Maximo Rend - Medicina Interna I.pdf
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MEDICINA INTERNA 1
Dr. Roberto Carlos Avilés
INFECTOLOGÍA
TEMAS PRIORIZADOS
- Infectología -
TEMAS # DE PREG
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL 7
INFECCIONES POR PARÁSITOS
- Malaria
- Helmintos y Nemátodos 6
TUBERCULOSIS 5
NEUMONÍAS 5
INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO
- Diarrea Infecciosa
- Fiebre Tifoidea 4
ANTIBIÓTICOS Y ANTIPARASITARIOS 4
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
- Meningoencefalitis
- Abscesos Cerebral
- Tétanos, Botulismo y Rabia
3
INSECTOS, ARTRÓPODOS Y OFIDIOS VENENOSOS 3
INFECTOLOGÍA
Tuberculosis
Clasificación - Según sensibilidad a medicamentos
TBC Pansensible: Sensible a todos los fármacos de primera línea.
TBC MDR: Resistente a H y R.
TBC XDR (Extensamente resistente): Resistente a H, R,
fluoroquinolona y un inyectable de segunda línea (amikacina,
kanamicina o capreomicina).
TBC Monorresistente
TBC Polirresistente
Anti-Tuberculosos
Etambutol (E)
Isoniacida (H)
Pirazinamida (Z)
Rifampicina (R)
Estreptomicina (S)
FÁRMACO ANTITBC EFECTOS ADVERSOS
- Neuritis óptica
- Hepatoxicidad
- Colestasis
-Neuritis periférica
-Hepatotoxicidad
- N y vómitos
- Hiperuricemia
- Nefrotoxicidad
Anti-Tuberculosos Isoniacida 5mg/Kg
– Inhibe la síntesis de ácidos micólicos de la pared celular.
Rifampicina: 10mg/Kg
– Inhibe la síntesis de ARN.
Pirazinamida: 25mg/Kg
– Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.
Etambutol: 20mg/Kg
– Inhibe la síntesis de ARN y pared celular.
1. Esquema TBC Sensible
MINSA 2013: Dos tipos de esquemas
2. Esquema Resistente
Esquema TBC Sensible
MINSA 2013 Veamos solo el
primero.
Esquema TBC Sensible
SIN INFECCIÓN POR VIH
– TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)
– TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.
– Pacientes nuevos o antes tratados.
Duración: 6 meses.
– Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
– Segunda fase: 4 meses. 54 dosis.
2RHZE/4R3H3
MINSA 2013
Esquema TBC Sensible
CON INFECCIÓN POR VIH
– TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)
– TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.
– Pacientes nuevos o antes tratados.
Duración: 9 meses.
– Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
– Segunda fase: 7 meses. 175 dosis.
2RHZE/7RH
MINSA 2013
Esquema TBC Sensible
TBC MILIAR, SNC Y OSTEOARTICULAR
Duración: 12 meses.
– Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
– Segunda fase: 10 meses. 250 dosis.
2RHZE/10RH
MINSA 2013
Tuberculosis y VIH
INFECTOLOGÍA
Enfermedades de Transmisión Sexual
HERPES GENITAL
Causada por virus herpes simple 1 –2
1 /5 personas tiene infección por HVS
Factores de riesgo :
mujeres, Nº de parejas sexuales, bajo nivel sociocultural, drogadiccion, etc.
Transmisión directa de lesiones sintomáticas o descarga viral asintomática
HERPES GENITAL Cuadro clínico
- Lesión herpetica primaria de 2 a 14 días después de la exposición.
- Lesión vesiculosa precedida de dolor , disuria y lifoadenopatia regional
- Pasado el 1er episodio el virus asciende a los nervios periféricos sensoriales, establece periodo de latencia , con episodios de recurrencia
HERPES GENITAL
DIAGNOSTICO
- TEST DE TZANCK : Se observa células gigantes multinucleadas con corpúsculos de inclusión intranuclear.
- Prueba serologica : Elisa, Wester Blot
- Ig G e Ig M
- PCR
- Cultivo viral en medios celulares
HERPES GENITAL
1er episodio : Aciclovir 200 MG/5v/d/5d
-Valaciclovir :1 gr. 2v/d/7d
- Famciclovir : 250 MG. 3v/d/7d
Recurrencia :
- Aciclovir 400 MG 3v/d/5d
- Aciclovir 200 MG/5v/d/5d
- Valaciclovir 500 MG. 2v/d/5d
LINFOGRANULOMA VENEREO – 4TA VENEREA
ETS causada por Clamidia Trachomatis serotipo L1,L2,L3
Compromiso del sistema linfoide , genital y protocolicó
Contagio por inoculación directa de secreciones genitales
Mujeres pueden ser portadoras asintomáticas y dar cultivos positivos
LINFOGRANULOMA VENEREO – 4TA VENEREA
Manifestación clínica
- Inoculación genital, rectal u oro faríngea
- Incubación de 3 - 30 días
Lesión inicial en pene : papula, vesícula - erosión, eritematosa, blanda, indolora de 5 a 8 mm de diam. Cura espontáneamente
- 1 a 2 SEM. Adenopatía inguinal dolorosa, con signo de la escotadura ,evoluciona a fístulas
LINFOGRANULOMA VENEREO – 4TA VENEREA
El drenaje linfático vaginal - ganglios iliacos profundos o peri réctales, el bubón inguinal es raro
Acompaña de fiebre, malestar general, artralgias hepatomegalia,, cefalea, y menigoencefalitis
( bacteriemia )
Tercer estadio : Ulceraciones crónicas y tejido de granulación y fibrosis
Estrechez anal y obstrucción linfática-elefantiasis
LINFOGRANULOMA VENEREO – 4TA VENEREA
Diagnostico :
- Serologia para LGV títulos 1/16 a +
- Elisa
- PCR
- Cultivo + en el 50% y, no esta al alcance de la mayoría de centros
LINFOGRANULOMA VENEREO –4 TA VENEREA
TRATAMIENTO
Doxiciclina 100 mg c/ 12 h / 21 d
Tetraciclina 500 mg c/6 h / 21 d
Cotrimoxazol F . 2 tab/d / 21 d
Estadio terciario : tratamiento quirúrgico
DONOVANOSIS - O GRANULOMA INGUINAL
ETS ulcerogranulomatosa invasiva,cronica
Localiza en genitales y región peri anal y otros órganos
Afecta principalmente a homosexuales
Etiología : Calymatobacteria granulomatis, o donovanosis granulomatis
Microorganismo intracelular, Gram. negativo forma coco bacilar
GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS
Cuadro clínico : Periodo de incubación DE 15 A 90 días
Lesión inicial pápula o nódulo que aumenta de tamaño, se ulcera, superficie carnosa, proliferativa, vegetante,granulomatosa, mal oliente
Forma clínica : - Papulo-nodulares
- Ulcero-vegetante - Hipertrofica - Cicatricial
GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS
DIAGNOSTICO:
Frotis : Coloración de Leishman : macrófagos mononucleares en el citoplasma se halla el Calymato bacterium granulomatis
Biopsia cutánea : Lesión granulomatosa,coloración – giemsa +
GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS
TRATAMIENTO :
Tetraciclina 500 MG c/6 h/ 15- 30 d
Doxiciclina 100 /c12 h / 21 d
Cotrimoxazol F 2 tab. /d / 21 d
SIFILIS O LUES Enfermedad infecciosa
