IMUNISASI

- Imunisasi adalah prosedur untuk meningkatkan derajat imunitas, memberikan imunitas protektif dengan menginduksi respon memori terhadap pathogen tertentu/toksin dengan menggunakan preparat antigen non virulen/non toksik.

- Suatu cara untuk meningkatkan kekebalan seseorang secara aktif terhadap suatu penyakit, sehingga bila kelak ia terpapar dengan penyakit tersebut akan menderita penyakit tersebut

VAKSIN BCG1. manfaat : menimbulkan kekebalan aktif terhadap penyakit TBC2. cara pemberian : intrakutan di m.deltoid dengan dosis untuk bayi < 1 tahun

(0,005 ml) dan untuk anak (0,10 ml).3. kandungan : bakteri hidup dari biakan bacillus calmette-guerrin 50.000 – 1juta

partikel/dosis4. kontraindikasi : pasien dengan imunokompromais5. reaksi yang timbul : - reaksi lokal (1-2 minggu setelah penyuntikan)- reaksi regional (akan hilang 3-6 bulan)6. komplikasi : abses di tempat suntikan (suntikan terlalu dalam)

VAKSIN DPT1. manfaat : menimbulkan kekebalan aktif terhadap difteria, pertusis, tetanus

secara bersamaan2. kontraindikasi : usia > 7 tahun, demam > 38 c, reaksi berat terhadap pemberian

sebelumnya3. efek samping : nyeri, demam, bengkak lokal, syok kejang

VAKSIN POLIO1. manfaat : untuk kekebalan aktif terhadap poliomielitis2. jenis :- vaksin salk (virus polio yang telah dimatikan dan diberikan secara suntik

subkutan)- vaksin sabin (vaksin hidup yang telah dilemahkan & diberikan dalam bentuk

pil/cairan) di indonesia sering diberikan3. kontraindikasi : diare, defisiensi imun,kehamilan4. efek samping : lumpuh dan kejang

VAKSIN HEPATITIS B1. manfaat : menimbulkan kekebalan aktif terhadap hepatitis B

1

2. pemberian : pada anak dan dewasa diberikan secara IM di m.deltoid, pada bayi diberikan di daerah paha (vastus lateralis)

3. kontraindikasi : anak yang sakit berat4. efek samping : efek lokal (nyeri di tempat suntikan), & sistemis (demam ringan,

lesu, perasaan tidak enak pada saluran cerna)VAKSIN CAMPAK

1. manfaat : untuk kekebalan aktif terhadap penyakit campak2. pemberian : subkutan (bisa IM) sebanyak 0,5 ml3. kandungan vaksin : virus campak, kanamisin sulfat, eritromisin4. kontraindikasi : infeksi akut disertai demam 38c, alergi protein

telur,hipersensitif terhadap kanamisin dan eritromisin, wanita hamil, pengobatan dengan imunosupresif

5. efek samping : demam, ruam, diare, konjungtivitis, gejala kataral

DEMAM

1. Definisi

2

International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host. El-Rahdi dan kawan-kawan mendefinisikan demam (pireksia) dari segi patofisiologis dan klinis. Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.1,2

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini.1,2 Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran (Tabel 1).3,4

Suhu rektal normal 0,27o – 0,38oC (0,5o – 0,7oF) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55oC (1oF) lebih rendah dari suhu oral.5 Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38oC, suhu oral 37,6oC, suhu aksila 37,4oC, atau suhu membran tympani mencapai 37,6oC.1 Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1oC (106oF).5

2. Pola demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna (Tabel 2.).1

Tabel 1. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Pola demam

Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan

3

bakteriIntermiten Malaria, limfoma, endokarditisHektik atau septic

Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivaxDouble quotidian

Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis, beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodic

Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren

Familial Mediterranean fever

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:1,2,6-8

Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

4

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 3. Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.

Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

Relapsing fever dan demam periodik:o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval

regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat

5

dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar 5.)dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung selama 3 – 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6oC pada tick-borne fever dan 39,5oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 – 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.

o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang

6

serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

3. Klasifikasi demam

Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.2 Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs.7 Tabel 3. dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.1

Tabel 2. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

KlasifikasiPenyebab tersering

Lama demam pada umumnya

Demam dengan localizing signs

Infeksi saluran nafas atas

<1 minggu

Demam tanpa localizing signs

Infeksi virus, infeksi saluran kemih

<1minggu

Fever of unknown origin

Infeksi, juvenile idiopathic arthritis

>1 minggu

Tabel 3. Definisi istilah yang digunakan

Istilah Definisi

Demam Penyakit demam akut dengan fokus

7

dengan localization

infeksi, yang dapat didiagnosis setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Demam tanpa localization

Penyakit demam akut tanpa penyebab demam yang jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik

Letargi Kontak mata tidak ada atau buruk, tidak ada interaksi dengan pemeriksa atau orang tua, tidak tertarik dengan sekitarnya

Toxic appearance

Gejala klinis yang ditandai dengan letargi, perfusi buruk, cyanosis, hipo atau hiperventilasi

Infeksi bakteri serius

Menandakan penyakit yang serius, yang dapat mengancam jiwa. Contohnya adalah meningitis, sepsis, infeksi tulang dan sendi, enteritis, infeksi saluran kemih, pneumonia

Bakteremia dan septikemia

Bakteremia menunjukkan adanya bakteri dalam darah, dibuktikan dengan biakan darah yang positif, septikemia menunjukkan adanya invasi bakteri ke jaringan, menyebabkan hipoperfusi jaringan dan disfungsi organ

Demam dengan localizing signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini (Tabel 5.). Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.1

Tabel 4. Penyebab utama demam karena penyakit localized signs

Kelompok Penyakit

8

Infeksi saluran nafas atas

ISPA virus, otitis media, tonsillitis, laryngitis, stomatitis herpetika

Pulmonal Bronkiolitis, pneumoniaGastrointestinal Gastroenteritis, hepatitis, appendisitisSistem saraf pusat

Meningitis, encephalitis

Eksantem Campak, cacar airKolagen Rheumathoid arthritis, penyakit

KawasakiNeoplasma Leukemia, lymphomaTropis Kala azar, cickle cell anemia

Demam tanpa localizing signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. Tabel 6. menunjukan penyebab paling sering kelompok ini.1 Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.6

Tabel 5. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Penyebab

Contoh Petunjuk diagnosis

Infeksi Bakteremia/sepsis

Sebagian besar virus (HH-6)

