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LAS ARTICULACIONES Y SU PATOLOGIA

INTRODUCCION:

Vivir es moverse y moverse exige la puesta en juego de una complicada maquinaria

osteomuscular que debe estar en perfectas condiciones.

El movimiento es la función del sistema muscular esquelético en el cual los músculos

aportan la fuerza necesaria, los huesos, el apoyo físico y las articulaciones, el aparato

móvil propiamente dicho. Los ligamentos y tendones unen el sistema muscular al sistema

óseo, integrado para formar el sistema osteomuscular. Ligamentos, tendones, músculos,

huesos y articulaciones correctamente interrelacionados son un movimiento normal.

Diferentes cuadros inflamatorios o degenerativos pueden tener como consecuencia

una alteración de la estructura articular. El dolor resultante del proceso, limita los

movimientos y conduce a una atrofia muscular, con la correspondiente perdida de la

función todo lo cual lleva una invalidez de mayor o menor grado. Esta invalidez resultante

determina una disminución de la calidad de vida. Hoy la medicina puede controlar la

inflamación y el dolor que acompañan a los procesos articulares, con lo cual se puede

conseguir una mejor calidad de vida para estos pacientes.

En las paginas siguientes veremos la importancia del fenómeno inflamatorio en el

sufrimiento articular estudiaremos el dolor, uno de los síntomas cardinales, de la

inflamación y el gran responsable de la perdida de la función.

Las Articulaciones

Básicamente, una articulación es una conexión entre dos o mas huesos los huesos pueden

unirse de muy diversas maneras, lo que da como resultado la existencia de varios tipos

específicos de articulaciones. Existen varios sistemas para clasificar las articulaciones pero,

uno de los lógicos y sencillos las divide en tres clases, según su estructura histológica:

Fibrosas

Cartilaginosas

Sinoviales

Al mismo tiempo se puede hacer una clasificación de acuerdo a la movilidad:

sinartrosis (poco o nada móviles )

Diartrosis (muy móviles)

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Articulaciones Sinartrodiales (Sinartrosis)

a).- Se denominan articulaciones aquellas en que los huesos están en estrecho

contacto, sin que medie entre ellos ningún espacio o cavidad articular.

b).- Suturas craneanas

Disco intervertebral

Suturas craneanas Sínfisis pubiana Disco intervertebral

Figura 1

Este tipo de articulaciones no Tiene prácticamente movimiento, estando los huesos

unido a por tejido o cartilaginosos. Por ejemplo, las articulaciones de los huesos del

cráneo son de tipo fibrosos y las de las sínfisis pubiana y de la columna son de tipo

cartilaginosos.

Articulaciones Diartrodiales (Diartrosis),

Son a diferencia de las articulaciones sinartrodiales las articulaciones, diartrodiales o

sinoviales cuentan con una cavidad articular y presentan un amplio movimiento. La

mayoría de las articulaciones corresponden a este tipo, como son:

Rodilla, cadera, dedos, etc.

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Figura 2 Diartrosis.

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Articulaciones de carga

Las articulaciones de carga son muy importantes ya que por su trabajo a régimen de

un peso esta más propensa a sufrir alteraciones degenerativas (artrosis), Son aquellas

que deben soportar el peso del cuerpo, por ejemplo, articulaciones intervertebrales,

caderas, rodillas, tobillos.

Figura 3

Articulaciones Diartrodiales:

Las articulaciones diartrodiales son muy importantes debido a que su patología siempre

tiene como a consecuencia una restricción de la capacidad de movimiento, que puede

ser mayor o menor grado.

En toda articulación diartrodial hay que considerar los siguientes elementos:

Los Huesos

El cartílago

La cápsula articular

Los ligamentos

La membrana sinovial

El periostio

Estructuras peri articulares

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Los huesos:

Son los elementos principales de toda articulación, ya que el hecho de su unión da razón

de ser a todos los otros elementos. El tejido óseo es un tejido conectivo fuerte y

calcificado adaptado a la función de soporte.

El cartílago:

Es aquel tejido cartilaginoso que recubre las superficies óseas que se relacionan entre si

El cartílago normal es brillante, liso elástico y tiene por finalidad aportar una superficie

pulida el movimiento y actúa como almohadilla amortiguadora. No posee vasos ni

nervios y para nutrirse depende del líquido sinovial del cual capta los nutrientes por

imbibición.

Durante el movimiento el cartílago actuando como amortiguador esta sujeto a presiones

y descompresiones que hacen que los líquidos entren y salgan de el. Este mecanismo de

bombeo juega un papel importante en la lubricación de la articulación y en la nutrición

del propio cartílago.

La Cápsula Articular:

Es una estructura fibrosa que rodea completamente a la articulación y que tienen como

función mantener a los huesos unidos.

Los ligamentos:

Son estructuras de tejido fibrosos de alta resistencia cuya función es mantener unidas

las estructuras articulares y darles estabilidad. Ejemplo de estos son los ligamentos

cruzados de las rodillas.

La Membrana Sinovial:

Es la membrana que recubre la cara interna de la cápsula articular y dentro de sus

funciones esta la producción de liquido sinovial.

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Figura 4

El Líquido Sinovial (Liquido Articular):

Es un líquido amarillo claro, viscoso como clara de huevo, que habitualmente no

coagula. Compuesto por un ultra filtrado de plasma al que se añade una sustancia

característica, producida localmente: la mucina (ácido hialurónico unido a una

proteína), que proporciona al líquido articular su elevada viscosidad. . Sus funciones

son las de lubricación y nutrición del cartílago articular. El análisis sistemático en este

liquido biológico en los diversos proceso articulares es un complemento necesario de la

historia clínica y exploración las muestras del liquido se obtienen mediante

artrocentesis asépticas (punción articular).-

El Periostio:

Es la capa externa del hueso.

Estructuras paravertebrales:

Incluye tendones membranas y otras estructuras como músculos que se encuentran

relacionadas anatómicamente con la articulación. Y que en algunos procesos que

afectan a la articulación se pueden ver comprometidos.

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La Rodilla: un ejemplo de articulación diartrodial:

LA INFLAMACIÓN:

La inflamación es un fenómeno muy importante en la patología articular y común

denominador de prácticamente todas las artropatías y enfermedades articulares. Es el

conjunto de reacciones celulares y vasculares que el organismo pone en juego, tratando

de defenderse de una agresión. La inflamación es pues la reacción frente a una agresión

con la finalidad de:

Inactivar el agente causal

Eliminar el agente inactivado y sus restos

Reparar la zona afectada

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Causas de inflamación:

Las causas o factores etiológicos son tan variados como elementos agresores puedan

existir.

