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L’ossigenoterapia nell’insufficienzarespiratoria
Guglielmo de Laurentiis, PhDDip. di Malattie Apparato Respiratorio, Università “Federico II” di Napoli
Clinica di Riabilitazione S. M. del Pozzo, Somma Vesuviana (NA)
Ossigenoterapia
How it works?
Insufficienza Respiratoria
Lo scambio dei gas richiede:
• un gradiente pressorio tra alveolo esangue
• Una distanza piccola per la diffusione• Tessuti permeabili all’O2 ed alla CO2
• La PaO2 è dipendente dallapressione totale alveolare ed allepressioni parziali degli altri gasnegli alveoli
• Sistema nervoso centrale
• Sistema neuromuscolare
Insufficienza Respiratoria
Malattia multisistemica del trasporto di O2
• Sistema toraco-polmonare( vie aeree di conduzione e scambio alveolare)
• Sistema cardiocircolatorio(microcircoli regionali)
Condizione morbosa in cui polmone perde la capacità di garantire l’adeguataossigenazione del sangue arterioso (ipossiemia: PaO2<60 mmHg) o non è ingrado di prevenire la ritenzione di CO2 (ipercapnia: PaCO2>45 mmHg).
Definizione:
Insufficienza Respiratoria Acuta
Classificazione patofisiologica
Ipossiemia + Ipercapnia
Tipo II• BPCO• Asma “Grave” (difficile controllo)• Deformità toracica• Disordini neuromuscolari• Abuso farmacologico• Tipo I + deficit di pompa ventilatoria
Ipoventilazionealveolare
Shunt intrapolmonareMismatch V/Q
•Polmone umido (EPA, ARDS/ALI)•Polmonite•Asma acuto•BPCO•Embolia Polmonare
Tipo I
Ipossiemia senzaIpercapnia
A. Ipossia Ipossiemica (Inadeguata tensione di O2 nel circolo polmonare)• Mismatch V/Q (TEP)• Shunt (Atelettasia, Edema polmonare)• Ipoventilazione (Iatrogena)
B. Ipossia Anemica (Ridotta capacità di trasporto dell’O2)• Anemia• Intossicazione da CO
C. Ipossia Circolatoria (Ridotto flusso periferico capillare polmonare)• Ridotto output cardiaco• Insufficienza vascolare (Sepsi)
D. Ipossia Istotossica (Ridotto utilizzo cellulare di O2)• Avvelenamento da cianuro• Avvelenamento da alcool (raro)
Insufficienza Respiratoria Acuta
Classificazione ipossiemia
Insufficienza Respiratoria Acuta
Qualificazione dell’ipossiemia:Test di reversibilità con O2
L’ipossiemia non è abolitaed il ΔA-aO2 resta elevato
Il ΔA-aO2 si riduce, finoalla normalità
Ipossiemia da difetto di diffusione e/oda mismatch V/Q
Ipossiemia da shunt
TEST DI ROSSIER: inalazione di O2 puro al 100% per≥ 20 minuti.
Sindrome da ortodeoxia-platipneaIpossiemia e Dispnea in ortostatismo
reversibili in posizione supina
cause cardiacheshunt dx-sx senza IP
cause polmonarishunt A-V gravitazionale
squilibrio V/P regioni apicali produzione vasodilatatori (NO)
forame ovale pervio, DIAstretching atriale sindrome epatopolmonare
(5-10% cirrotici)
Insufficienza Respiratoria Acuta
Effetti e segni clinici dell’ipossiemia
• Agitazione psicomotoria
• Cefalea intensa
• Nausea
• Tachicardia
• Tachipnea
• Cianosi
Alterazioni del SNC
Alterazioni del sistemacardio-circolatorio erespiratorio
Insufficienza Respiratoria Acuta
“Politiche” terapeutiche
Progressisti Conservatori
VentilazioneMeccanica
Farmaci
O2 terapia
1. Trattare l’ipossiemia
2. Ridurre il “work of Breathing”
3. Ridurre il carico cardiaco
1. Considerare il comfort del paziente
2. Il metodo di somministrazione
3. Il livello di FIO2 necessario per la correzione
4. Ripetute EGA di controllo
5. Il livello di umidificazione e di nebulizzazione
Insufficienza Respiratoria Acuta
La scelta terapeutica dellasupplementazione di O2
Perché
In che modo?
MA SOPRATTUTTO,QUANDO ?
