe de yol açabilir. Asid buharların nötralizasyonu ya da ozon

gibi oksidanların nötralizasyonunu sağlayabilir. Bronşial sekresyonlar ayrıca mikroorganizmaların yok edilmesi için proteolitik enzimler ve oksidan maddeler de içerirler. IgA, lizozim, kompleman gibi maddeler de nonspesifik savunmada rol alır. IgA ise özellikle bakterilerin müköz membranlara adhezyonunu engeller. Kompleman, asbest, silika, endotoksin gibi değişik madde ve etkenler ile antikorların varlığında aktive olabilir. Bakteri membran harabiyeti yapabilir veya makrofaj fonksiyonlarına katkıda bulunabilir. Solunum sisteminde, üst solunum yollarından itibaren, hem hava yollarında ve hem de parankimde reseptörler vardır. Reseptörlerin irritasyonu, maruziyeti sınırlamaya yönelik reaksiyonları başlatır. Bu reaksiyonlar biriken partiküllerin klerensini hızlandırırken, ortaya çıkan hastalığın klinik gelişimine de katkıda bulunabilir. Örneğin hava yollarındaki "irritan" reseptörler mukus üretimini tetikleyebilir, bronkospazma da yol açabilirler. MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARINDA KLİNİK YAKLAŞIM

Mesleki ve çevresel etkenlerle ortaya çıkan solunumsal bozukluklar arasındaki ilişkinin gösterilmesi daima önemli bir problemdir. Ancak maruziyet yoğun ve ortaya çıkan yanıt şiddetli ise tanısal problem yaşanmaz. Genellikle sorumlu madde ya da maddelerle ilgili tam bir bilgi edinilemez, tanı için kuşku varsa, kişi kontrollü olarak o ortama sokularak, bozukluğa ait bulguların elde edilmesi sağlanabilir.

Göğüs Hastalıkları, Epidemioloji ve Toksikoloji birlikte çalışmalıdır. Epidemiolojik yöntemlerden özellikle meslek hastalığı riskinin tahmin edilmesinde yararlanılır. Toksikoloji, partikül büyüklüğü ve birikimi, akciğere ulaşan doz, suda çözünürlüğün etkileri, çalışma ortamındaki sorumlu madde, konsantrasyonu, aktif metabolitlerin etkilerini inceler.

Tanıda ayrıntılı bir mesleksel-çevresel anamnez alınması ilk ve en önemli adımdır. İster epidemiolojik ister toksikolojik açıdan olsun, veri elde edilmesinde kolay, tekrarlanabilir ve güvenilir yöntemlere gereksinim vardır. Solunum fonksiyon testleri, akciğer grafisi, anket uygulamaları bunlara örnek olabilir. Gerekli ise doku örnekleri, biyolojik testler tanısal ya da tanıya katkıda bulunan faktörler olabilir. SINIFLAMA

Deri, göz ve burun dışında, akciğerler, çevresel maruziyetle ilk temasın olduğu organlardır. İnhalasyon havasındaki toz, gaz, buhar gibi solunabilir maddeler direkt olarak asfiksi oluşturabilirler. Hava yolunda ve parankimde zararlı etkilere yol açabilirler. Aynı zamanda solunum sistemi yolu ile vücuda girip diğer organ/sistem bozukluklarına neden olabilirler. Meslek ile ilgili solunum sistemi hastalıklarının sınıflanması zordur(Tablo 3). Çünkü bu bozukluklar spesifik histopatolojik değişiklik (Pnömokonyoz, Hipersensitivite Pnömonitisi), fonksiyonel değişiklik (Meslek astması) ya da etiolojik etkene göre(Dalma, yükseklik veya ilaca bağlı hastalıklar) tanımlanabilir. Ayrıca, birden fazla bozukluğa yol açabilen belirli bir etkenin ( Asbestoz ve kobalt) yol açtığı hastalıklar, etkenin biyolojik, kimyasal özelliklerine, ya da endüstri bazında (maden, tarım) meydana gelen mesleki akciğer hastalıkları sınıflaması gibi farklı sınıflamalar yapılabilir.

AKUT İNHALASYON HASARI

Zararlı gaz, duman ve buharlara yüksek konsantrasyonlarda kısa süreli maruziyetler genellikle endüstriyel, nakliyat kazaları veya yangınlar nedeniyle

olmaktadır. Yüksek yoğunluktaki inhalasyon hasarı ağır solunumsal hasar ve hatta ölüme yol açabilir.

Hasarın ortaya çıktığı alan inhale edilen ajanın fiziksel ve kimyasal özelliklerine bağlıdır. İnhale edilen gazın birikim alanı öncelikle gazın sudaki çözünürlüğüne bağlıdır. Diğer önemli faktörler maruziyet süresi ve kurbanın dakika ventilasyonudur. Amonyak gibi suda kolay çözünen bir gazın trakeaya ulaşana kadar konsantrasyonu, üst solunum yollarının mukozasındaki suda eridiğinden süratle azalır. Tablo 3: Mesleki akciğer hastalıkları

Havayolu irritasyonu

Toksik pnömonitis

Akut İnhalasyon Hasarı

İnhalasyon ateşi

Bisinozis

Astım

Hava yolu Hastalıkları

Kronik Bronşit, KOAH

Organik Hipersensitivite pnömonitisi Parankimal Bozukluklar İnorganik Pnömokonyoz Enfeksiyon hastalıkları (Tbc, virus, bakteri)

Sinonasal Akciğer

Maligniteler Plevra (mezotelyoma) Tersine fosgen gibi sudaki çözünürlüğü az olan bir gaz üst solunum yollarında iyi absorbe edilemeyeceğinden alveollere kadar ulaşarak bu alanda da güçlü bir zararlı etki gösterebilir. Toksik inhalanların zararlı etkileri üst solunum yolu müköz membranlarında geçici hafif bir irritasyondan fatal Adult Respiratory Distress Syndrome(ARDS) ye kadar geniş bir spektrumda ortaya çıkar(Tablo 4).

Zararlı solunumsal etkiler inhale edilen maddenin konsantrasyonuna bağlıdır. Amonyak yada klorin gibi suda çözünür maddelere düşük doz maruziyet genellikle konjunktival membranlar ve üst hava yollarında lokal irritasyona yol açarlar. Daha şiddetli maruziyet ses kısıklığı, öksürük ve bronkospazma neden olabilirken yüksek konsantrasyonda akut maruziyet ARDS ye yol açabilir. Fosgen, Azot oksidler gibi etkenler üst solunum yollarında hafif irritasyona neden olurken inhale edildiklerinde alt solunum yollarında birikirler ve pulmoner parankim üzerinde zararlı etkiyle doku nekrozuna yol açarlar. Toksik inhalasyon hasarı uzun sürede bronşiektazi, bronşiolitis obliterans ve persistan astma gibi sorunlara yol açabilirler.

Klinik Değerlendirme

Çoğu olguda maruziyetle ilgili detaylı bilgi alınması, olaya sebep olan kimyasal maddeyi ortaya koyar. Erken etkiler maruziyetin düzeyine bağlıdır ve hafif bir üst solunum yolu irritasyonu tablosundan akciğer ödemine kadar değişen şiddette tablolar görülebilir.

Fizik muayene başlangıçta havayoluna odaklanmalıdır. Eğer burun ve boğazda ağır yanık yada ses kısıklığı yada stridor varsa kimyasal laringitisden şüphelenilmelidir. Erken wheezing’ in varlığı maruziyetin şiddetli olduğunu düşündürmelidir.

Spirometri yada PEF ölçümleri maruziyetten hemen sonraki havayolu obstrüksiyonunu gösterebilir. Akım-volüm eğrileri alt solunum yolu obstrüksiyonunu ortaya koymaktan çok üst solunum yolu obstrüksiyonunu göstermede daha sensitif bir yöntem olarak kullanılmıştır. Akciğer grafisi maruziyetten hemen sonra genellikle normaldir. Kimyasal pnömonitis ve akciğer ödemi ağır maruziyetten sonraki 4-8 saat içinde gelişebilir. Arter kan gazı analizi parankimal hasarın radyolojik kanıtları ortaya çıkmadan önce hipoksemiyi gösterebilir. Fosgen gibi suda az çözünen maddelere maruziyetten hemen sonra dikkate değer bir bulgu saptanamayabilir. Bu olgular minimum 24 saat gözlenmelidir.

ARDS gelişen hastalarda persistan havayolu obstrüksiyonu, nonspesifik bronşial hiperreaktivite ve rezidüel volumde azalma gibi geç solunumsal sorunlar gelişebilmektedir.

İNHALASYON ATEŞİ

İnhalasyon ateşi organik tozlara, polimer ve metal dumanlarına maruziyetten sonra kısa süren fakat debilitan grip benzeri semptomlara yol açan değişik sendromları kapsar(Tablo 5 ). Yatkınlık ve duyarlılaşma gereken meslek astımı ve hipersensitivite pnömonisindekinin aksine inhalasyon ateşinde atak etiolojik ajana yüksek düzeyde maruz kalmaya bağlı olarak gelişir. Patogenezi tam olarak anlaşılmamıştır. Ancak kontrollü insan çalışmalarında çinkooksid dumanına maruz kalanlarda akciğerlerde lökosit birikimi ve sistemik semptomlara yol açan sitokin salınımı olduğu gösterilmiştir. Tablo 5: İnhalasyon ateşine yol açan bazı ajanlar

ETKEN SENDROM Metaller Çinko Bakır

Metal dumanı ateşi

Tablo 4: Toksik inhalanların solunum sistemindeki zararlı etkileri HASAR BÖLGESİ A KUT ETKİ KRONİK ETKİ

Göz, Burun, Sinüsler, Orofarinks

İrritasyon, İnflamasyon Korneal skatris,nasal polipler

Üst Havayolu Larenks ödemi, Üst havayolu obstrüksiyonu

Laringeal polipler

Alt Havayolu Trakeobronşit, Bronkore, Mukosilyer klerensde azalma

Astma, Bronşiektazi

Akciğer Parankimi Pnömoni, Pulmoner ödem / ARDS

Pulmoner fibrozis, Bronşiolitis obliterans

Magnezyum Teflon piroliz ürünleri Polytetrafluroethylene

Polimer dumanı ateşi

Bioaerosoller Kontamine su Nemlendirici ateşi Küflü depolama Organik toz toksik sendromu Pamuk, jüt, kendir tozu Değirmen ateşi Tahıl tozu Tahıl ateşi Klinik tablo

Tablo duman maruziyetinden 3-10 saat sonra başlar. Ateşe ek olarak titreme, adele ağrıları, baş ağrısı, kırgınlık, öksürük, göğüste sıkıntı da görülebilir. Bazen bulantı, kusma ve baş ağrısı görülebilir. Epizod sırasında fizik muayane yüksek ateş ile birlikte akciğer alanlarında raller görülebilir. Nötrofili ile birlikteki lökositoz ve yüksek LDH sıklıkla saptanır. Akciğer grafisi, solunum fonksiyon testleri ve kan gazı analizi genellikle normaldir. Ağır vakalarda geçici radyolojik infiltratlar, akciğer volümlerinde ve Dlco da azalma bildirilmiştir. Bulgu ve semptomlar genellikle 18 saatte zirveye ulaşır ve anormallikler 1-2 gün içinde düzelir. Polimer dumanlarına yüksek konsantrasyonda maruziyet kimyasal pnömonitis ve hatta ARDS ye yol açabilir.

BİSİNOZİS

İngilterede sanayi devrimi ile birlikte pamuklu tekstil sektöründe üretimin

makinalarla yapılmaya başlanması, birçok işletmenin açılmasını, büyük miktarlarda pamuğun çok sayıda insan çalıştırılarak işlenmesini sağlamıştır. Bu işyerlerinde çalışanların küçük yaşlardan itibaren, hiçbir koruyucu önlem alınmaksızın uzun süre çalıştırılması, birçok sağlık sorununu da beraberinde getirmiştir. Daha 1800 lerin başında pamuk işçilerinde işle ilişkili öksürük ve göğüste rahatsızlık hissinin ortaya çıktığı bildirilmiştir. Hemen ardından bisinozise özgü semptomların spesifik periyodik yapısı da tanımlanmıştır. Buna göre işçiler pamuk tozuyla karşılaştıkları ilk iş günlerinde daha çok rahatsızlık hissediyorlar, hafta sonu tatiline doğru rahatsızlığın azaldığını ifade ediyorlardı.