En general las causas o factores desencadenantes se clasifican en:

Microbiológicos

Inmunológicos

Físicos

Químicos

Microbiológicos: son las inflamaciones que acompañan a los procesos

infecciosos, que el campo de las afecciones reumáticas pueden causar artritis

sépticas.

Inmunológicas: son trascendentales en reumatología ya que hay importante

enfermedades como la artritis reumatoide que responde a esta etiología. Se trata

de un proceso inmunológico por el cual el organismo arremete a sus propios

tejidos.

Físicas: son por ejemplo los traumatismos, el frió, el calor y las radiaciones, etc.

Químicas: pueden ser las irritaciones producidas por ácidos o álcalis.

Un hecho a tener en cuenta es que la inflamación es una reacción inespecífica, y que

sea cual sea la causa, las reacciones del organismo son, a grandes rasgos, las mismas.

Signos cardinales de la inflamación:

Calor

Rubor

Dolor

tumor

impotencia funcional

Ya en el siglo I, Celso describió los cuatro signos cardinales o básicos de la

inflamación, calor rubor, tumor y dolor, a los cuales fue añadida a la perdida de la función

por Virchow, a fines del siglo XIX.

El aumento de la temperatura y el rubor de la zona son debido a un incremento de la

vascularización por vasodilatación. Conjuntamente, se produce un aumento de la

permeabilidad capilar, lo que explica la tumoración o aumento de volumen del tejido

comprometido. El dolor, se debe a la estimulación de las terminaciones nerviosas

específicas, por los mediadores. La impotencia funcional es consecuencia del tumor y el

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dolor. Recordemos que tumor significa aumento de volumen y no tiene connotación de

malignidad.

Clasificación:

Uno de los criterios muy utilizado para clasificar la inflamación es aquel que tiene

en cuenta la duración de la reacciona y permite reconocer inflamaciones agudas y crónicas.

Reacción Inflamatoria Aguda:

En ella las modificaciones tisulares se inician inmediatamente, luego de la lesión. Se

produce una exudación y un aumento de la actividad leucocitaria en la zona.

Exudación:

Consiste en la salida desde los vasos hacia el medio de un líquido viscoso y rico en

proteínas, llamada exudado. En principio, se produce una vaso dilatación el flujo sanguíneo

se establece y la permeabilidad vascular aumenta, todo lo cual favorece la salida de líquidos

y proteínas hacia el medio intersticial. Este líquido rico en proteínas es el responsable del

edema y la tumoración y una de las causas del dolor por compresión de las terminaciones

nerviosas.

Función de los leucocitos:

Los glóbulos blancos juegan un papel importantísimo en el proceso inflamatorio.

Para que los leucocitos polimorfos nucleares puedan llegar al foco, deben salir previamente

de los vasos sanguíneos. El vaso dilatación tiene como consecuencia un enlentecimiento de

la velocidad de circulación; debido a ello, los leucocitos que normalmente viajan en el

centro de la corriente se lateralizan aproximándose a las paredes vasculares

(MARGINACION), luego los polimorfos nucleares se pegan al endotelio vascular

(PAVIMENTACION), y terminara por salir del vaso (DIAPEDESIS), acercándose al foco

inflamatorio (MICRACION).

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Figura 5

La migración rehace dirigida por unos mediadores químicos de los cuales se dice

tiene poder quimiotáctico. Ya en el foco inflamatorio, los polimorfonucleares comienzan a

cumplir con su función de fagocitosis. La fagocitosis consiste en incluir a las particular

extrañar en vacuolas digestivas dentro de las cuales se produce su destrucción o lisis, por

acción de las enzimas lisosómicas.

En algunas situaciones, las enzimas lisosómicas pueden salir fuera del leucocito

atacando a los tejidos sanos, convirtiéndose entonces en elementos agresores que pueden

construir a cronificar el cuadro inflamatorio.

Durante la fase aguda de la inflamación predominan los leucocitos polimorfos

nucleares mientras que en la fase crónica predominan los monocitos.

Reacción Inflamatoria Crónica:

La inflamación crónica raramente presenta una gran sintomatología en general es un

cuadro menos “espectacular”, que en la inflamación aguda. En la inflamación crónica no,

hay vaso dilatación ni aumento de la permeabilidad vascular. Lo que caracteriza este tipo

de inflamación es la proliferación, mas conocida como granulación.

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Los Mediadores Químicos en la Reacción Inflamatoria

Mediación Neurógena:

En etapa inicial, inmediata, las reacciones inflamaciones son mediadas por vía neurógena.

Las terminaciones nerviosas sensitivas reciben el estimulo y a través de un arco reflejo se

produce la vaso dilatación.

Figura 6

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Mediación Química:

Posteriormente entran en juego los llamados mediadores químicos que tienen mucha mayor

importancia que la mediación neurógena. Entre estos mediadores tenemos:

Histamina: Es la responsable de los cambios de la inflamación, como son el vaso dilatación, el

aumento de la permeabilidad y el dolor. Es segregada por los matositos (basófilos)

Kininas:

Son sustancias proteicas y complejas. La más importante es la bradiquinina, que es

responsable de la vasolidatacion, y el aumento de la permeabilidad y favorecer la migración

fagocitaría (QUIMIOTASIS).

Están presentes en el plasma en forma inactiva.

Complemento:

Es un complejo proteico del plasma, que tiene especial importancia en la inflamación de

causa inmunológica. Al parecer como resultado de la activación del complemento que se

obtiene una acción directa de aumento de la permeabilidad y efecto quimiotáctico, pero

además el complemento estimularía al mastocito para que segregue la histamina.

Prostaglandinas:

Se trata de mediadores químicos de naturaleza lipídica de los cuales se han descubierto

unos noventa diferentes, que tienen numerosas y distintas acciones sobre el proceso

inflamatorio. En realidad son unos mediadores químicos muy especiales, ya que más que

poseer acciones propias parecieran modular todos los mediadores y el proceso inflamatorio

en sí.

Es importante conocer su origen ya que como veremos mas adelante hoy se acepta

que los antiinflamatorios no esteroideos poseerían entre otras propiedades la de inhibir la

síntesis de prostaglandinas.