Infeksi saluran kemih

Malaria

Tampak sakit, CRP tinggi, leukositosis

Tampak baik, CRP normal, leukosit normal

Dipstik urine

Di daerah malaria

PUO (persistent pyrexia of

Juvenile idiopathic arthritis

Pre-articular, ruam, splenomegali, antinuclear factor tinggi,

9

unknown origin) atau FUO

CRP tinggi

Pasca vaksinasi

Vaksinasi triple, campak

Waktu demam terjadi berhubungan dengan waktu vaksinasi

Drug fever

Sebagian besar obat

Riwayat minum obat, diagnosis eksklusi

Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.1

Pengukuran Suhu

Suhu di daerah dubur (temperatur rektal) paling mendekati suhu tubuh sebenarnya (core body temperature). Suhu di daerah mulut atau ketiak (aksila) sekitar 0,5 sampai 0,8 derajat lebih rendah dari suhu rektal, dengan catatan setelah pengukuran selama minimal 1 menit. Tidak dianjurkan mengukur (“menebak”) suhu tubuh berdasarkan perabaan tangan (tanpa mempergunakan termometer)

Fisiologi Demam (Bagaimana Demam Terjadi)

Demam biasanya terjadi akibat tubuh terpapar infeksi mikroorganisme (virus, bakteri, parasit). Demam juga bisa disebabkan oleh faktor non infeksi seperti kompleks imun, atau inflamasi (peradangan) lainnya. Ketika virus atau bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukosit melepaskan “zat penyebab demam (pirogen endogen)” yang selanjutnya memicu produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior, yang kemudian meningkatkan nilai-ambang temperatur dan terjadilah demam. Selama demam, hipotalamus cermat mengendalikan kenaikan suhu sehingga suhu tubuh jarang sekali melebihi 41 derajat celsius.  

10

DAMPAK DEMAM

Dampak Menguntungkan terhadap Fungsi Imunitas (Daya Tahan) Tubuh

Beberapa bukti penelitian ‘in-vitro’ (tidak dilakukan langsung terhadap tubuh manusia) menunjukkan fungsi pertahanan tubuh manusia bekerja baik pada temperatur demam, dibandingkan suhu normal. IL-1 dan pirogen endogen lainnya akan “mengundang” lebih banyak leukosit dan meningkatkan aktivitas mereka dalam menghambat pertumbuhan mikroorganisme. Demam juga memicu pertambahan jumlah leukosit serta meningkatkan  produksi/fungsi interferon (zat yang membantu leukosit memerangi mikroorganisme).  

Dampak Negatif

Pertama, kemungkinan dehidrasi (kekurangan cairan tubuh). Ketika mengalami demam, terjadi peningkatan penguapan cairan tubuh sehingga anak bisa kekurangan cairan.  

Kedua, kekurangan oksigen. Saat demam, anak dengan penyakit paru-paru  atau penyakit jantung-pembuluh darah bisa mengalami kekurangan oksigen sehingga penyakit paru-parau atau kelainan jantungnya   infeksi saluran napas akut (Isakan semakin berat.

Ketiga, demam di atas 42 derajat selsius bisa menyebabkan kerusakan neurologis (saraf), meskipun sangat jarang terjadi. Tidak ada bukti penelitian yang menunjukkan terjadinya kerusakan neurologis bila demam di bawah 42 derajat selsius.

Terakhir, anak di bawah usia 5 tahun (balita), terutama pada umur di antara 6 bulan dan 3 tahun, berada dalam risiko kejang demam (febrile convulsions), khususnya pada temperatur rektal di atas 40 derajat selsius. Kejang demam biasanya hilang dengan sendirinya, dan tidak menyebabkan gangguan neurologis (kerusakan saraf). Lihat guideline kejang demam.

Demam seringkali disertai dengan gejala lain seperti sakit kepala, nafsu makan menurun (anoreksia), lemas, dan nyeri otot. Sebagian besar di antaranya berhubungan dengan zat penyebab demam tadi.

Demam pada Infeksi Virus

Demam pada bayi dan anak umumnya disebabkan oleh infeksi virus. Pada demam yang disertai sariawan, ruam cacar, atau ruam lainnya yang mudah dikenali, virus sebagai penyebab demam dapat segera disimpulkan tanpa membutuhkan pemeriksaan khusus. Demam ringan juga dapat ditemukan pada anak dengan batuk pilek (common colds), dengan rinovirus salah satu penyebab terseringnya. Penyebab lain demam pada anak adalah enteritis (peradangan saluran cerna) yang disebabkan terutama oleh rotavirus.

11

Penyakit yang disebabkan virus adalah self-limiting disease (akan berakhir dan sembuh dengan sendirinya).  

Demam pada Infeksi Bakteri

Di antara demam yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada anak, salah satu yang paling sering ditemukan adalah infeksi saluran kemih (ISK). Umumnya tidak disertai dengan gejala lainnya. Risiko paling besar dimiliki bayi yang berusia di bawah 6 bulan.

Infeksi bakteri yang lebih serius seperti pneumonia atau meningitis (infeksi selaput otak) juga dapat menimbulkan gejala demam. Namun demikian persentasenya tidaklah besar. Dari bayi > 3 bulan dan anak 1-3 tahun dengan demam > 39C, hanya 2% (1–3.6%) saja yang bakterinya sudah memasuki peredaran darah (bakteremia).  

Pada golongan usia ini, program imunisasi HiB berhasil menurunkan risiko meningitis bakterial secara sangat signifikan. S. pneumoniae (penyebab utama infeksi bakteri yang cukup serius) hanya ditemukan pada < 2 % populasi. Dan sebagian besar anak dalam golongan usia ini dapat mengatasi S. pneumoniae tanpa antibiotika. Hanya 10 %-nya yang berlanjut menjadi pneumonia yang lebih berat dan 3-6 % menjadi meningitis.  

Usia yang menuntut kewaspadaan tinggi orangtua dan dokter adalah usia di bawah 3 bulan. Bayi harus menjalani pemeriksaan yang lebih teliti karena 10 %-nya dapat mengalami infeksi bakteri yang serius, dan salah satunya adalah meningitis. Untuk memudahkan penilaian risiko tersebut, Rochester menetapkan beberapa poin untuk mengidentifikasi risiko rendah infeksi bakteri serius pada bayi yang demam. Kriteria Rochester ini adalah: 

Bayi tampak baik-baik saja Bayi sebelumnya sehat :

o Lahir cukup bulan (≥ 37 minggu kehamilan) o Tidak ada riwayat pengobatan untuk hiperbilirubinemia (kuning) tanpa

sebab yang jelas o Tidak ada riwayat pengobatan dengan antibiotika o Tidak ada riwayat rawat inap o Tidak ada penyakit kronis atau penyakit lain yang mendasari demam o Dipulangkan dari tempat bersalin bersama / sebelum ibu

Tidak ada tanda infeksi kulit, jaringan lunak, tulang, sendi, atau telinga Nilai laboratorium sebagai berikut  :

o Leukosit 5000 – 15000/µl o Hitung jenis neutrofil batang 1500/µl o ≤10 leukosit/LPB di urin o ≤ 5 eritrosit (sel darah merah)/LPB pada feses bayi dengan diare  

Walaupun diketahui bahwa sebagian besar penyebab demam adalah infeksi virus, namun data menunjukkan bahwa justru sebagian besar tenaga medis mendiagnosisnya sebagai infeksi bakteri. Dalam satu penelitian di Amerika Serikat, persentase ini

12

mencapai 56 %. Dan pada penelitian yang sama masih ditemukan adanya pemberian antibiotik pada demam yang belum jelas diidentifikasi penyebabnya (virus atau bakteri).  