Son birkaç yıldır gelişmiş ülkelerde toz kontrolünün etkin olarak sağlanmasıyla bisinozis prevalansı %50 lerden %3 lere gerilemiştir. Orta ve uzak doğuda ise hala %50 düzeylerindedir. Türkiyede pamuklu sektöründe 1966 yılından bu yana bisinozis prevalansını araştıran çalışmalarda %46 ya ulaşan farklı değerler saptanmıştır. Son yıllarda Ege bölgesinden iki çalışmada prevalans % 3.5 düzeyinde bulunmuştur. Bisinoze en sık yol açan bitki pamuktur. Pamuk toplandıktan sonra konfeksiyon aşamasına kadar tüm işlemler sırasında pamuk tozu oluşur. Keten, sisal, kendir, kapok, jüt, ve hatta yün de bisinozise neden olan diğer bitkilerdir. Bisinozisten sorumlu mekanizma(lar) ve sorumlu etken(ler) hala tartışmalıdır. Suyla yıkanmış pamuğun tozunun bisinozis oluşturmaması nedeni ile suda çözünen bir maddenin sorumlu olduğu düşünülmektedir. İleri sürülen mekanizmalar; Histaminin nonimmunolojik salınımı, Bakteriyel endotoksin, fungal enzimler, mediatörlerin nonspesifik farmakolojik salınımıdır. Klinik değerlendirme

Bisinozis klasik olarak işten uzaklaşınca ya da tatilden sonraki ilk iş günü, işe başladıktan 3-4 saat sonra, işle ilişkili chest tightness(=göğüste şişkinlik/sertlik hissi) ortaya çıkması, bu yakınmanın takip eden iş günlerinde şiddetinin giderek azalması, sonraki çalışma haftasında da aynı ritmik özelliği sürdürmesi ile karakterli bir tablodur. Son yıllarda bisinozisin akut ve kronik olarak iki formda değerlendirilmesi gerektiği ileri sürülmektedir; Akut bisinozis akut havayolu yanıtını kapsar. Pamuk tozuna yeni maruz kalanlarda görülür. Kronik bisinozis ise pamuk tozuna uzun yıllar maruziyetten sonra ortaya çıkan solunumsal bozukluk ve semptomlara dayandırılır. Akut bisinozis: Pamuk tozu ile ilk defa karşılaşan olguların yaklaşık 1/3 ünde çok değişik şiddetlerde akut havayolu yanıtı ortaya çıkmaktadır. Kronik bisinozis: Yukarıda tanımlanan klasik bisinozis tablosudur. Başlangıçta kuru öksürük ve hırıltı da bulunabilir. İşçiler çoğunlukla çalışma döneminin ilk yarısında şiddetli semptomlardan yakınırlar. Semptomatik işçilerin çoğu gece evde de yakınmalarında ek bir şiddetlenme hissederler. Bisinozis tablosu WHO tarafından derecelendirilmiştir(Tablo 6). İş yapılmayan bir dönemi takip eden ilk iş günü chest tightness(=göğüste şişkinlik/sertlik hissi), nefes darlığı gibi solunumsal yakınmaların görülmesi tanı koydurur. Öyküde tozla karşılaşılan ilk iş günü solunumsal semptomlar en şiddetlidir ve bu durum fonksiyonel parametrelere de bir dereceye kadar yansır. Bu nedenle tanı iş öncesi ve sonrasında yapılan solunum fonksiyon testi ile desteklenebilir. İlk iş günü işe başlamadan ve iş bitiminde yapılan iki ölçüm sonunda, işçilerde, işten sonra FEV1 ya da PEF deki azalma akut etki ile uyumludur(Tablo 6 ). Azalmanın büyüklüğü bisinozisin fonksiyonel evresini belirler. En büyük fonksiyonel etki ilk iş günü gözlenir. Takip eden iş günlerinde fonksiyonel parametrelerdeki değişikliğin düzeyinde azalma saptanır. Ancak seri solunum fonksiyon testi ölçümlerinde klasik tablo dışında değişimler de saptanabilir. Tablo 6: WHO’ nun bisinozis sınıflaması

Evre 0 Semptom yok Evre B1 İlk iş günlerinin çoğunda chest tightness

ve/veya dispne

Klinik derecelendirme

Evre B2 İlk ve diğer iş günlerinde chest tightness ve/veya dispne

Evre RTI 1 Toz ile ilişkili öksürük Evre RTI 2 Toz ile başlayan veya şiddetlenen yılın

üç ayının çoğu günlerinde balgam çıkarma

Evre RTI 3 2 yıl veya daha uzun süre, toz maruziyeti ile başlayan veya şiddetlenen balgam veya göğüs hastalığı alevlenme dönemleri

Etki (-) < %5 Hafif % 5-10 Orta %10-20

Akut değişiklikler

Ağır � % 20 Etki (-) �% 70 Hafif-Orta

% 60-70

Solunumsal irritasyon

Kronik değişiklikler**

Ağır � %60

(*)2 günlük tozsuz dönem sonrasında ilk çalışma gününde iş öncesi-sonrası FEV1 de azalma. (**)FEV1 %beklenen değer.İki günlük tozsuz dönemi takiben iş öncesi tekrarlanmalı.

MESLEK ASTIMI

Günümüzde meslek astımı (MA) ya da “iş ile ilişkili astım”, gelişmiş ülkelerde mesleksel akciğer hastalıklarının en sık görülen formudur, ancak ülkemiz de dahil olmak üzere gelişmemiş ülkelerde sorunun boyutları tam olarak bilinmemektedir. Meslek astımı esas olarak işyerinde karşılaşılan maddelere bağlı olarak ortaya çıkan “iş ile ilişkili astım” dır. Mevcut astımın iş ortamındaki maddelerin etkisi ile alevlenmesi durumundan yani “işin ağırlaştırdığı astım” dan ayırt edilmelidir. MA’ nın günümüzde en kabul gören klinik tanımlaması; İşyeri ortamı dışında karşılaşılan bir stimulus olmaksızın, özel bir iş çevresinde spesifik bir ajan ya da koşula maruziyete bağlı, değişken hava akımı kısıtlılığı ve/veya havayolu aşırı duyarlılığının ortaya çıkmasıdır.

Günümüzde MA, sıklıkla latent bir periyodu içeren, iş ortamında karşılaşılan bir maddeye karşı duyarlılaşma ile (immunolojik veya duyarlılaştırıcının indüklediği astım) ya da hava yolu hasarı veya inflamasyonu oluşturabilecek kadar yüksek konsantrasyonda nonspesifik irritan kimyasal maddelere tek veya multipl maruziyetler sonrasında (latent dönem olmaksızın) gelişebilir (non-immünolojik tip=İrritan-induced asthma= RADS) (Tablo 7, 8).

Değişik meslek gruplarındaki kesitsel çalışmalarda MA prevalansı; işçilerin maruz kaldıkları ajana, maruziyet düzeyi ve şiddeti, bireylerde atopi veya sigara içme öyküsü ile ilişkilidir. En yüksek MA prevalans rakamları (>%50) platinum tuzları ile deterjan endüstrisinde kullanılan proteolitik enzimlere maruziyeti olanlarda bildirilmiştir. Genelde, duyarlılaştırıcı olduğu bilinen bir ajana maruziyetin söz konusu olduğu iş kollarında yapılan çalışmalarda MA prevalansı rakamları %10 ve altındadır. Klinik Değerlendirme

MA tanısı, astım tanısı yanında astımın iş ile ilişkisini de içermelidir. İş yeri ve astım arasındaki ilişkiyi düşündüren öykü dışında; (1)Reversibl bronş obstrüksiyonu, (2)Bronkospazm olmasa da nonspesifik bronş hiperreaktivitesinin varlığı, (3)Objektif olarak astımın iş ile ilişkisinin gösterilmesi gereklidir.

Astımın kardinal belirtileri öksürük, göğüste şişkinlik hissi, hırıltı ve nefes darlığıdır. Bu yakınmaları içeren öykü klinik değerlendirmenin esasını oluşturur. Çünkü astımı düşündüren yakınmalar ve klinik seyir, astımın iş ile ilişkisi konusunda da önemli ipuçları sağlar. Bu nedenle öykü mesleksel astımda tanısal olmaktan çok reddetmede yararlıdır. Öykünün pozitif prediktif değeri %64 iken, negatif prediktif değeri (yani mesleksel astım yoktur) %83 olarak bildirilmiştir. Öykü ve fizik bakı ayrıca tanısal testlerin uygulanma önceliğini belirlenmesi ve sorumlu etkenin bulunmasına katkıda bulunabilir. Fizik bakının tanısal değeri çok azdır.

Hastalığın başlangıcındaki klinik durumun tam olarak anlaşılmasında hastalığın başladığı sıradaki maruziyetleri tahmin etmek önemlidir. Örneğin hayvan laboratuarında çalışan işçi sadece bir antijene maruz kalırken kimya sektöründeki işçi binlerce maddeyle karşılaşabilmektedir. Bu nedenle hastalık başladığında karşılaşılan kimyasal madde karışımı öğrenilebilirse sorumlu etkenler listesinde ilk sırayı bu maddeler almalıdır.

Bazen sorumlu etken iş çevresinde kaza eseri karşılaşılan maddeler olabilir. Kaza ile ilgili tüm detaylar kaydedilmelidir (maddeye uzaklık, odanın büyüklüğü, havalandırma durumu, maruziyet süresi, korunma sistemlerinin varlığı, yeterliliği gibi). Deneyimler göstermiştir ki, meslek astımı daha çok korunma tedbirlerinin yetersiz olduğu bölümlerde ortaya çıkmaktadır. Çünkü sprey boya yapan bir kişi koruyucu önlem alırken hemen yanındaki bölmede başka bir iş yapan kişi bu maddelere maruz kalabilmektedir. Hekim, astım semptomlarının başlangıcı ile iş çalışma dönemleri ve tatil dönemleri arasındaki ilişkileri ortaya koyabilmelidir. Bazı kişilerde iş ile dakikalar içinde hava yolu obstrüksiyonu gelişirken bazen de semptomlar 6, 12 hatta 24 saat sonra ortaya çıkabilmekte, erken ve geç reaksiyona ait değişik kombinasyonlar gözlenebilmektedir. Semptomlar ve çalışma günleri arasındaki düzenli ilişkinin ortaya konması gereklidir. Tersine tatil dönemlerinde de semptomlarda düzelme veya düzelme eğilimi gözlenebilir. Tablo 7: Meslek astımına sık olarak yol açan ajanlar ve riskli işler

Maddeler Risk altındaki çalışanlar Hayvansal Hayvan proteinleri Karides, yengeç Yumurta proteinleri

Hayvan besleyiciler, deney hayvanları laboratuvarı araştırmacıları Bu gıdaları işleyenler Yumurta üreticileri

Bitkisel Hububat tozu Buğday, çavdar, soya tozu Latex Yeşil kahve çekirdeği

Hububat depo işçileri Fırıncılar, değirmenciler Sağlık çalışanları Kahve kavuranlar

Enzimler Bacillus subtilis proteazları Pancreatin, papain, pepsin Fungal amilaz

Deterjan sanayi çalışanları Farmosotik endüstrisi çalışanları Fırıncılar

Odun tozları Batı kızıl sediri, kırmızı odun

Bıçkıhane, marangoz, doğramacı çalışanları

Kimyasallar Diisosiyanatlar Asit anhidritler Kompleks aminler Azodiokarbonamid Reaktif boyalar Metil metakrilat

Poliüretan, plastik, vernik/cila sanayi çalışanları Epoksi reçine, alkid reçine, plastik işçileri Fotoğrafçılar, gom cilalama yapanlar, matbacılar Plastik, lastik/kauçuk işçileri Tekstil işçileri Sağlık çalışanları

İlaçlar Penisilin, psyllium, simetidin

İlaç fabrikası işçileri, sağlık çalışanları

Metaller Platin tuzları Kobalt Krom, nikel

Platin üretim/saflaştırma işçileri Ağır metal öğütümü işçileri Metal kaplama işçileri

Diğerleri Metal işleyen sıvılar Alüminyum Siyah çam sakızı / lehim

Makinistler Alüminyum sanayi çalışanları Elektronik işçileri

Tanısal araştırmalar sonuçlanana kadar kişinin sorumlu etkenden uzaklaşması

gerektiği belirtilmemelidir.Çocukluk çağında astım öyküsü meslek astımını reddettirmez, aksine mesleki ajanlarla yeni bir sensitizasyon, mevcut astımın nedeni

olabilir. Mevcut hava yolu hastalığı için birer risk faktörü olduklarından sigara ve atopi yönünden değerlendirilmelidir.

MA tanısı, iş maruziyeti ile bronş obstrüksiyonu ve/veya bronş hiperreaktivitesi arasındaki ilişkinin objektif olarak gösterilmesini gerektirir. Malonun düzenlediği bir anket formunun epidemiyolojik araştırmalarda meslek astımının belirlenmesinde sensitif ancak spesifik olmadığı, ankette meslek astımı olabileceği düşünülen kişilerin spesifik provokasyon testi ile ancak %8 ile % 52 sinin MA olduğu gösterilmiştir. Ancak özel merkezlerde özel olanaklar gerektirmekte, yanlış pozitif ve negatif sonuçlar da gözlenebilmektedir.