Síntesis de la Prostaglandinas:

Como consecuencia del daño local provocado por el agente causante de la

inflamación se produce un daño de la membrana celular. Esta alteración de la membrana

libera una enzima, la FOSFOLIPASA, A2, la cual al actuar sobre los fosfolípidos de la

membrana celular, los transforma en ACIDO ARAQUIDONICO el cual es atacado por

enzimas, la CICLOOXIGENASA y la LIPOOXIGENASA que lo convierte en

PROSTAGLANDINAS.

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Al parecer y según recientes teorías los antiinflamatorios no esteroideos actuarían

bloqueando la acción de las enzimas CICLOOXIGENASA y LIPOOXIGENASA,

impidiendo así que se formen las prostaglandinas (Figura No. 7). Recordemos que existen

la Cox 1 y la Cox 2, las cuales se diferencian entre sí porque la Cox 2, solo se activa en el

proceso inflamatorio mientras que la Cox 1, lo hace permanentemente como parte del

funcionamiento normal y corporal.

FIGURA No. 7

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS:

Existen muy variadas pautas de clasificación de las enfermedades reumáticas pero desde un

punto de vista simple y práctica podemos reconocer

A) Enfermedades articulares Artritis Reumatoidea

Espondilitis Anquilosante

1.- Inflamatorias (Artritis)

2.- Degenerativas (Artrosis)

3.- Metabólicas (Gota)

B) Enfermedades extraarticulares

1.- Inflamatorias: Su denominación depende del órgano afectado

- Tendinitis: Inflamación de tendones

- Bursitis: Inflamación de bolsas sinoviales

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- Miositis: Inflamación de músculos

2.-Traumáticas:

- Esguinces

- Luxaciones

- Etc.

En los esguinces la separación de las piezas articulares es transitoria, pero aunque vuelven a

su posición normal, algunos elementos articulares (como la cápsula y los ligamentos)

sufren roturas, hemorragias, inflamaciones, etc.

En las luxaciones en cambio, la perdida de relación entre los elementos óseos es

permanentemente hasta que no se realicen una maniobra de reducción. El sufrimiento es

tanto articular como periarticular.

Cualquiera que sea la clasificación de la enfermedad reumática hay elementos como la

inflamación el dolor y la perdida de la función que siempre están presentes de mayor a

menor grado, y que merecerán, por lo tanto, un estudio detallado. Analicemos ahora más

profundamente el proceso de la Osteartrosis.

OSTEARTROSIS

La artrosis, también llamada OSTEOARTRITIS (por la traducción del termino ingles

OSTEOARTHRITIS) o enfermedad degenerativa articular, es mas que una enfermedad, es

un síndrome expresión final de alteraciones producidas en la articulación por un variado

conjunto de proceso etiopatogénicos (sobrecarga mecánica excesiva o repetida, factores

genéticos, procesos inflamatorios o metabólicos).

La característica fundamental del proceso es el deterioro progresivo del cartílago hialino de

las articulaciones movibles del organismo (diartrodias), tanto del esqueleto axial (columna

vertebral) como periféricas (sobre todo manos, rodillas y caderas) y también acompañado

de la afectación de tejidos peri articulares (deformidades, hipertrofia ósea, atrofia

muscular). Es característica la ausencia de manifestaciones generales sistémicas de la

enfermedad.

La artrosis es quizás la enfermedad mas frecuente del hombre y de los vertebrados en

general desde el momento que se adopta la marcha en bipedestación, por lo que aparecen

articulaciones que van a estar sometidas a una carga en ocasiones excesivas. Se presenta

preferentemente en la segunda mitad de la vida pero aunque su prevalecía aumenta con la

edad no es una consecuencia inevitable de la vejez ya que las alteraciones del cartílago

articular que aparecen en la artrosis y en el procesos fisiológicos del envejecimiento son

diferentes.

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La importancia de la enfermedad en cuanto a costo económico y social es enorme en el

mundo occidental: es la causa más importante de incapacidad funcional en lo referente a

procesos relacionados con el aparato locomotor y la segunda causa de incapacidad

permanente tras las enfermedades cardiovasculares además de propiciar un elevado

consumo de fármacos (fundamentalmente AINES y analgésicos simples) y de otros

recursos sanitarios.

EPIDEMIOLOGIA

La artrosis es la más frecuente de las enfermedades articulares y su prevalecía aumenta con

la edad. Y se estima que los signos radiológicos de artrosis son raros antes de los 45 años

(un 2%) aparecen en el 30% de las personas entre edades de 45 y 65 años y en el 68% de

los mayores de 65 años. En los mayores de los 45 la prevalecía es mayor en varones y por

encima de 55 años es mayor él número de mujeres que la padecen que el de hombres pero

si tenemos en cuenta todas las edades, la afectación por sexos es similar.

Los estudios anatomopatológicos (autopsias) muestran que las alteraciones articulares

típicas de la artrosis comienzan en la segunda década de la vida afectando el 90% de las

personas por encima de los 40 años. La distribución de la enfermedad es universal y aunque

existen diferencias geográficas debidas, en parte a factores genéticos, correlación ambiental

y la diferente utilización de las articulaciones pero también debidas a errores de apreciación

ínter observador y la utilización de criterios no siempre comparables para él diagnostico.

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION

La artrosis es una entidad patológica heterogénea que se ha dividido clásicamente en dos

categorías: primaria o idiomática (90%) de causa desconocida subdividida según criterios

anatómicos y secundaria o de causa conocida (10%) subdividida según criterios etiológicos

y causales. Observemos la última clasificación propuesta por el AMERICAN COLLEGE

OF RHEUMATOLOGY.

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AARRTTRROOSSIISS PPRRIIMMAARRIIAA

1. Localizada:

1.- Articulaciones periféricas:

Manos: A. Nodular, A. Erosiva,

Rizartrosis

Pies: Hallux Valgus, Hallux Rigidus,

dedo en martillo

Rodilla: Compartimientos medial, lateral

y femoropatelar

Cadera: Excéntrica (superior,

concéntrica, y difusa).

2.- Columna Vertebral:

Articulaciones apofisarias

Articulaciones intervertebrales

Espondilosis: ostiofitos

Ligamentos: hiperostosis, enfermedad de

forrestier.

2. Generalizada: Afectando a tres o más

áreas.

Subtipos

Artrosis generalizada primaria

Artrosis inflamatoria erosiva de las

manos

Hiperostosis difusa ideopática.