•Il range di normalità per giovani adulti sani èapprossimativamente compreso tra 96-98%
(Crapo AJRCCM, 1999;160:1525)
•Uno studio su 871 soggetti ha mostrato che un’età > 60 aa èassociata ad una riduzione della SpO2 minore del 0.4%
Witting MD et al Am J Emerg Med 2008: 26: 131-136
•Uno studio condotto su 320 pazienti anziani > 70 aaospedalizzati ha dimostrato una media SpO2 di 96.7 % ±1.9
O’Driscoll R et al Thorax 2008; 63(suppl Vii): A126
•Il livello minimo di SpO2 in emergenza è 90 % ma il target disicurezza è 94 %
Insufficienza Respiratoria Acuta
Range di normalità per la SaO2
• 47% di 982 pazienti con BPCO riacutizzatapresentavano uno stato di ipercapnia all’arrivo inospedale ed il 20% presentava un pH < 7.35
• 5% presentavano pH < 7.25 (ICU)
• La maggior parte dei pazienti ipercapnici con unaPaO2 > 75 mmHg (corrispondenti ad una SpO2 ~92%) presentavano acidosi respiratoria:
Avevano ricevuto troppo ossigeno!
Plant et al Thorax 2000; 55:550
Insufficienza Respiratoria Acuta
L’eccezione della BPCO: upper safe limit
Warning: Mantenere la PaO2 al di sotto di 75 mmHge SpO2 < 92% in in pazienti COPD riacutizzati.
In pazienti conBPCO riacutizzata:
• PaO2 > 50 mm Hg(SpO2 > 85%)
• Ritardata edinadeguatarisposta all’O2
SaO
2
mmHg
PaO2
OxyHaemoglobin Dissociation Curve
Warning: Per la gran parte dei pazienti BPCO ènecessario mantenere una SaO2 minima = 88%
Murphy R, Emerg Med J 2001; 18:333-9
Insufficienza Respiratoria Acuta
L’eccezione della BPCO: lower safe limit
Ossigenoterapia
Devices
Sistemi ad alto flusso Sistemi a basso flusso
• Maschera di Venturi
• Venturi type nebulizers(utile con FiO2 < 50%)
• Sistema di miscelazionedei gas ad alto flusso
• Cannula nasale
• Maschera semplice
• Maschera con reservoir(non-rebreathing)
• Raccomandata dalle Linee-Guida nell’IRA tipo I e II• 2-6L/min forniscono approx FIO2 24-50%• FIO2 dipende dal flusso di O2 + dal VC + dal Flusso
Inspiratorio + dalla FR.• Confortevole e facilmente tollerata (preferito dai
pazienti vs maschera semplice)• No re-breathing• Economica
Ossigenoterapia
Devices: Cannula nasale e maschera semplice
• Raccomandata nei pazienti con IRA tipo I.• Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 35 % e 60 %.• Economica• Deve essere usata con un flusso di 5-10 L/min (almeno 5
L/min per evitare l’accumulo di CO2 ed il fenomeno del re-breathing)
• Scarsa umidificazione
• High flow nasal cannula vs simple mask• 20 pazienti con ARF• Soggettiva valutazione + parametri EGA
• Maschera con reservoir non re-breathing.• Utile nei pazienti critici e nei politraumatizzati.• Rilascia concentrazioni di O2 variabili tra 60 e 80%• Il flusso O2 deve essere compreso tra 10 e 15 L/min• Efficace per trattamenti brevi (< 24 ore)• Utile nelle situazioni critiche
Ossigenoterapia
Devices: maschera con reservoir
• Severe Pneumonia• Severe LVF• Major Trauma• Sepsis and Shock• Major atelectasis• Pulmonary Embolism• Lung Fibrosis
• Rilascia concentrazioni costanti di O2 durante ilrespiro e tra due cicli respiratori
• Non re-breathing• Miglior performance tra il 24 - 40%• Una maschera 50 % fornisce una FIO2 ~ 50%• Se tachipnea (RR >30/min) l’apporto di O2
dovrebbe essere aumentato del 50%• Un aumento del flusso non determina un
aumento di concentrazione di O2
Ossigenoterapia
Devices: Maschera di Venturi
High flownebulizer
1. Retinopatia e Fibroplasia retrolentale: (solo nei prematuri e neineonati)
Danno se la PaO2 150 mmHg.Effetti: CECITA’ (vasocostrizione ed ischemia).
2. Tossicità dell’O2:Inizio proporzionale alla FiO2 e alla durata (> 24 h).Effetti: consolidazione parenchimale e Fibrosi polmonare
3. Atelettasia da assorbimento: (può insorgere entro 30’)Respirare una FIO2 del 100% determina riduzione dellaventilazione (ostruzione, ipoventilazione alveolare)Effetti: Collasso polmonare e crollo della PaO2.