İş günü veya haftasında işe başlarken ve iş bittiğinde yapılan fonksiyonel değerlendirmelerle saptanan değişiklikler meslek astımını ayırt etmede yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle belirli bir periyot boyunca PEF izlemi yapılması önerilmiştir. Cote ve arkadaşları iki hafta iş, 7-10 gün iş dışı dönemi kapsayan PEF izleminde 2 saatlik aralarla ölçüm yapmışlar, izlem sonunda da spesifik provokasyon testini altın standard olarak kullanmışlardır. Bu çalışmada PEF izleminin tanısal sensitivitesini ve spesifitesini sırası ile %86 ve %89 olarak bulmuşlardır . Tablo 8. Meslek astımına neden olan irritan maddeler

Madde Meslek Klor Gaz kaçağı, kağıt fabrikası Dizel egzoz gazı Demiryolu işçiliği Yangın dumanı İtfaiyeci Klorin Ev hanımları (HCL+HOCL karışımı) Hidrazin Elektrik santrali Soğuk asetik asit Kaza ile dökülmesi Hidroklorik asit Havuz temizleyicileri Hidrojen sülfit Tarım işçileri Boyalar Sprey boyacılığı Perkloretilen Kuru temizleme Sülfirik asit Ev temizliği Toluen diizosiyanat Boyacılık Uranyum hekzaflorid Kimya sanayi Kaynak buharı Kaynakçılar Formaldehid Sağlık personeli Metal buharı Dökümcüler Makine yağları Fabrika çalışanları

Günde 4 defa (uyanınca, öğleyin, işten sonra, yatmadan önce) PEF kaydı yapmanın, 2 saatte bir ölçüm yapmak kadar sensitif ve spesifik olduğu da gösterilmiştir (39). Özellikle tatil günlerinde sabah uyanıldığı halde yataktan daha geç kalkılabilmektedir. PEF izleminde uyanır uyanmaz ölçüm yapılmalıdır. PEF izleminin ne kadar süre olması gerektiği belli değildir. Ancak MA nın şiddeti, astım veya KOAH a bağlı bir bronş obstrüksiyonunun olması, sorumlu ajanla iş yerinde karşılaşma sıklığı ve maruziyet ile hava yolu yanıtı gelişme süresi izlem süresini belirleyen temel faktörlerdir. İş dışı dönemin süresi de hastaya bağlıdır. Bazı olgularda fonksiyonel düzelme birkaç haftayı alırken bazılarında bir hafta sonu yeterli olabilmektedir. En ideal süre bir kaç tatil dönemini kapsayan 4 haftalık bir izlem dönemidir. Mümkünse 2 haftalık bir tatil döneminin başında ya da sonunda işyeri çalışma döneminde izlemin sürdürülmesidir. İki haftalık PEF izleminde; PEF normal sınırlarda ise, diurnal değişim %10 dan az ise, iş günleri ve en az 4 günlük tatil günleri arasında değişiklik

olmuyorsa MA olasılıkla ekarte edilebilir. Araştırılan kişiden değerlendirme süresince ilaçları aynı dozda kullanmasını istemek önemlidir. Kullanılan ilaçlar da izlem süresince kaydedilmelidir.

Nonspesifik bronş hiperreaktivitesi (NSBH) astımın kardinal özelliğidir. MA’ da da NSBH karakteristik özelliktir ancak maruziyet sona erdikten sonra kaybolabildiğinden NSBH’ nin olmaması tanıyı reddettirmez. Maruziyet önlendikten sonra NSBH’nin normale dönüp dönmeyeceği maruziyet süresine, var olan bronkospazmın düzeyine ve tanı sırasında mevcut NSBH’ nin derecesine bağlıdır. Bu nedenle tanı ne kadar erken konursa geri dönüş olasılığı da o kadar yüksektir. Maruziyet sonlandıktan sonra NSBH’ inde meydana gelen azalmanın gösterilmesi için 10-14 gün gibi yeterli bir süre geçmesinde yarar vardır. Genellikle NSBH arttıkça semptomlar daha belirgin ve şiddetli olduğundan klinik seyri değerlendirmede ya da spesifik provokasyon testi yapılmadan önce başlangıç dozunun belirlenmesinde yararlanılabilir.

Spesifik provokasyon testi iş yerinde klinisyenin seri ölçümler yapması esasına dayanırken, aynı madde laboratuar koşullarında giderek artan konsantrasyonlarda inhale ettirilerek de yapılabilir. Spesifik provokasyon testinin belirgin bronkospazm varlığında veya hastalık kontrol altına alınmadan yapılması sakıncalıdır.

MA’ ndan sorumlu olan bronş enflamasyonu büyük ve küçük molekül ağırlıklı maddelerin tetiklediği immünolojik mekanizmalarla ortaya çıkabilir. Primer immün yanıt çeşitli sitokinlerin artma veya azalması ile sonuçlanan, antijeni sunan hücreler (B lenfositler, makrofajlar) ve T lenfositlerin kompleks etkileşimi ile ortaya çıkar. İmmün reaksiyon tetiklendikten sonra spesifik ajanla takip eden karşılaşmalarda daha hızlı ve yoğun reaksiyonlar gelişir.

Büyük molekül ağırlıklı ajanlara karşı spesifik antikor gelişimi astmatik tablodan sorumlu mekanizma olarak bilinmektedir. Bu nedenle antijenik determinantların belirlenmesi tanısal araştırmalar için antijen hazırlamak açısından önem kazanmaktadır. Herhangi bir allerjene karşı allerjik deri testleri ile reaktivite veya in-vitro olarak artmış spesifik IgE ya da IgG antikorları gösterilirse bu durum maruziyeti ve/veya duyarlılaşmayı gösterir ancak ortaya çıkan astımın kesin nedeni olduğunu göstermez. Diğer yandan özellikle hastalıktan sorumlu olduğu düşünülen yüksek molekül ağırlıklı etkenlerle yapılan testlerin negatif olması da dikkatle değerlendirilmelidir. Çünkü bu durumda işçi başka bir maddeye veya suçlanan maddenin diğer bir komponentine karşı duyarlılık kazanmış olabilir. Düşük molekül ağırlıklı ajanlara karşı ortaya çıkan yanıtın araştırılmasında önemli problemler söz konusudur. Allerjik deri testleri ve spesifik antikor araştırmasının negatif olması tanıyı reddettirmemelidir.

Buna göre; (A).Astım tanısı, (B). Astımın işe girdikten sonra başlaması, (C). Astım semptomları ve iş arasında ilişki, yanı sıra aşağıda belirtilen kriterlerden bir ya da daha fazlasının bulunması; (D1). Astıma yol açtığı bilinen bir ajana iş yerinde maruz kalınması, D2. PEF veya FEV1 de iş ile ilişkili değişiklikler, (D3). Bronş reaktivitesinde iş ile ilişkili değişiklikler olması, (D4). Spesifik inhalasyon provokasyon testine pozitif yanıt, (D5). İş yerinde irritan bir ajana maruz kalma ile beliren semptomlarla beraber başlayan astımın varlığı, tanı açısından önemli kriterlerdir. Bu kriterlere göre meslek astımı tam olarak A+B+C+D2 veya D3 veya D4 veya D5 ile tanımlanabilir, ancak A+B+C+yalnızca D1 in varlığı ile olası meslek astımı denilebilir. Bu kombinasyonun pozitif prediktif değeri %64 olarak bildirilmiştir. A+C nin olması işin şiddetlendirdiği astımı destekler, bu olgularda sorumlu etkenden önce astımın varlığı ve bu iş ile birlikte semptomların şiddetlenmesi söz konusudur.

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI(KOAH) Sigara içimi, KOAH nın oluşumunda rol alan temel faktördür. Ancak bir çok mesleksel tozlar kronik hava akımı kısılılığı ve amfizem oluşumuna katkıda bulunabilir. Kömür tozu, kristal silika ve pamuk tozu, kadmium, toluene diisosiyanat bu tür mesleksel faktörlere örnek olarak verilebilir. Silika ya da berilyum tozu kronik hava akımı kısılılığına yol açtığında pnömokonyozun radyografik bulguları da tabloya eşlik edebilir. KOAH a yol açan diğer maddelerin çoğunda hava akımı kısıtlılığı olsa da akciğer grafisi normaldir. Kömür tozu ve silica tozu dahil bir çok madde ile maruziyet dursa bile hastalık 10-20 yıl gibi uzun sure içinde ilerleyebilir. Kadmiyum diğer mineral tozlarından daha düşük düzeylerde, uzun sure maruziyet ile amfizeme yol açar. Pamuk tozu bakteriyel endotoksini içeren complex bir karışımdır. Kronik bronşit, meslek astımı, inhalasyon ateşi ve kronik hava akımı kısıtlılığına yol açar.

AŞIRI DUYARLILIK PNÖMONİSİ ( Hypersensitivity Pneumonitis(HP)=Extrinsic allergic alveolitis)

Aşırı duyarlılık pnömonisi(HP), terminal hava yolları, alveoller ve çevreleyen

interstisyel alanda doku proteinleri ile reaksiyona giren inhale organik tozlar ve uçucu düşük moleküler ağırlıklı organik bileşiklerin neden olduğu granülomatöz inflamatuar bir reaksiyondur. Son zamanlarda bazı inorganik kimyasal maddelerin de bu tabloya yol açtığı gösterilmiştir(Tablo 9). Bu antijenik yapılarla presipitan antikorlar solubl immun komplex oluşturur ve kompleman aktivasyonu ile inflamasyona yol açarlar. Hayvanlarda Micropolispora faeni' nin tip 4 immun yanıt için bir adjuvant olarak da rol oynayabildiği gösterilmiştir. Hastalık antijenle karşılaşan kişilerin %1-10 unda görülür, maruziyet arttıkça prevalans da artar. Tablo 9: Aşırı duyarlılık pnömonisine yol açan işler ve etkenler

Antijen Maruziyet kaynağı Sendrom Bakteri Faenia rectivirgula Thermoactinomycetes vulgaris Thermoactinomycetes sacchari Thermoactinomycetes candidus Bacillus subtilis

Küflü saman Küflü tahıl, kompost Şeker kamışı lifi Sıcak su rezervuarı Deterjan

Çiftçi akciğeri Tahıl işçisi, Kültür mantarı işçisi akciğeri Bagassozis Nemlendirici akciğeri Deterjan işçisi akciğeri

Fungus Aspergillus clavatus Penicillium casei Penicillium frequentans Cryptostroma corticale Aureobasidium pullutans

Küflü malt Küflü peynir Küflü mantar tozu Küflü akçaağaç kabuğu Küflü odun tozu

Malt işçisi akciğeri Peynir işçisi akciğeri Suberozis Akçaağaç kabuk soyucusu akciğeri Sequoiosis

Amip Naegleria gruberi Acanthamoeba castellani

Kontamine su

Nemlendirici akciğeri

Hayvansal protein Kuş çıktısı Kemirgen çıktısı

Kuş çıktısı, tüyü İdrar, dışkı, deri döküntüsü

Kuş besleyici akciğeri Hayvan bakıcı akciğeri

Kimyasallar Toluene diisocyanate Trimellitic anhydride

Boya, kaplama, poliüeran köpük Boya, epoksi reçine

İsosiyanat akciğeri TMA pulmoner hemoraji-anemi

sendromu Klinik Değerlendirme

Hastalık bulgu ve semptomları ile belirli hobi ya da mesleksel aktiviteler arasındaki düzenli ilişkinin varlığı HP tanısında ilk önemli anahtardır(Tablo 10 ). Üç farklı klinik tablo gözlenir; Akut, subakut, kronik. Akut form; Semptomlar organik antijene yoğun maruziyeti takiben başlar. Öksürük ilk ve sık yakınmadır. Antijenden uzaklaşığında azalır. Maruziyetten 4-12 saat sonra dispne, göğüsde sıkıntı hissi, jeneralize kırgınlık ve kas ağrıları olabilir. Semptomlara ateş ve titreme de eklenebilir. Semptomlar geçici olmakla birlikte başlangıç semptomları maruziyetin tekrarlaması ile yeniden ortaya çıkar. Dispne her seferinde artar. Ataklar iştahsızlık ve kilo kaybı ile birlikte de olabilir, fakat genellikle progressif sistemik semptom yoktur. Major fizik bulgular takipne, sinüs taşikardisi, siyanoz ve rallerdir. İlt muayenede ateş olmayabilir. Ateş maruziyetten 4-6 saat sonra başlayıp maruziyet tekrarlamazsa 3-4 saat sonra düşebilir.

