makalah toksikologi (rokok)
-
Upload
alimwijaya -
Category
Documents
-
view
65 -
download
8
description
Transcript of makalah toksikologi (rokok)
MAKALAH TOKSIKOLOGI
ROKOK
Disusun oleh:
Kelompok 3
1. Putri Dwi Lestari G1F014005
2. Melani Dian Arini G1F014017
3. Mega Deviyana G1F014029
4. Alim Wijaya G1F014039
5. Raras Ravenisa G1F014055
6. Kintyas Asokawati G1F014069
JURUSAN FARMASI
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Merokok merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas prematur
paling penting pada populasi dunia yang seharusnya bisa dicegah. Angka
kematian dini ini diperkirakan mencapai 4,8 juta orang setiap tahunnya di
seluruh dunia pada tahun 2000 dengan 2,4 juta orang di antaranya terjadi di
negara berkembang dan sisanya terjadi di negara-negara maju (Burns, 2005;
McPhee dan Pignone, 2007). Angka itu kini meningkat menjadi 5,4 juta
kematian setiap tahunnya pada tahun 2006. WHO memperkirakan angka
tersebut masih akan terus naik dan mencapai 10 juta kematian per tahun pada
tahun 2030 (Jaya, 2009). Data hasil penelitian juga menunjukkan bahwa
perilaku merokok dapat mengurangi angka harapan hidup sampai 8,8 tahun
(Streppel, et al., 2007). Di Indonesia, menurut data hasil laporan Lembaga
Demografi Universitas Indonesia, jumlah perokok mencapai 57 juta orang
(Barber et al., 2008). Diperkirakan lebih dari separuh dari jumlah itu akan
mengalami kematian akibat berbagai macam penyakit yang ditimbulkannya
dalam jangka panjang, dengan rata-rata 427.948 kematian per tahun (Barber
et al., 2008).
Di negara berkembang, penyuluhan tentang bahaya merokok belum
dilaksanakan secara intensif. Hal ini selain karena industri rokok merupakan
sumber pemasukan bagi negara dan sumber kesempatan kerja, juga karena di
sebagian besar negara – negara sedang berkembang, dana untuk ini walaupun
ada, sangat kecil dibandingkan dengan dana yang dipergunakan oleh
perusahaan – perusahaan rokok untuk memasarkan rokok. Industri rokok
melaksanakan secara agresif dan dengan mengaitkan merokok dengan gaya
hidup modern, masyarakat terutama remaja yang paling sangat terpengaruh.
Hal, ini terjadi karena masih minimnya kesadaran masyarakat akan
bahaya merokok. Sehingga masih dibutuhkan informasi tentang bahaya
merokok yang diakaitkan dalam bidang toksikologi.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, maka penulis
merumuskan beberapa masalah yang akan dibahas, antara lain :
a. Apa saja senyawa toksik yang terkandung dalam rokok?
b. Bagaimana asas-asas umum toksikologi dalam rokok?
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas maka tujuan penulisan
makalah ini adalah :
a. Untuk mengetahui senyawa toksik yang terkandung dalam rokok
b. Untuk mengetahui asas-asas umum toksikologi dalam rokok.
D. Manfaat
Adapun manfaat dari penulisan makalah ini adalah sebagai
pengetahuan bagi pembaca tentang adanya bahaya rokok terhadap kesehatan
dan asas-asas umum toksikologi dalam rokok.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Deskripsi Rokok
1. Pengertian Rokok
Rokok adalah hasil olahan dari tembakau terbungkus yang
meliputi kretek dan rokok putih yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana
tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang
mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan (Sitepoe,
2000).
2. Jenis-jenis Rokok
Menurut Sitepoe (1997), jenis rokok berdasarkan bahan baku
dibagi tiga jenis:
a) Rokok Putih : rokok yang bahan baku atau isinya hanya tembakau
yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
b) Rokok Kretek : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek
rasa dan aroma tertentu.
c) Rokok Klembak : rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun
tembakau, cengkeh dan kemenyan yang diberi saos untuk
mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
Rokok berdasarkan penggunaan filter dibagi dua jenis ( Bustan, 2000) :
a) Rokok Filter (RF) : rokok yang pada bagian pangkalnya terdapat
gabus.
b) Rokok Non Filter (RNF) : rokok yang pada bagian pangkalnya tidak
terdapat gabus.
3. Kandungan rokok
Pada saat rokok dihisap komposisi rokok yang dipecah
menjadi komponen lainnya misalnya komponen yang cepat menguap
akan menjadi asap bersama-sama dengan komponen lainya
terkondensasi. Dengan demikian komponen asap rokok yang dihisap oleh
perokok terdiri dari bagian gas (85%) dan bagian partikel 15% (Sianturi,
2003).
Rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia dan
40 jenis diantaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker),
setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada
rokok adalah tar, nikotin dan karbonmonoksida (CO). Selain itu dalam
sebatang rokok juga mengandung bahan-bahan kimia lain yang tak kalah
beracun (Ellizabet,2010). Berikut daftar bahan kimia yang terdapat dalam
asap rokok dapat dilihat pada table di bawah ini :
Daftar bahan kimia yang terdapat dalam asap rokok
yang dihisap
No Bagian partikel Bagian Gas
1 Tar Karbonmonoksida
2 Indol Ammoniak
3 Nikotin Asam hydrocyanat
4 Karbozol Nitrogen Oksida
5 Kresol Formaldehid
Sumber: (Sitepoe, 1997)
a) Nikotin
Nikotin yaitu zat atau bahan senyawa porillidin yang
terdapat dalam Nicotoana Tabacum, Nicotiana Rustica dan spesies
lainnya yang bersifat adiktif yang dapat mengakibatkan
ketergantungan. Nikotin ini dapat meracuni syaraf tubuh,
meningkatkan tekanan darah, menyempitkan pembuluh perifer dan
menyebabkan ketagihan serta ketergantungan pada pemakainya.
Jumlah nikotin yang dihisap dipengaruhi oleh berbagai faktor
kualitas rokok, jumlah tembakau setiap batang rokok, dalamnya
isapan dan menggunakan filter rokok atau tidak.
b) Karbonmonoksida (CO)
Karbonmonoksida yang dihisap oleh perokok tidak akan
menyebabkan keracunan CO sebab pengaruh CO yang dihirup oleh
perokok dengan sedikit demi sedikit dengan lamban namun pasti
akan berpengaruh negatif pada jalan nafas. Gas karbonmonoksida
bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam transpor
maupun penggunaannya. Dalam rokok terdapat CO sejumlah 2%-6%
pada saat merokok sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling
rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) sudah dapat
meningkatkan kadar karboksihaemoglobin dalam darah sejumlah
2%–16% (Sitepoe, 1997).
c) Tar
Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan
nikotin dan uap air diasingkan, beberapa komponen zat kimianya
karsinogenik (pembentukan kanker). Tar adalah senyawa polinuklin
hidrokarbon aromatika yang bersifat karsinogenik. Dengan adanya
kandungan bahan kimia yang beracun sebagian dapat merusak sel
paru dan menyebabkan berbagai macam penyakit. Selain itu tar
dapat menempel pada jalan nafas sehingga dapat menyebabkan
kanker. Tar merupakan kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia
dalam komponen padat asap rokok. Pada saat rokok dihisap, tar
masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok. Setelah
dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat
pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru.
Pengendapan ini bervariasi antara 3 mg-40 mg per batang rokok,
sementara kadar dalam rokok berkisar 24 mg-45 mg. sedangkan bagi
rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5 mg-
15 mg. walaupun rokok diberi filter efek karsinogenik tetap bisa
masuk dalam paru-paru ketika pada saat merokok hirupannya dalam-
dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah rokok yang digunakan
bertambah banyak (Sitepoe, 1997).
d) Timah Hitam (Pb)
Merupakan partikel asap rokok timah hitam (Pb) yang
dihasilkan sebatang rokok sebanyak 0,5 mikrogram. Sebungkus
rokok (isi 20 batang) yang habis diisap dalam satu hari menghasilkan
10 mikrogram. Sementara ambang batas timah hitam yang masuk ke
dalam tubuh antara 20 mikrogram per hari. Bisa dibayangkan
bilaperokok berat menghisap rerata 2 bungkus rokok perhari, berapa
banyak zat berbahaya ini masuk kedalam tubuh (Sitepoe, 1997).
e) Amoniak
Amoniak merupakan gas yang tidak berwarna yang terdiri
dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat
merangsang. Begitu kerasnya racun yang ada pada ammoniak
sehingga jika masuk sedikitpun kedalam peredaran darah akan
mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.
4. Jenis Perokok
a) Perokok Pasif
Perokok pasif adalah asap rokok yang dihirup oleh
seseorang yang tidak merokok (Pasive Smoker). Asap rokok
merupakan polusi bagi manusia dan lingkungan sekitarnya. Asap
rokok lebih berbahaya terhadap perokok pasif daripada perokok
aktif. Asap rokok yang dihembuskan oleh perokok aktif, lima kali
lebih banyak mengandung karbon monoksida, empat kali lebih
banyak mengandung tar dan nikotin (Wardoyo, 1996).
b) Perokok Aktif
Menurut Bustan (2000), rokok aktif adalah asap rokok
yang berasal dari hisapan perokok atau asap utama pada rokok yang
dihisap (mainstream). Dari pendapat diatas dapat ditarik kesimpulan
bahwa perokok aktif adalah orang yang merokok dan langsung
menghisap rokok serta bisa mengakibatkan bahaya bagi kesehatan
diri sendiri maupun lingkungan sekitar.
c) Efek rokok
Rokok merupakan faktor risiko penyakit paru obstruktif
menahun yang utama. Asap rokok dapat menganggu aktifitas saluran
pernapasan dan mengakibatkan hipertrofi kelenjar mukosa.