3. Condromalacia rotulina

Generales: artritis y reumatoide

AARRTTRROOSSIISS SSEECCUUNNDDAARRIIAA

1. Traumatismos: agudos o crónicos.

2. Congénitas o del desarrollo:

- Localizada, luxación congénita de cadera.

- Generalizada: displacías óseas.

3. Metabólicas:

Alcaptonuria (OOCRONOSIS)

Hemocromatosis

Enfermedad del Wilson

Enfermedad del Gaucher

4. Endocrinas:

Acromegalia

Hiperparatiroidismo

Hipotiroidismo

Obesidad

5. Microcristalinas

Gota

Condrocalcinosis (pseudogota)

6. Neuropáticas

Diabetes mellitus: articulación de charcot

Tabes dorsal

Corticoides intraarticulares

7. Otras alteraciones articulares

subyacentes

Locales: infección, inflamación

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ETIOLOGIA

ARTROSIS PRIMARIA:

Aunque de causa desconocida se han identificado algunos factores que influyen en sus

génesis.

1.- Edad: aumenta progresivamente el riesgo de padecerla

2.- Genética: existe una tendencia familiar muy pronunciada en la artrosis de las

articulaciones interfalángicas dístales de las manos, y se ha propuesto una herencia

autosómica dominante para las mujeres y recesivas para los varones también tiene mucha

influencia en la artrosis generalizada.

3.- Sexo: como apuntamos antes la afectación de manos y rodillas es mayor en mujeres y la

de cadera mayor en varones.

4.- Estrógenos: en modelos animales aceleran las lecciones artrósicas. Este hecho esta sin

confirmar en los humanos.

5.- Obesidad: su presencia aumenta el riesgo de artrosis de los miembros sobre todo de

rodillas.

6.- Otros factores: socioeconómicos, endocrinos, su papel no esta aun bien establecido.

ARTROSIS SECUNDARIA:

Afecta a menor número de pacientes. Existen una serie de procesos identificados que

pueden condicionar la aparición de artrosis, alterando bien la integridad del cartílago

articular, del hueso subcondral o sometiendo a la articulación a fricciones o cargas

excesivas. Hay muchos procesos implicados en la génesis y en el desarrollo de la artrosis,

aun no conocidos del todo. De los identificados los más frecuentes son:

Traumatismo agudo

Una fractura trimaleolar de tobillo desarrollara en un plazo medio – largo, una artrosis

de dicha articulación la rotura traumática de un ligamento cruzado desencadenara muy

frecuentemente una artrosis de rodilla.

Traumatismo crónico

Ejemplos claros, son algunos deportes y profesiones. Las bailarinas desarrollan artrosis

de tobillo y los boxeadores de las articulaciones metacarpofalángicas, los trabajadores

con actividades mecánicas receptivas desarrollan con facilidad artrosis de las

articulaciones implicadas:

Los mineros y trabajadores de martillo (codos).

Alteraciones congénitas articulares

Luxación congénita de cadera.

Otras alteraciones articulares Infecciones epifisitis, enfermedad de perthers, artritis autoinmunes (A reumatoides),

infecciosas.

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Dismetrías Y deformidades en varo y valgo.

Alteraciones metabólicas y endocrinas

Enfermedad de paget, hemocromatopsis, Hiperparatiroisdismo, alcaptonuria (oocronosis),

Hipotiroidismo.

Enfermedades neurológicas

Gota (urato monosódico), pseudogotas o condrocalsinosis (pirofosfato cálcico dihidrado).

Enfermedades neurológicas

Articulación de charcot, (diabetes mellitus), tabes dorsal.

Infiltraciones

Intraarticulares de corticoides de excesos. En realidad no esta bien establecido el papel de

las infiltraciones en cuanto la posible acción del esteroide sobre el cartílago articular. En

principio estarían indicadas en los brotes inflamatorios de la artrosis siempre que no se

realicen más de tres infiltraciones en un año sobre una articulación de carga. No esta claro

el papel del esteroide como posible agente lesivo del cartílago articular

ANATOMIA PATOLOGICA

Las características sobresalientes de la artrosis suelen manifestarse en áreas de

Sobre carga del cartílago articular. En las primeras etapas, el cartílago es más delgado que

lo normal, aunque a medida que progresa la artrosis la superficie articular se reduce, el

cartílago sé reblandecen se alteran la integridad superficial y aparecen hendiduras verticales

(fibrilación). Con el tiempo se desarrollan ulceras profundas en el cartílago que se

extienden hasta el hueso. A veces aparecen en zonas de reparación fibrocartilaginosa pero

la capacidad de resistencia a la sobrecarga mecánica del tejido de reparación es menor que

la del cartílago particular Hialino intacto. Todo el cartílago muestra actividad metabólica y

los condrocitos se reproducen formando agrupaciones (clones). Sin embargo finalmente el

cartílago se torna hipocelular con una importante reducción de la capacidad de regeneración

y con una disminución de la función articular.

La remodelación e hipertrofia ósea representan algunas manifestaciones esenciales. El

crecimiento del hueso por oposición ocurre en la región subcondral, motivo que explica la

esclerosis que aparece en la radiografía. El hueso erosionado bajo la ulcera del cartílago

pueden adoptar un aspecto ebúrneo (de marfil).

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El crecimiento del cartílago y del hueso en los márgenes articulares da origen a los

osteofitos (espolones) que alteran el contorno de la articulación y pueden limitar su

movimiento.

Los cambios de los tejidos blandos comprenden una sinovitis crónica segmentaria y el

engrosamiento de la cápsula articular que reducen aun más el movimiento. Es frecuente

observar una atrofia de los músculos periarticulares, todos estos cambios influyen de

manera decisiva en los síntomas y en la discapacidad.

Patogenia:

El cartílago articular es el principal órgano sufre el ataque en la artrosis y cumple dos

funciones esenciales dentro de la articulación ambas de naturaleza mecánica.

En primer lugar representa una superficie de recarga extraordinariamente lisa que facilita el

desplazamiento sin esfuerzo de un hueso a otro durante los movimientos de la articulación.

Cuando el liquido sinovial actúa como lubricante el coeficiente de fricción del roce del

cartílago contra cartílago incluso con una sobrecarga fisiología es 15 veces menos que el

que se produce entre dos cubos de hielo.