Etiología : Treponema Pallidum (espiroqueta )
Fuente de infección: - Directa, pacientes con Sífilis primaria y secundaria ( 20-24 años)
- Transplacentaria
No existe inmunidad natural
1940 disminuye (penicilina)
1980 incrementa con VIH
SIFILIS O LUES S. Primaria : Contagio
- Periodo de Incubación : 9 - 90 días
- Chancro sifilítico ( duro )
- Adenitis regional ( 1-2 sem. ) no dolorosa
- Remiten de 2 a 4 semanas, iniciándose el segundo periodo
SIFILIS O LUES
Sífilis Secundaria ( 1- 2 años )
. Manifestaciones 2daria: ( 2- 3 meses del contagio )
- Roseola sifilítica
- Exantema maculo, populoso, descamativo, costrosos, no pruriginoso ( palma - planta )
- Lesión mucosa ,lengua : erosiones superficiales
- Condiloma plano
- Alopecia parcheada
- Poli adenopatía
SIFILIS O LUES SIFILIS TERCIARIA( 3-5 años )
1/3 de pacientes no tratados evolucionan a Sífilis terciaria
- Lesiones tipo granulomatoso
- Nódulos, gomas
- Ulceras
- Manifestaciones neurovasculares
SIFILIS O LUES Sífilis Cuaternaria ( 10 a 20 años )
- Aortitis
- Parálisis general progresiva
- Sintomatología neuro-siquiátrica
- Poli neuropatía: Tabes dorsal
- Ulceras plantares : Mal perforante
plantar
SIFILIS O LUES Sífilis latente
Latente Precoz : menor de un año
Latente Tardía : mayor de un año
Periodo de la sífilis sin síntomas ni signos de enfermedad
- Evidencia : Anticuerpos antitreponemicos
- LCR negativo
SIFILIS O LUES Sífilis congénita Contagio madre-hijo : Transplacentaria - Bajo peso al nacer - erupción cutánea semejante a S 2daria - Lesión ampollar palmo-plantar - Rinitis, iritis, meningitis,neumonía - Osteocondritis, artritis - Hepato-esplenomegalia - Pancitopenia
SIFILIS O LUES Sífilis congénita . Secuelas
- Osteoarticulares, neuromusculares
- frente olímpica
- Nariz en silla de montar
- Paladar ojival
- Dientes de Huchinson
- Tibias en sable
- Queratitis intersticial y sordera
SIFILIS O LUES Cuadro clínico
Histopatología : Infiltrado inflamatorio peri vascular, linfocitos, plasmocitos, endarteritis obliterante. Focos de necrosis, reacción granulomatosa con células epiteliodes y gigantes tipo Largerhans
( granuloma o goma sifilítico )
Tinción con Plata : Treponemas
SIFILIS O LUES
Demostración del Treponema
- En las lesiones ( Examen en fresco )
Campo oscuro - sífilis primaria
y lesiones mucosas en sífilis 2daria
- Microscopia electrónica
SIFILIS O LUES PRUEBAS NO TREPONEMICAS . Anticuerpos inespecíficos
- Pruebas de Floculación
. VDRL ( Veneral Diseade Research Laboratory )
. RPR (Test rápido dereagina plasmática )
S e utiliza para screening y diagnostico
Controlar evolución por tratamiento
Útil titulación
SIFILIS O LUES Pruebas Treponemicas
Para confirmar diagnostico debida a su alta especificidad
- FTA-ABS ( Florecent Treponemal Antibody absorptión )
. Prueba técnica de inmunoflorecencia y puede
efectuarse específicamente para IGM
- TPHA ( Técnicas de hemoaglutinación )
- Prueba de Elisa
SIFILIS O LUES VDRL
Sífilis primaria : 2 A 6 semanas (+)
Sífilis secundaria :Máxima titulación
NEUROSIFILIS : L.C.R
Estadios avanzados : suelen ser (-)
FTA-ABS- IGM : Sífilis congénita
HIV : Pruebas serologicas - falso (+) o (-)
SIFILIS O LUES DIAGNOSTICO Sífilis:
Diagnóstico:
– Clínico
– RPR
– VDRL
– FTA-Abs
Tratamiento
– Penicilina benzatínica - Penicilina G Sódica
SIFILIS O LUES TRATAMIENTO
- Penicilina benzatinica 2400,000 / L. primaria
- P, benzatinica 1dosis SEMANAL/ TRES SEMANAS _ PGN : 4 millones / 4 h ,EN SIFILIS NEONATAL; CONGENITA ; TERCIARIA
INFECTOLOGÍA
Infecciones por parásitos
Etiología: Fasciola hepatica
Afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos.
La infección se adquiere debido a la ingesta de BERROS contaminados con metacercarias (forma infectante)
FASCIOLOSIS
Clínicamente: Dos fases.
1. Fase aguda o invasiva.
– Migración de los trematodos inmaduros desde intestino hasta vías biliares.
– Cuadro clínico: Dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares, náuseas, vómitos, diarrea, hiporexia, mialgias, artralgias, urticaria fugaz con dermografismo ocasional.
– Complicaciones: Hematomas subcapsulares o abscesos.
– En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e hipereosinofilia (30 - 70%).
2. Fase crónica (o de estado).
Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección,
Cuadro clínico: Asociado a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares.
– Los parásitos causan hiperplasia de las paredes con fibrosis importante, y daño extenso en la arquitectura hepática debido en gran medida a enzimas parasitarias.
– Signos y síntomas relacionados con:
• Obstrucción biliar (parcial o completa en casos más severos)
• Grado de inflamación: dolor abdominal, náuseas, vómito, anorexia, hepatomegalia blanda, fiebre, un cuadro similar al de una colecistitis crónica agudizada.
– Consecuencias de la presencia crónica de los parásitos: Colecistitis, colangitis, bacterobilia, pancreatitis, cirrosis periportal, y fibrosis hepática.
– Aún no se le ha asociado a desarrollo de colangiocarcinoma.
– La ictericia se hace evidente ante una obstrucción completa, que requiere de cirugía o éndoscopía de urgencia.
Tratamiento:
Triclabendazol VO 10 mg/kg. (Curación: 80% de los casos.)
El Triclabendazol viene a reemplazar a la emetina, la dehidroemetina y al bithionol.
Prazicuantel.
Giardiosis Etiología: Giardia lamblia.
Se localiza en el duodeno y los segmentos de yeyuno.
Clínica: “síndrome de malabsorción”
Dx: Método de elección. ELISA
Tratamiento: Metronidazol, 250 mg por via oral c/8hrs. Por 5 a 7 días. Niños 15 mg/kg día por 5 a 7 días
Amebiosis Etiología: Entamoeba histolytica.
Clínica: Disentería amebiana, aunque 90% asintomáticos.
Extraintestinal: <1% casos. Por diseminación portal. Absceso hepático amebiano.
Triada (90%): Dolor en hipocondrio derecho, fiebre y hepatomegalia.
Dx: Detección de antígenos y anticuerpos.
INFECTOLOGÍA
Infección por VIH
ETIOLOGIA DE LA INFECCION POR VIH-SIDA
RETROVIRUS DE CEL. T HUMANAS
MONTAGNIER EN FRANCIA (1983-LAV)
GALLO EN USA (1984 - HTLV-III)
OMS : VIH
DOS TIPOS DE VIRUS:
VIH-1: DISTRIBUCION MUNDIAL
VIH-2: AFRICA OCCIDENTAL
S.I.D.A.