Efek Obat Pereda Demam (Antipiretik)

Sebuah penelitian melaporkan relawan dewasa yang secara sukarela diinfeksi virus Rhinovirus dan diterapi dengan aspirin dosis terapetik (dosis yang lazim digunakan dalam pengobatan), lebih cenderung menjadi sakit dibandingkan yang mendapatkan plasebo. Hasil serupa (meski tidak signifikan), dilaporkan dengan penggunaan aspirin dan parasetamol. Lebih lanjut, penggunaan kedua obat ini, ditambah ibuprofen, meningkatkan penyumbatan di hidung (obstruksi nasal) dan menekan respon antibodi  Penelitian-penelitian lain belum menunjang temuan ini.  

Pada sebuah survei terhadap 147 anak dengan infeksi bakteri, tidak ada perbedaan lama rawat inap pada mereka yang diberi dua atau lebih obat antipiretik, dibandingkan yang menerima satu, atau sama sekali tidak diberi antipiretik.  

Sebuah penelitian randomized terhadap anak-anak demam yang diduga akibat virus, menunjukkan parasetamol tidak mengurangi lamanya demam dan tidak menghilangkan gejala-gejala yang terkait. Namun demikian, parasetamol membuat anak sedikit lebih aktif dan lebih bugar.  

REKOMENDASI TATA LAKSANA DEMAM

Pengobatan dengan Antipiretik

Mekanisme Kerja

Parasetamol, aspirin, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS) lainnya adalah antipiretik yang efektif. Bekerja dengan cara menghambat produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior (yang meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen).  

Parasetamol

Parasetamol adalah obat pilihan pada anak-anak. Dosisnya sebesar 10-15 mg/kg/kali.  

Parasetamol dikonjugasikan di hati menjadi turunan sulfat dan glukoronida, tetapi ada sebagian kecil dimetabolisme membentuk intermediet aril yang hepatotoksik (menjadi racun untuk hati) jika jumlah zat hepatotoksik ini melebihi kapasitas hati untuk

13

memetabolismenya dengan glutation atau sulfidril lainnya (lebih dari 150 mg/kg). Maka sebaiknya tablet 500 mg tidak diberikan pada anak-anak (misalnya pemberian tiga kali tablet 500 mg dapat membahayakan  bayi dengan berat badan di bawah 10 kg). Kemasan berupa sirup 60 ml lebih aman.

Aspirin

Merupakan antipiretik yang efektif namun penggunaannya pada anak dapat menimbulkan efek samping yang serius. Aspirin bersifat iritatif terhadap lambung sehingga meningkatkan risiko ulkus (luka) lambung, perdarahan, hingga perforasi (kebocoran akibat terbentuknya lubang di dinding lambung). Aspirin juga dapat menghambat aktivitas trombosit (berfungsi dalam pembekuan darah) sehingga dapat memicu risiko perdarahan). Pemberian aspirin pada anak dengan infeksi virus terbukti meningkatkan risiko Sindroma Reye, sebuah penyakit yang jarang (insidensinya sampai tahun 1980 sebesar 1-2 per 100 ribu anak per tahun), yang ditandai dengan kerusakan hati dan ginjal. Oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk anak berusia < 16 tahun.

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

Jenis OAINS yang paling sering digunakan pada anak adalah ibuprofen. Dosis sebesar 5-10 mg/kg/kali mempunyai efektifitas antipiretik yang setara dengan aspirin atau parasetamol. Sama halnya dengan aspirin dan OAINS lainnya, ibuprofen bisa menyebabkan ulkus lambung, perdarahan, dan perforasi, meskipun komplikasi ini jarang pada anak-anak. Ibuprofen juga tidak direkomendasikan untuk anak demam yang mengalami diare dengan atau tanpa muntah.  

Jenis Lainnya

Turunan pirazolon seperti fenilbutazon dan dipiron, efektif sebagai antipiretik, tetapi jauh lebih toksik (membahayakan).

Terapi Suportif

Upaya Suportif yang Direkomendasikan

Tingkatkan asupan cairan (ASI, susu, air, kuah sup, atau jus buah). Minum banyak juga mampu menjadi ekspektoran (pelega saluran napas) dengan mengurangi produksi lendir di saluran napas. Jarang terjadi dehidrasi berat tanpa adanya diare dan muntah terus-menerus.. Hindari makanan berlemak atau yang sulit dicerna karena demam menurunkan aktivitas lambung.

Kenakan pakaian tipis dalam ruangan yang baik ventilasi udaranya. Anak tidak harus terus berbaring di tempat tidur)tetapi dijaga agar tidak melakukan aktivitas berlebihan.

14

Mengompres atau anak dengan air hangat dapat dilakukan jika anak rewel merasa sangat tidak nyaman, umumnya pada suhu sekitar 40 selsius. Mengompres dapat dilakukan dengan meletakkan anak di bak mandi yang sudah diisi air hangat. Lalu basuh badan, lengan, dan kaki anak dengan air hangat tersebut.  

Umumnya mengompres anak akan menurunkan demamnya dalam 30-45 menit. Namun jika anak merasa semakin tidak nyaman dengan berendam, jangan lakukan hal ini.  

Upaya Suportif yang Tidak Direkomendasikan

Upaya ‘mendinginkan’ badan anak dengan melepaskan pakaiannya, memandikan atau membasuhnya dengan air dingin, atau mengompresnya dengan alkohol. Jika nilai-ambang hipotalamus sudah direndahkan terlebih dahulu dengan obat, melepaskan pakaian anak atau mengompresnya dengan air dingin justru akan membuatnya menggigil (dan tidak nyaman), sebagai upaya tubuh menjaga temperatur pusat berada pada nilai-ambang yang telah disesuaikan. Selain itu alkohol dapat pula diserap melalui kulit masuk ke dalam peredaran darah, dan adanya risiko toksisitas.  

RUAM MAKULOPAPULARAdalah area kemerahan pada kulit, yang ditutupi oleh benjolan-benjolan kecil berisi zat padat.

- Makula: lesi berbatas tegas, datar, dan warnanya berbeda dengan sekitarnya.

: contoh: melanoderma, leukoderma, purpura,ptekie, ekimosis.

- Papul: penonjolan di atas permukaan kulit, berbatas tegas, diameter < 0,5 berisi zat padat.

: berwarna merah, pucat, putih, ungu, kecoklatan.

: letak: epidermal/ kutan.

Ruam makulopapular terdapat pada:

1. Rubella: terletak di wajah, kemudian menyebar ke extremitas inferior, kemudian menghilang di

hari ke-3.