En un segundo lugar el cartílago articular impiden que se concentren la sobrecarga y que se

quebrante el hueso cuando ocurre la carga articular. La artrosis se desarrolla en dos

situaciones:

1.- Las propiedades biomateriales del cartílago articular y del hueso subcondral son

normales, pero se aplica una carga excesiva a la articulación que determina una lesión

tisular.

2.- La carga aplicada es fisiológica, pero las propiedades del cartílago o del hueso no lo

son.

El cartílago articular es muy resistente al desgarro en condiciones de oscilaciones repetidas,

pero la sobrecarga por impacto reiterado determina rápidamente el fracaso de la

articulación. Así se aplica la elevada prevalencia de artrosis en articulaciones concretas

relacionadas con la sobrecarga profesional o no profesional por ejemplo; hombros y codos

en los lanzadores béisbol, tobillos en los bailarines, articulaciones metacarpofalángicas en

los boxeadores, rodillas en los jugadores de baloncesto. En general los primeros cambios

degenerativos de artrosis se manifiestan en los lugares en donde la articulación se halla mas

sobre cargada por la compresión. Más del 80 % de todos los casos de artrosis “ideopática”

de la cadera se relacionan con un defecto congénito o del desarrollo sutil, como

subluxación/luxación congénita, displasia acetabular, enfermedad de legg-calve-perthes o

deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, que aumentan la congruencia articular y

concentran la sobrecarga dinámica.

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Curiosamente el comienzo del programa de diagnóstico de la enfermedad congénita de la

cadera en recién nacidos y lactantes, allá por los años 40, se redujo considerablemente la

prevalencia de artrosis de cadera en los adultos de Bretaña.

Los trastornos clínicos que reducen la capacidad de deformación del cartílago o del hueso

subcondral se asocian a artrosis, así por ejemplo en la oocronosis la acumulación de los

polímeros del ácido homogentístico se asocian a la rigidez del cartílago en la osteopetrosis

se observa una rigidez de las trabéculas subcondrales. En ambos casos la artrosis

generalizada suele manifestarse a los 40 años. Si se induce una rigidez del hueso

subcondral en condiciones experimentales en el laboratorio y se observa una degeneración

rápida del cartílago soprayacente tras la aplicación de impactos reiterados. Por el contrario,

la osteoporosis en donde el hueso es anormalmente blando, puede proteger de la artrosis.

Los ancianos con fractura de cadera rara vez sufren una artrosis de cadera.

RECAMBIO NORMAL DE LA MATRIZ ESTRACELULAR DEL CARTILAGO

ARTICULAR.

El cartílago articular se compone de dos grandes macromoléculas: los proteoglucanos (PG)

también llamados proteoglicanos que son responsables de la rigidez del tejido y de la

resistencia a la sobrecarga, y el colágeno, que aporta la fuerza de tensión y la resistencia al

astillamiento. Se ha demostrado la presencia de proteasas lisosómicas (catepsinas) dentro

de las células y la matriz del cartílago articular normal, pero el reducido el PH sugiere que

la actividad proteoglucanasa de estas enzimas se limita con toda seguridad a los organelos

intracelulares al área peri-celular inmediata.

No obstante, el cartílago también contiene una familia de metaloproteasas entre otras la

estromelicina la conlagensa y la gelatinasa que son capaces de degradar todos los

componentes de la matriz extracelular a PH neutro. Cada una de ellas es segregada por los

condrocitos como pro-enzima y se activan mediante la escisión proteolítica de la secuencia

N-terminal.

La expresión neta de la actividad de metaloproteasas neutras representa el balance entre la

activación de las formas latentes y la inhibición de su actividad por los inhibidores titulares.

El recambio del cartílago normal tiene lugar a través de una cascada de degradación cuyo

principal estimulo en opinión de muchos investigadores, es la interleukina 1 (IL1) una

citosina sintetizada en las células mono-nucleares (entre ellas las células de revestimiento

sinovial) y condrocitos. La IL1 estimula la síntesis y secreción de la colagenasa latente,

estromelisina latente, gelatinasa latente y activador del plasminógeno tisular. El

plasminógeno sustrato de esta última enzima puede ser sintetizado en el condrocito o

penetrar en el cartílago por difusión desde él líquido sinovial. Además de sus efectos

catabólicos, a concentraciones incluso menores que las necesarias para estimular la

degradación del cartílago, la IL1 suprime la síntesis de PG por los condorcitos, inhibiendo

así la reparación de la matriz (véase mas adelante).

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Evidentemente, todos estos materiales pueden destruir totalmente el cartílago. Para

compensar este sistema, se conocen al menos dos inhibidores: el inhibidor tisular de la

metaloproteasa (TIMP) y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1); ambos se

sintetizan en el condrocito y limitan la actividad de degradación de las metaloproteasas

neutras activas y del activador del plaminogeno respectivamente.

Si se destruyen el TIMP o el PAI-1, o se hayan presentes en concentraciones inadecuadas

con respecto a las enzimas activas, la estromilisina y la plasmina actúan libremente sobre

los sustratos de la matriz.

La estromelisina degrada el núcleo de los PG y activa a la colagenasa latente.

La transformación de la estromelisina latente es la proteasa activa con un efecto sumamente

destructor por mediación de la plasmina supone un segundo mecanismo de degradación de

la matriz.

Los mediadores polipeptídicos del tipo del factor de crecimiento (TGP-B) estimulan la

biosíntesis de PG. Estos mediadores regulan el metabolismo de la matriz del cartílago

normal y desempeñan un papel importante en la reparación de la matriz de la artrosis.

Mas concretamente, estos factores de crecimiento modulan las vías, tanto catabólicas como

anabólicas, del metabolismo de los condorcitos; estos factores no solo aumentan la síntesis

del PG sino, al regular a la baja de los receptores del IL1 de los condorcitos, reducen

también la degradación del PG Por el momento, se desconoce si se producen cambios en la

concentración de IGF-1 o TGF-B de la matriz o en la respuesta de los condrocitos de

artrosis a estos mediadores con la edad.

Además de la respuesta de la citosina y otros mediadores biológicos, el metabolismo de los

condrocitos del cartílago normal esta modulado directamente por la sobrecarga mecánica.

Una sobrecarga estática o una sobrecarga cíclica y prolongada inhiben la síntesis de PG y

de proteínas, que una sobrecarga de una duración relativamente breve estimula la

biosíntesis de la matriz.

A modo de resumen podemos señalar que la información y destrucción del cartílago

(recambio articular) es el resultado de una serie de factores bioquímicos, metabólicos y

físicos, que suman o restan tejido, y que finalmente el daño de la articulación será por la

sumatoria de varios factores que sobrepasan la capacidad de defensa del cartílago.