4. Ridotto drive respiratorio ed Ipossia:Progressiva riduzione dell’escrezione di CO2Effetti: Ipoventilazione alveolare con Acidosi respiratoria emetabolica
Ossigenoterapia
Complicanze
Il paziente è a rischio di Ipercapnia?(Insufficienza respiratoria di II tipo)
SIIl target di SaO2 deve essere 88-
92 % mentre si attende l’EGA
NOTarget per la SaO2 deve essere 94-98%
Il paziente è in condizionicritiche o peri-arresto?
Inizia trattamento conmaschera con reservoir +
manovre di supporto
Si
No
Ossigenoterapia
Algoritmo terapeutico decisionale.1
SIEsegui EGA
Controlla la SaO2.L’ ’O2 potrebbe nonessere utile nèutilizzabile
No
SaO2 ≤ 93%
PCO2 45mmHg
(Normale obassa)
PCO2 >45 mmHg
Considera laVentilazione
invasiva
Tratta lapatologiamantenendola SaO2 tra94-98%
Considera la NIV ola ventilazioneinvasiva
Ripeti l’EGA:Se Acidosi respiratoria
( pH <7.35 + PCO2>45)Conisdera NIV/ICUConsidera di ridurre la FiO2se la PO2 > 60 mmHg
Tratta urgentemente.Obiettivo una SaO2 tra94-98%Se BPCO la SaO2 deveessere compresa tra90-92%
Tratta con la più bassaVenturi possibileaffinchè la SaO2 resticompresa tra 88-92%
pH > 7.35e PaCO2 >45 mmHg
(Ipercapnia daipoventilazione)
Tratta con la più bassaVenturi possibileaffinchè la SaO2 resticompresa tra 88-92%o la NIV lal’ammissione in ICU
pH <7.35and PCO2 > 45 mmHg
(Acidosi Respiratoria)
EGA
NONessun rischio conosciuto di ipercapnia
SIRischio Ipercapnia
Tratta lapatologiamantenendola SaO2 tra94-98%%
Standard Oxygen Therapy 1960s-2008
Pazienti “Acuti” Paziente stabile
Attuali direzioni terapeutiche
Pazienti“Acuti”
La gran partedei pazienti
Pazienti“selezionati”(es. BPCO)
Non esistono condizioni disagevoli ma solo uomini arrendevoli
P
Perciò: continua a cercare!
Insufficienza Respiratoria Acuta
Problematiche diagnostiche
Qualificazione ipossiemia(EGA)•Test Rossier•Test ortodeoxia
Qualificazione Dispnea(strumentale + clinica)
•“Cuore vs Polmone”•Indice DDI
Biomarkers(plasma, esalato)
•BNP•NT-proBNP
•eNO•EBC
IRA (AHRF)
• Condizioni critiche: Alti livelli di supplementazione di ossigenosempre
• Condizioni severe: moderati livelli di O2 in caso di ipossiemia
• BPCO stabile: bassi e/o controllati livelli di O2 di supporto
• Condizioni per le quali i pazienti dovrebbero essere monitoratiattentemante: di O2 in caso di ipossiemia
Insufficienza Respiratoria Acuta
O2 terapia e severità di patologia
Insufficienza Respiratoria Acuta
Obiettivi del trattamento
Principale obiettivo NPPV:evitare l’intubazione
Severa AHRF necessarie ETI-IMV
IMV = morbidità e mortalità
Need for immediate intubation:• Cardiac or respiratory arrest• Respiratory pauses + alertness + gasping• Psychomotor agitation sedation• Massive aspiration• Inability to manage secretions
Other limitations for NIV:• Severe non-respiratory organ failure• Face surgery, trauma or deformity• Upper airway obstruction• Inability to cooperate/protect the airways
Am J Respir Crit Care Med 2001
Insufficienza Respiratoria Acuta
CPAP in AHRF123 pazienti in ICU per AHRF
54% Polmonite; 34% Disturbi Cardiaci• 34/62 CPAP + O2
• 33/61 O2
Evitare l’intubazione
Delclaux C. JAMA 2000
Res
pir
ato
ryra
te
Baseline 60' dopo20
30
40
CPAP + O2
O2
PaO
2/FiO
2
Baseline 60' dopo100
150
200
250
p<0.001
p<0.001
La BPAP comealternativa all’ETI
nell’AHRF
Antonelli M et al. N Engl J Med 1998
64 pazienti in ICU per AHRFBPAP vs Terapia convenzionale (ETI+IMV)
0
20
40
60
80
100
BPAP ETI + IMV
%
n=12
n=21
0
10
20
30
BPAP ETI + IMV
Durata VM Permanenza in ICU
Complicanze ed eventi mortali
*
* p ≤ 0.05
Giorni
Prognosi
**
* p ≤ 0.05
1. BPAP efficace come la Terapia ventilatoria convenzionale nel migliorare lo scambio dei gas
2. BPAP è associata a minori complicanze severe e giorni di degenza in ICU
PerchPerchèè la BPAPla BPAP èè pipiùùefficaceefficace delladella CPAPCPAP nellanella
AHRF?AHRF?
