Manifestaciones Neurologicas en Enfermedades de Las Glándulas Tiroides
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MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS en Enfermedades de las Glándulas TIROIDES y
PARATIROIDES
EJE TIROIDEO
TIROTOXICOSIS
TIROTOXICOSIS: Etiologías
PRIMARIO– Enf. de Graves– Bocio Multinodular Toxico– Adenoma Toxico
SECUNDARIO– Adenoma hipofisario secretante de TSH– Sme. de resistencia a la hormona tiroidea– Tumores secretores de GCH– Tirotoxicosis Gravídica
TIROTOXICOSIS: Etiologías
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO– Tiroiditis Subaguda– Tiroiditis Silenciosa– Destrucción Tiroidea (Amiodarona – Radiaciones –
Infarto de adenoma)– Ingestión excesiva de hna. tiroidea o de tejido
tiroideo
TIROTOXICOSIS :Manifestaciones Generales (Orden descendente de frecuencia)
SINTOMAS– Hiperactividad– Disforia – Irritabilidad– Alt. de la capacidad de concentración– Insomnio– Intolerancia al calor– Sudoración– Palpitaciones– Fatiga y debilidad– Perdida de peso– Aumento del apetito– Diarrea – Esteatorrea– Poliuria– Oligomenorrea o amenorrea– Perdida de la libido
SIGNOS– Taquicardia sinusal – Palpitaciones– FA (ancianos)– Temblor fino– Bocio– Piel Caliente y húmeda– Debilidad muscular– R.O.T. vivos– Miopatía proximal– Retracción palpebral– Alopecia difusa– Ginecomastia– Osteopenia– Hipercalcemia leve
GRAVES (solamente)– Oftalmopatía – Dermopatía
TIROTOXICOSIS :Manifestaciones Neurológicas
1. Trastornos mentales2. Temblor 3. Mirada fija sin parpadeo - Aumento de la hendidura palpebral4. Oftalmopatía de Graves5. Reflejos musculares profundos vivos6. Acortamiento del tiempo de contracción-relajación7. Convulsiones8. Cefaleas (raras veces por pseudotumor cerebral)9. Miopatía proximal10. Neuropatía sensitivo – motora 11. Movimientos Anormales (Corea)12. Bocio Sme. de Claude Bernard Horner13. Bocio Parálisis del nervio laríngeo inferior (recurrente)14. Crisis Tirotóxica15. Apatía16. Asociación con la Miastenia Gravis17. Asociación a la parálisis periódica hipokalémica
Manifestaciones Neurológicas1. TRASTORNOS MENTALES
- Debidos al aumento de la actividad adrenérgica -
Nerviosismo Irritabilidad Insomnio Ansiedad Labilidad emocional
Manifestaciones Neurológicas2. TEMBLOR
Fino De manos, lengua y párpados De 10 Hz Responde a B-Bloqueantes De actitud En Niños: diagnostico diferencial con la Corea de Sydenham
En Adultos: diagnostico diferencial con el Parkinson
Manifestaciones Neurológicas3. MIRADA FIJA SIN PARPADEOY AUMENTO DE LA HENDIDURA PALPEBRAL
Por sensibilización a las catecolaminas a nivel del músculo tarsal (de Müller)
Apariencia de exoftalmos Al mirar hacia abajo se
acentúa la retracción palpebral
Manifestaciones Neurológicas4. OFTALMOPATIA DE GRAVES
Edema de los músculos extraoculares Parálisis Diplopía Edema palpebral Proptosis Inyección conjuntival Quemosis Compresión del nervio óptico, con edema de papila y defectos de
campo periférico (sin tratamiento puede llevar a la perdida permanente de la visión)
Mayor incidencia en TBQ 10 %: en ausencia de enf. de Graves
Manifestaciones NeurológicasNO SPECS (clases de cambios oculares)
- Sistema de puntuación para calibrar el grado de los cambios orbitarios en la enf. de Graves -
0. Sin signos ni síntomas
1. Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas
2. Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario)
3. Proptosis (> 22mm)
4. Afección de los músculos extraoculares (Diplopía)
5. Afección corneal
6. Pérdida de la visión
Manifestaciones Neurológicas
5. REFLEJOS MUSCULARES VIVOS Debido a sensibilización a las catecolaminas
6. ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN
7. CONVULSIONES Raras Pueden ser la forma de presentación de la enfermedad
8. CEFALEAS
Manifestaciones Neurológicas9. MIOPATIA PROXIMAL
Mayor frecuencia en hombres Afecta principalmente a las cinturas Sin fasciculaciones y con mialgias Disminución de los reflejos (en general son vivos) Estudios Complementarios:
– CPK: normal– EMG: patrón miopático– Biopsia muscular: ligera atrofia (severa: rotura de fibras)
Manifestaciones Neurológicas
10. NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA
11. MOVIMIENTOS ANORMALES (COREA)
12. BOCIO Sme. de Claude Bernard Horner
13. BOCIO Parálisis del N. laríngeo recurrente
Manifestaciones Neurológicas
14. CRISIS TIROTOXICA Fiebre Vómitos – Diarrea - Ictericia Convulsiones Confusión Delirio Coma
15. APATIA (HIPERTIROIDISMO APATICO) En el anciano Fatiga y perdida de peso
TIROTOXICOSIS :Asociaciones
MIASTENIA GRAVIS 3-5 % de los pac. con MG tienen enf de Graves 1 % de los pac. con enf. de Graves tienen MG Ambas: pueden estar asociadas a la hiperplasia del timo
y la produccion de anticuerpos contra el receptor de TSH (Graves) y el receptor de Ach (MG)
PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA
TIROTOXICOSIS :Diagnósticos Diferenciales
Crisis de angustia Manía Feocromocitoma Disminución de peso por cáncer
HIPOTIROIDISMO: Etiologías
PRIMARIO– Autoinmune (Enf. de Hashimoto)– Iatrogénico (Tiroidectomía - Tratamiento con yodo)– Farmacológico (Litio – Antitiroideos)– Congénito– Déficit de yodo
SECUNDARIO– Hipopituitarismo – Enfermedades hipotalámicas
HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones Generales
Astenia, adinamia ↑ peso Piel: seca, pálida, fría Mixedema Pelo: quebradizo, caída Mixedema de lengua y faringe voz ronca Intolerancia al frío GI: estreñimiento Bradicardia
HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas
Disminución de las funciones intelectuales Disminución de la iniciativa (Hipobulia) Defectos en la memoria Letargo y somnolencia Demencia Manifestaciones psiquiátricas :
– Depresión– Psicosis
Hipoxia Cerebral: Sincope Estupor Coma
Manifestaciones Neurológicas
Sordera perceptiva y acúfenos Convulsiones Ceguera nocturna Ataxia cerebelosa ROT: fase de relajación lenta Mioedema
Manifestaciones NeurológicasMIOPATIA
1/3 de los pacientes De tipo proximal Signos y Síntomas
– Debilidad (76%)– Dolor (29%)– Calambres (23%)– Hipotonía– Hipertrofia (Sdme. de Hoffman)
Laboratorio : CPK y ASAT aumentadas EMGEMG: normal patrón miopático Biopsia muscularBiopsia muscular: atrofia inespecífica
Manifestaciones NeurológicasNEUROPATIA
A predominio sensitivo Distal y simétrica Frecuentemente asociada a un síndrome de
atrapamiento (ej.: sme. del túnel carpiano)
Manifestaciones Neurológicas ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO
10% mujeres – 5ª década de la vida Mioclonía Confusión, Delirios de curso fluctuante Agitación Convulsiones Coma Diagnóstico:
– LCR: ↑ Proteínas, – Hormona Tiroidea: normal– TC y RMI: inespecíficas– EEG: ondas lentas– SPECT: hipofunción global o parcheada– Ac. Antitiroideos: (+) ATPO y ATG (en sangre)
Tratamiento: corticoides
Manifestaciones Neurológicas
COMA MIXEDEMATOSO
↓ Frecuencia ¡ Emergencia ! Ancianos, pacientes sin TTO Factores desencadenantes Síntomas:
– alteraciones de la conciencia– hipotermia– hipotiroidismo
Manifestaciones Neurológicas
Coma MixedematosoTratamiento Sostén Levotiroxina (T4): DC: 500 μg ( bolo iv o SNG )
DM: 50 – 100 μg/día Liotironina (T3) iv o SNG Sintomático Factores desencadenantes
Hipotiroidismo CongénitoCRETINISMO
Incidencia: 1/4000 recién nacidos Mayor frecuencia en mujeres Causas:
– Disgenesia 80-85%– Errores de síntesis de hormonas 10-15%– Anticuerpos contra receptores de TSH 5%