: bersifat gatal.

2. Demam scarlet: terletak di abdomen

15

: bersifat difus, makulopapular halus.

: Hilang dalam 4-5 hari

3. Rubeola: terletak di muka, lengan atas, bagian atas dada, kemudian menyebar di punggung,

abdomn, lengan & paha, lalu ke kaki.

4. Erupsi obat: terdapat riwayat minum obat

: tidak disertai batuk

5. Roseola: terdapat makulopapular difus di wajah

6. Eritema Surbitum: ruam timbul saat suhu tubuh turun

7. Sifilis sekunder : dini generalisata, tidak gatal, simetrik, dan cepat hilang (beberapa hari hingga minggu).

: lanjut tidak simetrik, setempat, dan jangka waktu dalam beberapa minggu hingga bulan.

MIKROBIOLOGI VIRUS CAMPAK

Morfologi Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota famili paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain anggota famili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus.Paramyoxovirus virion terdiri dari :

- Selubung- Nukleocapsid- Matrix protein- RNA-dependent RNA polymerase (RDRP)

Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu:

1. Pospoprotein (P), 2. Protein ukuran besar (L) 3. dan nukleoprotein (N).

Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu: 1. Protein fusi (F), 2. Protein hemaglutinin (H) 3. dan protein matrix (M).

Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak.

16

Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleokapsid berperan pada proses maturasi virus.

Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H, sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh serapoliklonal. Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya.

Pada kultur sel, virus campak menyebabkan 2 efek sitopatik yang berbeda, yaitu pertama terbentuknya sel raksasa (multi nuclei syncytia) yang mengandung beberapa nukleus yang bergabung menjadi satu. Kedua, terjadinya perubahan bentuk sel terinfeksi dari poligonal menjadi stellate atau seperti sel dendritik. Sel ini tidak mengalami fusi tetapi dapat dibedakan berdasarkan kepekaan (refractility) terhadap cahaya.

Gambar 1. kultur sel virus campak

17

Gambar 2. mikrobiologi morbilivirusReplikasi Morbilivirus

Gambar 3. replikasi morbilivirus

18

Famili : paramyxoviridaeSifat penting :

a. RNA : rantai tunggal, polaritas negatif.b. Virion : - Berselubung, nukleokapsid helik,

tersusun atas 6-10 protein utama, berbentuk pleomorfik. - Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi dan menginduksi fusi sel. - Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. - Diameter virion 150-300 nm.

MORBILI

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Campak hanya akan menulari sekali dalam seumur hidup. Bisa terjadi pada anak-anak yang masih kecil maupun yang sudah besar. Bila daya tahan tubuh kuat, bisa saja anak tidak terkena campak sama sekali.

Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun, kebanyakan orang dewasa imun. Sekarang di Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum di imunisasi dan pada remaja dan orang dewasa muda yang telah di imunisasi. (Behrman.R.E. et al, 1999).

Campak adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan tiga stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Nama lain penyakit ini adalah morbili, measles, atau rubeola.

Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. Virus morbili terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 24 jam setelah timbul bercak di kulit. (Mansjoer.A. et al, 2000)

Banyak kesamaan antara tanda-tanda biologis campak dan cacar memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat diberantas. Tanda-tanda ini adalah 1. ruam khas, 2. tidak ada reservoir binatang, 3. tidak ada vektor, 4. kejadian musiman dengan masa bebas penyakit, 5. virus laten tidak dapat ditularkan, 6. satu serotip, dan 7. vaksin efektif. (Behrman.R.E. et al, 1999).

1. Definisi

Dalam bahasa latin disebut sebagai morbili atau rubeolla. Sementara dalam bahasa Inggris, measles. Tampek merupakan bahasa Jawa namun istilah Indonesianya adalah campak. Sedangkan orang dari Irian menyebutnya serampah. 1

Morbili ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu: a. Stadium kataral, b. Stadium erupsi, c. Stadium konvalesensi. 1

19

2. Etiologi

Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularan adalah dengan droplet dan kontak langsung dengan penderita. 1

Yang patut diwaspadai, penularan penyakit campak berlangsung sangat cepat melalui perantara udara atau semburan ludah (droplet) yang terisap lewat hidung atau mulut. Penularan terjadi pada masa fase kedua hingga 1-2 hari setelah bercak merah timbul. Sayangnya, masih ada anggapan yang salah dalam masyarakat akan penyakit campak. Misalnya, bila satu anggota keluarga terkena campak, maka anggota keluarga lain sengaja ditulari agar sekalian repot. Alasannya, bukankah campak hanya terjadi sekali seumur hidup? Jadi kalau waktu kecil sudah pernah campak, setelah itu akan aman selamanya. Ini jelas pendapat yang tidak benar karena penyakit bukanlah untuk ditularkan. Apalagi dampak campak cukup berbahaya. 1

Anggapan lain yang patut diluruskan, yaitu bahwa bercak merah pada campak harus keluar semua karena kalau tidak malah akan membahayakan penderita. Yang benar, justru jumlah bercak menandakan ringan-beratnya campak. Semakin banyak jumlahnya berarti semakin berat penyakitnya. Dokter justru akan mengusahakan agar campak pada anak tidak menjadi semakin parah atau bercak merahnya tidak sampai muncul di sekujur tubuh. 1

Selain itu, masih banyak orang tua yang memperlakukan anak campak secara salah. Salah satunya, anak tidak dimandikan. Dikhawatirkan, keringat yang melekat pada tubuh anak menimbulkan rasa lengket dan gatal yang mendorongnya menggaruk kulit dengan tangan yang tidak bersih sehingga terjadi infeksi berupa bisul-bisul kecil bernanah. Sebaliknya, dengan mandi anak akan merasa nyaman. 1

3. Epidemiologi

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu belum pernah menderita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun. (Hassan.R. et al, 1985)

4. Patofisiologi

20

Sebagai reaksi terhadap virus maka terjadi eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel polimorfonukleus disekitar kapiler. Kelainan ini terdapat pada kulit, selaput lendir nasofaring, bronkus dan konjungtiva. (Hassan.R. et al, 1985)

Penularan : secara droplet terutama selama stadium kataralis. Umumnya menyerang pada usia 6 bulan sampai 5 tahun. (Rachman.M. dan Dardjat.M.T., 1986)

Biasanya ada hiperplasi jaringan limfoid, terutama pada apendiks, dimana sel raksasa multinukleus (sel raksasa retikuloendotelial Warthin- Finkeldey) dapat ditemukan. Di kulit, reaksi terutama menonjol sekitar kelenjar sebasea dan folikel rambut. Bercak koplik terdiri dari eksudat serosa dan proliferasi sel endotel serupa dengan bercak pada lesi kulit. Reaksi radang menyeluruh pada mukosa bukal dan faring meluas kedalam jaringan limfoid dan membrana mukosa trakeobronkial. Pneumonitis interstisial akibat dari virus campak mengambil bentuk pneumonia sel raksasa Hecht. Bronkopneumoni dapat disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder. (Berhman.R.E. et al, 1999).