FISIOPATOLOGIA DE LOS CAMBIOS CARTILAGINOSOS EN LA ARTROSIS

La mayoría de los investigadores considera que los cambios principales en la artrosis se

inician en el cartílago.

Aunque no se observa ninguna variación en el contenido del colágeno de la artrosis, es

evidente que se producen cambios en la disposición y tamaño de las fibras de colágeno. Los

datos bioquímicos sugieren un defecto en la red de colágeno del cartílago, debido

posiblemente a la ruptura del pegamento que mantiene unidas las fibras de colágenos

adyacentes de la matriz. Este es probablemente uno de los primeros cambios que ocurren en

la matriz y parece ser irreversible.

Aunque el desgaste representa otro factor a la perdida del cartílago, existen pruebas

suficientes de que las metaloproteasas lisolómicas y neutras son responsables de gran parte

de la perdida de la matriz cartilaginosa de la artrosis. Con independencia de que la síntesis

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y secreción de estas enzimas sea estimulada por la IL1 u otros factores (por ejemplo

estímulos mecánicos), las metaloproteasas neutras, la plasmina y la catepsinas intervienen

en la degradación del cartílago articular en la artrosis.

El TIMP y el PAI-1 actúan estabilizando el sistema, por lo menos temporalmente

mientras que los factores de crecimiento como IGF-1, TGF- y el factor de crecimiento

fibroblástico básico (FGF) participan en los procesos de reparación que curan la lesión o,

por lo menos, estabilizan el proceso. Al parecer, existe un desequilibrio entre los niveles de

la enzima activa, que pueden ser varias veces superiores a los del cartílago normal, y los

del TIMP que aumentan solo discretamente.

Los condrocitos del cartílago de artrosis sufren una intensa división celular y son muy

activos desde el punto de vista metabólicos, ya que producen grandes cantidades de

colágenos y PG. Antes de que desaparezca el cartílago y se reduzcan las reservas de PG,

esta actividad de biosíntesis tan intensa determina un incremento en la concentración de

PG, que se asocia a un engrosamiento cartilaginoso y a artrosis estabilizada y compensada

(no es correcto hablar de enfermedad articular degenerativa).

Estos mecanismos homeostáticos mantienen una función razonable de la articulación

durante años. Sin embargo, el tejido de reparación no posee la misma resistencia a la

sobrecarga mecánica que el cartílago y halino normal. Por eso, que al menos en algunos

casos, la velocidad de síntesis de PG se reduce y aparece la artrosis terminal con una

perdida completa del cartílago.

La artrosis, ¿es una enfermedad articular focal o sistemática? De acuerdo con algunas

observaciones, la artrosis podría ser consecuencia de una anomalía sistemática del cartílago

articular: en primer lugar, aunque la artrosis solo se observa en una articulación, no suele

ser monoarticular; la artrosis de las rodillas, caderas y pequeñas articulación de la mano

generalmente se hace bilateral.

Por otra parte, la artrosis de rodilla se suele asociar a artrosis en las manos.

El patrón de “monoartritis múltiple” de la artrosis podía obedecer, sin embargo tanto a

factores mecánicos locales como a una anomalía sistemática del cartílago.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Es típica la ausencia de manifestaciones generales o sistémicas, así como la afectación de

pocas articulaciones (Pauciarticular) de forma lenta y progresiva, de preferencia rodillas,

caderas, columna cervical y lumbar, manos (interfalángicas y trapeciometacarpiana) y

primera metatarsofalángica, y salvo casos de artrosis secundaria, respeta hombros,

muñecas, tobillos y codos.

DOLOR: es el síntoma inicial y más importante. Al principio de este tipo mecánico

(inicio insidioso, mejora con el reposo y empeora con el ejercicio), claramente

diferenciado del dolor de tipo inflamatorio (constante, que persiste en reposo, que

llega a despertar al paciente por la noche) que aparece en otras enfermedades

articulares de tipo inflamatorio (diversos tipos de artritis).

RIGIDEZ: articular matutina o tras inactividad prolongada: en general inferior a 30

minutos, y suele remitir con la movilización y el ejercicio.

23

DISMINUCION DEL ARCO DEL MOVIMIENTO: limitación del movimiento

flexión-extensión.

CONTRACTURA: Muscular secundaria

ARTROFIA: Muscular secundaria a la inmovilización antiálgica

EXPLORACION FISICA

Los datos obtenidos más llamativos son:

Dolor a la presión en márgenes articulares

Subluxaciones

Engrosamiento articular

Inestabilidad articular

Calor sin rubefacción

Deformidad articular

Derrame articular

Disminución de la movilidad

Chasquidos, crujidos

ORIGEN DEL DOLOR EN LA ARTROSIS

Aumento de la presión sobre el hueso expuesto (causa fundamental)

Compresión de nervios periféricos

Microfracturas subcondrales

Entesopatías o bursitis secundarias

Deformaciones articulares

Difusiones musculares

Factores psicosociales: personalidad, ansiedad, depresión

RADIOLOGIA

Los hallazgos radiológicos característicos son:

a.- Disminución de la interlínea articular, descrita habitualmente como pinzamiento (por

menor grosor del cartílago)

b.- Esclerosis subcondral (por aumento de densidad ósea subyacente)

c.- Osteofitos: excrecencias óseas, producidas por crecimiento del cartílago y del hueso en

los márgenes de la articulación

d.- Quistes subcondrales: geodas, zonas radiolúcidas, (artrosis avanzadas)

e.- Subluxaciones y luxaciones articulares

f.- Cuerpos libres intraarticulares: fragmentos de tejido cartilaginoso que flotan libres en la

cavidad articular

De acuerdo a estos hallazgos la artrosis se califica en grado 0, 1, 2, 3 y 4 de kellgren-

lawrence:

24

GRADO 0: ARTICULACION NORMAL

GRADO 1: ARTROSIS DUDOSA: DUDOSO ESTRECHAMIENTO DEL

ESPACIO ARTICULAR, POSIBLES OSTEOFITOS

GRADO 2: ARTROSIS LEVE: POSIBLE ESTRECHAMIENTO DEL

ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS.

GRADO 3: ARTROSIS MODERADA: ESTRECHAMIENTO DEL

ESPACIO ARTICULAR, OSTEOFITOS MULTIPLES, POSIBLE

DEFORMIDAD DE LOS EXTREMOS OSEOS.

