Mecanismos de Coagulación
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UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE BIOPATOLOGIA
CATEDRA DE FISIOLOGÍA
Hemostasia y Coagulación
Prof.Nilson Pérez.
Julio 2012
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Hemostasia
Conjunto de fenómenos fisiológicos y bioquímicos que tienen como finalidad evitar la hemorragia.
Hemostasia y Coagulación
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Plaquetas-trombocitos:
Hemostasia y Coagulación
• Origen: Megacariocitos.
• Al MO: – Corpúsculos pequeños, granulados,
esféricos u ovales (2-4 µm). – Hialómera: periférica; azul pálido.– Granulómera: central; gránulos azurófilos
• Al ME:– Anucleados, actina y miosina, algunos
ribosomas y mitocondrias, glucógeno, lisosomas.
– Hialómera: anillo de microtúbulos (forma).– Granulómera: gránulos , canalículos
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Plaquetas-trombocitos:
Hemostasia y Coagulación
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Función: Detienen las hemorragias en caso de lesión de un vaso sanguíneo mediante la formación de un trombo o coágulo.
Plaquetas-trombocitos:
Valores normales:
200.000-300.000 / mm3 de sangre.
Hemostasia y Coagulación
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Plaquetas-trombocitos:
• Gránulos densos: (escasos)– Serotonina, – ADP.
• Gránulos alfa: (abundantes)– FactoresPlaquetarios (II,III,IV)– Factor de von Willebrand.– Factor de crecimiento derivado de las
plaquetas (FCDP).– Trombospondina.– Factor activador de las plaquetas (FAP)
Hemostasia y Coagulación
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P/H Megacariocito
M/E Plaquetas
Plaquetas-trombocitos:
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• Participan:– Endotelio Vascular.– Colágeno subyacente.– Tono vascular.– Plaquetas.– Cascada de la coagulación
• Impiden la coagulación:– Sistema fibrinolítico.– Características del flujo sanguíneo.
Hemostasia
Hemostasia y Coagulación
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Lesión de la pared del Vaso sanguíneo
Constricción Colágeno Tromboplastina tisular
Reacciones plaquetarias
Activación de la coagulación
Agregado laxo de plaquetas Trombina
Tapón Hemostático
Temporal
Tapón Hemostático
Definitivo
Reacciones Limitantes
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Tapón Hemostático Temporal.
• Adhesión Plaquetaria.• Activación Plaquetaria.• Agregación Plaquetaria.
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Activación Plaquetaria
• Se observa:– Pseudópodos.– Cambios de forma.– Expulsión del contenido de los gránulos.
• Factores activadores:– Colágeno.– ADP– Trombina– Factor Activador de Plaquetas (FAP).
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Adhesión Plaquetaria
Colágeno Factor de von Willebrand
Plaquetas+ +
“INTEGRINAS”
In vitro: vidrio, plástico y otros sustratos sólidos
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Agregación Plaquetaria
• Las plaquetas se adhieren entre sí.
• Factores agregantes:– ADP, trombina, tromboplastina plaquetaria,
trombospondina.– Tromboxano A2 (TxA2)
TROMBO PLAQUETARIO
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FAD Receptor en serpentina Fosfolipasa C
Fosfatidil inositol
Diacilglicerol
Acido Araquidónico
Prostaglandinas(PGG2,PGH2)
TxA 2 PGI2
AgreganteVasoconstrictorCalcioFosfatidilinositol
AntigreganteVasodilatador
Fosfolipasa A2
(Calcio)
Diacilglicerol lipasa
(Calcio)Ciclo-oxigenasa
TxA 2 sintetasa PGI2 sintetasa
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Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (FCDP)
ADP Plaquetas FCDP
FibroblastosCélulas
Musculares Lisas
Emigran y Proliferan (Mitosis)
REPARACION DEL VASO
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Formación de un
coágulo
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Factores de la Coagulación
• I: Fibrinógeno.• II: Protrombina• III: Tromboplastina• IV: Calcio• V: Proacelerina• VII: Proconvertina• VIII: Factor Antihemofílico A• IX: Factor Antohemofílico B• X: Factor de Stuart.• XI: Factor Antihemofílico C• XII: Factor de Hageman; factor vítreo.• XIII: Factor Estabilizante de la fibrina.• HMW-K: Cininógeno de alto peso melecular.• Pre-Ka: Pre-calicreina• Ka: Calicreína.• FP: fosfolípido plaquetario
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CLASIFICACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION
Grupo de la Protrombina: II, VII, IX y X (Dependientes de Vit K)
Grupo de las Coenzimas: V y VIII
Factores de Contacto: XI y XII
Factor XIII: Sustrato para la trombina.
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Etapas en la formación del coágulo sanguíneo
1.- Formación del complejo protrombinasa (activador de protrombina): Factores Va , Xa y Ca++.
2.-Conversión de protrombina en trombina: por acción del complejo protrombinasa.
3.- Conversión de fribrinógeno en fibrina.
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SISTEMA INTRINSECO
HMW-KKa
XII
XIIa
XI XIa
IX IXa
FPCa++VIII
X Xa
FPCa++V
II TROMBINA
VIIa VII
TPT
SISTEMA EXTRINSECO
TPTCa++FP
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TROMBINA
Fibrinógeno Fibrina
XIII XIIIaEstabilización
TAPON HEMOSTATICO
DEFINITIVO
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Mecanismos Anticoagulantes
1. Factores de la superficie endotelial
• Tersura del endotelio
• Capa de glucocáliz
• Complejo trombomodulina – trombina: Proteína C (inactiva al inhibidor del factor activador del plasminógeno tisular, y los factores V y VIII).
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Mecanismos Anticoagulantes
2. Anticoagulantes intravasculares
• Antitrombina III
• Complejo Heparina – Antitrombina III: Inactiva factores IX; X; XI y XII.
3. Anticoagulantes de uso clínico• Heparina
• Cumarinas (warfarina)
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Anomalías de la hemostasia
Disminución de plaquetas
TrombocitopeniaRetracción del coágulo
Púrpura Trombocitopénica
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Anomalías de la hemostasia
Deficiencias del factor VIII
Componente de menor peso molecular
Componente de mayor peso molecular
Enfermedad de von Willebrand Hemofilia A clásica
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Anomalías de la hemostasia
Deficiencias de vitamina K
Síntesis Hepática(protrombina , factores VII, IX y X)
Enfermedades Hepáticas
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![Page 27: Mecanismos de Coagulación](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012317/544cc1d2b1af9f5b018b49df/html5/thumbnails/27.jpg)
Pruebas de Coagulación Sanguínea
• Tiempo de Protrombina (TP)
• Tiempo Parcial de Tromboplastina Tisular (TPT)
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• Investigar:– ¿Cómo se realizan éstas pruebas (TP y TPT)?– Valores Normales de TP y TPT.– ¿Cuál de las dos (TP ó TPT) permite evaluar el
efecto de la heparina?– ¿Cuál de las dos (TP ó TPT) permite evaluar el
efecto de la warfarina?– ¿Qué es el INR, cómo se obtiene y cuál es su
utilidad?
Pruebas de Coagulación Sanguínea
Hemostasia y Coagulación
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