5. Gambaran Klinis

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih, jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24 jam. 1 (Berhman.R.E. et al, 1999)

Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu (Hassan.R. et al, 1985, Andriyanto.I., 1996) :

1. stadium kataral (prodromal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi.

Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.

21

2. stadium erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. Pada akhirnya bercak akan mengelupas atau rontok atau sembuh dengan sendirinya. Umumnya, dibutuhkan waktu hingga 2 minggu sampai anak sembuh benar dari sisa-sisa campak. 1(Hassan.R. et al, 1985)

6. Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut : 1

Anamnesis

1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.

2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.

3. Dapat disertai diare dan muntah.

4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie, ekimosis.

5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.

22

Pemeriksaan fisik

1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.

2. Pada umunya anak tampak lemah.

3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.

7. Penatalaksanaan

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)

1. Istirahat

2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.

3. Medikamentosa :

- Antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam

- Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.

- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.

- Mukolitik bila perlu

- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.

8. Komplikasi

Bila ada, berupa komplikasi segera:

23

- Trakeobronkitis dan laringotrakeitis biasanya telah ada, merupakan sebagian dari manifestasi morbili.

- Otitis media merupakan komplikasi paling sering terjadi, harus dicurigai bila demam tetap tinggi pada hari ketiga atau keempat sakit.

- Bronkopneumonia / bronkiolitis oleh virus morbili sendiri atau infksi sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae) dengan gejala batuk menghebat, timbul sesak nafas.

- Aktivasi tuberkulosis laten.

- Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom Guillain-Barre, dan lain-lain.

Pada penyakit morbili terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadi alergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti otitis media akut, ensefalitis atau bronkopneumonia.

Bronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus morbili atau oleh virus Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

Komplikasi neurologis pada morbili dapat berupa hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguan mental, neuritis optika dan ensefalitis. Ensefalitis morbili dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita morbili atau dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus morbili hidup (ensefalitis morbili akut), pada penderita yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif (immunosuppresive measles encephalopathy) dan sebagai subacute Scleroting panencephalitis (SSPE).

Ensefalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematian rendah dan sisa defisit neurologis sedikit. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili adalah 1: 1.000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000 dosis.

SSPE adalah suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Penyakit ini progresif dan fatal serta ditemukan pada anak dan orang dewasa. Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang dan koma. Perjalanan klinis lambat dan sebagian besar penderita meninggal dunia dalam 6 bulan – 3 tahun setelah terjadi gejala pertama. Meskipun demikian remisi spontan masih bisa terjadi.

24

Penyebab SSPE tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbili memegang peranan dalam patogenesisnya. Biasanya anak menderita morbili sebelum umur 2 tahun sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun setelah morbili. SSPE yang terjadi setelah vaksinasi morbili didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian. Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5 – 1,1 tiap 10 juta, sedangkan setelah infeksi morbili sebesar 5,2 – 9,7 tiap 10 juta.

Immunosuppresive measles encephalopathy didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

9. Pencegahan

Imunisasi aktif ini dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pencegahan juga dengan imunisasi pasif. (Hassan.R. et al, 1985)

Penyakit morbili ini dapat dicegah dengan :

1. Imunisasi aktif. Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi. Imunisasi kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella (measles-mumps-rubella/MMR).

10. Prognosis

Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. (Hassan.R. et al, 1985)

Vitamin AMerupakan vitamin larut lemakVitamin A merupakan nama generik yang menyatakan semua retinoid dan prekursor / provitamin A/ Karotenoid yang mempunyai aktivitas biologik sebagai retinol

Sifat kimia Suatu kristal berwarna kuning dan larut dalam lemak atau pelarut lemak Dalam makanan, vitamin A terdapat dalam bentuk ester retinil . Dalam tubuh, vitamin A terdapat dalam bentuk Retinol (alkohol), retinal

(aldehid), dan asam retinoat (bentuk asam)

Fungsi

25

Penglihatan Diferensiasi sel Fungsi kekebalan

- Retinol tampaknya berpengaruh pada pertumbuhan dan diferensiasi limfosit B

- Kekurangan vitamin A menurunkan respons antibodi yang bergantung pada sel T

Pertumbuhan dan perkembangan Pencegahan kanker dan penyakit jantung

Absorpsi, transportasi, dan metabolismeEster retinil (dalam makanan) → Retinol → Ester retinil

Mukosa ususBeta karoten

Kilomikron

Hati

Retinol diangkut oleh RBP (retinol binding protein)

Sel RBP permukaan

Retinal (mata) asam retinoat (sel epitel)

Vitamin A dosis tinggi1. Dosis Vitamin A

1.1. Secara Periodika. Bayi umur 6-11 bulan

Satu kapsul vitamin A 100.000 SI tiap 6 bulan, diberikan secara serentak pada bulan Februari atau Agustus

b. Anak Balita umur 1-5 tahun Satu kapsul vitamin A 200.000 SI tiap bulan, diberikan secara serentak pada bulan Februari dan Agustus

c. Ibu NifasSatu kapsul vitamin A 200.000 SI dalam masa nifas. Kapsul vitamin A diberikan paling lambat 30 hari setelah melahirkan.

2.2. Kejadian Tertentu

26

a. Xerophthalmia:Bila ditemukan seseorang dengan salah satu tanda xerophthalmia seperti: buta senja, bercak putih (bercak bitot), mata keruh atau kering: Saat ditemukan:Segera diberi 1 (satu) kapsul vitamin A 200.000 SI Hari berikutnya:1 (satu) kapsul vitamin A 200.000 SI Empat minggu berikutnya:1 (satu) kapsul vitamin A 200.000 SI

b. CampakAnak yang menderita campak, segera diberi satu kapsul vitamin A 200.000 SI. Untuk bayi diberi satu kapsul vitamin A 100.000 SI.

Catatan:Bila di suatu desa terdapat “Kejadian Luar Biasa (KLB)” campak, maka sebaiknya seluruh anak balita di desa tersebut masing-masing diberi satu kapsul vitamin A 200.000 SI dan seluruh bayi diberi kapsul vitamin A 100.000 SI.

Kotrimoksazol

Kotrimoksazol merupakan kombinasi dari trimetoprim dan sulfametoksazol. Spektrum Antibakteri

Daya antibakteri trimetoprim 20 – 100 kali lebih kuat dari sulfametoksazol Mikroba yang peka terhadap kotrimoksazol yaitu :

o S.pneumoniaeo C.diptheriaeo S.epidermidiso N.meningitiso S.aureuso S.pyogeneso S.viridanso P.mirabilis

27

o Enterobactero Salmonella o Shigella

Farmakodinamik

Kerja dari sulfometoksazol : menghambat masuknya PABA (para amino benzoate acid) ke dalam asam folat.

