MAKALAH FIX.docx
-
Upload
puteri-pede-dianti -
Category
Documents
-
view
234 -
download
4
Transcript of MAKALAH FIX.docx
MAKALAH BLOK PENCERNAAN
SIROSIS HEPATIS
NAMA KELOMPOK 1 :
QORY AULIA G1B114013ALI ABABIL G1B114024YEZA AGUSTIN.S G1B114025RISTIRA ARGAWANI G1B114034PUTERI DIANTI G1B114035PRAMAI SELLA ARENDA G1B114046MELA FRASTIKA G1B114047ANITA FEBRILA DARSI G1B114048HENDRA WIJAYA G1B114049MAWWADAH G1B114050SITI AMINAH G1B112054MAHMUDA G1B112066M.JEFRIYAN F.F G1B112107
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2016
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi,
pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam
tubuh kita, sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi
kerusakan pada hati.
Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (firosis) di sekitar
paremkin hati yang mengalami regenerasi.sirosis didefinisikan sebagai proses difus
yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi
penuh nodule yang tidak normal.
Di negar maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada
pasien yang berusai 45-46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.Sekitar 25.000
orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.Sirosis hati merupakan panyakit hati
yang sering ditemukan dalam ruang perawatan penyakit dalam.Di Indonesia sirosis
hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.dengan perbandingan
2 – 4 : 1
1.2. Rumusan Masalah
1. Apa definisi sirosis hepatis ?
2. Apa saja klasifikasi sirosis hepatis ?
3. Bagaimana etiologi pada sirosis hepatis ?
4. Bagaimana patofisiologi sirosis hepatis ?
5. Bagaimana manifestasi klinis sirosis hepatis ?
6. Apa saja komplikasi pada sirosis hepatis ?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada sirosis hepatis ?
2
8. Bagaimana penatalaksanaan pada sirosis hepatis ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada sirosis hepatis ?
1.3. Tujuan Penulisan
Dapat melaksanakan dan memperdalam keterampilan asuhan keperawatan pada
pasien dengan kasus sirosis hepatis dan sebagai pengetahuan dan masukan dalam
pengembangan ilmu keperawatan dimasa yang akan datang pada penyakit sirosis
hepatis.
3
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi
tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Sirosis hepatis dapat terdiri atas sirosis hepatis ringan hingga parah.Sirosis
hepatis ringan dapat memperbaiki fungsi hati dengan sendirinya, sehingga hati dapat
bekerja secara normal kembali.Sedangkan pada sirosis hepatis parah, jaringan parut
yang terlalu banyak telah membuat fungsi hati tidak dapat berfungsi dengan
normal.Beberapa penyebab sirosis hepatis adalah virus, obat-obatan tertentu, ataupun
penyakit autoimun hati.Cara penyembuhan terbaik bagi sirosis hepatis adalah dengan
melakukan pencangkokan hati.
Beberapa pengertian menurut para ahli:
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata
Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada
nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut
yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal
akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan
distorsi arsitektur hati yang abnormal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-
nodul regenerasi sel hati.
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati
normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang
mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia
Anderson,2001:445).
4
2.2. Klasifikasi
Ada tiga jenis sirosis hati, yaitu:
1. Sirosis portal Laennec disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada
tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap
akhir, hepar mengecil dan nodular. Pada sirosis tipe ini yang paling sering
ditemukan di negara Barat.
2. Sirosis poscanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dar hepatitis virus akut yang sebelumnya
terjadi. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi empedu yang kronis
dan infeksi (kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis
Laennec dan sirosis poscanekrotik.
Dan seacara klinis sirosis hati dibagi menjadi:
a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang
jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis
kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya
dapat dibedakan melalui biopsi hati.
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar
kecilnyanodul, yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)Ditandai dengan terbentuknya septa
dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)Ditandai dengan terbentuknya septa
tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan
kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis
mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular.
5
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler .Umumnya
sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.
2.3. Etiologi
Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi
peradangan yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya
hepatitis dan obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di
kanalikulus dan ruptur kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:
1. Alkohol, suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah
Barat. Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan
mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi
dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari
penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak
rumit(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
2. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada
akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan
jaringan dan sirosis. Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan.
3. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada
sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan
peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil
empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam
hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang
dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa,
seperti pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah
hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
6
4. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak
umum yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada
PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang,
menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada
infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang
menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.
5. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu
kelainan sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas
imun yang abnormal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus
pada sirosis.
6. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang
jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis
dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
7. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi
yang tidak umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada
racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis).
2.4. Patofisiologi
Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis,
mengonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang
utama.Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat
menimbulkan kerusakan pada hati.
Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,
naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang
menular.Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak dari pada
wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60 tahun.
7
Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit
tersebut.Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh
jaringan parut, akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang
masih berfungsi.Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil
regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang
sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam
(hobnail appearance) yang khas.Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan yang
insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Sirosis Pasca Nekrotik (Hepatitis dari Virus tipe B dan C). Infeksi hepatitis
virus tipe B dan C menimbulkan peradangan sel hati.Peradangan ini menyebabkan
nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus ati dan ini
memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodu
sel hati.
Sirosis Billier (Obstruksi Billiaris Pascahepatik). Kerusakan sel hati yang
dimulai sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai
sirosis biliaris. Penyebabnya oleh karena obstruksi biliaris pascahepatik. Terjadi stasis
empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-
sel hati. Hati akan membesar keras, bergranula halus. Ikterus merupakan bagian awal
dari dan utama dari sindrom ini.
2.5. Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa gejala pada sirosis hati, seperti :
1. kelelahan .
2. hilang nafsu makan.
3. mual-mual.
4. badan lemah.
5. kehilangan berat badan.
6. nyeri lambung .
8
7. air kencing berwarna gelap.
8. kadang-kadang hati teraba keras.
9. gangguan pencernaan.
Selain gejala-gejala yang sudah disebutkan terdapat pula beberapa tanda klinis yang
terjadi pada penderita sirosis hepatis, yaitu:
1. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis dan Jaundice (Kuning
pada bagian kulit dan putih mata).
2. Timbulnya asites ( akumulasi air di perut ) pada penderita sirosis.
3. Timbulnya edema ( akumulasi air di kaki ) pada penderita sirosis.
4. Hati yang membesar(disebabkan oleh penumpukkan produk empedu dalam
hati)
5. Hipertensi portal
6. Pembentukan batu empedu (karena kurangnya empedu dalam batu empedu.
2.6 Komplikasi
1. Edema dan ascites
Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan
air berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema (pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan menyebabkan suatu
lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan
dari tekanan)
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan
vena pada kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung
9
bagian atas.Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan
apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi fatal.
4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup
dalam darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu.Tidur pada siang
hari daripada pada malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang
normal) merupakan gejala yang paling dini dari hepatic encephalopathy.
5. Hepatorenal syndrome
Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal
berkurang. Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara
darah mengalir melalui ginjal.
7. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk
pada fakta bahwa tumor berasal dari hati.Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasis) ke
hati.
2.7. Pemeriksaan Penunjang
1. Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati
dapat menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.
2. Pemeriksaan patologis: Pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus
hepatitis
3. Tes fungsi hati: Dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh
keparahan sirosis hatinya.
10
4. Four indicators of hepatic fibrosis: Fibrosis liver adalah penyakit yang
kronik. Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat
membantu mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.
5. Biopsi liver: Biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.
6. Laparoscopy: Pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati,
limpa, organ pencernaan.
7. Radiologi:Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus
untuk konfirmasi hipertensi portal.
8. Esofagoskopi : Dengan esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai
komplikasi sirosis hati/ hipertensi portal .
9. Sidikan hati :Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil
oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat besar dan
bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati
dan kelainan difus parenkim terlihat mengambil radionukleid secara
bertumpuk-tumpuk (patchy) dan difus.
10. Tomografi komputerisasi :Walaupun mahal sangat berguna untuk
mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat
dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
11. ERCP :Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi eksrahepatik.
12. Angiografi :Angiografi selektif, seliak gastrik akan spleno fotografiterutama
pengukuran tekanan vena porta.