Akciğer grafisinde, Akut fazda normal akciğer grafisi elde edilebilir. Orta akciğer alanlarında bilateral yama tarzında infiltrasyonlar ve özellikle akciğer alt zonlarında 1-3mm lik milyer nodüller görülür. Yüksek rezolüsyonlu akciğer tomografisi(HRCT) lezyonların gösterilmesinde normal grafiden daha duyarlıdır. Nötrofil hakimiyeti ile belirgin lökositoz vardır.

Solunum fonksiyon testlerinde(SFT), vital kapasite, FEV1 ve total akciğer kapasitesinde azalma ile birlikteki restriktif tipte fonksiyon bozukluğu vardır. Küçük hava yolu obstrüksiyonu bulguları da gözlenebilir. SFT bulguları maruziyet Tablo 10 : Aşırı duyarlılık pnömonisi(HP) de tanısal kriterler MAJOR KRITERLER 1. EAA ile uyumlu semptomlar 2. Uygun antijene maruziyetin kanıtı -Öykü -Serum ve/veya BAL sıvısında antikor varlığı 3. Akciğer grafisi veya HRCT de EAA ile uyumlu bulgular 4. BAL da lenfositoz (eğer BAL yapıldı ise) 5. EAA ile uyumlu pulmoner histolojik değişiklikler (eğer akciğer biopsisi yapıldı ise) 6. Pozitif “ doğal provokasyon testi” -semptomların oluşturulması ve -kuşkulu çevrede maruziyetten sonra laboratuvar anormallikleri MINOR KRITERLER 1. Bibasiler raller 2. Difüzyon kapasitesinde azalma 3. İstirahatte ya da egzersizde hipoksemi tekrarlamazsa birkaç hafta ile ay içinde normale döner. Eğer maruziyet sık veya yoğun değilse, SFT akut ataklarda bile maruziyetler arasında normal kalabilir. Subakut form; Kronik öksürük, dispne, kolay yorulma, kilo kaybı ile birlikte progressif kronik bronşite benzer. SFT de restriktif ve obstrüktif defekt bulguları vardır. İstirahatte hafif olabilen hipoksemi eforla şiddetlenir. Maruziyetin önlenmesi ve steroid uygulanması mevcut kaybı düzeltebilir. HP e yol açan organik toza uzamış ve yoğun maruziyet giderek artan fonksiyonel kayıp ve semptomlara yol açabilir. Pulmoner fibrozis dominant bulgudur. Pulmoner fibrozis maruziyet önlenip steroid uygulansa bile şiddetlenebilir ve solunum yetmezliği ile sonuçlanabilir.

Kronik form; Antijene uzun süre düşük dozda maruziyet söz konusudur. Akut atak öyküsü olmayabilir. Bu nedenle çoğu zaman tanı güçleşir.

HP' li hastalarda suçlanan organik toz antijeni ile reaksiyona giren presipitan antikorların saptanması bozukluğun immünolojik kanıtlarından birisidir. Antijenle karşılaşan ancak asemptomatik olan kişilerde de %50 ye varan oranda bu antikorlar bulunabileceğinden antikorların varlığı patognomonik değildir. Güvercin besleyici hastalığına sahip kişilerin çoğunda kuş antijenlerinin stimüle ettiği lenfositlerin salgıladığı makrofaj migrasyon inhibisyon faktörün ölçümü yararlı olabilir. Ayrıca antijen spesifik lenfosit proliferasyonu da önemli bir testtir.

HP etkeninin izolasyonu genellikle zordur. Çevresel Değerlendirme ve İnhalasyon provakasyon testi ile semptom gelişen kişilerde antijen ekstraksiyonu ve immunolojik değerlendirme nedensel ajanın ortaya çıkarılmasını, kesinleştirilmesini sağlayabilir.

Akciğer dokusunun histopatolojik değerlendirmesi de tanısal yöntemlerden birisidir. Akut dönemde terminal bronşiol ve alveollerde lenfosit infiltrasyonu, interstisyel pnömoni, granüloma, resolüsyonu gecikmiş pnömoni, yabancı cisim reaksyonu, fibrozis, köpük hücreleri, intraalveoler ödem, bronşiolitis obliterans, vaskülit görülebilir. Daha ileri dönemlerde granülom formasyonu, langhans dev hücreleri ve fibrozis görülür. Dilate alveoller bal peteği akciğeri görünümüne neden olurlar. Yabancı cisim dev hücresi, lenfositler, makrofajlar içeren nonkazeöz granülomatöz değişiklikler gösterir. Bronkoalveoler lavaj(BAL) sıvısının değerlendirilmesi doku biopsisi kadar tanımlayıcı olabilir. Kronik formdaki olgularda artmış lenfosit(%62) gözlenir. T lenfosit oranı(T8 dominant) artmıştır. Ayrıca total protein ve IgG ve M düzeyleri yüksek bulunabilir.

İNORGANİK TOZLARLA OLUŞAN SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI

Hipokratdan bu yana, toz ile ilişkili akciğer hastalığı bilinmektedir. Akciğerlerde toz birikimi ve bunun sonucunda akciğer parankiminde gelişen fibrotik doku reaksiyonu pnömokonyoz olarak tanımlanır. İş alanında solunan tozun alt solunum yollarında birikmesiyle ortaya çıkar. Klasik olarak tozun fiziksel, kimyasal özellikleri yanında, toza maruziyet süresi, yoğunluğu ve solunum şekli, hava yolu çapı, nasal-oral anotomi, farengial alan, ek pulmoner hastalıklar, sigara içimi gibi kişisel faktörler ortaya çıkan bozukluğun başlama zamanı, seyri ve şiddetini belirler. Kristal silika, asbestoz, kaolin, talk, kobalt ile birlikte tungsten carbide pulmoner fibrozise yol açan başlıca örneklerdir.

Akciğerde biriktiğinde alveoler yapıyı bozmayan, kollajen birikimi / fibrosis’e neden olmayan inorganik tozlara "inert toz" denilmektedir. Genellikle semptom ve fonksiyon bozukluğuna yol açmazlar. Maruziyet sonlandıktan sonra akciğerden hemen tamamen temizlenirler. Radyodansitesi yüksek olan demir oksit, baryum bileşikleri, kalay cevherinin akciğer birikimi radyolojik olarak gösterilebildiği için sırasıyla siderosis, baritosis, stannosis olarak isimlendirilmiştir. Antimon, kromatlar, titanyum dioksit de inert tozların diğer örnekleridir.

SİLİKOZİS(s) VE KÖMÜR İŞÇİSİ PNÖMOKONYOZU(“kip”)

Silikon dioksid(SiO2), %25 oran ile yer kabuğunda en çok bulunan mineraldir ve her türlü kaya ve kumda bulunabilir. Serbest silika kristalleri, kuvars, granit ve çakmaktaşı içinde bulunur. Üç kristal formu tanımlanmıştır; kuvars, kristobalit, tridimit.

Amorf formu olan vitröz-diatomit silika ısıtılıp soğutulunca kristalleşebilir. Endüstrideki başlıca serbest silika kaynakları; dökümcülük, madencilik, taş ocağı işçiliği, tünel işçiliği, kum püskürtücülüğü, taş kırma, kesme, cam yapımı, seramik yapımıdır. Serbest silika kristalleri akciğerlerde fibrojenik bir reaksiyona yol açarak silikozis denilen bozukluğa yol açar. Kömür işçilerinde de benzer bir tablo ortaya çıkabilir. Buna da Kömür işçisi pnömokonyozu ismi verilir. Silika ve kömür tozu serbest radikallerin oluşumu direkt sitotoksik etki gösterir. Oksidan ve enzimlerin salınımı ile oluşan hücre ölümü ya da alveoler makrofajlardan salınan mediatörlerin stimülasyonu ile polimorf nüveli lökositler(PNL) ve pulmoner alveoler makrofaj(PAM) ların göçü, toz birikim alanlarında fibroblast stimülasyonu ve kollogen sentezi, akciğerde hasara yol açan temel mekanizmalardır. Bir çok mineralin aksine silika doku içinde uzun süre erimeden kalabilir ve kişinin yaşamının her hangi bir döneminde lokal reaksiyon da başlatabilir.

Silikozisin belirleyici histopatolojik özelliği silikotik nodüldür. Bu lezyon küçük bronşiollerin yanında fibröz doku retikulumu tarafından çevrelenen toz yüklü PAM lardan oluşan yuvarlak lezyonlardır. Lezyon giderek merkezde progressif enflamasyonla fibrozise gider ve büyür. “kip” den farklı olarak, maruziyet sonlansa bile lezyonlar büyümeye ve yeni lezyonlar oluşma eğilimindedir. Dokuda beslenme bozukluğu ile kavitasyon oluşabilir. PMF de büyümüş basit silikotik nodüllerin konglomerasyonu karakteristiktir. Klasik doku reaksiyonu olan silikotik nodül gelişemeyecek kadar kısa sürede çok yoğun silika maruziyeti söz konusu ise, akciğerlerde alveoler boşluklar proteinöz bir madde ile dolar ve plevral kalınlaşma meydana gelir. Alveolleri dolduran madde periodik asit schiff ile (+) dir. Bu tablo akut silikozis olarak isimlendirilir.

Kömür, birikmiş organik materyalin anaerobik ortamda basınç ve ısıya maruz kalarak zamanla ısınıp kuruyarak su ve oksijenin kaybedip karbon içeriğinin artması sonucunda oluşur. Organik maddenin(özellikle odun) kömürleşme süreci turba, linyit, maden kömürü ve sonunda anthrasit kömürdür. En basit anlatımla kömür karbon ve mineraller içerir. Yüksek rank düşük rank’e göre daha çok silika içerir. Kömür madeni tozunun %30-40’ı kömür olmayan minarellerden oluşur, bunların %5’ i silikadır. Kömür işçilerinde ortaya çıkan bozukluğun başlangıçta kömür tozundaki silika nedeniyle oluştuğu düşünülmüştür. Ancak siyah karbon, grafit, karbon elektrolit endüstrisi silika içermemekle beraber KİP gelişebildiği gösterilmiştir.

Kömür, silika partiküllerindan daha az fibrojeniktir ancak yoğun maruziyet koruyucu mekanizmaların yetersizliğine yol açabilir. Antrasit parçalanması ile ortaya çıkan serbest radikaller, bituminous kömürün parçalanması ile ortaya çıkan radikallerden daha zengindir ve bu durum antrasitin fibrozis oluşturma yeteneğinin daha fazla olduğunu düşündürür.

“kip” nin histopatolojik özelliği kömür makülüdür. Bu makül peribronşioler interstisyuma yayılan retikülin birikimi ve fokal amfizem alanları yanısıra respiratuvar bronşiol düzeyinde kömür yüklü makrofajların birikimi ile meydana gelir. Küçük maküller genellikle yuvarlaktır, büyüdükçe düzensiz satellit lezyonlar oluşur. Üst loblarda- genellikle simetrik yerleşirler. Makül’e komşu alanlarda fokal amfizem patognomonik özelliktir. Makül çevresindeki kollajen artımı ile makül büyür, palpabl nodül’e dönüşür . KİP’da son dönem bulgusu amfizem’dir, akciğerin %20’sini kapsar Maküllerin birleşip büyümesi ile akciğer içinde büyük kitlesel fibrotik oluşumlar ortaya çıkar(Progressif masif fibrozis= PMF). Klinik değerlendirme

Hem silikozis ve hem de kömür işçisi pnömokonyozunda tanısal kriterler aynıdır. Buna göre maruziyet öyküsü, bu bozukluklarla uyumlu radyolojik bulgular, ve radyolojik olarak hastalığı taklit edebilen diğer hastalıkların olmaması( primer olarak milyer radyografik patern nedeni olan enfeksiyonlar; tbc, sarkoidoz, fungal enfeksiyonlar gibi) tanı için yeterlidir.