Trimetoprim : menghambat enzim dihidrofolat reduktase. Sehingga dehidrofolat tidak dapat diubah menjadi tetrahidofolat.

Fungsi tetrahidrofolat yaitu penting untuk reaksi pemindahan 1 atom C (seperti pembentukan basa purin dan beberapa asam amino).

Untuk dapat bekerja sinergis perlu perbandingan :S : T = 20 : 1

Farmakokinetik

Volume distribusi trimetoprim lebih besar dari sulfametoksazol dikarenakan sifatnya lipofilik.

Trimetoprim 40% terikat protein plasma Sulfametoksazol 65% terikat protein plasma Di ekresikan melalui ginjal

Resistensi Bakteri

Frekuensi terjadinya resistensi lebih rendah daripada masing – masing obat dikarenakan mikroba yang resistensi terhadap 1 obat kemungkinan masih peka terhadap 1 obat lainnya.

Penggunaan Klinik

Infeksi saluran kemih Infeksi saluran napas Infeksi saluran cerna : shigellosis, demam thyfoid Infeksi genitalia

Efek Samping Obat

Dermatitis eksfoliatif, SSJ (jarang terjadi) Mual, muntah, diare (jarang terjadi) Sakkit kepala

Sediaan atau Posologi

Sediaan :o Tablet

400 mg Sulfametoksazol dan 80 mg Trimetoprim

28

800 mg Sulfametoksazol dan 160 mg Trimetoprim 100 mg Sulfametoksazol dan 20 mg Trimeoprim (untuk anak)

o I. V 400 mg Sulfametoksazol dan 80 mg

trimetoprim / 50ml

Dosis o Dewasa : 800 mg Sulfametoksazol dan 160 mg Trimetoprimo Anak : 8mg/kgBB/hari Trimetoprim dan 40mg/kgBB/hari

Sulfametoksazol

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus DengueEtiologigenus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu : DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe virus dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya, tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Keempat serotipe virus dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.VektorVirus dengue ditularkan kepada manusia terutama melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Selain itu dapat juga ditularkan oleh nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain yang merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis dan subtropis dengan suhu 28-32OC dan kelembaban yang tinggi serta tidak dapat hidup di ketinggian 1000 m. Vektor utama untuk arbovirus bersifat multiple bitter, antropofilik, dapat hidup di alam bebas, terbang siang hari (jam 08.00-10.00 dan 14.00-16.00), jarak terbang 100 m – 1 km, dan ditularkan oleh nyamuk betina yang terinfeksi.

Cara Penularan

Virus yang ada di kelenjar ludah nyamuk ditularkan ke manusia melalui gigitan. Kemudian virus bereplikasi di dalam tubuh manusia pada organ targetnya seperti makrofag, monosit, dan sel Kuppfer kemudian menginfeksi sel-sel darah putih dan jaringan limfatik. Virus dilepaskan dan bersirkulasi dalam darah. Di tubuh manusia virus memerlukan waktu masa tunas intrinsik 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. Nyamuk kedua akan menghisap virus yang ada di darah manusia. Kemudian virus bereplikasi di usus dan organ lain yang selanjutnya akan menginfeksi kelenjar ludah nyamuk. Virus bereplikasi dalam kelenjar ludah nyamuk untuk selanjutnya siap-siap ditularkan kembali kepada manusia lainnya. Periode ini disebut masa tunas ekstrinsik yaitu 8-10 hari. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat emnularkan virus selama hidupnya (infektif).

29

PatogenesisVirus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Beberapa faktor resiko yang dilaporkan pada infeksi virus dengue antara lain serotipe virus, antibodi dengue yang telah ada oleh karena infeksi sebelumnya atau antibodi maternal pada bayi, genetic penjamu, usia penjamu, resiko tinggi pada infeksi sekunder, dan resiko tinggi bila tinggal di tempat dengan 2 atau lebih serotipe yang bersirkulasi tinggi secara simultan.  Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan selmanusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akanprotein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu,bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makinberat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakanmasalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD danSSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologousinfection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakansecara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang keduakalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko beratyang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telahada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dankemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatandengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag.Olehkarena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuhsehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE),suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue didalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadisekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatanpermeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaanhipovolemia dan syok.Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondaryheterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan olehSuvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengueyang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akanterjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dantransformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosityang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi(virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasisistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan

30

merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Padapasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbuktidengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,dan terdapatnya cairan di dalamrongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secaraadekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal;oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virusbinatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktuvirus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuhnyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapatmenyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensidan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapastrain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodiselain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombositdan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluhdarah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan padaDBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleksantigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal iniakan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelialsystem) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akanmenyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinyakoagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai

31

dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadipenurunan faktor pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsibaik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktorHageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatanpermeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi,perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunanfaktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakandinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yangterjadi.

Demam Dengue (DD)

Tanda dan Gejala

Masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari). Setelahnya akan timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari DD ialah peningkatan suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari), kadang disertai menggigil, nyeri kepala, muka kemerahan. Dalam 24 jam terasa nyeri retroorbita terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Pada awal fase demam terdapat ruam yang tampak di muka, leher, dada. Akhir fase demam (hari ke-3 atau ke-4) ruam berbentuk makulopapular atau skarlatina. Pada fase konvalesens suhu turun

32

dan timbul petekie yang emnyeluruh pada kaki dan tangan. Perdarahan kulit terbanyak adalah uji turniket positif dengan atau tanpa petekie.

 

Laboratoris

Fase akut (awal demam) akan dijumpai jumlah lekukosit yang normal kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit pada umumnya normal demikian pula semua faktor pembekuan. Tetapi saat epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Serum biokimia pada umumnya normal namun enzim hati dapat meningkat.

Diagnosis Banding

Infeksi virus chkungunya, demam tifoid, leptospirosis dan malaria.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Kriteria Diagnosis (WHO, 1997)

Kriteria Klinis

1. Demam

Diawali dengan demam tinggi mendadak, kontinu, bifasik, berlangsung 2-7 hari, naik-turun tidak mempan dengan antipiretik. Pada hari ke-3 mulai terjadi penurunan suhu namun perlu hati-hati karena dapat sebagai tanda awal syok. Fase kritis ialah hari ke 3-5.

2.Terdapat manifestasi perdarahan

Uji turniket positif berarti fragilitas kapiler meningkat. Hal ini juga dapat dijumpai pada campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Dinyatakan positif bila terdapat > 10 petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inchi persegi) di lengan bawah bagian volar termasuk fossa cubiti.

Petekie, Ekimosis, Epistaksis, Perdarahan gusi, Melena, Hematemesis

3.Hepatomegali

Umumnya bervariasi, mulai dari hanya sekedar dapat diraba sampai 2-4 cm dibawah lengkungan iga kanan. Proses hepatomegali dari yang sekedar dapat diraba menjadi terba jelas dapat meramalkan perjalanan penyakit

33

DBD. Derajat pemebsaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya perdarahan.