Mekanisme kerusakan paru akibat merokok melalui dua tahap yaitu
peradangan yang disertai kerusakan pada matriks ekstra sel dan
menghambat proses perbaikan matriks ekstra sel. Mekanisme
kerusakan paru akibat rokok adalah melalui radikal bebas yang
dikeluarkan oleh asap rokok (Amin, 1996).asap rokok juga bisa
menyebabkan gangguan kesehatan terhadap perokok pasif yaitu
orang yang berada berdekatan dengan perokok yang turut menghisap
asap rokok ( Sidestream smoke). Rokok bisa mengakibatkan kulit
menjadi mengerut, kering, pucat dan megeriput terutama didaerah
wajah. Mekanisme ini terjadi akibat bahan kimia yang di jumpai di
dalam rokok yang mengakibatkan vasokontriksi pembuluh darah tepi
dan didaerahterbuka misalnya pada wajah. Bagi mereka yang
berkulit putih, kulit menjadi pucat, kecoklatan, mengeriput terutama
dibagian pipi dengan adanya penebalan diantara bagian yang
mengeriput (Sitepoe, 2000).
Sekitar 85% penderita penyakit paru-paru yang bersifat
kronis dan obstruktif misalnya bronchitis dan emfisema ini adalah
perokok. Gejala yang ditimbulkan pada penyakit paru dan obstruktif
berupa batuk kronis, berdahak dan gangguan pernafasan. Apabila
diadakan uji fungsi paru maka pada perokok, fungsi parunya lebih
jelek dibandingkan dengan bukan perokok ( Sitepoe, 2000).
Pada wanita hamil yang perokok akan terjadi efek pada
janin dalam kandungannya. Merokok pada wanita hamil memberi
risiko yang tinggi untuk terjadinya keguguran, kematian janin,
kematian bayi sesudah lahir dan kematian mendadak pada bayi
(Sitepoe, 2000).
Menurut Chanoine (dalam Sitepoe, 2000) mengatakan
bahwa wanita hamil perokok juga akan mengganggu perkembangan
kesehatan fisik maupun intelektual anak-anak yang akan bertumbuh.
Merokok bisa mengurangi peluang seseorang untukmemiliki anak.
Fertilitas pria ataupun wanita perokok akan mengalami penurunan
dibandingkan dengan bukan perokok. Wanita perokok akan
mengalami masa menopause lebih cepat dibandingkan wanita yang
tidak merokok.
Menurut Sitepoe (2000), rokok juga bisa menjadi
penyebab polusi udara dalam ruangan. Asap rokok menjadi
penyebab paling dominan dalam polusi ruangan tertutup. Rokok
memberikan polutan berupa gas dan logam-logam berat. Gangguan
akut dari polusi ruangan dengan rokok adalah bau yang kurang
menyenangkan serta menyebabkan iritasi mata, hidung dan
tenggorokan. Bau polusi rokok akan mempengaruhi rasa tidak enak
badan. Bagi penderita asma, polusi ruangan akan memicu terjadinya
asma.
B. Asas-Asas Umum Toksokologi pada Senyawa Dalam Rokok
1. Kondisi Efek Toksik
a. Jenis Pemejanan
1) Nikotin, Menurut (Tandra,2003) nikotin dalam jumlah kecil
mempunyai pengaruh menenangkan, tetapi kadang – kadang bias
meradang. bahwa nikotin merupakan bahan kimia yang tidak
berwarna dan merupakan salah satu racun paling keras yang kita
kenal. Kedua pendapat ini memberikan penjelasan tentang dampak
nikotin pada tubuh dan karakterisiknya. Hal ini tentunya tergantung
pada jumlah dan keadaan fisiologis serta psikologis orangnya. Dalam
jumlah besar, nikotin sangat berbahaya, yaitu antara 20 mg sampai
50 mg nikotin dapat menyebabkan terhentinya pernapasan.
2) Karbon monoksida merupakan gas beracun yang tidak berbau sama
sekali. Gas ini bisa kita jumpai pada asap yang dikeluarkan mobil.
Karbonmonoksida yang terkandung dalam rokok dapat mengikat
dirinya pada HB darah dengan akibat oksigen tersingkir dan tidak
dapat digunakan oleh tubuh ( padahal yang diperlukan tubuh adalah
oksigen). Tanpa oksigen ini, baik otak maupun organ tubuh yang
lain tidak dapat berfungsi. Seperti halnya mesin yang perlu udara
untuk membakar bensin agar mesin tersebut bergerak, maka tubuh
kita perlu oksigen untuk membakar makanan yang disimpan dalam
jaringan tubuh untuk memberikan energi. Selanjutnya, efek dari
karbon monoksida adalah bahwa jaringan pembuluh darah akan
menyempit dan mengeras sehingga akhirnya dapat mengakibatkan
penyumbatan.”Satu batang rokok yang dibakar mengandung 3 – 6 %
karbon monoksida dan dalam darah kadarnya mencapai 5%. Pada
orang yang bukan perokok, kadarnya adalah 1%. Perokok dengan
kadar karbon monoksida 5% ke atas mendapat serangan 3 kali lipat
dibanding dengan bukan perokok. Gabungan karbon monoksida
dengan nikotin akan mempermudah para perokok menderita
penyakit penyempitan dan penutupan pembuluh darah dengan akibat
– akibatnya”.Seandainya saja para perokok mengetahui hal ini,
tentunya mereka tidak akan memberikan kesempatan pada sebuah
penyakit untuk dapat memasuki tubuhnya.(Jaya.2009)
3) TAR, lebih dari 2000 zat kimia baik berupa gas, maupun partikel
padat terkandung dalam asap rokok. Diantara zat – zat tersebut ada
yang mempunyai efek karsinogen. Tar adalah komponen dalam asap
rokok yang tinggal sebagai sisa sesudah dihilangkan nikotin dan
tetesan – tetesan cairannya. Sebatang rokok menghasilkan 10 – 30
mg tar. Cerutu dan rokok pipa justru menghasilkan tar yang lebih
banyak. Tar merupakan kumpulan berbagai zat kimia yang berasal
dari daun tembakau sendiri, maupun yang ditambahkan pada
tembakau dalam proses pertanian dan industri sigaret serta bahan
pembuat rokok lainnya. Oleh karena itu, kadar tar yang terkandung
dalam rokok inilah yang berhubungan dengan resiko timbulnya
kanker karena tar mempunyai efek karsinogen(Tandra,2003).