Silikozis gelişimini belirleyen faktörler;Solunan silika partiküllerinin havadaki konsantrasyonu, Maruziyet süresi, Silika partiküllerinin kristal yapısı, Partiküllerdeki serbest silika oranı, Partikül büyüklüğüdür. Akciğer grafisinde parankimal yapının bozulmaması basit silikozis, bozulması komplike silikozis olarak tanımlanır. Yapıdaki ileri derecede bozulmaya konglomere silikozis(progressif masif fibrozis(PMF) denilir. Klinik özelliklere göre, klasik, akselere, akut silikozis olarak sınıflanır; KLASİK SİLİKOZİS:

Maruziyet başlangıcından hastalık tanısına kadar geçen süre 10-30 yıl arasında değişir. Basit silikozis döneminde asemptomatiktir veya sigara içenlerde sadece kronik bronşit bulguları olabilir. Solunum fonksiyon testleri genellikle normaldir. Akciğer grafisinde daha çok üst zonlarda yerleşme eğilimindeki <10mm mikronodüler gölgelenmeler vardır. Nodüller giderek büyür ve birleşir(konglomerasyon). Hiler lenf bezlerinde yumurta kabuğu kalsifikasyonu olabilir. Komplike silikozis döneminde birlikteki KOAH a bağlı olarak basit kronik bronşitten, solunum yetmezliğine kadar değişen bir tablo olabilir. Kor pulmonale bulguları eklenebilir. Akciğer grafisinde >10mm nodüler gölgelenmeler ortaya çıkar, Solunum fonksiyon testlerinde obstrüktif ya da restriktif bozukluk ve difüzyon kapasitesinde azalma gözlenir. AKSELERE SİLİKOZİS: Klinik olarak klasik forma benzer. Ancak solunabilir serbest silika düzeyi çok yüksek olduğundan maruziyet başlangıcından hastalık tanısına kadar geçen süre daha kısadır ve 7-10 yıl arasında değişir. Klinik tablo süratle bozulur ve yaşam süresi de kısalır. AKUT SİLİKOZİS: En nadir fakat en agressif silikozis formudur. Klinik radyolojik ve histopatolojik olarak klasik formdan farklıdır. Bu formun geliştiği işçilerde solunabilir serbest silika düzeyi çok yüksektir. İlk maruziyetten 7 ay sonra bile gelişebildiği gösterilmiştir. Öksürük, zayıflama ve halsizlik ile başlar. Maruziyet başladıktan sonraki birkaç ay içinde şiddetli bir solunum yetmezliği gelişir. Akciğer oskültasyonunda yaygın raller vardır. Kor pulmonale hızla gelişir ve ardından ölüm gelir. Yaşam süresi semptomlar ortaya çıktıktan sonra <2 yıldır. Akciğer grafisinde bazallerde diffüz alveoler dolma defekti görülür. Bazal infiltratlar büyük infiltratlara döner, üst zonlar temiz kalır. ve maruziyet çok yoğundur.

ASBESTOZ VE İLİŞKİLİ PULMONER HASTALIK

Asbestoz olarak ifade edilen mineraller doğal olarak oluşan, fleksibl, fibröz hidroz silikatlar ailesindendir. Yer kabuğunda yaygın olarak bulunur. Asbestoz lifleri uzun ve kıvrık(SERPENTİNE) ya da düz ve ok şeklinde(AMPHİBOLE) olarak ikiye ayrılır. Serpentin lifi, chrisotile, ticari olarak kullanılan asbestozun çoğunu oluşturur. Isıya dirençli, esnek ve kolay eğirilme özelliğinden dolayı tercih edilir. Amphibole ler ise beş kategoride incelenir;crocidolite, amosite,anthophyllite, tremolite ve actinolite dir. Daha rijit olan bu lifler daha az kullanılır.

20.yy ın ilk yarısında asbestli tekstil, izolasyon ve gemi sektörlerinde yüksek maruziyetler meydana gelmiştir. Asbestoz kullanımı 1970 lerden bu yana azaltılsa da gelişmemiş ülkelerde ucuz materyal olarak yaygın bir şekilde kullanılmaktadır. Günümüzde de hala balata, izolasyon gibi sektörlerde üretim sürmektedir.

Erionite gibi asbestoz benzeri fibröz mineraller de tanımlanmıştır. Bunlar özellikle ülkemizde kırsal kesimde,yerleşim alanlarında ev içi ve ev dışı yapı ve izolasyon malzemesi olarak kullanılmaktadır. Bu malzemenin yıpranma, süpürme gibi nedenlerle tozuması ile yaşayanlar doğduklarından itibaren inhale edilmekte ve diğer tüm ticari formlar da olduğu gibi mezotelyoma başta olmak üzere maliğn ve nonmaliğn solunumsal hastalıklarla ilişkilidirler(Tablo 11).

Tablo 11: Asbestozla ilişkili beniğn pulmoner bozukluklar DURUM PATOLOJİK ETKİ TANIM Asbestozis Parankimal etki İnterstisyel pulmoner fibrozis Beniğn nodüller Parankimal etki Lenfoid veya fibrotik nodüler

skarlar Beniğn plevral efüzyon Plevral etki Eksüdatif geçici sıvı Plevral plaklar Plevral etki Kollagen-hyalinize kitleler; sınırlı,

avasküler genellikle parietal plevrayı etkiler

Diffüz plevral kalınlaşma Plevral etki Kollagen-hyalinize kitleler; diffüz, avasküler genellikle parietal ve visseral plevrayı ve interlobuler alanı etkiler

Round atelektazi Kombine parankimal ve plevral etki

Plevra ve komşu akciğer dokusunu etkileyerek skara yol açar. Retraksiyon ile parsiyel akciğer kollapsına yol açar.

ASBESTOZİS

Asbestozis, mesleki ya da çevresel olarak, asbestozun direkt kullanımı ya da indirekt asbestoz maruziyeti ile gelişir. Asbestoz maruziyeti ile asbestozis arasındaki doz-yanıt ilişkisi açıktır(Ancak düşük düzeydeki maruziyette risk ile ilişkisi tartışılsa da). Asbestozis riski endüstriler arasında farklılık gösterir. Tekstil ve izolasyon işçilernide asbestozis, madencilere göre daha çok görülür. Hastalığın gelişimi bazı faktörlere bağlıdır;(a)Lifin tipi ne kadar solunabilir dir?, (b)Maruziyetin kümülatif dozu nedir?, (c)Akciğerlerin lifleri temizleme kapasitesi nedir?, (d)Asbestozun biopersistansı.

Genelde asbestoz işçilerinde asbestozis gelişme riski asbestoz maruziyeti ile orantılı olarak artar. Hastalığın şiddeti akciğerde biriken asbestoz lifi ile orantılıdır. Akciğerde bulunan asbestoz lifleri 20-50mm uzunluktadır ve başlangıçta iletici hava yollarının bifürkasyonlarında birikirler. İnce lifler(<3mm) hızla alveoler boşluğa, interstisyuma ve plevral boşluğa hareket ederler. Daha kalın lifler alveoler makrofajlarca tam olmayan fagositoza uğrarlar ve makrofajlar akciğerde kalırlar ve fibrozise yol açan inflamatuar süreci tetiklerler.

Asbestoz oluşumunda rol oynadığı düşünülen olaylar aşağıda özetlenmiştir; Asbest lifleri inhale edildikten dakikalar sonra terminal bronşiollerin dallanma

alanlarında ve alveoler duktuslarda lokal doku yanıtı başlar. İlk değişiklikler epitel hücrelerinde meydana gelir ve sonra PAM lar lifleri fagosite etmeye çalışırlar ve lifler tarafından parçalanırlar. Hücre içeriğinin salınımına yol açan PAM ölümüne ek olarak, asbestozun aktive ettiği PAM lardan peroksidasyon ve direkt sitotoksik etki ile doku hasarına yol açan toksik oksijen radikalleri salınır. Asbestozun kendisi de ayrıca direkt olarak toksik etkiye yol açar. Maruziyetin ilk 48 saatinde PAM lar giderek artarlar. Kronik inhalasyonda peribronşioler alanda lokalize fibrozing alveolitis oluşur ve bunu diffüz fibrotik skar gelişimi takip eder. Asbstoz dozunun artması sellüler yanıtı arttırır. Bu sürecvin devamında PAM ve PNL ler IL-8, �-IF gibi değişik sitokinler, kemokinler, oksidanlar, fibronektin,Platelet derived growth faktör gibi büyüme hormonları salarlar. Bunlar diğer enflamatuar ve lokal hücreleri çekerler ve fonksiyonlarını değiştirirler. Bu sinyallere fibroblastların yanıtı proliferasyon ve pulmoner interstisyumda kollagen, protoglikanlar gibi ekstrasellüler mastrix bileşenlerinin oluşturulması şeklinde olur. Dokudaki yerel hücreler hem hedeftir hem de fibrotik yanıtın şiddetlendiricileridir. Kronik fibrotik yanıtın patogenezi kabaca bilinmektedir. Ancak şurası açıktır ki bu kronik yanıt progressiftir ve PAM, PNL ve epitel hücreleri dışında lenfositler ve mast hücreleri gibi bir çok hücre de akciğedeki bu yapısal değişime ve fibrozis döngüsüne katkıda bulunur. Multipl ve fonksiyonel olarak üst üste çakışan birçok olay akciğerlerde simultane olarak fibrogenezis periyodunda rol oynarlar. Sonuçta akciğer yapı ve fonksiyonunda irreversibl değişikliğe yol açan bilateral diffüz interstisyel fibrozis ortaya çıkar. Fibrozisin yayılımı interlober ve interlobuler septalarla birlikte parankimde görülebilir. Daha sonra plevral yüzey nodüler görünüm kazanır ve parankim volüm ve esnekliğini kaybeder, fibrotik alanlar meydana gelir ve baslpeteği akciğeri görünümü ortaya çıkar. Temel patolojik görünüm bilateral akciğer bazallerinde, plevraya komşu bölgelerde ortaya çıkar. Spesifik patolojik bir değişiklik yoktur. Klinik değerlendirme

Asbestozis, asbestoz maruziyeti ile ortaya çıkan pulmoner fibrotik bir hastalıktır. Akciğerleri simetrik olarak etkiler ve tipik olarak akciğer grafisindeki pulmoner fibrozis bulgularına ek olarak mesleki yada çevresel asbestoz maruziyet öyküsü ile tanı konur. İlk maruziyetten klinik olarak hasta olana kadar geçen latent süre 10-20 yıldır, fakat 40 yıl ya da daha uzun süre de gerekebilir. Kısa latent peryodda daha şiddetli hastalık çok yüksek düzeyde maruziyetlerde görülebilir. Bazı durumlarda maruzxiyet öyküsünü dökümante etmek zor olabilir. Eğer gerekli ise mesleki maruziyete ait BAL, balgamda ve akciğer dokusunda asbestoz bodies gibi diğer kanıtlar araştırılabilir. Bilateral plevral plakların varlığı önceki asbestoz maruziyeti için patognomoniktir. Alt akciğer alanlarında bilateral interstisyel gölgelerin varlığı asbestozun radyoljik tanımı için yeterlidir, CT ve SFT de tanıya yardımcı diğer yöntemlerdir.

Asbestozisin en sık gözlenen semptomları sinsi başlangıçlı egzersiz dispnesidir. Kuru öksürük(paroksismal olabilir) ve halsizliktir. Hemoptizi, göğüs ağrısı ve kilo kaybı mutad değildir ve varlığında asbestoz ile ilişkili maliğnite akla gelmelidir. Erken dönemde fizik bakı genellikle olağandır. Zamanla bşibaziler geç inspiryum ralleri, olguların 50 sinde parmaklarda çomaklaşma ve siyanoz ve kor pulmonale bulguları gelişebilir.

Asbestozis tipik olarak alt loblarda, akciğer periferinde ve kostofrenik açılarda belirgin düzensiz retiküler gölgeler şeklinde görülür. Vasküler gölgelenmelerdeki genişlemeyi andıran lineer opasiteler ağ benzeri görünümü andırır. Erken ve hafif olgularda orta ve üst zonlar korunmuştur. Hastalığın şidetlenmesi ile lineer ve

düzensiz opasiteler klalınlaşır ve orta zonlara yayılır fakat apexler nadiren tutulur. ILO irregüler gölgelerin kalınlık ve uzunluklarını sınıflamıştır(s,t,u). Plevral kalınlaşma ile birlikte grafide düzensiz gölgelenmeler görüldüğünde grafi asbestozis için patognomonik olarak kabul edilir. Ancak sensitivite düşüktür, çünkü semptomatiklerin %15-20 sinde biopsi pozitif iken akciğer grafisi normaldir. Fakat kitleler yuvarlak atelektaziler dışında beklenmez. Bilgisayarlı tomografinin(CT) tanısal sensitivitesi yüksektir. Asbestoza maruz kalanların %10-30 unda grafi normalken CT de interstisyel hastalık vardır. Bu nedenle asbestoza ait klinik kuşku olduğunda akciğer grafisi normal iken HRCT yararlıdır. Asbestoziste en sık rastlanan HRCT bulguları, kısa periferal septal çizgiler, subplevral kurvulineer çizgiler, periferik kistik lezyonlar(bal peteği), plevral klaınlaşma alanlarına komşu parankimal bantlar ve bronşioler kalınlaşmadır. HRCT deki interstisyel anormalliklerin yoğunluğu, asbestozisin klinik, patolojik ve fonksiyonel değişikliklerle korele olduğu bulundu. HRCT ve akciğer grafi bulguları genelde fizyolojik olarak ölçülen hastalık şiddeti ile sınırlı korelasyon gösterir.