4.Kegagalan sirkulasi ditandai dengan  nadi cepat dan elmah serta penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratoris

1.Trombositopenia (≤ 100000/µl)

2.Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan Ht ≥ 20 %.

Diagnosis pasti DBD = dua kriteria klinis pertama + trombositopenia + hemokonsentrasi serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Derajat Penyakit (WHO, 1997)

Derajat I : demam disertai gejala tidak khas + uji turniket (+) Derajat II : derajat I + perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain Derajat III :  didapat kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan elmah serta

penurunan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi (sitolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang), sianosis di sekitar mulut, akral dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Derajat IV : syok berat (profound shock) yaitu nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Pemeriksaan Laboratorium

Leukopenia dengan limfositosis relatif yang ditandai dengan peningkatan limfosit plasma biru > 4 % di darah tepi yang dijumpai pada hari ke-3 sampai ke-7.

Albumin menurun sedikit dan bersifat sementara Penurunan faktor koagulasi dan fibrinolitik yaitu fibrinogen, protrombin, factor

VIII, factor XII, dan antitrombin III Kasus berat dijumpai disfungsi hati dijumpai penurunan kelompok vitamin K-

dependent protrombin seperti factor V, VII, IX, dan X. PT dan APTT memanjang Serum komplemen menurun Hiponatremia Hipoproteinemia SGOT/SGPT meningkat Asidosis metabolic dan peningkatan kadar urea nitrogen pada syok

berkepanjangan. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan.

34

Pemeriksaan Radiologis

Foto dada dilakukan atas indikasi (1) dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada perembesan plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis sebagai pedoman pemberian cairan.

Kelainan radiologi : dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak dibandingkan kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada kiri, dan efusi pleura terutama hemitoraks kanan. Foto dada dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan).

USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

Diagnsosis Serologis

Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI) o Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya

sensitive namun tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi. Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (> 48 tahun) sehingga uji ini baik digunakan pada studi sero-epidemiologi. Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai presumtif (+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi.

Uji komplemen fiksasi (uji CF) o Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit

dan butuh tenaga berpengalaman. Antibody komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Uji neutralisasi o Uji ini paling sensitive dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya

memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Antibody neutralisasi dapat dideteksi dalam serum bersamaan dnegan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi dan bertahan lama ( > 4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama sehingga tidak rutin digunakan.

IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA) o Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus

dengue karena IgM sudah timbul kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM masih negative maka dilaporkan sebagai negative. IgM dapat bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI.

o

IgG Elisa Isolasi Virus

35

Identifikasi Virus, dengan fluorescence antibody technique test secara indirek dengan menggunakan antibody monoclonal.

o Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction (RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk. Sensitivitas PCR sama dengan isolasi virus namun pada PCR tidak begitu dipengaruhi oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR.

Diagnosis banding

Awal perjalanan penyakit : demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria

Komplikasi

Ensefalopati Dengue

Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Didapatkan kesadaran pasien menurun menjadi apatis/somnolen, dapat disertai kejang. Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolic, dan disfungsi hati. Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis, dexametason 0,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati, GDS diusahakan > 60 mg, bila perlu berikan diuretik untuk mengurangi jumlah cairan, neomisin dan laktulosa untuk mengurangi produksi amoniak.

Kelainan Ginjal

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Dieresis diusahakan > 1 ml/kg BB/jam.

Edema Paru

Adalah komplikasi akibat pemberian cairan yang berlebih.

1.4Tatalaksana

36

Ketentuan umum tatalaksana DBD

Perawatan sesuai derajat penyakit

o Der I/ II: Puskesmas / ruang rawat sehario Der III/ IV: Rumah Sakit, bila perlu ICU (syok berkepanjangan, syok berulang,

perdarahan saluran cerna, ensefalopati)

Fasilitas laboratorium (24 jam) Perawat terlatih Fasilitas bank darah Terapi suportif Perembesan plasma terjadi pada 24-48 jam setelah suhu reda (time of fever

defervescence) Penggantian volume plasma (volume replacement) Pemilihan jenis cairan

o Kristaloid : Ringer laktat, Ringer asetat, NaCl 0,9%o Koloid : Dextran, Gelatin, HES sterilo FFPo Untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, dekstran kontraindikasi.o Indikasi pemberian plasma/koloid

Syok tidak teratasi dalam 60 menit (maksimal 90 menit) Dosis 20-30 ml/kgBB/jam Melalui jalur infus berbeda dengan cairan RL 25% kasus DBD syok memerlukan koloid

Pemberian obat atas indikasi Perlu monitor berkala : pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah,

frek.nadi, jantung, nafas), pembesaran hati, nyeri tekan hipokondrium kanan, diuresis (>1ml/kgBB/jam), kadar Ht.

Hasil tidak memuaskan :

perbaiki oksigenasi

Syok menyebabkan hipoksia Hipoksiaàkegagalan mengalirkan O2àkerusakan jaringan Oksigen 2-4 liter/menit mutlak diberikan Hipoksia memicu DICàperdarahan

gangguan asam basa & elektrolit

Koreksi asidosis dengan : Analisis gas darah (bila ada), segera koreksi gangguan asam basa, resusitasi cairan dengan RL (Derajat III asidosis diatasi dengan RL, Derajat IV perlu + bikarbonat).

37

Perdarahan

Tanda adanya perdarahan : penurunan Ht dan tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan terapi cairan yang cukup, pasien gelisah, adanya nyeri di hipokondrium kanan, perut yang semakin membuncit dan lingkar perut yang bertambah.

Yang diberikan bisa whole blood atau komponen (PRC, FFP, trombosit).

Indikasi pemberian trombosit : klinis terdapat perdarahan, harus disertai pemberian FFP (kadang + PRC), jumlah trombosit rendah bukan indikasi, dan suspensi trombosit tidak pernah diberikan sebagai profilaksis

Pengobatan DD

Dapat berobat jalan Tirah baring selama demam Kompres hangat atau antipiretik (hanya parasetamol, asetosal merupakan

kontraindikasi) Analgesik bila perlu (anak besar)