b. Jalur (Ekstravaskuler dan Intravaskuler)
Jalur pemejanan dibedakan menjadi 2, yaitu:
1) Intavaskuler adalah pemejanan melalui i.v, i.a, i.c
2) Ekstra vaskuler adalah pemejanan melalui p.o, inhlasi, s.c, i.m, i.p
Paparan asap rokok masuk ke dalam tubuh manusia secara
inhalasi. Karbonmonoksida hasil pemaparan asap rokok diserap oleh
paru-paru. Paru merupakan sumber pernaparan yang umum, tetapi tidak
seperti kulit, jaringan paru bukan merupakan barier yang sangat protektif
terhadap paparan zat kimia. Fungsi utama paru adalah pertukaran antara
oksigen dari udara ke dalam darah dengan karbondioksida dari darah.
Selain kerusakan sistemik zat kimia yang berhasil melewati permukaan
paru juga dapat mencederai jaringan paru dan menganggu fungsi vitalnya
sebagai pemasok oksigen (Ester M, 2005)
Jadi , dapat dikatakan bahwa merokok masuk dalam jalur
pemejanan ekstraseluler.
c. Lama Pemejanan dan Frekuensi
Menurut (Bustan, 2000), lamanya seseorang merokok dapat
diklasifikasikan menjadi kurang dari 10 tahun. Semakin awal seseorang
merokok makin sulit untuk berhenti merokok. Rokok juga punya dose-
response effect, artinya semakin muda usia merokok akan semakin besar
pengaruhnya.
Apabila perilaku merokok dimulai sejak usia remaja merokok
sigaret dapat berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Risiko
kematian bertambah berhubungan dengan tingkat arterosclerosis. Resiko
kematian bertambah sehubungan dengan banyaknya merokok dan umur
awal merokok yang lebih dini (Smet, 1994). Merokok sebatang sehari
akan meningkatkan tekanan sistolik 10-25 mmHg dan menambah detak
jantung 5-20 kali per menit (Sitepoe, 1997).
Dampak rokok akan terasa setelah 10-20 tahun pasca
digunakan. Dampak rokok bukan hanya untuk perokok aktif tetapi juga
perokok pasif. Walaupun dibutuhkan waktu 10-20 tahun tetapi terbukti
merokok mengakibatkan 80% kanker paru dan 50% terjadinya serangan
jantung, impotensi dan gangguan kesuburan (Sitepoe, 1997).
Menurut Bustan (2000), lama menghisap rokok dikategorikan :
1. Menghisap rokok < 10 tahun.
2. Menghisap rokok > 10 tahun.
d. saat dan takaran pemejanan
Menurut Bustan (2000), jumlah rokok yang dihisap dapat
dalam satuan batang, bungkus, pakper hari. Jenis rokok dapat dibagi atas
tiga (3) kelompok yaitu:
1. Perokok Ringan apabila merokok kurang dari 10 batang rokok per
hari.
2. Perokok Sedang jika menghisap 10-20 batang rokok per hari.
3. Perokok Berat jika menghisap lebih dari 20 batang rokok per hari.
2. Mekanisme Efek Toksik
Mekanisme toksisifikasi dibedakan menjadi 3 cara diantaranya adalah:
a. Mekanisme Aksi Berdasarkan SIFAT DAN TEMPAT KEJADIAN
Mekanisme Aksi Berdasarkan SIFAT & TEMPAT KEJADIAN Dibagi
menjadi 2 :
1) Mekanisme Langsung atau Primer
Empat sistem ini dapat menjadi sasaran aksi berbahaya zat racun,
diantaranya : Membran Sel, DNA, Protein dan Energi
2) Mekanisme Tidak Langsung atau Sekunder
Mekanisme terjadi secara tidak langsung , racun beraksi di lingkaran
luar sel, tempat kejadian awal di lingkungan ekstrasel senyawa
toksik mengganggu sistem metabolisme dasar & pengaturan aktivitas
sel.
b. Mekanisme Aksi Berdasarkan Sifat Antaraksi
1) Gugus Kimia Fungsi dari biopolymer
2) Tempat Aksi Selektif
3) Kompartemen Tubuh,
c. Mekanisme Aksi Berdasarkan Resiko Penumpukan
1) Reaksi Sensitisasi Alergi
2) Sintetis Letal
3) Penyekatan Aksi Enzim yang tak Terbalikkan
Dalam rokok terdapat 400 lebih senyawa toksik,, yang paling
berbahaya adalah tar, nikotin, dan karbonmonoksida. Berikut kami paparkan
mengenai mekanisme ketoksikan dari senyawa berikut.
