Makalah Blok23~Sistem Pengindraan
Transcript of Makalah Blok23~Sistem Pengindraan
PEMBAHASAN
ANAMNESIS
Anamnesis dapat dilakukan secara auto anamnesis mahupun alo anamnesis. Auto anamnesis
adalah anamnesis yang dilakukan terus kepada pasien. Alo anamnesis pula adalah anamnesis
yang dilakukan kepada orang yang rapat dengan pasien misalnya orangtua, wali, orang yang
dekat dengan pasien, atau sumber lain (keterangan dari dokter yang merujuk, catatan rekam
medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri). Untuk
menegakkan diagnosis, antara perkara-perkara yang ditanyakan adalah:
Ditanya identitas pasien yang meliputi:
nama lengkap dan nama panggilan
umur
jenis kelamin
nama orangtua
alamat
data orangtua (umur, pendidikan dan pekerjaan)
agama dan suku bangsa4,5
Keluhan utama pasien
Pasien lazimnya akan datang dengan keluhan mata yang terasa sangat sakit serta
berwarna merah dan mengeluarkan kotoran bening encer.. Selain itu, penglihatannya juga
menjadi buram. Pasien juga akan mengeluh berasa sakit kepala yang hebat disertai rasa
mual dan muntah.4-10
Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang sangat penting untuk membantu menunjang penyakit pasien.
Gejala yang timbul ditanya dengan jelas misalnya kapan gejala timbul, bagaimana sifat
kelainan yang timbul serta adakah gejala semakin memburuk atau semakin membaik.
Pada pasien glaukoma akut, keluhan yang khas adalah nyeri pada mata yang mendapat
serangan berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Penurunan
ketajaman penglihatan juga terjadi tiba-tiba dan pasien juga selalu melihat halo atau
seperti pelangi di sekitar lampu sebelumnya yang diakibatkan oleh edema kornea.
2
Penglihatan akan menjadi normal semula apabila serangan mereda. Peningkatan tekanan
intrakranial juga menyebabkan timbulnya nausea, muntah dan juga sakit kepala. Pasien
juga selalu kelihatan tidak selesa dan distres. 4-10
Riwayat penyakit dahulu
Ditanya kepada pasien sama ada pasien pernah menghidap apa-apa penyakit pada mata
sebelum ini. Kelainan pada uvea, perubahan lensa, trauma, rubeosis dan juga pernah
melakukan pembedahan pada mata dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder.4,5
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan tanda vital
Pada pasien glaukoma akut suhu badan pasien adalah normal. Frekuensi pernapasan dan
tekanan darah pasien juga berada dalam batas normal. Walaubagaimanapun, apabila
dilakukan pemeriksaan denyut jantung akan ditemui adanya bradikardi yang diakibatkan
oleh refleks okulokardiak.5
Pemeriksaan mata
Pada pemeriksaan mata akan didapatkan beberapa kelainan pada bagian-bagian mata
yaitu:
Mata kelihatan merah.
Palpebra bengkak.
Konjungtiva bulbi hiperemia kongestif. Selain itu adanya kemotis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva serta adanya injeksi epislera.
Kornea menjadi edema, keruh dan insensitif karena adanya tekanan pada saraf
kornea.
Bilik mata depan dangkal yang dapat dilihat dengan penyinaran dari samping.
Iris memberikan gambaran corak bergaris tak nyata karena edema serta berwarna
kelabu.
Pupil melebar, lonjong dan miring agak vertical. Walaubagaimanapun, kadang-
kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, refleks cahaya lamban atau
tidak ada sama sekali.4-10
3
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi
Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan
tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata
(ballotement) dengan cara dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.
Walaubagaimanapun pemeriksaan tonometri digital tidak dianjurkan. Pada keadaan
normal, tekanan bola mata tidak menyebabkan kerusakan pada papil saraf optik. Tekanan
bola mata yang normal adalah 10-20 mmHg. Apabila tekanan bola mata sudah di atas 20
mmHg kemungkinan orang tersebut menderita glaukoma. Pada glaucoma akut, tekanan
intraokuler bisa setinggi 40-80 mmHg.
Gonioskopi
Tes ini merupakan cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik
mata. Selain itu ia juga untuk melihat jika terdapatnya pada benda asing pada sudut bilik
mata.Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran
depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk
melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.
Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
kampimeter dan perimeter otomatis. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma tidak
spesifik karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas
untuk penyakit ini.4-10
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg
setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
Uji Minum Air
4
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari.
Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka
tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,
sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5
mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan
ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur.
55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.
Uji Provokasi Pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1
minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.5
DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan gejala-gejala yang timbul pada pasien, pasien didiagnosa menghidap glaukoma
akut atau glaukoma sudut tertutup akut. Glaukoma akut adalah penyakit mata dengan
gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan tekanan
intraokuler yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat
blok pupil. Penegakan diagnosis dilakukan melalui anamnesis dan juga pemeriksaan mata.