GRADO 4: ARTROSIS SEVERA: MARCADO ESTRECHAMIENTO DEL

ESPACIO ARTICULAR, SEVERA ESCLEROSIS Y DEFORMIDAD DE

LOS EXTREMOS OSEOS, OSTEOFITOS GRANDES. (INDICACION DEL

TRATAMIENTO QUIRURGICO. PROTESIS U OTRAS ALTERNATIVAS).

No existe correlación clínico – radiológica en la artrosis. Grados leves – moderados de

artrosis desde el punto de vista radiológico pueden acompañarse de un cuadro doloroso

muy importante y grados severos de un cuadro doloroso leve.

LABORATORIO:

No existen datos específicos que sirvan para él diagnostico de artrosis en las pruebas del

laboratorio, salvo las de la enfermedad causal si se trata de una artrosis secundaria.

El laboratorio nos ayuda a descartar la existencia de otros procesos. La VSG es normal y no

existe leucocitosis. El análisis del líquido sinovial nos muestra unos valores de bioquímica

y celularidad normales, con < 2000 células por milímetro cúbico (líquido mecánico, no

inflamatorio) y de aspecto transparente y viscoso.

FORMAS CLINICAS (localizaciones)

RODILLA

Afecta el comportamiento femorotibial medial (él más frecuente, presente en el genu varo),

lateral (afectado en casos de genu valgo) y femoropatelar. Son frecuentes el dolor, los

chasquidos y el derrame articular.

25

CADERA

El 80% de los casos son secundarios a alteraciones congénitas o del desarrollo. El dolor

puede ser referido a ingle, glúteo o rodilla

BASE DEL PULGAR O RIZARTROSIS

Articulación trapeciometacarpiana y trapecioescafoidea. Es la segunda localización mas

frecuente. Suele ser sintomática y producir dolor, deformidad y limitación funcional.

ARTROSIS NODULAR DE MANOS

Los clásicos nódulos de Heberden (articulaciones interfalángicas de las manos) y Bouchard,

(interfalángicas proximales). Producidos por hipertrofia ósea en las caras dorsales medial y

lateral de dichas articulaciones. Gran agregación familiar. Son pocos sintomáticos una vez

que se han conformado; sin embargo, en el proceso de formación del nódulo, el sujeto

afecto puede estar muy sintomático.

ARTROSIS EROSIVA DE LAS MANOS

Poco frecuente pero muy agresiva produce mucho dolor.

CODO Y HOMBRO

Localizaciones poco frecuentes y casi siempre secundarias a traumatismos, o sobre

utilización de estas articulaciones.

ACROMIOCLAVICULAR Y ESTERNOCLAVICULAR:

Muy poco sintomáticas

CONDROMALACIA ROTULIANA

Síndrome doloroso que afecta sobre todo a jóvenes, suele ser bilateral y a veces debido a

mal alineamiento.

PRIMERA METATARSOFALANGICA

Causa dolor y rigidez en el primer dedo.

COLUMNA VERTEBRAL O ESPONDILOARTROSIS

Afecta a los discos intervertebrales y a las articulares interapofisarias.

CERVICAL

Cursa con dolor cervicalgia aguda o crónica. Puede producir síndromes radiculares (por

compresión de raíces nerviosas) y síndrome de compresión medular (por grande osteofitos).

DORSAL

Poco frecuente y sintomática.

LUMBAR

Produce dolor (lumbalgia irradiada o no). Estenosis del canal lumbar (dolor radicular y

claudicación neurológica de extremidades inferiores).

26

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico de artrosis se base a la suma de manifestaciones clínicas, hallazgos de la

exploración y radiológicos, con pruebas de laboratorio normales. A pesar de ser un proceso

muy frecuente, no se debe caer en el error de atribuir cualquier síntoma articular a la

artrosis por el mero hecho de existir signos radiológicos. No debemos olvidar la existencia

de una serie de enfermedades articulares que debemos descartar antes de establecer el

diagnostico de osteoartritis (artrosis), sobre todo ante la presencia de: dolor de tipo

inflamatorio, afectación poliarticular o de articulaciones pocos frecuentes, rigidez, matutina

prolongada, signos inflamatorios importantes, VSG elevada, etc.

ARTROSIS (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL):

1.- Polimialgia reumática.

2.- Arteritis de células gigantes de Horton

3.- Artritis reumatoide

4.- Metástasis óseas

5.- Fibromialgia

6.- Bursitis anserina

7.- Necrosis ósea de la cabeza del fémur

EVOLUCION

La velocidad y la intensidad de la progresión de la artrosis son muy variables. En la

mayoría de los casos la evolución es lentamente progresiva con períodos más sintomáticos.

En los casos de sobrecarga mecánica persistente la progresión es más rápida. En el

transcurso de la enfermedad a parece un daño progresivo del cartílago articular si no se

toman medidas. Este daño puede incluso afectar el hueso subcondral, dando origen a las

formaciones microquisticas que se observan en las radiografías. El engrosamiento

progresivo de la membrana sinovial produce cada vez un liquido sinovial menos viscoso y

más abundante y que lubrica menos (se altera cualitativa y cuantitativamente), lo que

provoca una alteración del cartílago, inflamándose y perdiendo elasticidad. Poco a poco el

cartílago se va erosionando y puede llegar a desaparecer, proceso que va acompañado con

una posible deformación de los huesos. Por ende el tratamiento debe enfocarse en el

manejo de diversas situaciones, entre las que se encuentra el deterioro del cartílago y la

alteración del líquido sinovial.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

Los objetivos fundamentales del tratamiento son:

Aliviar el dolor

Restablecer la funcionalidad

Educar al paciente

Prevenir la incapacidad

Mejorar la deformidad

Disminuir la progresión

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Proteger al cartílago

MEDIDAS GENERALES

Informar correctamente al paciente sobre la enfermedad y su evolución benigna.

Obesidad y sobre peso: prevenirlos y tratarlos cuando existan.

Sobrecarga articular: evitarla. Puede ser útil el uso de bastones y ortesis de descarga.

Reposo de la articulación: indicando en periodos de exacerbación y dolor. A largo plazo

empeora el proceso.

Programa de ejercicio: individualizado; basado en mover las articulaciones sin

sobrecargar. Técnicas de Cinesiterapia activa y pasiva.