METODOS DE DIAGNOSTICO
•AISLAMIENTO Y CULTIVO DEL VIRUS, COMPLICADO Y CARO
(SEMEN, SANGRE, CELULA LINFOIDE, LIQUIDOS BIOLOGICOS)
•METODO DE ELISA: MUY SENSIBLE, NO MUY ESPECIFICO,
PRODUCE FALSOS (+)
•PRUEBA DE WESTERN BLOT: MUY ESPECIFICA, POCOS
FALSOS NEGATIVOS
•INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA
•RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
•REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
S.I.D.A. ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
•DISMINUCION DE LINFOCITOS T COOPERADORES (TH, T4)
•AUMENTO DE LINFOCITOS T SUPRESORES
•LINFOPENIA
•RUPTURA DE LA RELACION T4/T8
•DISMINUCION DE LA INMUNIDAD CELULAR
•ESTIMULACION POLICLONAL DE CEL.B
•INCREMENTO DE CEL B SECRETORAS DE Ig
•SINTESIS DE INTERLEUKINA: DISMINUIDA
400
300
200
100
50
HERPES ZOSTER
TUBERCULOSIS
CANDIDIASIS ORAL
PNEUMOCISTIS CARINII
CANDIDIASIS ESOFAGICA
HERPES MUCOCUTANEO
TOXOPLASMOSIS, CRIPTOCOCOSIS,
COCCIDIODOMICOSIS
MAC, CMV, CRIPTOSPORIDIOSIS
LMP
TIEMPO
ASOCIACION ENTRE LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS
Y EL RECUENTO DE LINFOCITOS CD4
INFECTOLOGÍA
Infecciones de partes blandas por mordeduras y
arañazos
Animales Ponzoñozos Frecuentes en el Perú
Escorpionismo: Hadruroides lunatus, Tityus sp.
Aracneismo: Loxosceles, Latrodectus, Phoneutria
Ofidismo
Himenópterismo: Abejas, Avispas, Hormigas
Lepidópteros (orugas de mariposas)
Coleópteros: Paederus sp.
Ictismo: Celentereos, medusas, corales y rayas.
Clasificación de los Venenos
Acciones Animales Ponzoñosos/Genero
Serpiente Arácnido Insectos Especies
Marinas
1. Proteolítico, coagulante y
hemorrágico.
Bothrops
Lachesis
2. Proteolítico y hemolítico. Loxosceles
3. Proteolítico. Lycosa
4. Neurotóxico mionecrótico Crotalus
5. Neurotóxico. Micrurus Latrodectus
Escorpión
6. Hemolítico. Abejas
7. Neurotóxico, hemolítico. Pelamis
platurus
Loxosceles sp.
Cuadro Clínico Forma Cutánea (LC)
Es la forma más frecuente (84%).
De instalación lenta y progresiva, se caracteriza por dolor urente intenso y progresivo (min.s a hs), edema indurado, prurito y eritema en el lugar de la mordedura con halo vasoconstrictivo azul-gris, mácula oscura equimótica. Necrosis en horas o días. Escara necrótica en 4 a 12 días.
Los síntomas locales se acentúan 24 a 72 horas después del accidente dando una gama de presentaciones en el lugar de la mordedura.
Cuadro Clínico Forma Cutánea (LC)
Lesión no característica: bula de contenido seroso, calor y rubor, con o sin dolor tipo quemazón.
Lesión sugestiva: induración, bula y dolor tipo quemazón.
Lesión característica: dolor tipo quemazón, flictenas, lesiones hemorrágicas focales mezcladas con áreas pálidas de isquemia (placa marmórea o livedoide) y necrosis. Se instala en 24 a 48 horas.
Mordeduras por Serpientes Venenosas
Los venenos contienen múltiples enzimas cuyas principales actividades biológicas afectan a muchos órganos y/o sistemas del ser humano.
Contienen neurotoxinas, cardiotoxinas, nefrotoxinas, hemolisinas, necrotoxinas, toxinas coagulantes y/o anticoagulantes, hemorraginas y otras.
Accidente Botrópico
Llamase así a la mordedura producida en una persona por serpiente de los géneros Bothrops, Bothriopsis, Bothriechis y Bothrocophias. OJO: Bothrops atrox, Bothrops roedingeri.
Acciones del Veneno
– Acción “Proteolítica”: mediadores inflamación
– Acción Coagulante: factor X y protrombina
– Factor Hemorrágico: hemorraginas, <plaquetas
– Factor mio-necrosante.
Accidente Botrópico
Manifestaciones locales: Dolor intenso en el momento de la mordedura. Aparición rápida de edema en el miembro afectado (en 1 a 3 horas), luego eritema con máculas rosáceas o cianóticas.
Se presentan además equimosis, linfangitis, bulas y al cabo de días o semanas aparecen casi siempre fenómenos de necrosis superficial o profunda del miembro afectado.
Accidente Botrópico
Manifestaciones Sistémicas: En las primeras horas hay disminución de la presión arterial y una baja considerable del fibrinógeno circulante cuando hay una gran cantidad de veneno inoculado.
Puede haber epistaxis, gingivorragia, edema severo a distancia, hematemesis o melenas, hemoptisis.
Epigastralgia, náuseas, vómitos, choque, daño renal.
Bothrops atrox
PSIQUIATRÍA
TEMAS PRIORIZADOS
- Psiquiatría -
TEMAS # DE PREG
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
- Síndrome Depresivo
- Síndrome Maniaco 4
PSIQUIATRÍA
Trastornos neuróticos
TRASTORNOS NEURÓTICOS
Término en desuso.
Es un término clásico de fuerte tradición en Europa que implica un origen psicológico del trastorno (síntomas “comprensibles”)
Hay un juicio de realidad correcto en todo momento (principal diferencia con la psicosis)
Son variaciones extremas de la normalidad.
TRASTORNOS NEURÓTICOS F40: Trastornos de Ansiedad Fóbica.
– Agorafobia.
– Fobias sociales.
– Fobias específicas
F41: Otros trastornos fóbicos.
– Trastorno de Ansiedad Generalizada
F42: Trastorno Obsesivo-Compulsivo.
F43: Reacciones a Estrés grave y Trastornos de Adaptación.
– Reacción a Estrés Agudo.
– Trastorno de Estrés postraumático.
F44: Trastornos Disociativos de conversión: Amnesia disociativa, Fuga disociativa.
F45: Trastornos Somatomorfos: Somatización, somatomorfo indiferenciado, hipocondriaco, de dolor.
F48: Otros trastornos neuróticos.
F98.8: Otros trastornos de las emociones del comportamiento. Ej. Onicofagia.
AGORAFOBIA
Estímulo fóbico: transporte público, multitudes, salir de casa solo
Ansiedad anticipatoria
Puede presentarse con trastorno de pánico
Otros síntomas: depresión, obsesiones
Epidemiología: agorafobia sin pánico 3,4% y con pánico 1,1%
FOBIA SOCIAL Estímulo fóbico: hablar frente a un público, conocer gente,
comer enfrente de otras personas
Ansiedad anticipatoria
Síntomas de ansiedad, rubor
Epidemiología: prevalencia de vida del 7,9% (Lima Metropolitana, 2002)
Tratamiento: terapia cognitivo conductual
FOBIA SIMPLE
Estímulo fóbico: animales, otros
Síntomas de ansiedad
Ansiedad anticipatoria
Epidemiología: en los EEUU prevalencia de vida 4-15% varones, 9-26% mujeres
Tratamiento: terapia de conducta con exposición al estímulo fóbico
F41.1 TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Síntomas de ansiedad más o menos continuos durante varias semanas: 1) aprehensión; 2) tensión muscular; 3) síntomas vegetativos
Epidemiología: prevalencia de vida 9,9% (Lima Metropolitana, 2002)
Tratamiento: fármacos, psicoterapia
Consecuencias de la hiperventilación
F41.2 TRASTORNO ANSIOSO DEPRESIVO
Síntomas de ansiedad y depresión sin predominio de uno de ellos que permita el diagnóstico por separado
F42 TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO
Pensamiento obsesivo. Ideas, imágenes que irrumpen en la actividad mental del sujeto, siempre desagradables y no las puede alejar
Compulsiones. Actividades mentales repetitivas como contar o conductas como lavarse, vestirse, etc.