2.8. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan Medik
a.Pencegahan Pendarahan
Pendarahan dapat terjadi akibat diperlukan produksi protrombin dan
kemampuan hati untuk mengsintesis zat-zat yang diperlukan bagi pembekuan
darah.
b.Tindakan Penjagaan
11
Perlindungan pasien dengan memasang penghalang sampai tempat tidur,
menekan setiap lokasi persuntiakn dan menghinadari cedera dari benda-benda
tajam.Perawat harus memahami kemungkinan melena dan memerikasa feses
untuk mengetahui jika terdapat darah yang merupakan tanda pendarahan
internal.Modifikasi diet dan penggunaan preparat pelunak feses yang dapat
membantu pasien.Pasien harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi
pendarahan gastrointestinal, peralatan, tanda-tanda vital, cairan intravena dan
obat-obatan.
c.Terapi
Mencakup penggunaan laktulosa serta antibiotic saluran cerna yang tidak
dapat diserap untuk melakukan kadar anomia.
2) Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pemantauan
Pekerjaan keperawatan yang esensian untuk mengenali kemunduran diri pada
status mental. Karena gangguan elektrolit dapat timbul ensefalomati, kadar
elektrolit serum harus dipantau dengan cermat jika abnormal. Pendidikan
pasien dan pertimbangan perawatan dirumah.Selama dirawat di rumah sakit,
pasien harus sudah dipersiapkan untuk perawatan di rumah oleh perawatan
melalui intruksi diet.
12
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
1. Pengkajian
Riwayat kesehatan sekarang
pada fase ini pasien akan mengeluarkan adanya penurunan berat badan, tidak
nafsu makan (anoreksia), nyeri pada kuadran kanan atas keluhan lain yang
berhubungan dengan adanya penyakit pada fase lanjut, pasien akan mengeluh bahwa
mudah terjadi luka memar., rontok rambut, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga
pasien juga akan mengutarakan bahwa menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan
impoten pada pria).
Riwayat kesehatan masa lalu
- perlu ditanyakan apakah adanya atau pernah ada kebiasaan minumminum keras
(alkohol).
- Pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D
(pernah menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung.
- Apakah terjadi mendapat tranfusi darah
- Bagaimana kebiasaan pola makan
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita sirosis hepatis harus di lakukan secara menyeluruh.
1). Keadaan pasien, bentuk tubuh
2). Pada sklera mata diperoleh sklera mata yang ikterus sampai dengan kehijauan,
kadang-kadang pada konjungtiva di peroleh kesan anemia.
3). Pada infeksi daerah dada di temukan adanya spider nevi atau adanya terlihat suatu
usaha dalam bernafas karena tekanan abdomen terhadap diafragma ditemukan bulu
ketiak yang rontok dan gynecomatik pada laki-laki.
4). Pemeriksaan abdomen
- Infeksi : perut yang membesar karena asites, adanya bayangan vena, hernia
umbilikus.
- Perkusi : adanya asites sehingga terdengar pekak
13
- Palpasi : nyeri pada kuadran kanan atas, hepar membesar dan padat teraba benjol-
benjol
- Lingkar perut : bertambah besar
d. Pemeriksaan diangnostik
1). Untuk memastikan sirosis hepatis dilakukan biopsi
2). Dilakukan pemerikasaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, trombosit
menurun.
3). Liver fungsi test : serum albumin, cholinestrase menurun, sedangkan billirubin,
globulin, serum alkali propastase, SGOT, SGPT dan ureum meningkat, serta
protrombin time memanjang.
4). USG untuk mengetahui perbandingannya perubaha sel pernchy hati dan jaringan
fibrotik.
5). CT scan dan radioisoton memberikan informasi tentang ukuran hati, perdarahan yang
terjadi dan obstruksi pada hepar.
6). Billirubin urine meningkat, sedangkan dalamfeces menurun.
e. Tindakan medik
1). Untuk mengurangi asites, di berikan obat-obatan diuretik atau di lakukan fungsi
asites.
2). Membatasi pemberian obat-obatan yang memberatkan fungsi hepar, misalkan :
golongan sulfa, analgetik (goldipron) : antalgin, novalgin.
3). Memberikan therapi supportif : memodifikasi diet, bed rest, menjaga keseimbangan
antara istirahat dan latihan.