Hidroterapia: puede ser útil para facilitar los movimientos en condiciones de menor

gravedad, aumentando el arco de movilidad.

Crioterapia: la aplicación local de frío es útil en las exacerbaciones dolorosas agudas.

Termoterapia: superficial (parafinas, fangos, calor local, infrarrojos) y profunda (onda

corta, microondas, ultrasonidos); alivian el dolor crónico, la rigidez y la contractura

muscular.

Masajes: disminuyen la contractura muscular y la rigidez

MEDIDAS NO EFICACES

Corticoides sistémicos: orales y parenterales. No han demostrado eficacia y tienen efectos

secundarios muy importantes. No deben utilizarse en esta patología

ANALGESICOS

Analgésicos simples: el más empleado es el paracetamol. Tiene ventajas de bajo costo y

menos efectos secundarios que los AINES, y su fácil manejo.

Los estudios recientes muestran que mediante el empleo de paracetamol a dosis

suficientes, igual o superior a 2.6 gramos / día, (la dosis máxima diaria recomendada no

debe superar los 4 gramos / día) se obtienen resultados similares con el AINES en

cuando a respuesta al dolor y a la incapacidad. Por ello cada vez son más las voces que

abogan por su uso como primera elección en el tratamiento habitual de la artrosis.

Analgésicos opioides: se deben utilizar en los casos refractarios.

ANTIFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS VIA SISTEMATICA (AINES)

Son un grupo heterogéneo de sustancias con actividad antiinflamatoria, analgésica y

antipirética. Inhiben la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y la liberación de otros

mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamación aguda y crónica.

Todos ellos poseen una parecida acción farmacológica, eficacia clínica y perfil de efectos

adversos. No obstante, existe diferencia de efectividad según el individuo, de carácter

idiosincrásico. Han sido clásicamente muy utilizados en el tratamiento de las enfermedades

del aparato locomotor. Se usan sobre todo por sus efectos analgésicos, por lo que

generalmente se requieren dosis menores que para obtener efecto antiinflamatorio, lo cual

no es lógico, teniendo en cuenta sus efectos secundarios gastrointestinales, por lo que el

tratamiento analgésico recomendado es paracetamol. Su uso en la artrosis debería

reservarse para el tratamiento sintomático del dolor como segunda elección tras uso de

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paracetamol o asociado a éste (en dosis bajas), y en brotes inflamatorios en periodos de

corto tiempo. La elección de tipo de AINES debe hacerse individualizada en cada paciente,

teniendo en cuenta su perfil de efectos secundarios, interacciones farmacológicas,

comorblidad del paciente (especialmente hepatopatía, insuficiencia renal y gastropatía), uso

de otros fármacos (anticoagulantes orales), respuesta previa a AINES, posología

(cumplimiento).

Su vía de administración deberá ser preferiblemente oral y en contadas ocasiones rectal o

parenteral (absorción y biodisponibilidad por estas vías de administración son variables).

Algunos estudios se sugieren que determinados AINES favorecen la destrucción del

cartílago articular, perjudicando la evolución de la enfermedad, aunque no existen por el

momento resultados concluyentes.

GASTROPATIA POR AINES

Se trata del mayor efecto secundario farmacológico en el mundo, debido al consumo de

cada vez mayor de estos fármacos, que en muchos casos se consiguen sin necesidad de

receta medica, y a que muchos de sus usuarios son pacientes mayores, con pluripatologías

y/o polimedicados (mayor importancia de la lesiones en lo que asocian anticoagulantes). Se

estima que entre el 35-50% de los fallecidos por ulceras gástricas son debidos al uso de

AINES. Aproximadamente al 20-25% de los tomadores de AINES presentan síntomas

digestivos: dolor abdominal, pirosis, flatulencias, nauseas; en estos pacientes sintomáticos,

si se hace una endoscopia, el 20% no presentan alteraciones, el 50% presentan petequias o

erosiones superficiales y el 30% ulceras crónicas. Un 70% de los tomadores de AINES

presentan perdidas hemáticas por el tubo digestivo, aunque la mayoría son inapreciables. La

necesidad de asociar un tratamiento gastroprotector esta recogida en todos los protocolos

terapéuticos.

Los fármacos mas utilizados en las gastroprotección son:

Omeprazol

Ranitidina

Pantoprazol

Misoprostol

INHIBIDORES SELECTIVOS COX-2 (ROFECOXIB Y CELECOXIB)

Se conocen dos isoformas de la ciclooxigenasa y prostaglandina sinteasa (COX). La COX-

1 tiene funciones homeostáticas, entre ellas el mantenimiento de la integridad de la mucosa

gástrica.

La COX-2 esta implicada en la inflamación, mito génesis y transducción de señales. Los

AINES inhiben las dos isoformas de la ciclooxigenasa. Los inhibidores selectivos de la

COX-2 poseen una acción antiinflamatoria similar a la de los AINES convencionales pero

producen menos efectos indeseables gástricos (dispepsia, ulcera), lo que se ha demostrado

en ensayos clínicos adecuados. Sin embargo, aun no han demostrado que presenten menos

riesgo de hemorragia, perforación u obstrucción Pilórica. Por tanto, con los datos hasta

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ahora existentes también deben recomendarse gastroprotección en los pacientes de riesgo,

de igual forma con los AINES convencionales. Otro factor a tener en cuenta es su precio

elevado, que nos debe hacer valorar si es más rentable su uso frente a la utilización de

AINES convencional con gastroprotector en los pacientes que lo requieran. Hay que

reseñar también su bajo efecto analgésico.

CORTICOIDES INTRAARTICULARES (INFILTRACIONES)

Pueden ser útiles en brotes agudos o episodios de sinovitis aguda. El intervalo entre dos

infiltraciones no debe ser inferior a dos semanas y no deben hacerse más de tres

infiltraciones en seis meses (en un año si se trata de una articulación de carga).

CIRUGIA

CIRUGIA CORRECTORA DE MALAS ALINEACIONES:

Osteotomías precoces de varo y valgo.

CIRUJIA REPARADORA:

Reservada para artrosis muy avanzadas, con dolor intratable o limitación importante de la

movilidad.

ARTROPLASTIA TOTA O PARCIAL

Prótesis articulares útiles sobre todo en la rodilla (mejores resultados) y cadera (muy

buenos resultados pero un 20% requieren reintervención a los 10 años).

ARTRODESIS

Fusión de superficies articulares anulando la movilidad y el desgaste. Solo para casos

excepciones.