Principales síndromes obsesivos
PSIQUIATRÍA
Trastornos del estado de ánimo
DSM-IV “Trastornos del estado de ánimo”.
CIE-10 “Trastornos del humor”.
2013
Trastornos del
Estado de ánimo
Trastornos depresivos
(depresión unipolar)
Trastornos bipolares
(depresión bipolar)
Trastorno
distímico
Trastorno depresivo
mayor
Trastorno ciclotímico
OTROS
Trastorno
Bipolar I
Trastorno
Bipolar II
Trastornos del estado de ánimo debido a enfermedad médica
Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias
Trastorno depresivo mayor
Cuando los episodios depresivos mayores (depresión grave que se prolonga más
De dos semanas) se repiten de forma rutinaria durante más de 2 años
Alta tasa de mortalidad (15% se suicidan).
Es 2 veces más fr en mujeres adolescentes/adultas.
Trastorno distímico
Depresión moderada diaria que persiste durante más de 2 años, pueden
Iniciarse en la infancia y son difíciles de reconocer
Trastorno Bipolar I
Episodios de depresión que alternan con otros de manía.
Es la forma más grave e incapacitante de la enfermedad bipolar , los delirios
y alucinaciones no son raros en la fase maniaca
Trastorno Bipolar II
Episodios depresivos mayores alternan con periodos de hipomania
(Una sensación exagerada de buen humor inicia el ciclo, esta sensación
Evoluciona hacia el “pico” inestable de la manía)
Este trastorno “desarbola al individuo” haciéndole pasar desde 1-2 semanas
De somnolencia , aislamiento y melancolía intensa hasta varios días de ánimo
Elevado e irritable.
Trastorno ciclotímico
Patrón de cambios repetidos del estado de ánimo, de forma que alternan la
Hipomania y síntomas depresivos (no existen periodos de días normales)
Suele evolucionar a trastorno bipolar.
OTROS
Trastorno afectivo estacional (TAE):depresión “invernal” entre octubre-abril.
Depresión Postparto: síntomas de debilidad , hipocondría, insomnio ,cefaleas
En los días posteriores al parto (si persiste más de 2 semanas… investigar)
Trastornos del ánimo debido a enfermedad médica
Relacionadas con la depresión:
Neurológicas:
-Alzheimer.
-Parkinson
-ACV (front)
Metabólicas: diabetes (descompensada)
Cardiovasculares: IAM
Infecciosas: SIDA y otros cuadros virales
Oncológicas: cáncer de páncreas y otros del tubo digest.
Relacionadas con la mania:
neurologicas
-TCE.
-Encefalitis.
-C.Huntington.
-Esclerosis múltiple
Otras enferm.
-E. Cushing.
-Hipertiroidismo
-Lupus eritematoso
-uremia
-Diálisis
Trastornos del estado de ánimo inducido por sustancias
Relacionadas con la depresión:
-Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
-Bloqueadores de los canales del calcio
-Betabloqueantes.
-Anticonceptivos
-Corticoides
-Neurolépticos y anticolinérgicos.
Relacionadas con la mania:
- Antidepresivos.
- broncodilatadores
-Cloroquina.
-Corticoides.
-Isoniacida.
-Alcohol.
-Cocaina.
-Estimulantes
Tratamiento: – Farmacológico.
– Terapia electroconvulsiva (casos refractarios o síntomas psicóticos).
– Complementar con Psicoterapia.
- DEPRESIÓN -
Antidepresivos
-Amitriptilina.
-Amoxapina.
-Doxepina.
-Imipramina
-notriptilina
-Isocarboxacida.
-Fenelzina
-tranylcypromina
-Fluoxetina.
-Sertralina.
-Paroxetina.
-Fluvoxamina
-Citalopram
Tricíclicos (ADT)
Inhibidores de la
Recaptación de la
Serotonina
IRS
Inhibidores de la
Monoaminooxidada
IMAO
- MANIA -
Fármaco de elección: sales de litio (carbonato de
litio/citrato de litio)
-Efectividad: 80% de los episodios
-Especificaciones:
- Tarda aprox. 10 días en producir su acción terap.
- Margen terapéutico estrecho (litemias 1/semana luego 1/mes)
-casos agudos : 1-1,5 mEq/litro
-Mantenimiento: 0,6-1,2 mEq/l (300-600 mg VO 3/día)
- Si nivel > 1,5 mEq se suspende el tratamiento durante 24 h.
-Requiere una dieta adecuada de sodio y potasio.
RIESGO DE SUICIDIO
NEUMOLOGÍA
TEMAS PRIORIZADOS
- Neumología -
TEMAS # DE PREG
ENFERMEDADES DE LA PLEURA 6
NEUMOLOGÍA
Infecciones del Aparato Respiratorio
NAC
J. Blanquer y F. Sanz / Arch Bronconeumol. 2010; 46 (Supl 7): 26-30
PACIENTES AMBULATORIOS
HOSPITALIZADOS (NO UCI)
SEVERA (UCI)
S. pneumoniae M. pneumoniae
H. influenzae C. pneumoniae
Viruses
S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae
Legionella spp. Aspiration
S. pneumoniae H. influenzae
Legionella spp. Gram-negative bacilli
Staphylococcus aureus
«IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in
Adults», 2007
Etiología - NAC
CURB-65
Confusión Uremia>40mg/dL FR> 30 X min PAS< 90, D< 60mmhg
Edad>65 años
CURB = 0-1 Tratamiento extrahospitalario
CURB = 2 Ingreso hospitalario
CURB ≥ 3 Ingreso en UCI
IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27
Criterios de hospitalización-UCI
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH)
Neumonía que ocurre a las 48 horas o después del ingreso al hospital, excluyendo cualquier infección que esté incubándose al momento del ingreso.
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) es la NIH que aparece en pacientes tratados con ventilación mecánica (VM), debe aparecer después de comenzar ésta.
NIH - ETIOLOGÍA GRAMNEGATIVOS SON LOS PREDOMINANTES
Pseudomonas aeruginosa 21%
Enterobacteriaceae 18%
Acinetobacter spp. 9%
Haemophilus spp. 6%
Stenotrophomonas maltophilia 2%
Otros bacilos gramnegativos 3%
Moraxella catarrhalis 0.5%
Legionella spp. 0.2%
NIH - ETIOLOGÍA
GRAMPOSITIVOS Staphylococcus aureus 22% Otros Streptococcus 6% Streptococcus pneumoniae 3% Staphylococcus coagulasa-negativo 2% Enterococcus spp 0.7% Hongos 2% Anaerobios 0.5% Virus 0.4% Otros patógenos 3%
ABSCESO PULMONAR
Es una infección pulmonar supurada que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo.
ABSCESO PULMONAR PATOGENIA
Los abscesos pulmonares pueden formarse mediante los siguientes mecanismos:
1. Diseminación broncogénica.
2. Diseminación Hematógena.
3. Neumonía necrotizante específica.
4. Complicación de un traumatismo pulmonar.
5. Extensión directa de una infección extraparenquimatosa
6. Procesos granulomatosos.
7. Isquemia tisular.
ABSCESO PULMONAR
FACTORES DE RIESGO
Broncoaspiración: por alteración de la conciencia, generalmente asociada al alcoholismo, accidentes cerebrovasculares, drogadicción, anestesia general, desórdenes convulsivos, coma diabético, shock y otras enfermedades severas.
Neoplasias de las vías aéreas superiores o esófago.
Instrumentación.
Alteración del reflejo glótico.
Alteración de la deglución o función orofaríngea.
Cuerpos extraños, drogas que alteran el PH gástrico.
Enfermedades periodontales.