Importante causa de retraso mental
Hipotiroidismo congénitoCRETINISMO
Clínica: – Retraso mental– Talla subnormal– Franco retraso en la osificación– Retraso en la erupción dentaria– Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso– Trastornos en el desarrollo y diferenciación del
crecimiento– Trastornos en las proporciones corporales– Macroglosia
EJE PARATIROIDEO
HIPERPARATIROIDISMO: Etiologías
PRIMARIO– Adenomas (75-80%)– Hiperplasia primaria (10-15%)– Carcinoma (<5%)
SECUNDARIO– Insuficiencia Renal Crónica (> frecuencia)– Ingesta insuficiente de Ca++ en la dieta– Esteatorrea – Déficit de Vitamina D
TERCIARIO
HIPERPARATIROIDISMO: Manifestaciones Generales
Fracturas óseas Dolor Nefrolitiasis Poliuria y polidipsia Nauseas y vómitos Anorexia Perdida de peso Constipación Ulceras pépticas Pancreatitis Cálculos biliares Calcificación de válvulas aórtica y/o mitral Acortamiento del segmento Q-T en el ECG HTA
HIPERPARATIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas
Debilidad muscular Fatiga Movimientos linguales de tipo fasciculaciones Cefaleas Psicosis Trastornos mentales
HIPERPARATIROIDISMO:MIOPATIA
De tipo proximal Síntomas y signos:
-mialgias
-reflejos musculares vivos
-hipotonía muscular EMG: Patrón miopático CPK: normal o levemente aumentada Biopsia muscular: Atrofia
HIPERPARATIROIDISMODIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Síndromes paraneoplásicos (Ca. de mama, pulmón, ovario y Mieloma múltiple)
Sarcoidosis Excesiva absorción de vitamina D Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Fármacos (Litio)
HIPOPARATIROIDISMO: Etiologías
PRIMARIO Y SECUNDARIO– Posquirúrgico (Tiroidectomía – Tumores de cuello) (2º)– Ausencia congénita (Sme. de Di George)– Atrofia primaria idiopática– Familiar
PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO– Tipo I (Osteodistrofia hereditaria de Albright)– Tipo II
HIPOPARATIROIDISMO: Manifestaciones Generales
Cara redonda, talla corta, metatarsianos cortos Aumento intervalo Q-T en el ECG Defectos dentales Alopecia Vitiligo Moniliasis Hipotiroidismo Hipoadrenalismo Hipogonadismo primario Calcificaciones subcutáneas
HIPOPARATIROIDISMO: Manifestaciones Neurológicas
1. Aumento excitabilidad neuromuscular
2. Cambios Mentales
3. Calcificaciones
Manifestaciones Neurológicas1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR
SINTOMAS Y SIGNOS
1. Parestesias (hormigueos)
2. Calambres (espasmos musculares)
3. Tetania (espasmo tónico)
4. Convulsiones (localizadas)
5. Convulsiones (generalizadas)
Manifestaciones Neurológicas1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR
SEMIOLOGIA Signo de Chvostek Signo de Trousseau (+ especifico) Hiperventilación Alc. Resp. Espasmos
Manifestaciones Neurológicas2. CAMBIOS MENTALES
Irritabilidad Paranoia Depresión Psicosis Aumento de la presión de LCR Papiledema
Manifestaciones Neurológicas3. CALCIFICACIONES
INTRACRANEALES– Principalmente de los ganglios basales– El diagnostico se hace por radiografía o TC (+)– Tortícolis / Atetosis / Sme. símil Parkinson
CRISTALINO– Formación de cataratas (irreversible)
BIBLIOGRAFIA
Argente HA, Alvarez MF. Semiología Médica. 1ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 2005.
Cingolani HE, Houssay AB. Fisiología Humana de Houssay. 7ª ed. Buenos Aires: El Ateneo, 2002.
Codina Puigros A, Tratado de Neurología. ELA, 1994. Kasper DL. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª ed.
McGraw Hill, 2005 Micheli F, Neurología. Panamericana. Patten JP. Diagnostico Diferencial Neurológico. 1ª ed. Buenos
Aires: El Ateneo, 1977. Wilson JD, Foster DW. Williams Textbook of Endocrinology. 8th
ed. Saunders, 1992.