4). Terapi komplikasi
f. Analisa data
1. Data Subjektif
- Cepat lelah
- Berat badan menurun
14
- Anoreksia
- Rasa lelah
- Gatal-gatal
- Perut membesar
- Meminum alkohol
2. Data Objektif
- Lemah
- Pucat
- Hemoglobin, leukosit, trombosit menurun
- Asites positif
- Icterus positif
- Malas kurang aktivitas
- Edema positif
- Billirubin meningkat
- Albumin menurun
- Nyeri tekan kuadran atas
- Hepar teraba benjal-benjol
- Protombin time memanjang
15
BAB 3
PEMBAHASAN KASUS
1. KasusTn. A umur 45 tahun dibawa ke RS karena tidak sadarkan diri. GCS 9 (eyes 2,
verbal 3, motorik 4 keluraga mengatakan szebelumnya tn A mengeluh merasa
kemampuan jasmani menurun, dan diikuti dengan penurunan berat badan (BB
sebelum sakit 60 kg) saat ini 45 kg. Mata berwarna k0uning dan buang air0 kecil
berwarna 0gelap. Perut dan kaki bengkak, dan mengeluh gatal yang hebat. Setelah di
anamnesa kepada keluarga, ternyata tn A mempunyai riwayat sering mengkonsumsi
alkohol. Selsain itu Tn, A mengalami hipertensi portal.
Hasil lab:
1. Menunjukkan bilirubin 2 (mg%), albumin 2,8 mg, Ptt 40 %
2. Urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin, eksresi natrium kurang dari 3
meq
3. Tinja terdapat kenaikan sterkobilinogen
4. Darah : terdapat hipokronik anemia, trombositopenia, Waktu PTT memanjang,
dan tidak dapat kembali normal walupun sudah diobati dan diberi Vit K
I. Pengkajian
a. Identitas klien Nama : Tn. A Umur : 45 tahun
b. Riwayat Kesehatan Keluhan Utama : Tn. A dibawa keRS karena tidak sadarkan diri GCS 9
(Eye 2,Verbal 3,Motorik 4). Mengeluh kemampuan jasmani menurun,nausea,nafsu makan menurun dan penurunan BB (BB sebelum 60kg) saat ini 45kg. Mata berwarna kuning dan BAK berwarna gelap,perut dan kaki membengkak dan gatal hebat.
16
Riwayat Penyakit Saat Ini : Tn. A dibawa keRS karena tidak sadarkan diri GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4).
Riwayat Penyakit Dahulu : Tn.A pengonsumsi minuman beralkohol dan mengalami Hipertensi portal
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak Terkaji
c. Pola Kebiasaan (11 Fungsi Gordon)
Pola persepsi dan manajemen hidup sehat : Kurang pengetahuan tentang penyakit
Pola nutrisi dan metabolisme : Nausea,penurunan nafsu makan,penurunan BB (Sebelum 60kg)saat ini 45 kg sdan gatal yang hebat
Pola eliminasi : Terdapat urobilinogen didalam urin,bilirubin eksresi natrium kurang dari 3 meq (0,1) dan sterkobilinogen meningkat pada tinja
Pola tidur dan istirahat : Nausea Pola aktivitas dan latihan : Perut serta kaki membengkak dan
kemampuan jasmani yang menurun Pola hubungan dan peran : Tidak terkaji Pola sensori dan kognitif : Penurunan kesadaran GCS 9(Eye 2,verbal
3,motorik 4) Pola persepsi dan konsep diri : Perubahan struktur tubuh (perut
membesar) membuat klien mengalami gangguan konsep diri Pola seksual dan reproduksi : Tidak terkaji Pola mekanisme dan koping : Tidak terkaji Pola tata nilai dan kepercayaan : Tidak Terkaji
d. Pemeriksaan Fisik Kesadaran : GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4) Hasil Laboratorium :
DATA NILAI NORMAL INTERPRETASI
Bilirubin 2 (mg%) 2-10 (mg%) Normal
Albumin 2,8 (mg%) 3,8-5,0 (mg%) Oedema
Protombintime 40 (quick%) 11-12,5 (quick%) Defisiensi faktor V dan VII
17
Urin : Terdapat urobilinigen,bilirubin eksresi natrium kurang dari 3 meq (0,1)Tinja : Terdapat kenaikan sterkobilinogenDarah :Terdapat hipokronik anemia,trombisitopeni,waktu protombine
time memanjang dan tidak kembali normal
e. Analisa Data
DATA ETIOLOGI MASALAH
DS : Nausea, penurunan nafsu makan
DO : Penurunan BB (Sebelumnya 60kg) saat ini 45kg.