Focos sépticos extrapulmonares: dérmicos, pélvicos, intestinales.
Inmunosupresión.
ABSCESO PULMONAR
ETIOLOGÍA
Estafilococo Aureus (común en embolia séptica o diseminación hematógena).
Gram (-) como Klebsiella Pneumoniae, Pseudomona Aeruginosa, E. Coli, Nocardia.
Anaerobios, tanto Gram positivos como Peptoestreptococos o Gram negativos como Prevotella, Fusobacterias y Bacteroides Fragilis.
Neumococo es una causa rara de absceso pulmonar.
Otros microorganismos se incluyen Amebiasis, micobacterias y hongos.
ABSCESO PULMONAR
Manifestaciones Clínicas
Inicio súbito. Fiebre alta. Dolor torácico. Malestar general. Expectoración purulenta de olor pútrido. A veces hemoptisis en pequeñas cantidades. Signos de condensación pulmonar: con disminución del murmullo vesicular,
crepitantes y matidez a la percusión de la zona afectada. Es frecuente auscultar un soplo anfórico o pleurítico si hay compromiso pleural.
NEUMOLOGÍA
Enfermedades de la Pleura
DERRAME PLEURAL
El DP se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a este nivel.
Light RW. Pleural Effusion. Murray-Nedel 3ª ed. Vol. 2; 2013-2041.
VALORACIÓN DEL LÍQUIDO PLEURAL
TRASUDADO EXUDADO
Aspecto Claro Claro, turbio o sanguinolento
Proteínas:
Valor absoluto < 3.0 g/dl > 3.0 g/dl
Relación líquido pleural/suero
< 0.5
>0.5
Pérez Rodríguez E, Jiménez Castro D y Gaudó Navarro J. Valoración diagnóstica del derrame
pleural. Rev Clin Esp, Vol. 200, Núm. 9, Sep-2000; 74-76.
Heffner JE. Discriminating between transudates and exudates. Clin Chest Med 2006; 27:241-252.
Deshidrogenasa láctica
Valor absoluto < 200 UI/L >200 UI/L
Relación líquido pleural/suero < 0.6 > 0.6
Glucosa > 60 mg/dl Variable a menudo < 60 mg/dl
Leucocitos < 1000/ml > 1000/ml
PMN < 50% Generalmente > 50%
Hematíes < 5000/ml Variable
Pérez Rodríguez E, Jiménez Castro D y Gaudó Navarro J. Valoración diagnóstica del derrame
pleural. Rev Clin Esp, Vol. 200, Núm. 9, Sep-2000; 74-76.
Heffner JE. Discriminating between transudates and exudates. Clin Chest Med 2006; 27:241-252.
NEUMOTORAX
Presencia de aire en el espacio pleural.
Causas:
– Espontáneo o primario.
– A tensión.
– Secundarios: Ventilación mecánica, traumático, asociado al SIDA, por consumo de drogas inhaladas, iatrogénicos, Ruptura de tubérculo subpleural, enfisema pulmonar, asma, fibrosis pulmonar.
Primario Espontáneo
Secundario Traumático
Hipertensivo
Hoffman, M. Pleural Effusions. Annual Session ACP Philadelphia 2000.
Light, R. Update: Management of parapneumonic effusions.
Clin Pulm Med 2003;10:336-342
TIPOS DE EFUSIÓN PARANEUMONICA
TIPOS DE EFUSIÓN PARANEUMONICA
Hoffman, M. Pleural Effusions. Annual Session ACP Philadelphia 2000.
Light, R. Update: Management of parapneumonic effusions.
Clin Pulm Med 2003;10:336-342
ETIOLOGÍA DEL EMPIEMA
Derrame pleural paraneumónico en terapia intensiva: Empiema. E. Salgado Yépez Medicina intensiva, vol. 18 nº 1- 2001
NEUMOLOGÍA
Asma
DIAGNÓSTICO - CLÍNICA
Sintomatología
• Tos de predominio nocturno.
• Expectoración mucosa, blanquecina, espesa, pegajosa
• Disnea, sensación de ahogos
• Sensación de opresión torácica.
• Sibilancias, roncantes.
• Dolor torácico.
Crisis: Exacerbaciones y remisiones periódicas.
Cuadro clínico
CLINICA Examen Físico
• Fascies ansiosa y disneica.
• Espiración prolongada.
• Tiraje intercostal y/o supraclavicular
• Frecuente ronquido palpable
• Vibraciones vocales normales o disminuidas
• Percusión normal o Hipersonoridad
• Auscultación: roncantes y sibilantes
• En asma leve : respiración ruda, traducción de edema de
mucosa bronquial.
Característica CONTROLADO
(TODO lo siguiente)
PARCIALMENTE
Controlado (Alguno Presente en alguna
semana)
No Controlado
Síntomas Diarios No (2 o menos /
semana)
Más de 2 veces /
semana
3 o más
presentes en
la semana
Limitación de
Actividades No A veces
Síntomas Nocturnos /
Despertares No A veces
Uso de ALIVIADORES No (2 or menos /
semana)
Mas de 2 veces /
semana
Función Pulmonar
(FEP or VEF1) Normal
< 80% predicho o mejor
personal
Exacerbación No Una o más / año 1 a la semana
…CLASIFICACIÓN ANTIGUA…
ESPIROMETRÍA
Es la medición cronometrada de una espiración forzada máxima luego de una inspiración máxima. Permite determinar la disminución del calibre bronquial (Patrón obstructivo) a través de los siguientes parámetros:
– Capacidad vital forzada (CFV)
– Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1)
– Flujo espiratorio medio máximo (FEF 25-75%).
La reversibilidad de la obstrucción de las vías aéreas se define como el incremento en 12% ó mas del valor basal medido en el VEF1 y/ó CVF.
Diagnóstico diferencial entre Asma y EPOC
Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años
Tabaquismo Indiferente Prácticamente siempre
Enfermedades asociadas
Rinitis, conjuntivitis dermatitis
Ninguna
Antecedentes familiares
Frecuentes No valorable
Variabilidad de los síntomas
SI NO
Reversibilidad de la
obstrucción
Significativa Habitualmente no significativa
Respuesta a glucocorticoides
Muy buena Indeterminada o variable
ASMA EPOC
NEUMOLOGÍA
Tromboembolismo Pulmonar
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICION
• Presencia de embolos en el pulmon que se presentan cuando trombos en venas,
generalmente venas profundas de MMII proximales, viajan hacia los pulmones
causando un espectro potencial de consecuencias que algunas veces es mortal.
• OTRAS SUSTANCIAS QUE PUEDEN EMBOLIZAR: celulas malignas, grasa,
burbujas de aire, dioxido de carbono, liquido amniotico.
TEP
TEP estable
TEP inestable
Diagnóstico Diferencial
NEUMOLOGÍA
Neoplasias Pumonares
NEOPLASIAS PULMONARES
1. CARCINOMA PULMONAR
– Adenocarcinoma
– Carcinoma epidermoide
– Carcinoma microcítico o células en avena
– Carcinoma de células grandes
Adenocarcinoma
– Más frecuente.
– Menos relacionado con el tabaco.
– Metástasis extratorácicas 80%.
– Se origina en cicatrices pulmonares.
Carcinoma de células grandes
– Periférico.
– Asociado al tabaco.
– Crecimiento lento.
– Metástasis extratorácicas 75%.
Carcinoma microcítico o de células pequeñas
– Peor pronóstico.
– Se asocia a síndromes paraneoplásicos.
– Metástasis extratorácicas 95%.
Carcinoma espinoso o escamoso o espinocelular.
– Asociado al tabaco.
– Afecta predominantemente el lóbulo superior.
– Metástasis extratorácicas 50%.