Rubella

Definisi: infeksi virus dikenal juga dengn campak jerman, semakin jarang karena sudah ditemukan vaksin MMREtiologi: virus RNA, famili togaviridae, genus rubivirus dilapisi kapsid yang didalamnya punya 9.757 nukleotid, 3 struktural proteinFaktor resiko:

hanya pada manusia

Kebanyakan remaja dan dewasa muda

Personel perawatan kesehatan

Anak laki laki dan perempuan sama

Manifestasi klinis: Inkubasi 14-21 hari

Prodromal pendek, ringan, tidak diperhatikan

Tanda khas: adenopati retroaurikuler, servikal posterior, oksipital

Ruam kulit dan bintik bintik pada palayum molle sampai ke belkang mulut

Makulopapula dalam 24 jam menyatu

Gatal ringan

38

Erupsi hari ke 3

Deskuamasi minimal

Mukosa faring konjungtiva meradang

Tidak ada fotofobia

Demam ringan

Anoreksia, malaise, pusing

Limpa membesar

Sel darah putih turun atau normal

Jarang: trombositopenia

Atritis sendi kecil

Bila hamil, resiko rubella congenital

Diagnosis:Selain dari gejala, ditemukan igG meningkat 4x, IgM spesifik rubella

Komplikasi: jarang pada anak: neuritis, arthritis, ensafalitis

prognosis baik

obatJika tidak ada komplikasi bakteri, berikan terapi simptomatik adamantamn HCl juga interferon isoprinosinVaksin:

Imunoglobullin serum dosis besar (0,25 – 0,50 ml/kg atau 0,12-0,20 ml/lb) 7-8 hari pasca pemajanan

Vaksin hidup RA 27/3 menghasilkan Ab nasofaring satu injeksi subkutan

Program MMR

Wanita hamil tidak boleh diberi vaksin hidup

PatofisiologiDroplet secret nasofaring invasi mukosa pernafasan reaksi pertahanan setempat (batuk,pilek)masuk ke pembuluh darah viremia mencari target sel dengan specific receptorsproses replikasi:

1 Envelope terbuka

2 Kapsid berikatan dengan sitosol

39

3 Pelepasan genom

4 Sintesis protein

5 Replikasi RNA virus

ANALISA KASUS

An Anto perempuan 3 tahun datang ke puskesmas

Keluhan utama : Dema sejak 3 hari yang laluHipotesis :

1. Infeksi virus → DBD, Campak, influenza, Rubella2. Infeksi bakteri → Demam thyphoid3. Keganasan

40

4. Alergi

Keluhan tambahan :1. Batuk 2. Pilek3. Diare4. Muntah5. Mata merah6. Bercak kemerahan pada wajah

Teman sepermainan ada yang sakit seperti ini kurang lebih 1 minggu yang laluSelama hamil ibu an.anto tidak pernah mengalami sakit berat,lahir normal, berat badan lahir 3000 gr mengindikasikan tidak ada kelainan kongenital.

Riwayat imunisasi usia 1 bln dilengan → kemungkinan BCGUsia 2 serta 6 bulan di paha → hepatitis B dan DPTMenguatkan bahwa dia menderita campak karena tidak mengikuti kriteria 5 imunisasi wajib

Riwayat makan tidak suka telur mengindikasikan bahwa buan akibat alergi proteinPemeriksaan fisik :• Suhu tubuh 39,5oC (normal : 36.5-37.2) • Frekuensi nadi 110 kali/menit (normal) pasien tidak mengalami infeksi• Frekuensi napas 36 kali/menit (normal)

41

• TB & BB : 94 cm dan 13 kg Normal, tidak ada gangguan pertumbuhan, gizi baik• Kepala : Deformitas (-) rambut hitam, tidak mudah dicabut, lingkar kepala 50

cm• Mata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, palpebra tidak cekung, air

mata +, pupi bulat isokor, refleks cahaya +/+, gerak bola mata baik• Wajah : ruam makulopapular• Telinga : sekret -/-• Hidung : sekret +/+• Mulut : mukosa bibir dan lidah lembab, stomatitis + → melemahkan Demam

Thyphoid• Tenggorokan : T1-1, faring hiperemis, tidak ditemukan bercak koplik → jika

campak sudah melewati fase kataral• Leher : kaku kuduk (-), tidak teraba pembesran KGB → melemahkan Rubella• Dada : simetris statis dan dinamis• Paru : vesikuler, tidak terdapat ronki ataupun mengi• Jantung : BJ I/II normal, hati dan limpa tidak teraba, bising usus (+) normal,

turgor cukup• Ekstremitas: akral hangat, perfusi perifer cukup, refleks fisiologis (+) refleks

patologis (-), edema (-)

Pemeriksaan laboratorium :• Hb 12 gr/dl (normal = 11 -12 g/dl) • Ht 35 % • Leukosit 13.000/mm3 (normal)• Hitung jenis -/-/1/40/58//1 %• Trombosit 390.000/uLMelemahkan DBD dari hasil trombosit

42

Di diagnosis menderita campak dan diberikan vitamin A juga obat simptomatik Diberikan vitamin karena untuk menurunkan risiko komplikasi

hari kemudian datang dengan kulit kering tampak bersisik dan kehitamanmengindikasikan an.Anto sudah pada stadium konvalesenjuga disertai batuk, pilek, sesak nafas kemungkinan ini berasal dari komplikasi pneumonia kemudian diberikan cotrimoksazol

PATOGENESIS (SESUAI KASUS)

Droplet infeksi↓Menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring (3 hr setelah invasi)↓Replikasi dan kolonisasi di kelenjar KGB regional (viremia primer)↓Virus menyebar dan berkembang biak pada RES (viremia sekunder)

Infeksi atau mempengaruhi Virus targetPeradangan N. vagus ↓ ↓Neutrofil merangsang sal.cerna kulit mukosa konjungtiva Pusat muntah ↓ nasofaring ↓ ↓ diare ↓ ↓ ↓Pirogen Muntah inflamatorik proliferasi sel2 rx rxEndogen malaise endotel kapiler inflamasi inflamasi

43

↓ anoreksia ↓ ↓ ↓Prostaglandin eksudasi serum + pbntkn eksudat konjungtivitis ↓ eritrosit dalam serosa + proliferasi ↓ ↑ titik epidermis sel MN &PMN mata merah Patokan ↓ ↓Hipotalamus ruam batuk ↓ makulopapular muntah lendirdemam

Referensi :

1. El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam: El-Radhi SA, Carroll J, Klein N, penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag; 2009.h.1-24.

2. Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.

3. El-Radhi AS, Barry W. Thermometry in paediatric practice. Arch Dis Child 2006;91:351-6.

4. Avner JR. Acute Fever. Pediatr Rev 2009;30:5-13.5. Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW,

penyunting. Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3. :Butterworths;1990.h.990-3.

6. Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.h.

7. Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am 1996;10:33-44

8. Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA, penyunting. Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.h.215-36

44

9. httptrimudilah.wordpress.com20070731demam10. www.depkes.go.id 11. www.idai.org.id 12. bratawijaya K. Imunologi dasar. Edisi ke-7. FKUI. Jakarta 200613. LAPORAN PENYUSUNAN PEDOMAN PEMBERIAN KAPSUL

VITAMIN A DOSIS TINGGI, DEPKES RI, available from : http://www.gizi.net/pedoman-gizi/pd-vit-a-dosis-tinggi.shtml

14. Prinsip dasar ilmu gizi Sunita Almatsier15. Farmakologi dasar dan terapi FKUI

45