Antara gejala yang khas timbul pada glaukoma akut adalah nyeri pada mata yang mendapat
5
serangan berlangsung beberapa jam dan akan hilang apabila pasien tidur sebentar. Selain itu
timbul juga gejala gastrointestinal yaitu rasa mual dan muntah. Gejala gastrointestinal ini
sering mengaburkan gejala daripada serangan glaukoma akut. Tajam penglihtan sangat
menurun dan pasien terlihat sakit yang berat. Walaubagaimanapun, kadang kala riwayat mata
sakit disertai penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai terjadinya serangan glaukoma
akut. Glaukoma akut jika tidak diobati dapat menjadi kronis. Selain itu, tekanan pada bola
mata antara 2 serangan dapat normal. Gejala-gejala yang timbul pada glaukoma akut dapat
dibagi menjadi 2 yaitu pada fase prodromal dan juga fase kongestif. 4-10
Tabel 1
Fase prodromal Fase kongestif
Pengelihatan kabur.
Terdapat halo (gambaran
pelangi) sekitar lampu.
Sakit kepala.
Sakit pada mata.
Akomodasi lemah.
Berlangsung ½ - 2 jam.
Injeksi perikornea.
Kornea agak suram karena
edem.
Bilik mata depan dangkal.
Pupil melebar.
Tekanan intraokuler
meningkat.
Mata dapat normal juga
serangan reda
Sakit kepala yang hebat
sampai muntah-muntah.
Palpebra bengkak.
Konjungtiva bulbi :
hiperemia kongesti, kemosis dengan
injeksi silier, injeksi konjungtiva.
Kornea keruh.
Bilik mata depan dangkal.
Iris : gambaran, corak
bergaris tidak nyata.
Pupil : melebar, lonjong,
miring agak vertikal, kadang
midriasis total, warna kehijauan,
refleksi cahaya menurun sekali atau
tidak sama sekali.
Tabel menunjukkan gejala-gejala yang timbul pada fase prodromal dan fase kongestif pada
glaukoma akut.
6
DIAGNOSIS BANDING 4
DIAGNOSIS
BANDING
GLAUKOMA
AKUT
IRITIS AKUT KONJUNGTIVITIS
AKUT
Serangan Cepat Perlahan Perlahan
Sakit Hebat dan menyebar
cabang N.V hebat
didalam,sekitar
mata,sakit kepala
ringan
Sedang sampai hebat
cabang N.V menyebar
ke kening lelips
memburuk malam hari
Kesat,gatal membakar
rasa tak enak
Sekresi Air Air Sering purulen atau
mukopurulen (pus
bergetah)
Fotofobia Sedang Hebat Ringan
Visus Sangat menurun Berkurang Tidak dipengaruhi
kecuali ditutup
mencolok sekresi
Konjungtiva Kongesti-kemotik Biasanya transparan Merah pucat
Kongesti Siliar,episkleral Siliar,sirkum kornea
berkurang ke arah
limbus
Superfisial berkurang
ke forniks
Kornea Suram dan tak
sensitive edema
epitel
Deposit pada endotel
Bilik mata
depan
Dangkal Sel,suar Normal
Pupil Fixed,oval dilatasi Fixed,konstriksi,nanti
irregular karena adhesi
Normal
7
Pupil Kaku,dilatasi oval Kaku, mengecil,
irregular,sinekia, warna
berubah
Normal
Iris Abu-abu hijau iris
terdorong warna
berubah suram
Muddy sinekia Normal
TIO Sangat keras
meninggi
Rendah atau normal Normal
Tanda
konstitusional
Dapat enek muntah Ringan Tiada
ETIOLOGI
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
I. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
II. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur
25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun
3,15 mm.
III. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
IV. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan
bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat, inilah yang disebut dengan
hambatan pupil (blok pupil). Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam
bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang
8
sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga
cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.
Serangan glaukoma tipikal terjadi unilateral oleh kerana pelebaran pupil pada keadaan
pencahayaan redup atau perasaan stress ( cemas atau takut) contohnya menonton film misteri
di televisi di waktu malam. Pemakaian obat miotikum atau obat antikolinergik sistemik
seperti atropine juga dapat menyebabkan terjadi serangan glaukoma kerana ianya
menyebabkan pelebaran pupil.1,3
EPIDEMIOLOGI
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia,
terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut
penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan
yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekaade keenam atau
ketujuh.
Faktor Resiko
I. Wanita berumur lebih 45 tahun
II. Orang hipermetropia (rabun dekat)
III. Lansia : lensa membesar
IV. Riwayat keluarga glaucoma
V. Diabetes
VI. Katarak
VII. Panjang axial mata kurang
VIII. Pencahayaan redup
IX. Tekanan/perasaan stress, tekanan darah tinggi
X. Obat midriatikum atau antikolinergik sistemik seperti atropine, menggunakan steroid
dalam jangka waktu yang lama.