2. NEOPLASIAS VARIADAS Y TUMORES NO NEOPLÁSICOS – Neoplasias neuroendocrinas
• Tumor carcinoide
– Neoplasias de las glándulas traqueobronquiales
– Papilomas traqueobronquiales
– Hamartoma
– Tumores no neoplásicos
3. METÁSTASIS PULMONARES – Nódulos parenquimatosos
– Linfangitis carcinomatosa
– Embolia intravascular
– Metástasis bronquiales y traqueales
Tumor carcinoide – Baja malignidad.
– NO se relaciona con el tabaco.
– Endobronquial.
NEUMOLOGÍA
Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
DEFINICIÓN
• Es un sindrome clínico secundario a una lesión pulmonar o
extrapulmonar aguda, que conduce al daño de la membrana
alveolo-capilar pulmonar, con aumento de la permeabilidad.
• Se caracteriza por edema pulmonar no cardiogénico, dificultad
respiratoria (distrés) e hipoxemia.
Consenso
Americano
Europeo
(AECC)
Disnea (usualmente severa)
Hipoxemia (refractaria)
Pao2/Fio2 < 200 mmHg
Radiografía: Infiltrado bilateral (intersticial y alveolar)
Compliance pulmonar reducida
No se evidencian factores cardíacos como principal
causa de edema pulmonar Ausencia de signos de
hipertensión auricular izquierda o, si ha sido medida,
“presión capilar pulmonar” <de 18 mm Hg
ETIOLOGÌA
Mecanismo Directo:
Infecciones pulmonares: Neumonía*
Bronco aspiración*
Contusión pulmonar
Inhalación de tóxicos
Mecanismo Indirecto:
Sepsis*
Trauma*
Shock
Transfusiones múltiples
Quemaduras
HEMATOLOGÍA
TEMAS PRIORIZADOS
- Hematología -
TEMAS # DE PREG
ANEMIA FERROPÉNICA 3
HEMATOLOGÍA
Anemias
Anemia Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa
eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.
En la práctica, se acepta que existe anemia cuando la cifra de hemoglobina (Hb) es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el varón o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.
En ciertas circunstancias (insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, macroglobulinemia, gestación) existe un aumento del volumen plasmático que puede originar una seudoanemia dilucional. Por ello en el embarazo se acepta como cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L (6,8 mmol/L) de Hb.
Fisiopatología Anemias
El principal efecto compensador es la capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos, Dado por dos mecanismos.
– El primero consiste en una disminución del pH debida al ácido láctico, lo que produce una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr).
– El segundo, más tardío pero más efectivo, consiste en el aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el oxígeno.
Clasificación: Por Conteo de Reticulocitos
(V.N.: 0,5-2%)
Por Menor Producción
Por Mayor Destrucción
Por Menor Producción: Reticulocitos normales o disminuidos.
1. Carenciales: fierro, folato, vitamina B12
2. Insuficiencia Medular: Aplasia Medular, Síndromes Mielodisplásicos.
3. Neoplasias Hematológicas: Leucemia Aguda, Leucemia Crónica, Linfomas , Mieloma Múltiple, Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (salvo Policitemia Vera)
4. Mieloptisis: Neoplasias No Hematológicas (Adenocarcinomas), Infecciones Granulomatosas (Brucellosis, Tuberculosis)
5. Por Enfermedad Crónica
6. Por Insuficiencia Renal Crónica
7. Por Endocrinopatías
Por Mayor Destrucción: Reticulocitosis
1) Congénitas:
A. Membranopatías: Esferocitosis Hereditaria,
Eliptocitosis Hereditaria
B. Enzimopatías: Deficiencia de G-6-P-D,
Deficiencia de Piruvato Quinasa
C. Hemoglobinopatías: Hemoglobinas Anormales,
Talasemias
2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa
A. Inmunes: Coombs Directo Positivo
• Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria
• Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria:
- Transtornos Linfoproliferativos: Linfomas, Leucemia
Linfoide Crónica.
- Colagenopatías: Lupus Eritematoso Sistémico
- Infecciones Bacterianas (Brucellosis)
- Infecciones Virales (Hepatitis, VIH)
- Neoplasias No Linfoides: Tumor de Ovario.
- Medicamentos: Alfa Metildopa, Rifampicina
B. No Inmunes: Coombs Directo Negativo
Anemia Hemolítica Traumatica de Origen Cardiaco.
Hemoglobinuria de la Marcha
Anemia Hemolítica Microangiopática: CID
Anemia Hemolítica por Agentes Químicos y Físicos: Plomo, Cobre, Oxigeno Puro, Venenos, Quemaduras.
Anemia Hemolítica Por Infecciones con Microorganismos: Paludismo, Bartonellosis, Clostridium, Virus (Citomegalovirus)
2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa
HEMATOLOGÍA
Alteraciones plaquetarias
Trombopenia o Trombocitopenia
Recuento de plaquetas < 100 000/mm3.
– <50 000: Sangrado postraumático.
– <20 000: Sangrado espontáneo.
Etiogenia:
– Trombopenias Centrales.
– Trombopenias Periféricas.
PTI
Trombocitopenia de origen inmune.
– PTI aguda: Enfermedad infantil que aparece tras procesos víricos de la vía respiratoria alta.
– PTI crónica: Adultos jóvenes, mujeres. Debe descartarse enfermedades asociadas tales como LES.
PTI
NEFROLOGÍA
TEMAS PRIORIZADOS
- Nefrología -
TEMAS # DE PREG
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
- Alteraciones del Sodio.
- Alteraciones del Potasio.
- Ácidosis y Alcalosis
3
NEFROLOGÍA
Riñón y Enfermedades Sistémicas
POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA
Vasculitis necrotizante
Sin predominio por género
ANCA (+) Anti Mb basal (-)
CEG, fiebre, artralgias
Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal, úlceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rápidamente
progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
Esta enfermedad es la causa más frecuente de síndrome riñón-pulmón
Tratamiento: Corticoides.
MIELOMA MÚLTIPLE
El compromiso renal en mieloma múltiple puede deberse a
obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o
fracciones de ellas (nefropatía por cilíndros o riñón de mieloma
- "cast nephropathy") o por depósitos de paraproteínas:
amiloidosis y enfermedad por depósitos de cadenas ligeras
(EDCL).
LES Hay afectación renal en la gran mayoría de pacientes con LES en algún
momento de su evolución: 66-90%.
La presencia de depósitos subendoteliales en capilares glomerulares es
crucial en la inducción de daño severo y se correlacionan con las
lesiones proliferativas endocapilares, la necrosis, cariorrexis y
proliferación extracapilar.
La enfermedad renal es una de las causas más frecuentes de muerte en
LES y es una de las alteraciones que más atención debe recibir por
parte del grupo tratante.
LES
Cuerpos hematoxilínicos
«Asas de alambre»
LES - Angiografía renal
Normal Esclerosis sistémica
Nefropatía Diabética
Generalidades
– Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y
es la causa principal de IR crónica terminal (40%).
– En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años después del
inicio de la enfermedad.
– La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM
1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2.
Además es un FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
Nefropatía Diabética Patología
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o nodular (“de
Kimelstiel-Wilson, patognomónica)
Nefropatía Diabética 3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)
Nefropatía Diabética Etapas de la ND
1. Hiperfiltración (al momento del dg).
– Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)
– Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)
– PA N
2. Microalbuminuria (5-15 años).
– FGN-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
– PA en aumento
3. Nefropatía establecida (10-20 años). – FG N-N baja – Proteinuria (>300 mg/24 h) – PA elevada.
4. Nefropatía progresiva (15-25 años).
– FG en descenso – Proteinuria en ascenso – PA elevada
5. IRC terminal (20-30 años).
– FG < 15 ml/min – Proteinuria masiva – PA elevada
Nefropatía Diabética
Métodos de detección microalbuminuria:
Razón albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de elección)
Recolección de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.