Solunum sonksiyon testlerine bakıldığında; erken dönemde FEF 25-75 de azalma gibi küçük havayolu disfonksiyonuna ait değişiklikler gözlenir. Hastalık şiddetlendikçe restriksiyon gözlenir ve gaz değişiminde kötüleşme (Dlco azalması ve egzersiz ile istirahatte kan gazı değişiklikleri) ortaya çıkar. Bu parametrelerin aynı derecelerdeki bozuklukları göstermesi zorunlu değildir. Gaz değişim ölçümleri genellikle akciğer volüm ölçümlerinden daha sensitiftir. Hava yolu obstrüksiyonu, restriksiyon olsun olmasın gözlenebilir hatta sigara içmeyen asbestoz maruziyeti olanlarda bile gözlenebilir. Ancak havayolu obstrüksiyonu çoğunlukla izole, ağır obstrüksiyonda yalnız başına asbestoza bağlanmaz. Asbestoz maruziyeti ve asbestoz gelişimi arasındaki uzun latent peryod ve hastalık semptomlarının giderek şiddetlenmesi nedeniyle hastalık geç dönemlere kadar gözden kaçırılabilir. İşyerinde düzenli radyolojik takip hastalığın belirlenebilmesini sağlar. Tanı, asbestoza düzenli maruziyet, yeterli latent peryod ve interstisyel fibrozis bulguları bazında konulur. Dikkatli bir iş ya da çevre öyküsü önceki maruziyetin belirlenmesinde anahtar özelliktedir. Yukarıda tartışıldığı gibi, bilateral plevral plaklar yada BAL yada akciğer dokusunda asbestoz bodies’ in gösterilmesi maruziyetin değerlendirilmesine yardımcı olur. Asbestoz tanısında önerilen algoritmlerde, histolojik ve mineralojik değerlendirme kombinasyonu spesifik ve sensitif tanısal yöntem olarak önerilir. Ancak sıklıkla böyle bir materyal elde edilmez ve zorunlu da değildir. Akciğer patolojisi klinik veriler ile birlikte değerlendirilmelidir. Histolojik ayırıcı tanıda diğer pnömokonyozlar ve pulmoner fibrozisin diğer nedenleri(ilaçlar, oksijen, metal tozu, enfeksiyon, otoimmun hastalıklar, İPF) akla gelmelidir.

Akciğer histolojisi ve mineral analizi yokluğunda asbestozun klinik tanısı aşağıdaki kriterlerin varlığında konulabilir;(1)Anlamlı asbestoz maruziyeti öyküsü, (2)Maruziyet ve hastalık oluşumu arasında yeterli latent peryod, (3)Akciğer grafisi veya HRCT de bilateral akciğer fibrozisi bulguları ve birlikte plevral plak, (4)Daha az gerekli olsa da restriksiyon, Dlco azalması, raller ve çomaklaşma . Pulmoner fibrozisin histolojik kanıtı izlemde nadiren sağlansa da akciğer biopsisi ve BAL rutin olarak önerilmez ve asbestozu tanımak için mikroskopik kanıt nadiren gerekir. Bazen akciğer dokusunda, BAL veya balgamda asbest liflerinin belirlenmesi eski maruziyetin dökümantasyonu için gerekebilir. Ancak bu değerlendirme genellikle klinik tanı için gerekmez. Işık veya transmisyon elektron mikroskopisiyle kaplanmamış veya ferritin-protein kaplı lifler araştırılabilir. Asbest cisimciği yada ferruginöz cisimcik denilen bu lifler nonspesifiktir.. Bu lifler maruziyet olmayanlarda bulunabileceği gibi asbestoz olan veya olmayan maruz kalanlarda da bulunabilir.

Genellikle en fazla maruz kalan ve en ağır hasta olanlarda en yüksek sayıda asbest lifleri bulunur fakat laboratuvarlar arası belirgin değişkenlik söz konusudur.

ASBESTOZ İLE İLİŞKİLİ NONMALİĞN PLEVRAL BOZUKLUK

Asbestoz nedeniyle gelişen en sık plevral değişiklikler plevral kalsifikasyon ve diffüz plevral kalınlaşma olsun olmasın plevral plaklardır. Maruziyet belirleyicisi olarak kabul edilse de, asbestoza maruz kalan kişilerde görülen fonksiyonel değişikliklere (VK, Clung ve DLco azalması ) katkıda bulunur. Asbestoza maruz kalan yapı işçilerinde akciğer grafilerinde %20-60 plevral patoloji gözlenir, bu da akciğer grafisinin sensitivitesinin düşüklüğü ile uyumludur.

Parietal plevrayı tutan sınırlı plaklar genelllikle simetrik ve bilateraldirler ve çoğunlukla 5-6.kot posterolateral yerleşimlidirler. Sıklıkla diafragmatik plevra da etkilenir. Bu lezyonlar sınırlı kalır. Eğer daha diffüz bir plevral kalınlaşma varsa mezotelyoma yada diffüz plevral kalınlaşma düşünülmelidir. Histolojik olarak plevral plaklar hyalinize, asellüler, avasküler kitlelerdir ve nadiren asbest cisimciği içerirler. Kalsifiye olma eğilimi gösterirler ve bu nedenle grafide nodüler gölgelerle karıştırılırlar. HRCT plakların değerlendirilmesinde grafiden daha sensitif olduğundan eski asbestoz maruziyetini belirlemekte yararlıdır. Çünkü bu plaklar maruziyet için patognomoniktir. Ayrıca HRCT, plakları. Ekstraplevral yağ yastıkçıklarından da ayırır. Asbestozis plevral plak olmadan, plevral plak da asbestozis olmadan oluşabilir. Ancak otopsi bulguları, grafi normal olsa da plevral değişiklikler görüldüğünde sıklıkla asbestozisin histolojik bulgularının olduğunu desteklemektedir. Plevral plaklar nadiren maliğn transformasyona gider.

Diffüz plevral kalınlaşma hem visseral ve hem de parietal plevrayı tutar ve önceki beniğn asbestoz plevral efüyonlarla güçlü bir şekilde ilişkilidir. Ayrıca subplevral parankimal fibrozis, visseral plevraya yayıldığında da oluşabilir. Diffüz plevral kalınlaşma sıklıkla alt toraksda lokalize olur, kostofrenik sinüsü küntleştirir, bilateral yada unilateral olabilir. Diffüz olduğunda efor dispnesi ve kuru öksürük vede solunum fonksiyonlarında bozulma oluşur. Eski tbc, eski torasik cerrahi, hemorajik toraks travması, ilaç yan etkisi ve enfeksiyon benzer bir değişikliğe yol açar. Asbestoz liflerinin direkt olarak temasını takiben inflamatuar, eksüdatif ve sıklıkla hemorajik efüzyon meydana gelir. Vakaların 2\3 ünde semptom yok fakat ateş olsun olmasın akut göğüs ağrısı da oluşabilir(%5 den az). Asbestoz ile ilişkili hastalığın ilk belirtisi plevral sıvı olabilir ve latent peryod 30 yıl olabilir. Bu sıvı sıklıkla spontan absorbe olur fakat olguların 1/3 ünde tekrarlar. Regresyon ağrıyla birlikte olabilir. Sadece diffüz plevral plak değil aynı zamanda adheziv fibrotoraks da gelişebilir. Round atelektazi nadirdir fakat tümörü taklit ettiği için önemlidir. Visseral plevral kalınlaşması invagine olduğunda akciğer parankimini çevreler ve atelektaziye yol açar. CT tipik skatrisyel paterni ortaya çıkarmakta yararlıdır. Bu olgularda maliğnite nadirdir.

METALLERİN OLUŞTURDUĞU AKCİĞER HASTALIĞI

AĞIR METAL HASTALIĞI

Ağır metal tugsten karbidin kobalt ile yaptığı karışımdır. Bu karışıma titanyum, tantalum, kromium, molybdenum yada nikel de eklenebilir. Bu setleştirilmiş karbidler

aşırı sertliği, dayanıklılığı ve ısıya direnci nedeniyle sanayide geniş bir kullanım alanı bulur. Üretimdeki esas kullanım alanı kesim ve delmedir. Klinik değerlendirme

Ağır metale maruz kalan işçiler hem ağır metal metal hastalığı olarak isimlendirilen interstisyel akciğer hastalığı ve hem de meslek astımı riski altındadır. Her iki hastalıkta da esas etken kobalttır. Bazı işçilerde hem parankimal ve hem de havayolu bozukluğu ile ilişkili değişiklikler olabilir. Bu hastalıkların oluşması riski ile karşı karşıya olan işçiler; alaşım hazırlama, ağır metal malzemelerin keskinleştirilmesi, mücevher parlatıcılar, kobalt içeren disk kullanıcılar, pudralaştırılmış ağır metal kullanan metal kaplayıcılardır. Hard metal işçilerinde kobalta bağlı meslek astımı diğer düşük molekül ağırlıklı duyarlılaştırıcılarla oluşanlara benzerdir. Ağır metal hastalığı olan işçiler tipik olarak efor dispnesi, öksürük, balgam, dispne ve bitkinlikten yakınırlar. Fizik muayenede akciğer alanlarında raller, akciğer ekspansiyonunda azalma, çomaklaşma, ileri olgularda siyanoz saptanabilir. Akciğer grafisinde patognomonik olmayan bilateral yuvarlak, düzensiz gölgelenmeler görülebilir. Solunum fonksiyon testlerinde restriktif bozukluk ve Dlco da azalma görülebilir. Ağır metal hastalığının tanısı sıklıkla klinik muayeneden çok akciğer dokusunun patolojik değerlendirilmesi ile konur. Histolojik olarak interstisyel pnömonitisin bulguları vardır. Sıklıkla dev hücre tipi ve interstisyel fibrozis söz konusudur. BAL da karakteristik multinukleer dev histiositler de görülebilir.

PNÖMOKONYOZ TANISINDA RADYOLOJİK YAKLAŞIM

ILO Standartları pnömokonyoz tanısında ortak bir dil oluşturmayı hedeflemiştir. Uygun teknikle çekilen bir PA akciğer grafisinde pnömokonyozlara bağlı parankimal radyolojik değişiklikler ILO klasifikasyonuna göre 2 büyük kategoride incelenmiştir. Buyuklukleri 1 cm’ye kadar olan değişiklikler küçük opasiteler, 1cm’den büyük olanlara ise büyük opasiteler denmektedir(Tablo 12 ). Tablo 12: ILO sınıflamasına gore opasitelerin sınıflanması

KÜÇÜK OPASİTELER Şekil Büyüklük (mm)

Yuvarlak Düzensiz 0-1.5 p S 1.5-3.0 q T 3.0-10 r U

BÜYÜK OPASİTELER Opasite tipi Büyüklük A Tek opasite olarak 1-5 cm büyüklüğünde veya

toplam çapı 5 cm’i aşmayan opasiteler B 5 cm ile sağ apeksin alanı kadar büyüklükte olan

bir veya birden fazla opasite C Toplam alanı sağ apeksin büyüklüğünden fazla

olan opasiteler

Pnömokonyozlarda ortaya çıkan radyolojik değişiklikler kişinin maruz kaldığı toza bağlı bazı özellikler göstermektedir. Örneğin asbest başta olmak üzere lifsel yapıdaki minerallere maruziyeti olan kişilerde ilk radyolojik değişiklikler daha çok akciğerlerin bazallerinde düzensiz(irregüler) opasitelerin(s,t,u) görülmesidir. Ayrıca bu olgularda plevral kalınlaşmalar-kalsifikasyonlar, plaklar varsa ve de özellikle bunlar bilateral ise asbeste bağlı değişiklikler olma olasılığı çok yüksektir. Mesleksel asbest maruziyeti yanı sıra yaşanılan çevrede de asbest benzeri minerallere maruziyet(Erionit-zeolit gurubu) söz konusu olabileceği unutulmamalıdır.

Silika - kuvars içeren tozlara maruziyet sonucu ortaya çıkan ilk radyolojik değişiklikler ise çoğunlukla yuvarlak opasiteleridir. Bu opasiteler öncelikle üst ve orta zonlarda periferde lokalize olurlar. İleri dönem silikosisde yumurta kabuğu(eggshell) kalsifikasyonu gibi değişiklikler de eklenir.

Kömür tozuna maruz kalan kişilerde ilk radyolojik değişiklik çoğunlukla <1.5-3.0 mm çapındaki yuvarlak, düzensiz opasitelerdir. Bunlar da silikoziste olduğu gibi öncelikle üst ve orta zonların periferinde lokalize olurlar.