XI. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk)
9
XII. Kecelakaan pada mata sebelumnya1,2
PATOFISIOLOGI
Seperti yang kita ketahui, glaukoma terbagi kepada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut tertutup atau sempit. Jadi bagaimana membedakan kedua glaukoma ini. Pada glaukoma
sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular ( trabecular meshwork) sedangkan
sudut bilik matanya masih terbuka lebar. Maka, tekanan intraocular meningkat karena adanya
hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabelular.
Pada glaukoma sudut tertutup pula, jalinan trabekular normal sedangkan tekanan itraokular
meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata sehingga outflow
humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi
pada sudut bilik mata sempit. Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak akan kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup
dan tidak terjadi glaukoma sudut tertutup.
Apabila sudut bilik mata tertutup dengan cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut
yang disertai dengan banyak gelaja dan tanda. Tidak semua pada sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi pada sebagian kecil saja, terutama
pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat terjadi blok pupil
sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang
daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat, tekanan bilik mata belakang
semakin bertambah sehingga konveksitas iris semakin bertambah juga, dan ini dikenal iris
bombe yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut
bilik mata tertutup.
Tekanan intraokular terjadi disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau celah pupil
(glaukoma hambatan pupil).2
TIO ( tekanan intraokular) normal adalah pada keadaan dimana dinamika humor akuos
konstan yaitu jumlah produksi sama dengan pembuangan. Berkisar antara 10.5 – 20.5 mmHg
10
dengan rata-rata 15.5 ± 2.7 mmHg. TIO tinggi apabila > 21 mmHg dan hipotoni apabila <
6.5 – 7 mmHg. Pengukuran TIO diukur dengan Tonometer Indentasi dari Schiotz atau
Tonometer Aplanasi dari Goldmann. TIO maksimal pada waktu pagi manakala minimal pada
waktu tengan malam. Oleh karena fluktuasi produksi, humor akuos menurun pada malam
hari. TIO menurun (hipotoni okuler) terjadi pada penyakit Ptisis Bulbi manakala TIO
meningkat (hipertensi okuler) pada glaukoma.
DINAMIKA PRODUKSI HUMOR AKUOS
BADAN SILIAR
Bilik Mata Belakang ( BMB )
Pupil
Bilik Mata Depan ( BMD )
SUDUT BMD
Trabekula Stroma & pembuluh darah
Kanal Schlemm iris danSal. Kolektor badan siliar
V. episklera Pembuluh darahV. Konjungtiva suprakoroid
V. siliaris anterior vena korteksV. oftalmik superior
Sinus Kavernosus
FAKTOR PENCETUS BLOK PUPIL
11
Pembuangan
Perubahan pada diameter pupil Lensa bergerak kedepan
Pupil dilatasi sedang ( mid dilatasi ) akomodasi
- Terkejut, tegang, takut, sedih, nyeri posisi kepala nunduk
Merangsang aktivitas simpatetik
Tonus otot dilator ↑
Pupil lebar
- Sinar remang-remang me ↓ aktivitas
Parasimpatetik tonus otot sfingter
↓ dan pupil lebar
Pupil konstriksi hebat
- Pupil sangat kecil --. Akuos dari BMB sukar ke
BMD ( menumpuk di BMB )
TIO TINGGI
AKUT KRONIS
Gangguan Integritas Gangguan Integritas Struktur
Segmen anterior papil saraf optik
Bendungan pembuluh darah iskemia papil
Konjungtiva dan iris hiperemis
Gaung papil
Edema kornea suram
Visus ↓↓ “Halo” skotoma pada lapangan pandang
Paralisis sfingter pupil skotoma meluas
Pupil lebar fotofobia
Lapangan pandang menyempit
Rangsangan saraf trigeminus
Nyeri mata + sekitar hilang
12
Rangsangan saraf otonom buta
Mual/muntah
Reflex okulokardiak
bradikardia
Secara ringkas patofisiologi glaukoma sudut tertutup akut :
Predisposisi usia ↑ cetusan berupa kelelahan, menderita sakit ( flu,dll ), cedera/pembedahan,
perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO ↑ ggn.
integritas struktur & fungsi segmen anterior1,3
Gejala klinis
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun tidak selalu
demikian.
I. Fase Prodorma ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau
lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung
0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
II. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.
Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun dan muntah-muntah. Karenanya
sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang
menjalar sepanjang Nervus V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar
lampu.3
PENATALAKSANAAN
Prinsip bagi penatalaksanaan bagi kasus glaukoma akut adalah:
1. menurunkan tekanan intraokuler segera
2. membuka sudut yang tertutup
13
3. memberi suportif
4. mencegah sudut tertutup ulang
5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)
I. MEDIKA MENTOSA
Supresi Pembentukan Aquoeus humor
1. Penghambat adrenergik beta (beta blocker)
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%
Betaksolol 0,25% dan 0,5%
Levobunolol 0,25% dan 0,5%
Metipranolol 0,3%
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah
jantung kongestif.
Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan
napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
2. Apraklonidin
Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa
efek pada aliran keluar.
3. Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali
atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pada pemberian obat ini timbul poliuria.
Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni,
kelainan ginjal.
Diklorfenamid
Metazolamid
14
Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu
segera dikontrol.
Fasilitasi Aliran Keluar humor Aquoeus
1. Obat parasimpatomimetik
Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.
Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%
Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor Aquoeus dengan bekerja
pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,
terutamanya pada pasien katarak.
2. Epinefrin 0,25-2%
Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar humor aquoeus dan
sedikit sebanyak disertai penurunan pembentukan humor aquoeus.
3. Dipifevrin
Merupakan suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya.
Penurunan Volume Korpus Vitreum
1. Obat-obat hiperosmotik
Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aquoeus.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut 15
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
depan yang disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
2. Gliserin (gliserol)
Miotik, Midriatik & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan
penutupan sudut. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior,
sikloplegik yaitu siklopentolat dan atropine dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.
Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan
darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini, pasien
sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah
mendapatkan obat-obatan.
II. NON MEDIKA METOSA
Terapi Bedah & Laser
Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti
tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di
bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih,
dan kemudian penderita dibedah.
Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal
ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau
16
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma
dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan
pada mata sebelahnya yang masih sehat. Pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer
iris untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal
atas.
Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan
trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada
jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-
macam bentuk glaukoma sudut terbuka.
Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor Aquoeus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.
Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor
Aquoeus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Sklerostomi
laser holmium adalah satu tindakan baru yang merupakan alternatif bagi trabekulotomi
Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata dilakukan tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.4-10
PENCEGAHAN
17
Untuk mencegah daripada terjadinya glaukoma akut, seseorang bisa mengambil langkah-
langkah pencegahan yang sewajarnya. Pemeriksaan mata yang regular oleh oftalmologi dapat
mendeteksi jika seseorang mempunyai resiko untuk menghidap glaucoma akut. Selanjutnya,
tindakan iridotomy juga merupakan salah satu langkah pencegahan. Tindakan iridotomy
dilakukan pada orang yang berisiko dan juga pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma
akut sebelum ini. Ia juga turut dilakukan pada mata pasien yang masih belum terjadi
serangan. Selain itu, pasien juga harus berwaspada jika timbulnya gejala seperti muntah, mata
merah dan sakit serta penglihatan yang menurun. Segera bertemu dengan dokter jika
timbulnya gejala-gejala ini untuk mengelakkan terjadinya perkara-perkara yang tidak
diingini.6
KOMPLIKASI
I. Kerusakan saraf optik
II. Kebutaan
III. Kecelakaaan : karena kehilangan penglihatan tepi
IV. Progresif trabekular disfungsi
V. Hipertensi ocular
VI. Glaukomatos neuropati optik1,2
KESIMPULAN
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular,
yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga
menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula. Ia menyebabkan
meningginya tekanan intraocular serta timbulnya sakit yang sangat di mata secara mendadak
dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba. Glaukoma akut hanya timbul pada
orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Glaukoma dapat dirawat dengan
prinsip menurunkan tekanan pada mata untuk mencegah kerusakan penglihatan lebih
18
lanjut.Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gerhard K.Lang. Ophthalmology. Department of Ophthalmology and University Eye
Hospital Ulm Germany, 2000, hal 251-277.
2. Aryani Atiyatul Amra. Penatalaksanaan Glaukoma akut. Fakultas Kedokteran
Sumatera Utara Medan, 2007.
3. M. N. E. Gumansalangi. Glaukoma dan Hipertensi Okuler. Laboratorium/UPF Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 2007.
4. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kedua. Sagung Seto.
2002; p239-62
5. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Glaukoma akut. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas
Kedokteran UI. 2010;P167-72
6. Paul Reordan Eva. Glaucoma. Vaughan and Ashbury Ophthalmology. 16 th edition.
Vishal. 2004; p 163-81
7. Torsten Schlote, Mattias Greub. Primary angle closure glaucoma. Pocket Atlas of
Ophthalmology. 1st editon. Thieme 2008; p163-5
8. Gerhard K. Lang. Glaucoma. Ophthalmology. 1st edition. Thieme 2003; p 233-79
9. Acute angle closure glaucoma. (2010) diunduh dari
http://www.emedicinehealth.com/acute_angle-closure_glaucoma pada 18 Maret 2011
10. Glaucoma (2009) diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001620.htm pada 18 Maret 2011
19