Nefropatía Diabética Orientan a microalbuminuria no
diabética:
Comienzo < 5 años de la documentación de la DM
Inicio brusco de la enfermedad renal
Ausencia de retinopatía o neuropatía diabética
Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemáticos)
Screening
Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina sérica anual para estimar la TFG en todos los diabéticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
Nefropatía Diabética Manejo
1. Restricción proteica:
• Restricción proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicémico: HbA1c <7
3. Control de la HTA: < 130/80
4. Manejo de la dislipidemia:
• Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40.
• 5. Control de la proteinuria:
• Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han mostrado que una reducción de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresión de la nefropatía y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes—2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
NEFROLOGÍA
Insuficiencia Renal Aguda
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
“INJURIA RENAL AGUDA”
Pérdida brusca de la función renal (filtración glomerular), lo que origina un incremento en sangre de urea y creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la población hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.
Kidney International (2007) 71, 971–976.
EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA
Mortalidad: promedio de 50%.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.
Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los valores basales
Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
Criterio FG Criterio Volumen urinario
Riesgo
Injuria
Falla
Perdida
(LOSS)
IRCT ERCT)
Elevación Cr 1.5 o
FG > 25%
Elevación Cr x 2 o
FG > 50%
Elevación Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h
x 6hs
< 0.5 ml/k/h
x 12 hs
< 0.3 ml/k/h
x 24hs o
Anuria x 12 hs
IRA Persistente: perdida completa
de la función renal > 4 semanas
Insuficiencia renal crónica terminal
(> 3 meses)
ALTA
SENSIBILIDAD
ALTA
ESPECIFICIDAD
CLASIFICACIÓN DE IRA : RIFLE
Clasificación de pacientes: Riesgo Elevación de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al médico del
Riesgo de IRA.
56% de pacientes en “Riesgo” progresan a IRA
Marcadores de Riesgo:
– Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores normales tienen FG <60ml/min
– Depuración de creatinina acortada
– Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 días antes de la elevación de la Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay punto de corte, se eleva en inflamación.
– Nuevos marcadores:
• KIM 1 (Kidney injury molecule)
• NGAL (Neutrophil gelatinasa –associated lipocalin)
Clasificación de pacientes: Injuria
Duplicación de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios mas severos
Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusión: Pre renal vs establecida. Excreción Fraccionada de: sodio, urea.
𝑬𝒙𝑭𝒓 = 𝑼/𝑷 𝑵𝒂 𝒐 𝑼𝒓𝒆𝒂
𝑼/𝑷 𝑪𝒓=
𝑼 𝑵𝒂 𝒙 𝑷 𝑪𝒓
𝑼 𝑪𝒓 𝒙 𝑷 𝑵𝒂
Clasificación de pacientes: Falla
Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.
El paciente ha establecido daño renal (daño estructural, “IRA establecida”).
Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.
Causas de elevación de úrea y creatinina sin IRA
Urea elevada
Estados hipercatabólicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica elevada
Infusión de AA
Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomiólisis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguíneo adecuado
2. Integridad anatómica y funcional del órgano.
3. Vía urinaria permeable
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Autorregulación
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
CR
EA
TIN
INA
Rango
normal
0 20 40 60 80 100
8
6
4
2
0
INDICADOR DE IRA: CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR
IRA: VOLUMEN URINARIO
Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario:
– No oliguria (>400 ml/d)
– Oliguria (100-400 ml/d)
– Anuria (<100 ml/d)
Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-oliguricas
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA ERC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO
Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la
uremia
- +
Tamaño Renal Normal Pequeño
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
HIPOPERFUSION
NEFROTOXICOS UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
OBSTRUCCION
VASCULAR
IRA
ESTABLECIDA
AZOEMIA
PRERENAL
1
2 3 4 5 6
IRA Clasificación
Pre renal
50% Renal (Intríneca)
40%
Pos renal
10%
NTA 85% Nefritis intersticial
10% GNA 5%
Isquémica 50% Tóxicas
Exógenas 25%
Endógenas 20%
Vascular/Intersticial 5%
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ETIOLOGIA
Prerrenal (1)
Disminución del volumen intravascular efectivo – Pérdidas reales
• Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
– Por redistribución
• Sx nefrótico, pancreatitis
Reducción de gasto cardiaco – Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ETIOLOGIA
Prerrenal (2)
Vasodilatación periférica – Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
Vasoconstricción renal – Inhibición síntesis de prostaglandinas
Vasodilatación de la arteriola eferente – Inhibidores del enzima convertidor de la
– Angiotensina
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
VALORACION CLINICA – Hiperazoemia prerrenal
– Sed
– Hipotensión ortostática
– Taquicardia
– Reducción de la presión venosa yugular
– Disminución de la turgencia cutánea
– Sequedad de mucosas
– Reducción de la sudoración
– Reducción de la diuresis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO
Corregir la patología de base:
– Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
– Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos
– Tratamiento de las infecciones
– Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
– La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ETIOLOGIA
Intrínseco o intrarrenal Vascular- grandes vasos
– Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
Vascular –vasos pequeños
– Vasculitis
Glomerulares
– Intersticio – Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA
– Isquémica – Nefrotóxica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
– Hipovolemia
– Bajo gasto cardiaco
– Vasoconstricción renal
– Vasodilatación sistémica
Fases IRA isquémica
IRA PRE-RENAL Reversible
NTA
Potencialmente Reversible
NECROSIS CORTICAL “Irreversible”
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume 14(1).January 2003.265-267
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA
Fármacos nefrotóxicos
– Gentamicina, amikacina
– Medios de contraste
– Antineoplásicos
– Toxinas endógenas
– Mioglobina por una rabdomiolisis
– Hemoglobina
– Ácido úrico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Aminoglucosidos
– Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.
Medios de contraste
– Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación.
Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o progresan a IRC
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en 3 periodos:
Fase de inicio: – Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1
a 3 días
Fase de mantenimiento: – Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene
estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperación: – Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral – Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.
Cuello de la vejiga – Cálculos, coágulo sanguíneo
Uretra – Estenosis, fimosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)
Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración física
Investigar datos previos de función renal
– ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
– ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando?
– Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de hipotensión?
– ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección grave o sepsis?
– ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y dosis?
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
COMPLICACIONES Metabólicas Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito Hiponatremia
Cardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia Edema agudo pulmonar Pericarditis
Hipertensión arterial
INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h
Anuria: volumen <50 ml en 12 h
Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
Acidosis severa: pH < 7,0
Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
Edema agudo pulmonar
Encefalopatia urémica
Neuropatia urémica
Pericarditis Urémica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
NEFROLOGÍA
Síndromes en Nefrología
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico Sucede por aumento de la permeabilidad glomerular.
Ocurre como consecuencia de varias enfermedades.
Las cuales pueden ser glomerulopatías primarias o bien enfermedades de carácter general.
Sus principales manifestaciones son:
1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g)
2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL)
3- Edema generalizado.
4- Hiperlipidemia y lipiduria.
FISIOPATOLOGÍA
Síndrome Nefrótico Proteinuria:
– Transtorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.
Selectividad de la proteinuria, cociente de: – Prot.bajo peso molec / prot.alto peso molec
Hipoalbuminemia: – Intensidad de la proteinuria genera pérdida de seroalbúminas. Hígado no alcanza a
regular.
Edema: – Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio de
tejidos..