Nikotin
Nikotin yang terdapat dalam asap rokok dapat masuk ke paru-
paru, kemudian masuk ke dalam aliran darah dan selanjutnya dibawa ke
otak. Otak manusia memiliki reseptor penerima nikotin yang disebut
Nicotinic Cholinergic Receptors (nicotinic acetylcholine receptors atau
nAChRs). Bentuk reseptor penerima ini seperti struktur membran sel, yang
akan membuka bila ada invasi dari molekul tertentu. Ikatan nikotin pada
permukaan di antara dua subunit reseptor ini membuka jalur, yang
memungkinkan masuknya ion sodium atau kalsium. Masuknya dua kation
ini dalam sel langsung mengaktifkan tegangan saluran kalsium yang
mengijinkan masuknya kalsium lebih banyak. Salah satu efek dari
masuknya kalsium di dalam sel saraf adalah dilepasnya neurotransmiter
(Benowitz, 2010). Salah satu neurotransmitter yang dilepas adalah
dopamin. Senyawa kimia ini bekerja menstimulasi perasaan bahagia pada
seseorang dan efek yang lebih kuat sama seperti rangsangan memicu rasa
lapar. Sebelum dopamin dikeluarkan, nikotin terlebih dahulu telah
mengaktivasi glutamin, yakni neurotransmitter yang memfasilitasi
pelepasan dopamin dan pelepasan asam γ-aminobutirik (GABA) yang
menghambat aktivasi dari dopamin. Eksperimen yang pernah dilakukan
pada seekor tikus menunjukkan pemberian nikotin akan memberi pengaruh
terhadap pengeluaran dopamin di daerah-daerah tertentu otak, seperti area
mesolimbic dan cortex frontal (Benowitz, 2010). Waktu yang dibutuhkan
nikotin untuk mencapai otak sekitar sepuluh menit setelah seseorang
merokok (NIH, 2011). Dengan paparan nikotin yang berulang pada seorang
perokok, kemampuan adaptasi otak terhadap nikotin mulai meningkat. Saat
kemampuan adaptasi meningkat, jumlah unit-unit reseptor nAChR juga
meningkat. Selanjutnya aktivasi VTA dan neuron-neuron di nucleus
accumbens akan meningkat (Benowitz, 2010). Karena perasaan senang
terjadi, manusia cenderung ingin mengulangi kejadian (merokok) itu terus
menerus.
Berdasarkan mekanisme aksi toksik, nikotin masuk dalam
mekanisme langsung karena sasaran aksi berbahaya zat nikotin membran
sel, DNA,dalam hal ini sel saraf sehingga menimbulkan efek
ketergantungan. Nikotin masuk dalam mekanisme tempat aksi selektif.
Tar
Tar merupakan bagian partikel rokok sesudah kandungan nikotin
dan uap air diasingkan, beberapa komponen zat kimianya karsinogenik
(pembentukan kanker). Tar adalah senyawa polinuklin hidrokarbon
aromatika yang bersifat karsinogenik. Dengan adanya kandungan bahan
kimia yang beracun sebagian dapat merusak sel paru dan menyebabkan
berbagai macam penyakit. Selain itu tar dapat menempel pada jalan nafas
sehingga dapat menyebabkan kanker. Tar merupakan kumpulan dari beribu-
ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok. Pada saat rokok
dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap padat asap rokok.
Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat
pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru-paru. Pengendapan ini
bervariasi antara 3 mg-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam
rokok berkisar 24 mg-45 mg. sedangkan bagi rokok yang menggunakan
filter dapat mengalami penurunan 5 mg-15 mg. walaupun rokok diberi filter
efek karsinogenik tetap bisa masuk dalam paru-paru ketika pada saat
merokok hirupannya dalam-dalam, menghisap berkali-kali dan jumlah
rokok yang digunakan bertambah banyak (Sitepoe, 1997).
Berdasarkan mekanisme aksi toksik, tar masuk dalam mekanisme
langsung dan tak langsung karena sasaran aksi berbahaya zat tar pada sel
sehingga menimbulkan kanker. Mekanisme tak langsung pada tar adalah
pada pengendapan tar di saluran pengendapan sehingga membentuk
endapan berwarna cokelat. Tar masuk dalam mekanisme resiko
penumpukan.
Karbomonoksida (CO)
Karbonmonoksida yang dihisap oleh perokok tidak akan
menyebabkan keracunan CO sebab pengaruh CO yang dihirup oleh perokok
dengan sedikit demi sedikit dengan lamban namun pasti akan berpengaruh
negatif pada jalan nafas. Gas karbonmonoksida bersifat toksis yang
bertentangan dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya.
Dalam rokok terdapat CO sejumlah 2%-6% pada saat merokok sedangkan
CO yang dihisap oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per
million) sudah dapat meningkatkan kadar karboksihaemoglobin dalam darah
sejumlah 2%–16% (Sitepoe, 1997).