Genellikle silika ve benzeri pnömokonyoz yapıcı işlerde çalışanlarda önce küçük opasitelerin oluştuğu, bunların zamanla çoğalıp, büyüyerek ve birleşerek normal akciğer yapısını bozduğu ve büyük kitlelere yol açtığı(konglomerasyon), bu değişikliklerin progressif masif fibrosisin(PMF) öncüsü olduğu Kabul edilmektedir. Bu nedenle öncelikle küçük opasitelerin erkenden fark edilmeleri gerekmektedir. Bu opasitelerin de radyolojik olarak yoğunlukları ile progressif masif fibrosis oluşumu arasında direk ilişki olduğu için erken evrede tanı konulması PMF gelişimini durduracak veya geciktirecektir. Bu nedenle bahsedilen bu küçük opasitelerin tiplerinden de önemli olan radyolojik yoğunluklarıdır. ILO klasifikasyonu yukarıda da belirtildiği gibi epidemiyolojik çalışmalarda ülkeler arası ortak bir dilin kullanılması amacıyla hazırlanmıştır. Ancak riskli işlerde çalışan kişilerin filmlerinin poliklinik ve kliniklerde de bu klasifikasyonun ana temasına uygun olarak değerlendirilmesinin gereği artık yaygın olarak kabul edilen bir görüştür. Bu nedenle birinci basamak hizmeti veren hekimlerin en azından bu konuda bir fikir sahibi olmaları için bilgi sahibi olmaları zorunluluktur. Tablo 13 de de görüldüğü gibi saptanan patolojilerin yoğunluğu 4 ana kategoride ve her kategoride 3 alt kategori olmak üzere 12 kategoride sınıflandırılmıştır. Ana kategorilerden 0.kategori lezyon olmayan film demektir, 1. kategoride parankimde belirgin opasite var ancak parankimin normal yapısı, bronko-vasküler dallanması tam izleniyor; 2. kategoride yoğun lezyonlar nedeniyle parankimdeki normal yapı kısmen izleniyor; 3. kategoride ise lezyonlar çok yoğun olduğu için parankimin normal yapısı izlenemiyor demektir. Bu ana kategorileri tam anlamak için öncelikle alt kategorileri de açıklamakta fayda vardır. Alt kategorilerdeki kesik çizginin(/) anlamı incelen filmdeki bulgu ile ilgili düşünce tarzıdır. Burada tek yönlü değil de iki yönlü bir düşünüş vardır. Örneğin 1/0 demek öncelikle incelidiğimiz grafide 1. kategoriye uyan görünüm olduğunu düşünüyorum ancak yanılmış olabilirim veya gördüğüm değişiklikler 0.kategorideki gibi normal bulguların bir abartısı da olabilir. Yani çizginin birinci yanına kuvvetle düşündüğümüz görüşü, 2. yanına 2. olasılıklı görüşü yazıyoruz. Örneğin 2/1 ‘lik bir yoğunluk kategorisinin anlamı öncelikle 2. kategori olarak düşünüyorum ancak 1. kategori de olabilir demektir. Tablo 13: Opasitelerin yoğunluk kategorileri Grup Yoğunluk 0 0/- 0/0 0/1

1 1/0 1/1 ½ 2 2/1 2/2 2/3 3 3/2 3/3 3/+ Öncelikle hemen şunu belirtmek gerekir ki bu tablodaki kategori sınıflamasının net anlaşılması ve resmi olarak uygulanması için uygulayıcının elinde ILO klasifikasyonu film setinin de olması gerekir ve karşılaştırmaların o filmlere göre yapılması gerekir. Ancak burada verilecek bilgiler böyle bir setin her hekimin elinde bulunması olasılığının olmayacağına göre yine de bir fikir edinmek ve erkenden silikosis başta olmak üzere pnömokonyoz olgularını yakalayabilmek ve aşağıda bahsedilecek ilgili yerlere gönderilmelerini sağlamaktır. Hekim olarak amacımız riskli işlerde çalışan bir kişideki akciğer grafisindeki lezyonlar henüz 1. kategoride iken yakalamaktır. Çünkü daha ileri evrelerde kişi zaten yavaş yavaş semptomatik hale gelecek ve akciğer grafisi bulguları geri dönüşü olmayan progressif masif fibrosise dönüşecektir. Büyük opasitelerde yine büyüklüklerine göre 3 kategoride incelenmektedir. Eğer bir veya birden fazla opasitenin toplam alanı 1-5 cm arasında ise A; 5 cm ile sağ apeksin büyüklüğü arasında ise B, daha büyük olanlar ise C harfi ile sembolize edilmektedir.

AKCİĞER KANSERİ

Sigara içimi akciğer kanserinin önlenebilir en önemli nedeni olsa da solunum sistemi karsinojenlerine mesleki maruziyet de önemlidir. Mesleki faktörlerle ilişkili olduğu tahmin edilen akciğer kanseri oranı %3-17 dir. Akciğer kanseri nedeni olduğu bilinen ve tahmin edilen etkenlerin listesi Tablo 14 de verilmiştir. Dökümhane, ergitme, baskı ve lastik üretimini de içeren birçok işkolunda spesifik karsinojenik ajanlar belirlenmeksizin akciğer kanserinin riskinin yüksek olduğu gösterilmiştir. Tablo 14: Akciğer karsinojenleri BİLİNENLER KUŞKULANILANLARAsbestoz Arsenik Klorometileterler Krom(Hexavalan) Tütün dumanı Hardal gazı Nikel Poliaromatik hidrokarbonlar Radon

Akrilonitril Berilyum Kadmiyum Formaldehid Silika Man-made vitröz liflerVinil kloril monomer

Klinik değerlendirme Akciğer kanserli bir olgunun değerlendirilmesi ciddi bir mesleki ve çevresel maruziyet öyküsünü de kapsamalıdır. Akciğer kanseri nedeni olduğu bilinsin bilinmesin bir madde maruziyeti varsa, maruziyet şiddeti ve süresi ve de sigara öyküsü belirlenmelidir. Birden fazla karsinojene maruziyet söz konusu ise(sigara ve mesleki ajan gibi) her iki etken de akciğer kanserinin gelişimine katkıda bulunabilir. Spesifik Etkenler

Asbestoz:

Asbestoz maruziyetine bağlı ortaya çıkan ölümler açısından Akciğer kanseri, mezotelyomadan daha sık bir ölüm nedenidir. Asbestoz ve sigaranın etkilerinin akciğer kanseri riskini arttıracak şekilde birbirini etkilediğine inanılmaktadır ve bu etkileşim dozla ilişkilidir. Sigara içmeyen asbestoz maruziyeti olanlarda akciğer kanseri nadirdir. Bu nedenle asbestoz maruziyeti olan işçilerde akciğer kanserini önlemek için sigara terkedilmelidir. Ağır maruziyeti olan işçilerden elde edilen veriler asbestoz maruziyet düzeyi ve akciğer kanseri mortalitesi arasında doğrusal bir ilişkiyi desteklemektedir. Daha düşük düzeydeki maruziyette doz-yanıt ilişkisinin doğası daha çelişkilidir çünkü bazı çalışmalar bir eşik değeri desteklerken bazıları ise böyle bir güvenli maruziyet düzeyinin olmadığı yönündedir. Asbestoz ile ilişkili karsinogenezisin mekanizması tam belli değildir. Asbestoz başlatıcı bir ajandan çok güçlendirici bir ajan olarak davranır. Ayrıca asbestoz liflerinin fiziksel ve kimyasal özelliklerinin her ikisi de karsinojenik potansiyelin belirlenmesinde rol oynuyor gibi görünmektedir. Uzun ince lifler en karsinojeniktirler. Fakat akciğerlerde daha uzun süre kalabilen lifler, kısa süre kalanlardan daha karsinojen gibi görünmektedirler.

Asbestozla ilişkili akciğer kanserinin ayırt ettirici bir özelliği yoktur. Akciğer kanserinin histolojik tiplerinin dağılımı genel populasyonda gözlenen kanserlere benzerdir. Akciğer kanseri riski en yüksek kümülatif asbestoz maruziyeti olanlarda en yüksektir ve maruziyetin başladığı noktadan itibaren latent süre 15-30 yıldır. Akciğer kanserli bir hastanın akciğer grafisinde asbestozis ya da asbestozis ilişkili plevral hastalık varlığı anlamlı bir mesleki ya da çevresel asbestoz maruziyetini ortaya koyar. Klorometil Eterler:

Bu bileşikler DNA hasarına yol açabilen alkilleyici ajanlardır ve çok güçlü karsinojenlerdir. Özellikle bisklorometileter(BCME)' e mesleki maruziyet kısmen genç yaşta small-cell akciğer kanseri riskinin artması ile yakından ilişkilidir. Sigara içiminin BCME maruz kalan işçilerde riski ek olarak arttırdığına dair net bir veri yoktur. Hayvansal toksikolojik veriler BCME nin karsinogenetik etkisini desteklemektedir. Metaller:

Farklı metallere maruziyet ve akciğer kanseri riskinde artma ilişkilidir. Arsenik ile oluşturulan bir karsinogenezisin hayvan modeli olmamakla birlikte ergitme, pestisid üretimi ve diğer endüstrilerde arseniğe maruz kalan işçilerde dozla ilişkili risk artışı gösterilmiştir. Trivalent' lerde değil, hexavalent maruziyetinde krom akciğer kanseri için bir diğer risk faktörüdür. Metalik nikele maruziyet değil, nikel saflaştırmadaki ara bileşiklerinin de akciğer kanseri için relatif riskin yüksek olduğu gösterilmiştir. Radon:

Radon inert bir gazdır. Uranium-235 in parçalanma ürünüdür. Kendisi de alfa partikülleri yayarak parçalanır. Uranyum madencileri ve diğer yer altı madencileri radona maruz kalırlar. Bu maddenin akciğer kanseri riskini belirgin olarak arttırdığı gösterilmiştir. Radon ve sigara dumanına maruziyetin birbirlerini sinerjik olarak etkileyerek kanser riskini arttırırlar. Küçük hücreli karsinomların uranyum madencileri arasında, genel populasyondaki hücre tiplerinin dağiılımı ile kıyaslandığında belirgin olarak artmıştır. Uranyum madenindeki düzeyinin çok altında olsa da ev içinde radon maruziyetinin USA de önemli bir çevresel risk faktörü olduğu ileri sürülmüştür.

Çevresel Tütün Dumanı

Çevresel tütün dumanı, kişinin çıkardığı anaduman ve yana sigaradan salınan yanduman’ ın karışımından oluşur. Çevresel tütün dumanı maruziyeti ile akciğer kanser riskinde artmaya dair çok fazla epidemiyolojik veri vardır. Diğer potansiyel akciğer karsinojenleri

Hayvan çalışmaları ve epidemiyolojik veriler ışığında akciğer kanser riskini arttığı ileri sürülen maddeler Tablo da verilmiştir. Bu maddeler kuşkulu akciğer karsinojenleri olarak International Agency for Research against Cancer(IARC). Bu etkenlerin insanlar için karsinojenik risklerini kesinleştirmek için ek çalışmalara gereksinim vardr.

MESLEK VE İNFEKSİYON

Mesleki infeksiyon hastalıkları spektrumu çok geniş bir grup oluşturur ve hala bir çok ülkede önemli bir toplum sağlığı sorunu olmayı sürdürmektedir. Bu hastalıkların çoğu sağlık görevlilerinin özel bir infeksiyon olarak göremeyecekleri kadar azdır ancak potansiyel morbidite ve mortaliteleri mutlaka akılda tutulmalarını zorunlu kılar. Mesleki infeksiyon hastalığı, kişinin infeksiyon hastalığı riskinin yüksek olduğu bir iş alanında çalışırken bu hastalığı edinmesi durumudur. İnsanla, hayvanlarla, su ile çalışanları etkileyen hastalıklar, ev içi ya da dışı alanda çalışanlar ya da gezginleri etkileyen hastalıklar olarak sınıflanabilirler. Bu hastalıklardan solunum sistemini de etkileyebilenler Tablo 15 ve 16 da verilmiştir.

Ayrıntılı anamnez tanı ve tedavi için zorunludur. İşyerinin ve mesleki aktivitelerin ayrıntılarının öğrenilmesi temeldir. İnfekte hayvansal materyalle temas, son geziler, ev dışı aktiviteler gibi daha spesifik sorular özel durumlarda yararlı olabilir. Varsa ateşin şekli ve seyri, peteşi, rash gibi diğer bulgular ile gerekli ise, spesifik hastalığa yönelen sorular, tanı için çok önemli olabilir.