Síndrome Nefrótico Hiperlipidemia y lipiduria:
– Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente. – Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a pérdida de
inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)
– Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA
1.- GMN PRIMARIAS NIÑOS % ADULTOS %
Nefropatía de cambios mínimos. 52.2 14.8
GMN esclerosarte y focal 33-3 15.1
GMN membranosa 5.8 22.2
GMN mesangio capilar 4.3 7
Nefropatía IgA 4.9
Otras lesiones glomerulares primarias 10.3
Síndrome Nefrótico ETIOPATOGENIA
2.- ENFERMEDADES GLOMERULARES SECUNDARIAS (ENF. SISTEMICAS)
LES Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo Púrpura de Henoch-Schöleiden
Sx de Goodpasture Crioglobulinemia esencial mixta
Vasculitis sistémicas Colitis ulcerosa
Dermatitis herpetiforme Sx Sjögren
Lipodistrofia parcial Glomerulonefritis inmunotactoide
Sarcoidosis
Dermatomiositis
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y GENÉTICO FAMILIARES
DM Amiloidosis
Enfermedad de Graves Basedow Hipotiroidismo
Sx de Alport Enfermedad de Fabry
Sx de uña rotula. Cistinosis
Déficit de alfa 1 atitripsina Enfermedad de células falciformes
Sx nefrótico congénito Sx nefrótico familiar
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
BACTERIANAS VIRALES OTRAS
GMN post-estreptococica VHB Paludismo
Endocarditis infecciosa VIH Toxoplasmosis
Nefritis de shunt CMV Filariosis
Sífilis VEB tripanosomiasis
Tuberculosis Herpes zoster
Pielonefritis crónica VHC
NEOPLASIAS
Tumores sólidos ( carcinomas y sarcomas)
Linfomas y leucemias.
FÁRMACOS Mercurio Sales de oro Penicilamina
Probenecid Captopril AINES
Heroína Litio Clorpropramida
Rifampicina Warfarina Contrastes yodados
Interferon alfa Inmunizaciones
MISCELÁNEAS
Preclampsia Nefropatía crónica de rechazo
Nefroangioesclerosis Necrosis papilar
HTA renal unilateral Nefropatía por reflujo
Nefropatía de la obesidad
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrítico
Síndrome caracterizado morfológicamente por cambios inflamatorios difusos en glomérulos y clínicamente por la aparición súbita de:
– Hematuria con cilindros de hematies,
– Leve proteinuria,
– Hipertensión,
– Edema y
– Azoemia proceso conocido como GLOMERULONEFRITIS
Inflamación aguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida de carga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidad gomerular
Contracción del mesangio
Hematuria Cilindros GR
Proteinuria
Retención H2O e Na+
Oliguria Azoemia
HTA Edemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
FISIOPATOLOGIA
Síndrome Nefrítico - Causas Infecciosas.
– Bacterianas:
• Post Estreptococicas.
• Post infecciosa no estreptococicas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia por pneumococo, fiebre tifoidea, Brucellosis, etc.
– Viral:
• HVB, HVC, Mononucleosis infecciosa.
– Parasitosis:
• Toxoplasmosis, Malaria.
Síndrome Nefrítico - Causas
Enfermedades Multisistemicas. – Lupus Eritematoso Sistémico.
– Purpura de Schonlein-Henoch.
– Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria. – Glomerulonefritis mesangiocapilar.
– Glomerulonefritis por IgA.
– Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros: – Guillian Barre, vacuna DPT.
Síndrome Nefrítico en función de la edad
< 15 años:
GN Postestreptocócica
Nefropatía IgA
GN mesangio-capilar
Hematuria benigna
Nefritis hereditaria
15-65 años: Nefropatía IgA Lupus eritematoso GN mesangio-capilar GN proliferativa endocapilar
> 65 años: Vasculitis GN rápidamente progresiva Nefropatía IgA
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrítico TRATAMIENTO
– Reposo en cama
– Balance Hídrico
– Dieta
– Peso cada día
– Restricción Hidrica
Síndrome Nefrítico
TRATAMIENTO
– Penicilina Benzatínica:
– Furosemida 2- 5 m/k día
– Antihipertensivos: Hidralazina 0.15-0-3 m/k/do
– Nifedipina 0.25-0.5 m/k/do
Síndrome Nefrítico
Hipertensión arterial
Edema agudo de pulmón
ICC
ALTA
– Caída de PA
– Reabsorción de edema
– Desaparición de la hematuria macroscópica
Comparando…
Sd. Nefrótico Sd. Nefrítico
Proteinuria < 3.5g/dL < 2.5g/dL
Hematuria Sí Sí
HTA ↑ ↑↑
Edemas ↑↑ ↑
Hiperlipemia Sí No
Azoemmia Variable Variable
NEFROLOGÍA
Enfermedad Renal Crónica
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
– Daño renal anatomohistologico o filtracion glomerular menor de 60/ml/min. Por más de 3 meses.
MORTALIDAD
– Complicaciones cardíacas 50%
– Infecciones un 25%
– Enfermedades cerebrovasculares un 6%
– Enfermedades malignas de 1 a 4%
– Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
CARDIOVASCULAR Y PULMONAR
UREMIA
Retención de productos de desecho nitrogenados ERC
•Tracto gastrointestinal. •Trastornos neurológicos. •Piel.
Etapa Descripción del daño renal FG ml/min
1.73m2 %US population
1
FG normal con alguna evidencia de daño renal Ej.: uroanálisis anormal o cambios histológicos
> 90 3.3
2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0
3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3
4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2
5 Etapa final y considerando terapia de
reemplazo < 15 en diálisis 0.2
Etapas de ERC
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Descripciónclínica
FG ml/min Cr - sujeto de 65kg
mg/dl Consecuencias Acciones
Leve ERC 30 – 59 2mg/dl Hipertensión,
hiperparatiroidismo secundario
Tratar hipertensión Comenzar restricción de fosfato Comenzar análogos de vitamina D
Moderada ERC 15 – 29 4mg/dl + anemia Restricción de sodio a 60mmol/día Moderada restricción de proteínas
Severa ERC < 15 8mg/dl
+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental
Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis
Etapa final < 5 17mg/dl + edema pulmonar, coma,
acidosis metabólica, hipercalemia, muerte
Iniciar diálisis o tratamiento paliativo
Clasificación clínica de la severidad de la ERC
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Fisiopatología de la ERC
La ERC se caracteriza por: – Una pérdida progresiva de las nefronas.
– La adaptación funcional de las nefronas remanentes.
– La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD RENAL CRONICA
– PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
– PROTEINURIA PERSISTENTE
– HIPERGLICEMIA
– DIETA HIPERPROTEICA
– HIPERLIPIDEMIA
– HIPERTENSION
– TABAQUISMO
– HIPERFOSFATEMIA
– AINE
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Mayores signos y síntomas de la Uremia
Sistema Signo o síntoma
Musculoesquelético
Hematológico
Electrolítico
Neurológico
Cardiovascular
Endocrino
Gastrointestinales
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminución del crecimiento (en niños)
-Artropatía por amiloide
-Anemia
-Disfunción plaquetaria
-Hiperkalemia -Acidosis metabólica
-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia
-Encefalopatía
-Neuropatía periférica
-Hipertensión arterial
-Pericarditis urémica
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia
a insulina. Pero cuidado que insulina dura
también más tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
-Anorexia, náuseas, vómitos
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Complicaciones Hidrolectrolíticas
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Complicaciones Metabólicas
Acidosis Metabólica
Agravada por otras enfermedades
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Complicaciones por Retención Hídrica
Hipervolemia
Hipertensión arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Otras complicaciones
Anemia:
– Diversos grados de anemia por disminución producción de eritropoyetina
– Uso fármacos
– Hemólisis
– Intervenciones Quirúrgicas
– Enfermedad Primaria
– Depresión medula ósea por toxinas urémicas
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
GRACIAS POR LA ATENCIÓN