Berdasarkan mekanisme aksi toksik, karbonmonoksida masuk
dalam mekanisme langsung karena sasaran aksi berbahaya
karbonmonoksida adalah energi respirasi yang dibutuhkan dalam proses
metabolime tubuh. Karbondioksida masuk dalam mekanisme gugus kimia
fungsi dari biopolimer.
3. Wujud Efek Toksik
a) Perubahan biokimia
Gangguan respirasi selular
Didalam rokok adanya gangguan respirasi selular, yaitu posisi
paru-paru dalam sistem peredaran darah yang membuat kanker
mudah menyebar ke seluruh tubuh. Metastase kanker ke otak dan
bagian kritis lainnya menjadi penyebab kematian (Jaya, 2009).
Perubahan kesetimbangan cairan dan elektrolit
Tidak terjadi perubahan kesetimbangan cairan dan elektrolit dalam
3 senyawa yang terkandung didalam rokok(tar, nikotin, karbon
monoksida).
Gangguan pasok energi
Didalam karbon monoksida menghambat respirasi, maka akan
terjadi hambatan energi didalam tubuh.(Tandra,2003).
b) Perubahan fungsional
Anoksia (kekurangan/ketiadaan oksigen di jaringan)
Akibat proses aterosklerosis yaitu penyempitan dan penyumbatan
aliran darah ke otak yang dapat merusak jaringan otak karena
kekurangan oksigen. Rokok akan lebih difokuskan pada peran
nikotin dan karbon monoksida. Kedua-dua bahan ini, selain
meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen
ke otot jantung sehingga akhirnya merugikan kerja otot jantung.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin,
menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh
tubuh termasuk ke otot jantung. Karbon monoksida menggantikan
tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen dan
mempercepat arterosklerosis. Dengan demikian, karbon monoksida
menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah,
sehingga mempermudah penggumpalan darah. (Tandra, 2003).
Gangguan Pernafasan
Merokok merupakan penyebab utama kanker paru-paru, serta
penyakit paru-paru lain yang bersifat kronis dan obstruktif, seperti
bronkitis dan emfisema. Sekitar 85% dari penderita penyakit ini
disebabkan oleh rokok. Gejala yang ditimbulkan berupa batuk
kronik, berdahak, dan gangguan pernafasan.(Jaya,2009).
Gangguan sistem syaraf pusat
Bagi sistem saraf pusat, nikotin yang diabsorpsi dapat
menimbulkan tremor tangan dan kenaikan berbagai hormon dan
neurohormon dopamin di dalam plasma. berdasarkan
rangsangannya terhadap chemoreceptors trigger zone dari sumsum
tulang belakang dan stimulasinya dari refleks vagal, nikotin
menyebabkan mual dan muntah. (Gondodiputro, 2007).
Hiper/hipotensi
Didalam nikotin menyebabkan hipertensi(tekanan darah
tinggi)(Jaya,2009).
Perubahan kontraksi dan relaksasi otot
Nikotin diterima oleh reseptor asetilkolin nikotinik yang kemudian
membaginya ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Pada jalur
imbalan, perokok akan merasakan rasa nikmat, memacu sistem
dopaminergik. Hasilnya, perokok akan merasa lebih tenang, daya
pikir serasa lebih cemerlang, dan mampu menekan rasa lapar.
Sementara di jalur adrenergik, zat ini akan mengaktifkan sistem
adrenergik pada bagian otak lokus seruleus yang mengeluarkan
serotonin. Meningkatnya serotonin menimbulkan rangsangan
senang sekaligus mencari tembakau lagi. Efek dari tembakau
memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya rangkap, alam
perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor
(Gondodiputro, 2007).
Hipo/hipertermi
Temperatur rokok pada bibir adalah 30°C, sedangkan ujung rokok
yang terbakar bersuhu 900°C. Asap panas yang berhembus secara
terus-menerus ke dalam rongga mulut merupakan rangsangan
panas yang menyebabkan perubahan aliran darah dan mengurangi
pengeluaran saliva. Akibatnya, rongga mulut menjadi kering dan
hal ini mewujudkan suasana anaerob sehingga memberikan
lingkungan yang sesuai untuk tumbuhnya bakteri anaerob dalam
plak. (Sitepoe, 2000).
c) Perubahan Struktural
Perlemakkan (degenerasi melemak)
Nikotin dalam asap rokok bisa mempercepat penyumbatan arteri
yang bisa disebabkan oleh penumpukan lemak. Hal ini akan
menimbulkan terjadinya jaringan parut dan penebalan arteri yang
menyebabkan arterosklerosis.(Tandra,2003).
Nekrosis
Banyak bukti menunjukkan bahwa merokok dapat menurunkan
densitas tulang, dan menyebabkan fraktur tulang panggul pada
wanita yang sudah mati haid. Terdapat mekanisme yang terlibat
dalam proses ini. Zat nikotin dan zat kadmium yang terdapat dalam
asap rokok mempunyai efek langsung pada sel-sel tulang. Densitas
tulang pada perokok juga dipercayai berkurang akibat rendahnya
absorpsi kalsium dan vitamin D, serta terdapat perubahan
metabolisme dari beberapa hormon tubuh, terutamanya estrogen,
yang terlibat secara tidak langsung dalam pembentukan tulang.
(Yorulmaza, F & Dalkilic, A., 2002).