İnsan bakımı ile uğraşanlarda mesleki infeksiyon hastalıkları edinme riski yüksektir. Araştırmalar sağlık çalışanları üzerine yoğunlaşsa da kişisel temas olan bakıcılık, acil müdahale ekipleri gibi tüm iş kollarında çalışanlarda risk yüksektir. Özellikle HIV/AIDS günceldir ancak, sağlık çalışanları kızamık, kızamıkçık gibi diğer hastalıkların bulaşmasında anlamlı bir rol oynayabilirler. Sağlık çalışanlarının sağlığı için kan yolu ile bulaşan hastalıklar ve tüberküloz özel bir yere sahiptir. Bu hastalıkların önlenmesi için alınan önlemler mesleki infeksiyon hastalıklarından korunmada genel olarak da yarar sağlayacaktır. Çalışanları etkileyen hastalıklar hava, kan, deri veya fekal-oral yol ile bulaşabilir. Bunların çoğundan aşılama yolu ile korunulabilir. Ellerin yıkanması ve hastaların izolasyonu korunmanın temelini oluşturur. Tüberküloz ve kan yolu ile bulaşan hastalıklardan korunma için koruyucu ekipman mutlaka kullanılmalıdır.

WHO, zoonotik infeksiyonları omurgalı hayvanlar ve insanlar arasında doğal olarak geçen infeksiyonlar olarak tanımlamıştır. İnsan morbidite ve mortalitesinin anlamlı kaynaklarından olan bu hastalıklardan bazıları bir çok ülkede hala bir sorun olmayı sürdürmektedir. Özellikle veterinerler ve veteriner çalışanları, hayvan araştırmaları laboratuvarı, ahır, hayvan bakım evi ve ev hayvanı satışı ile ilgili tarım sektörü çalışanları özellikle risk altındadırlar. Bulaş, inhalasyon, intestinal ya da kutanöz yolla olabilir. Tek bir hastalık değişik yollarla bulaşabilir. Hayvana yakınlık

değil hayvandan gelen idrar, kontamine doku gib infekte materyalin kişiye teması önemlidir. Arthropod yolu ile bulaşta hayvanlar rezervuar olarak rol oynayabilir.

Hayvan ve insanların immünizasyonu hastalığın kontrolünde yararlı bir yöntemdir ancak etkin infeksiyon kontrolünde daha kapsamlı bir yaklaşım gerekir. Önlük, eldiven, gözlük, respiratör gibi koruyucu malzeme kullanılması çok önemlidir. El yıkama özel öneme sahiptir. Ayrıca infeksiyon etkeni hangi yolla bulaşabilecek ise, su içme, yemek yeme, sigara içme gibi aktiviteler iş içinde yasaklanmalıdır. İş alanının uygun temizlik, dekontaminasyon, dezenfeksiyonu ve kontamine materyalin uygun şekilde yok edilmesi gerekir. Damlacık yolu ile yayılım riskinde uygun ventilasyon sistemi gereklidir.

Günümüzde bazı iş kolları dış ortamda çalışmayı zorunlu kılar. Tarım, yapı ve orman çalışanları zamanlarının önemli bölümünü dışarıda geçiren başlıca gruplardır. Tarım işçileri küflü alanlarda çalışabilir ve fungal hastalık riski söz konusu olabilir. Bu nedenle uygun koruyucu malzeme kullanılmalıdır. Arthropod yolu ile bulaşan 200 ün üzerinde hastalık tanımlanmıştır. Bunlar sinek, kene ve akarlarla, ısırık ya da kutanöz inokülasyon yolu ile yayılırlar. Bazılarının immünizasyonu ve proflaksisi de mümkündür. Uygun giysiler, böcek uzaklaştırıcılar ya da riskli alanlarına seyahatin arthropodun bulunmadığı dönemlere kısıtlanması gibi önlemler alınabilir. Tablo 15: Sağlık çalışanlarını etkileyen infeksiyon hastalıkları

YAYILIM ŞEKLİ HASTALIK Damlacık / hava yolu Adenovirus, Influenza, Kızamık, Veba,

RSV, Kızamıkçık, Tüberküloz Kan, vücut sıvıları veya perkutan temas

AIDS/HIV, Blastomycosis, Brucellosis, Cryptococcosis, Difteri, Gonore, Herpes simplex, Leptospirosis, Malarya, Mycoplasmosis, Tifüs, Herpes B virus, Sporotrichosis, Staphylococcal hastalık, Streptococcal hastalık, Sifilis, Toxoplasmosis, Tüberküloz

Su, hastalık geçişi için uygun bir ortamdır. Dalgıçlık ya da kanalizasyon işçiliği

ve tehlikeli biolojik atıklar gibi bazı mesleklerde su ile temas çok belirgindir. Ayrıca tarım ve bazı yapı çalışmaları da su ile teması zorunlu kılar. Bir çok hastalık dermal ya da fekal- oral yolla bulaşabilir. Tablo 16: İş alanları ve solunum sistemini de etkileyen infeksiyon hastalıkları

RİSKLİ ALAN HASTALIK Hayvanla ilişkili işler

Anthrax Brucellosis Cryptococcosis Echinococcosis Hanta virus Histoplasmosis Measles, Monkey pox, Ornithosis, Pastuerellosis, Plague, Q fever, Rat bite fever, Streptococcosis, Tuberculosis, Tularemia

Dış ortamda çalışma Blastomycosis, Candidiasis, Sporotrichosis Coccidioidomycosis, Cryptococcosis, Mycetoma, Paracoccidioidomycosis, Tularemia, Plague Hanta virus, Melioidosis, Nocardiosis, Strongylodiasis

Sulu alanda çalışma Schistosomiasis Kapalı alanda çalışma

Legionella pneumophila, Histoplasma capsulatum, Influenza, Mycobacterium tuberculosis

Çalışma sürelerinin önemli bir bölümünü kapalı alanda geçirenlerde biolojik

kirleticiler sağlığı önemli ölçüde etkileyebilirler. Bu kirleticilerin potansiyel kaynakları su, halı, kilim, bitkiler, hayvanlar, kuşlar, yastık, döşek, toz, nem, eski malzemeler olabilir. Buralarda uygun koşullarda bakteriler, funguslar, virüsler, protozoa lar yaşamlarını sürdürebilirler.

KAYNAKLAR

1. Beckett WS. Occupational respiratory diseases. N Engl J Med. 2000; 10: 406-413.

2. Toraks Dernegi Çevresel ve Mesleki Akciger Hastaliklari Çalisma Gurubu. Mesleki ve Çevresel Akciger Hastaliklarini Degerlendirme Formu. Solunum Hastalıkları. 1998; 9(1):225-32

3. David A. International Labor Organisation’s Activities Cocerning Safety in The Use Of Asbestos and Other Fibres. ALA/NIOH International Collogium on Dust Measurement Techniques and Strategy. Budepest, 19-21 Nov. 1991).

4. Niven R McL, Pickering CAC. Byssinosis: a review. Thorax 1996; 51: 632-637. 5. Fishwick D, Pickering CAC. Byssinosis-a form of occupational asthma?.

Thorax. 1992; 47: 401-403. 6. Pickering AC. Berylliosis, Byssinosis, and Occupational Chronic Obstructive

Pulmonary Disease., Albert R, Spiro S, Jett J(eds). Comprehensive Respiratory Medicine. London, 1st ed., Harcourt Brace and Company Limited, 1999, 64.1-6.

7. Zencir M, Elci OC, Ucku R, Cimrin A. Prevalence of byssinosis among textile workers. Eur Respir J 1996; 9 (suppl 23): 178s.

8. Early Detection of Occupational Diseases. 1986, WHO, Geneva. 9. Özesmİ M, Aslan H, Hillerdal G, Rylander R, Özesmi C, Barış Yİ . Byssinosis

in carpet weavers exposed to wool contaminated with endotoxin. British Journal of Industrial Medicine. 1987; 44: 479-483.

10. Schilling RSF. Worldwide problems of byssinosis. Chest 1981; 79(suppl): 3-5. 11. Recommended Health – Based Occupational Exposure Limits for Selected

Vegetable Dusts. WHO Technical Report Series No: 684, Switzerland, 1983. 12. Çımrın AH. Meslek Astımı – Türkiye Gerçeği. Toraks Dergisi 2000; 1: 87-89. 13. Lombardo LJ, Balmes JR. Occupational asthma: a review. Environ Health

Perspect 2000; 108 (suppl 4): 697-704. 14. Brooks SM, Weiss MA, Bernstein IL. Reactive airways dysfunction syndrome

(RADS). Persistent asthma syndrome after high level irritant exposure. Chest 1985; 88: 376-384.

15. Alberts WM, do Pico GA. Reactive airways dysfunction syndrome. Chest 1996; 109: 1618-1626.

16. Venables KM, Chang-Yeung M. Occupational asthma. Lancet 1997; 349: 1465-1469.

17. Chan-Yeung M, Malo J-L. Etiologic agents in occupational asthma. Eur Respir J 1994; 7: 346-371.

18. Türktaş H, Türktaş İ. Astım. 1. baskı. Ankara, Bozkır Matbacılık; 1998. Sayfa 160-168.

19. Gautrin D, Boulet L-P, Boutet M, Dugas M, Bherer L, L’Archeveque J, Laviolette M, Cote J, Malo J-L. Is reactive airways dysfunction syndrome (RADS) a variant of occupational asthma? J Allergy Clin Immunol 1994; 93: 12-22.

20. Malo J-L, Ghezzo H, L’Archeveque J. Is the clinical history a satisfactory means of diagnosing occupational asthma? Am Rev Respir Dis. 1991; 143: 528-532.

21. Lemiere C, Malo J-L, Gautrin D. Nonsensitizing causes of occupational asthma. Medical Clinics of North America. 1996; 80(4): 749-774).

22. Cote J, Kennedy S, Chan-Yeung M. Sensitivity ve specificity of PC20 and peak expiratory flow rate in cedar asthma. J Allergy Clin Immunol. 1990; 85: 592-598.

23. Bright P, Burge PS. The diagnosis of occupational asthma from serial measurements of lung function at and away from work. Thorax 1996; 51: 857-863.

24. Sterk PJ, Fabbri LM, Quanjer PH, Cockroft DW, O’Byrne PM, Anderson SD, Juniper EF, Malo J-L. Airway responsiveness. Standardized challenge testing with pharmacologicali phsical and sensitizing stimuli in adults. Eur Respir J. 1993; 6 (suppl.16): 53-83.

25. Mapp CE, Saetta M, Maestrelli P, Di Stefano A, Chitano P, Boschetto P, Ciaccia A, Fabbri LM. .Mechanisms and pathology of occupational asthma. Eur Respir J. 1994; 7: 544-554.

26. Cartier A. Definition and diagnosis of occupational asthma. Eur Respir J. 1994; 7: 153-160.

27. Dewitte J-D, Chan-Yeung M, Malo J-L. Medicolegal and compansation aspects of occupational asthma. Eur Respir j. 1994; 7: 969-980.

28. Paggiaro PL, Vagaggini B, Bacci E, Bancalari L, Carrara M, Di Franco A, Giannini G, Dente FL, Giuntini C. Prognosis of occupational asthma. Eur Respir J, 1994; 7: 761-767.

29. Venables KM. Prevention of occupational asthma. Eur Respir J, 1994; 7: 768-778.

30. Hendrick DJ. Management of occupational asthma. Eur Respir J. 1994; 7: 961-968.

31. Dewitte J-D, Chan-Yeung M, Malo J-L. Medicolegal and compansation aspects of occupational asthma. Eur Respir j. 1994; 7: 969-9

32. Balmes JR, Scannell CH. Occupational Lung Diseases. 305-327. In:Occupational and Environmental Medicine. La Dou J(ed). 2nd ed. 1997. Prentice Hall İnternational, London.

33. Banks DE, Chang WWL. Silicosis and Coal workers Pneumoconiosis. 60.1-6. In:Albert R, Spiro S, James Jett(eds). Comprehensive Respiratory Medicine. 1999. Harcourt Brace and Company Limited, London.

34. Newman LS, Gottschall EB. Asbestosis and asbestos-related pleural disease. 61.1.-6. In:Albert R, Spiro S, James Jett(eds). Comprehensive Respiratory Medicine. 1999. Harcourt Brace and Company Limited, London.

35. Schuyler MR. Hypersensitivity Pneumonitis.mc 1085-1098. In: Fishman AP. Pulmonary Diseases and Disorders. 3rd edition. 1998. McGraw-Hill. New York.

36. Akkurt I. Pnömokonyozda ILO standartlarında radyolojik değerlendirme Toraks Dergisi, 2001; 2(2):62-71

37. Kelafant GA. Occupational Infectious Disease. Occupational and Environmental Medicine Resources (http://www.occenvmed.net)