Insufficienza Respiratoria Acuta
Effetti fisiologici della BPAP/CPAP in ALI/ARDS
L’Her E. AJRCCM 2005
Respiratory rate
InitialCPAP-10
PSV 10-10PSV 15-5 Final
26
28
30
32
34
*
PTPdi
InitialCPAP-10
PSV 10-10PSV 15-5 Final
100
200
300
400
**
P 0.1
InitialCPAP-10
PSV 10-10PSV 15-5 Final
1
2
3
4
**
PaO2/FiO2
InitialCPAP-10
PSV 10-10PSV 15-5 Final
120
150
180
210
240
270
**
3. La CPAP fallisce nello scaricare losforzo muscolare respiratorio
1. La CPAP migliora l’ossigenazione
2. La BPAP sia a livelli di 10 che di15 cmH2O riduce il carico deimuscoli respiratori
• L’Emogasanalisi:• orientamento nella diagnosi fisiopatologica dell’AHRF• approccio razionale al Supporto ventilatoirio
•Indicatori clinici/biomarkers diagnosticaeziopatogenetica e differenziale
• probabilità di ricorrere alla ETI quando siaggiunge la BPAP al trattamento medico nell’AHRF
•Differente efficacia della CPAP/BPAP nei diversi tipidi AHRF:
• Secondo etiologia e comorbidita’ (es. polmoniti in BPCO)• Secondo substrati fisiopatologici (scarico mm respiratori)
Insufficienza Respiratoria Acuta
Take-home Message
Tromboembolia PolmonareAlterazioni fisiopatologiche
(overperfusion)
.CAPNOGRAPHY VE
Q
• Effetto Spazio Morto• Ipercapnia relativa rispetto alla V’a• Ipossiemia multifattoriale
AHRF in TEP
Study Year N Collimation Loweranatomical levelof interpretation
Sensitivity(%)
Specificity(%)
Qanadli et al. 2000 157 2 x 2.7 mm Subsegmental 90 94
Coche et al. 2003 94 4 x 1 mm Subsegmental 96 98
Winner-Muramet al.
2004 93 4 x 2.5 mm Subsegmental 100 89
Accuracy of MDCT todiagnose acute PE
Small samples, selectedpatients, unblinded reading
Insufficienza Respiratoria Acuta
La BPAP nell’AHRF: “a sistematic review”
ETI Mortalità
Riduzione del rischio assoluto: 23% (10-35%) Riduzione del rischio assoluto : 17% (8-26%)
Keenan S. Crit Care Med 2004
•Pazienti affetti da AHRF non associata ad edema polmonare cardiogenico•Valutare gli effetti della BPAP sulle seguenti variabili:
•Intubazione endotracheale, Giorni di degenza in ICU e Mortalità in ICU
I dati risultano significativamente eterogenei ed indicano che l’uso routinario della BPAP inTUTTI i tipi di AHRF non è supportato dai dati in letteratura.
Insufficienza Respiratoria Acuta
BNP: Luci ed ombre
Schneider et al. Ann Intern Med 2009
Sindrome Epato-PolmonareALTERATA REATTIVITA’ VASCOLARE ALL’IPOSSIA
POSSIBILI MECCANISMI PATOGENETICI
• Δ Metabolizzazione o sintesi epatica di mediatori
vasoattivi
• Δ Capacità metabolica delle cellule endoteliali
(es. Angiotensina II)
• Produzione di NO
POPH
Torbicki et al, Eur Heart J 2007
NT-proBNP nel monitoraggio della rispostaterapeutica
NIV failure in acute hypoxemic respiratoryNIV failure in acute hypoxemic respiratoryfailurefailure
Antonelli M. Intensive Care Med 2001; 27:1718-28
• Eight ICUs• n=354:
• Success: 246• Failure: 108
• Soggetto Normale
• Shunt Anatomico
• Alterazione VA/Q (effetto shunt)
• Alterazione diffusione
• Alterazione VA/Q + alterazionediffusione + Shunt a. non preval.
PaO2 ~ 660-670 mmHg
20 mmHg x % quota Shunt Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1)
Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2
FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg
FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg
TEST DI ROSSIERTEST DI ROSSIER