Karsinogenesis
Pada tangan perokok itu, kelihatan bekas kehitaman yang
diakibatkan tar, sejenis zat karsinogenik pada rokok. (WHO, 2002)
Asap yang dihembus oleh para perokok dapat dibagikan atas asap
utama dan asap samping. Asap utama merupakan asap tembakau
yang dihirup langsung oleh perokok, sedangkan asap samping
merupakan asap tembakau yang disebarkan ke udara bebas, yang
akan dihirup oleh orang lain, atau perokok pasif. Telah ditemukan
hampir 4000 jenis bahan kimia dalam rokok, dengan 40 jenis di
antaranya bersifat karsinogenik, di mana bahan racun ini lebih
banyak terdapat pada asap samping. Misalnya, karbon monoksida
ditemukan 5 kali lipat lebih banyak pada asap samping berbanding
asap utama. Begitu juga dengan benzopiren, dengan 3 kali lipat,
dan amoniak dengan 50 kali lipat. Bahan-bahan ini dapat bertahan
sampai beberapa jam lamanya dalam ruang setelah rokok berhenti.
(Tandra, 2003).
Mutagenesis
Rokok berbahaya terhadap wanita hamil. Bahan teratogenik dapat
menimbulkan bayi lahir dengan cacat lahir berupa cacat fisik yang
nampak maupun tidak nampak. Contoh kecacatan fisik yang
nampak misalnya bibir sumbing, keanehan bentuk anggota gerak,
kelainan bentuk kepala, tubuh maupun organ lain yang nampak dari
luar. Sedangkan cacat lahir yang tidak nampak misalnya kelainan
otak, penurunan kecerdasan atau IQ, kelainan bentuk jantung,
pembentukan sekat jantung yang tidak sempurna, gangguan reaksi
metabolisme tubuh, kelainan ginjal atau bahkan kelainan organ
reproduksi.(Tandra, 2003).
Teratogenik
Senyawa didalam rokok dapat menyebabkan kematian
(embriotoksik), kelainan bawaan/cacat bawaan (teratogenik),
perlambatan pertumbuhan, gangguan fungsional. (Tortora dan
Derrickson, 2006).
4. Sifat Efek Toksik:
a. Sifat efek toksik pada Nikotin
Nikotin merupakan satu zat kimia yang bersifat adiktif.
Nikotin memasuki sirkulasi darah apabila perokok aktif menggigit ujung
rokok atau menelan asap rokok. Pada perokok pasif, nikotin memasuki
sistem sirkulasi darah apabila asap rokok dihirup secara tidak sengaja.
Setelah memasuki sirkulasi darah, nikotin akan menstimulasi kelenjar
adrenal untuk menghasilkan hormon epinefrin. Epinefrin akan
merangsang sistem saraf pusat dan meningkatkan tekanan darah, respirasi
dan denyut jantung. Glukosa akan dikeluarkan ke sirkulasi darah ketika
nikotin menekan pengeluaran insulin di pankreas. Hal ini menyebabkan
perokok aktif mempunyai peningkatan kadar gula darah yang kronik
(Anonim, 2009).
Nikotin juga meningkatkan produksi dopamin yang memicu
pada rangsangan kesenangan di otak. Pada perokok aktif yang telah lama
merokok, stimulasi yang berkepanjangan di sistem saraf pusat akan
menyebabkan timbulnya gejala adiktif. Walaupun nikotin bersifat adiktif
dan dapat menjadi toksik jika diambil dalam kuantiti yang berlebihan,
namun nikotin tidak menyebabkan kanker (Anonim, 2009). Sehingga
Nikotin pada rokok merupakan efek toksik tak terbalikkan karena
perokok aktif yang lama merokok, stimulasi yang berkepanjangan di
sistem saraf pusat akan menyebabkan timbulnya gejala adiktif.
b. Sifat efek toksik pada Tar
Tar hanya dijumpai pada rokok yang dibakar. Eugenol atau
minyak cengkeh juga diklasifikasikan sebagai tar. Di dalam tar, dijumpai
zat-zat karsinogen seperti polisiklik hidrokarbon aromatis, yang dapat
menyebabkan terjadinya kanker paru-paru. Selain itu, dijumpai juga N
nitrosamine di dalam rokok yang berpotensi besar sebagai zat
karsinogenik terhadap jaringan paru-paru (Sitepoe, 2000). Tar juga dapat
merangsang jalan nafas, dan tertimbun di saluran nafas, yang akhirnya
menyebabkan batuk-batuk, sesak nafas, kanker jalan nafas, lidah atau
bibir (Jaya, 2009). Sehingga tar pada rokok merupakan efek toksik tak
terbalikkan karena zat-zat karsinogen yang terkandung dalam tar akan
menumpuk dalam paru-paru yang akan mengakibatkan kanker paru-paru.
c. Sifat efek toksik pada Karbonmonoksida
Gas karbon monoksida (CO) yang dihasilkan rokok dapat ikut
terserap tubuh. Akibatnya kemampuan darah mengikat oksigen dari paru-
paru berkurang. Hal ini terjadi karena karbon monoksida (CO) mengikat
hemoglobin (Hb) dalam darah, sedangkan hemoglobin berfungsi sebagai
pengikat oksigen dari paru-paru. Kadar CO yang tinggi menyebabkan
jumlah hemoglobin dalam darah berkurang sehingga akan menimbulkan
penyakit sesak nafas, pingsan, dan bahkan kematian (Suryatin,2014).