Intake yang tidak adekuat adanya mual
dan nyeri perut
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan
Tubuh
DS : Penurunan Kemampuan Jasmani
DO : GCS 9 (Eye 2,Verbal 3,Motorik 4) , Hipertensi Portal, Waktu Protombine Timememanjang,Trombositopenia, hipokronik anemia
Gangguan pada faktor pembekuan darah dan metabolisme protein
Resiko Perdarahan
DS : Mata berwarna kuning,BAK gelap,perut dan kaki membengkak serta gatal yang hebat
DO : Bilirubin 2 (mg%),terdapat urobilinogen di urin,dan peningkatan sterkobilinogen di tinja.
Gangguan metabolisme bilirubin dan
penumpukan garam empedu dibawah kulit
Gangguan Integritas Kulit
18
II. Diagnosa
NO DIAGNOSA
1 Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Intake yg tidak ade kuat d.d Nausea
2 Resiko Perdarahan b.d Gangguan Metabolisme Protein b.d waktu protombine time memanjang
3 Gangguan Integritas Kulit b.d Gangguan Metabolisme Bilirubin d.d Mata berwarna kuning
III. Intervensi
DX1 : Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Intake yg tidak ade kuat d.d NauseaTujuan ; Setetlah dilakukan tindakan diharapkan nutrisi terpenuhiKH : Klien mampu menunjukan prilaku hidup untuk meningkatkan BB
INTERVENSI
1. Observasi TTVR : Untuk mengetahui keadaan umum klien
2. Awasi intake jumlah sedikit namun seringR : Makan yang banyak sulit diatur bila klien anorexia
3. Berikan perawatan mulut sebelum makanR : Menghilangkan rasa tidak dapat meningkatkan nafsu makan
4. Awasi glukosa darahR : Hiperglikemia/Hipoglikemia dapat terjadi
5. Konsul dengan ahli nutrisi tentang pemberian dietR : Untuk membuat program diet sesuai kebutuhan tubuh klien DX2 : Resiko Perdarahan b.d Gangguan Metabolisme Protein d.d waktu protombine time memanjangTujuan : Perdarahan dapat di cegahKH : TD dan Trombosit dalam batas normal
19
INTERVENSI1. Kaji tanda dan gejala perdarahan
R : Traktus paling sering sebagai sumber perdarahan2. Observasi adanya petakie,ekimosis,dan perdarahan lainnya
R : Terjadi perdarahan sekunder terhadap pembekuan darah3. Awasi TTV
R : Peningkatan nadi,penurunan TD dan EVP menunjukan kehilangan volume darah
4. Perhatikan perubahan tingkat kesadaranR : Perubahan kesadaran menunjukan penurunan fungsi perfusi serebral
5. Hindari penggunaan produk aspirinR : Koagulasi memanjang berpotensi untuk resiko perdarahan
6. Kolaborasi pemberian obat (vitamin K injeksi)R : Vitamin K dapat meningkatkan sintesis protombin dan koagulasi
DX3 : Gangguan Integritas Kulit b.d Gangguan Metabolisme Bilirubin d.d Mata berwarna kuningTujuan : Dalam 2×24 jam mampu mengurangi kadar bilirubinKH : Integritas kulit kembali normal dan warna urin kembali keadaan normal
INTERVENSI
1. Kaji warna urin dan warna kulit klienR : Mengetahui perkembangan kadar bilirubin
2. Observasi dan catat kadar ikterus pada kulitR : Untuk menentukan dasar intervensi
3. Lakukan perawatan sering pada kulitR: Mencegah kekeringan kulit
4. Jaga kulit tetap bersih dan kuku pendekR : Mencegah ekskoriasi kulit akibat garukan
5. Kolaborasi dengan tim medisR : Untuk pemberian obat
20
BAB IV
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis).Pentingnya
identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang).
Merupakan penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko
komplikasi dan progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai
dalam memahami kondisi sirosis hepatis.
3.2. Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit
sitosis hepatis ini,hal ini ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit
sirosis di lingkungannya,mahasiswa dapat melakukan tindakan lebih awal dengan
meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter. Selainn itu asuhan keperawatan
pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa agar siswa dapat membuat
asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika berhadapan
langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.
21
DAFTAR PUSTAKA
Rahmad Juwono, 1996, Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3, FKUI, Jakarta.
Brunner & Suddarths.(2000) Textbook of Medical Nursing. 4thed Philadelphia:
Lipponcot
Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Hati: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGC.
http://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/07/24/makalah-sirosis-hepatis/.
Brunner&Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.
22
LAPORAN TUTORIAL
SIROSIS HEPATIS
NAMA KELOMPOK 1 :
QORY AULIA G1B114013ALI ABABIL G1B114024YEZA AGUSTIN.S G1B114025RISTIRA ARGAWANI G1B114034PUTERI DIANTI G1B114035PRAMAI SELLA ARENDA G1B114046MELA FRASTIKA G1B114047ANITA FEBRILA DARSI G1B114048HENDRA WIJAYA G1B114049MAWWADAH G1B114050SITI AMINAH G1B112054MAHMUDA G1B112066M.JEFRIYAN F.F G1B112107
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2016
23
STEP 1. ISTILAH SULIT
1. Anamnesis
2. Nausea
3. Albumin
4. Protombin time
5. Sterkobilinogen
6. Urobilinogen
7. Hipertensi portal
8. GCS
9. Trombositopenia
10. Bilirubin
Jawab
1. Merupakan proses pengambilan data pasien
(identitas,keluhan,riwayatpenyakit,dll) dalam bentuk wawncara untuk
menegakkan diagnosa .
2. Rasa inginmuntah yang ditandaidengan rasa tidakenak di daerahlambung.
3. Protein darah yang diproduksi oleh hatI Normal 3,0-5,0
4. Pengukuran wakUt yang dibutuhkan darah untukmembeku.
5. Pemberi warna kuning pada feses.
6. Suatu kondisi mendis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada
vena karna adanya sumbatan di aliran darah.
7. (Glasgow Coma Scale) skala yang digunakan untuk mengukur tingkat
kesadaran
Eye 2 = membuka dengan merangsang nyeri
V3= kata-kata baik tapi kalimat tidak baik.
M4= dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi.
8. Penurunanjumlah platelet dalamdarahdibawah normal
Normal 150.000-450.000/ml
24
9. Senyawa pigmen berwarna kuning , merupakan produk katabolisme enzimetik
biliperdin
STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Kenapa protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun
sudah diberivit k….
2. Kenapa mataTn.A berwarna kuningdan BAK berwarna gelap….
3. Apakah ada hubungannya mengkonsumsi alcohol dengan penurunan nafsu
makan….
4. Kenapa urobilinogen dapat terbentuk….
5. Apa hubungan tidak sadarkan diri dengan penyakit yang dialamiTn.A….
6. Kenapa starkobilinogen meningkat….
7. Bagaimana proses terjadinya perut dan kaki Tn.A membengkak…
8. Kenapa klien mengalami hipertensi portal….
STEP 3. ANALISA MASALAH
1. Protombin memanjang karna penurunan jumlah platelet dan rendahnya kadar
albumi dalam darah sehingg asudah diberivit K protombin masih memanjang.
2. Karna hati tidak bias menangani bilirubin yang diproduksi oleh tripsin
sehingga bilirubin menumpuk tidak tercampur dengan baik disistem
pencernaan.
3. Karna dengan mengkonsumsi alcohol dapat menyebabkan kerusakan pada hat
idan dapat menyebabkan pula peradangan hatidan hepatomegaly sehingga
terjadi rasa tidak nyaman dibagian kanan atasperut yang mengakibatkan
anoreksia.
4. Karna urobilinogen brasal dari urobilin yang diubah menjadi urobilinogen
oleh bakteri di usus.
5. Karnadiamengalami anemia hipokronik yang
mengganggualirandarahkeotak ,sehinggasirkulasidarahkeotaktidakseimbang.
25
6. Karna icterus seksresi pigmen empedu rendah, sehingga mengakibatkan
kenaikan starkobilinog.
7. Disebabkan albumin yang rendah, abumin berfungs isebagai pengedar
sirkulasi cairan dari reservoir di dalam tubuh.
8. Karna tekanan darah tinggi pada vena portal dan membawa darah kehati yang
menyebabkan darah menggumpal.
STEP 4. HIPOTESA
STEP 5. LEARNING OBJECTIV
Konsep penyakit dan asuhan keperawatan sirosis hepatis
26
SIROSIS HEPATIS