Sehingga dapat dilihat dalam sifat efek toksik bahwa karbon monoksdia
termasuk efek sifat toksik tak terbalikkan karena karbon monoksida
dalam paru-paru akan terus menumpuk dan memunculkan efek toksik.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dalam rokok mengandung kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia dan
40 jenis diantaranya bersifat karsinogenik (dapat menyebabkan kanker),
setidaknya 200 diantaranya berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada
rokok adalah tar, nikotin dan karbonmonoksida (CO).
Asas-asas umum toksikologi dalam rokok dapat dilihat dari kondisi
efek toksik kandungan dalam rokok, mekanisme efek toksik kandungan
dalam rokok, wujud efek toksik kandungan dalam rokok, dan sifat efek toksik
kandungan dalam rokok.
B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini penulis menyarankan bagi para
pembaca yang belum sama sekali merokok untuk benar-benar menjauhi rokok
karena di dalam rokok terdapat berbagai macam zat racun yang dapat
membahayakan tubuh. Dan untuk pembaca yang masih menjadi perokok aktif
untuk segera mungkin mengurangi kebiasaan merokok. Karena merokok
dapat merugikan berbagai pihak bersangkutan diantaranya adalah perokok
aktif itu sendiri dan juga perokok pasif.
DAFTAR PUSTAKA
Amin, 1996. Polusi Udara dan Rokok Alfa-I Antitripsin.Surabaya: Air Langga
University Press.
Anonim,2009. National Institute on Drug Abuse. www.drugabuse.gov. Diakses
tanggal 27 September 2015.
Aula, Lisa Ellizabet.2010.Stop Merokok.Jogjakarta:Gerai Ilmu.
Barber, S., Adioetomo, S.M., Ahsan, A., & Setyonaluri, D. 2008. Ekonomi
Tembakau di Indonesia. Laporan Penelitian. Jakarta: Lembaga
Demografi Fakultas Ekonomi Universitas Indonesia.
Benowitz, N. L. 2010. Nicotine Addiction. The New England Journal of
Medicine, 362 (24).
Burns, D.M. 2005. Nicotine Addiction. In D.L. Kasper, E. Braunwalds, A.S.
Fauci, S.L. Hauser, D.L. Longo, & J.L. Jameson (Eds), Harrison’s
Principles of Internal Medicine, 16th Edition, (p. 2573-2577).
Bustan, M.N., 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. PT RinekaCipta,
Jakarta.
Ester, M. 2005. Bahaya Bahan Kimia pada Kesehatan Manusia dan Lingkungan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;.h.38-42.
Gondodiputro, S., 2007. Bahaya Tembakau dan Bentuk-Bentuk Sediaan
Tembakau,UniversitasPadjadjaran.Availablefrom:http://resources.unpa
d.ac.id/unpadcontent/uploads/publikasi_dosen/Rokok.PDF.[Accesed 28
September 20105].
Jaya, M., 2009. Pembunuh Berbahaya Itu Bernama Rokok. 1st ed. Yogyakarta:
Riz’ma.
National Institute Of Health. 2011. DNA Damage. http://www.science-
education.nih.gov. Diakses pada 7 April 2013.
Sianturi, G., 2003. Merokok dan Kesehatan. Available
from:http://aguscoy.wordpress.com.diakses tanggal 27 September
2015.
Sitepoe, M. 1997. Usaha Mencegah Bahaya Merokok. Cetakan I. Jakarta. Penerbit
PT Gramedia Widiasarana Indonesia.
Sitepoe, M., 2000. Kekhususan Rokok Indonesia. Cetakan pertama. Jakarta: PT
Grasindo.
Smet, Bart. 1994. Psikologi Kesehatan. Jakarta: PT. Grasindo.
Streppel, M.T., Boshuizen, H.C., Ocké, M.C., Kok, F.J. & Kromhout D. 2007.
Mortality and life expectancy in relation to long-term cigarette, cigar
and pipe smoking: the Zutphen Study. Tobacco Control. Vol. 16, No. 2.
Suryatin, Budi. 2014. Sains Materi Dan Sifatnya. Jakarta : Grasindo.
Tandra, H., 2003. Merokok dan Kesehatan, Kompas. Available from:
http://www.domeclinic.com/lifestyle/merokok-a-kesehatan.pdf
.[Accessed 28 September 2015].
Tortora, G.J., & Derrickson, B., 2006. An Introduction to The Human Body.
Principles of Anatomy and Physiology. 11th
ed. USA: John Wiley &
Sons, Inc, 4-7.
Wardoyo, 1996. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Solo: Toko Buku
Agency.
World Health Organization, 2002. Cigarette Consumption. Available from:
http://www.who.int/tobacco/en/atlas8.pdf. [Accessed 28 September
2015].
Yorulmaza, F., Akturk, Z., Dagdeviren, N. & Dalkilic, A., 2002. Smoking Among
Adolescents:Relation to School Success, Socioeconomic Status,
Nutrition, and Self-esteem.Swiss Med Wkly 132:449-454.