L’œdème cérébral : de la physiopathologie à la pratique ......
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L’œdème cérébral :de la physiopathologie à la
pratique clinique
Jean-François PayenDépartement d’Anesthésie-Réanimation
Grenoble
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Fishman, N Engl J Med, 1975
œdème cellulaire œdème vasogénique
Accumulation nette d’eau et de solutés
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Conséquences de l’œdème cérébral (1)
• Œdème diffus : risque d’HTIC (PIC > 20 mmHg) -> ischémie cérébrale
Frei, Acta Neurochir, 1973
-80
-60
-40
-20
0
-2 0 2 4
Cerebral blood flow(% control)
6
Δ Intracrebral water(g/100g w.wt)
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• Œdème localisé : risque d’engagement cérébral
Conséquences de l’œdème cérébral (2)
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Compliance élevée
Faible compliance
Volume intracrânien = parenchyme (80%) + LCR (15%)+ sang (5%)(+ néovolume)
Œdème cérébral et HTIC
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Agression cérébrale Augmentation volume intracrânien :
Œdème cérébral
Hématome
Dilatation ventriculaire
Augmentation de la PIC
Diminution du DSC
Ischémie tissulaire
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Œdème cérébral diffus : BHE perméable• Traumatisme crânien grave (15-30%) +• Hémorragie sous-arachnoïdienne (10-15%) +• Méningo-encéphalite (pneumocoque, herpès) +• Encéphalopathie hypertensive +• Hépatite fulminante +• Epuration extrarénale +• Mal aigu des montagnes +• Acidocétose diabétique ?• Intoxication à l’eau -• Encéphalopathie anoxique -
Œdème cérébral localisé :• AVC ischémique +• Tumeur +• Hémorragie intracérébrale +
Principales causes d’œdème cérébral
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Œdème cellulaire (sans lésion de la BHE)
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290 310 330 350 370
Contenu cérébral en eau (ml/g de poids sec)
Osmolalité plasmatique
osmomètre idéal
cerveau
Cserr, Am J Physiol, 1987
3,7
3,5
3,3
3,1
2,9
2,7
le cerveau n’est pas un osmomètre idéal
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McManus, N Engl J Med, 1995
Électrolytes (< 24 h)
Osmoles organiques (> 24 h)
hypertonicité extraC hypotonicité extraC
Hyperosmolalité extracellulaire -> gain d’électrolytes et synthèse d’osmoles organiques
-> limitation des effects de l’osmothérapie
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Pellerin, Proc Natl Acad Sci USA, 1994
les astrocytes ont un rôle central
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lésion cérébrale(trauma, ischémie)
glutamateacidose extra
K + extraacide arachidonique
radicaux libres
Oedème astrocytaire
Les mécanismes de l’œdème cellulaire
Ringel, J Neurochem 2000
Acidose extracellulaire
Na+
Cl-
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Les aquaporines (AQP4) favorisent le développement de l’œdème cellulaire
Manley, Nature Med 2000
intoxication à l’eau ischémie
• transport rapide de l’eau• selon le gradient osmotique• AQP4 dans les pieds astrocytaires
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Implications thérapeutiques
1) Maintien du débit sanguin cérébral
Ito, J Neurosurg, 1996
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
H0 H1 H2 H3 H4
ADC
(1
0-3 m
m2 /sec
)
sham
TBI
HH
TBI + HH
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Bouma, J Neurosurg 1992
35 TC graves, GCS 3-8DSC par Xe133
1-8h après TC
Valeurs normalesDSC 45-55 ml/100g/min
CMRO2 160 μmol/min/100g
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2) Maintien de la Pression osmotique(et de la pression oncotique)
78
79
80
81
sang HES SS0,9%
SS0,45%
ipsilatéralcontrolatéral
Drummond, Anesthesiology, 1998
P oncotique (mmHg) 17 19 10* 8*Osmolalité (mOsm/kg) 295 306 304 261*
Eau intracérébrale(%)
**
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membrane semi-perméable
sang
osmoles
cerveau
eauFlux solvant
membrane semi-perméable
sang cerveau
Osmolarité
Tonicité
P osmotique
Coefficient réflexion osmotique
3) Utiliser l’osmothérapie de manière raisonnée
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Odland, Neurol Res 1999
L’agression cérébrale s’accompagne d’un gain d’osmoles intracellulaires (Na+, Cl-), favorisé par les AQ4
-> efficacité de l’osmothérapie ?
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Sorani, J Neurosurg 2008
M < 0.5 g/kg
M ≥ 0.5 g/kg
18 étudesAVC, tumeur, TCdose-response de Mannitol
3h
ICP(mmHg)
M M
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Qureshi, J Trauma 1999
82 patients avec oedème cérébral3% HSS ou 0,9% SSPerfusion continue > 72hNatrémie 157 ± 12 mmol/lMortalité x 3,1
décès
Trost, Acta Neurochir 1992
108 patients cérébro-lésés60 survivants à 1 anRôle du diabète insipide
Osmolalité plasmatique < 310 mOsm/kgNatrémie < 150 mmol/l
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Pour un apport de 250 mOsm :100 mL SSH 7,5% = 230 mL Mannitol 20%
Il n’y a pas de supériorité du SSH par rapport au mannitol
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0
10
20
30
40
50
0 30
ICP (mmHg)
60 90 120
Mannitol
HSS
Time (min)
** **** **
90
100
110
120
130
140
150
0
FVd changes (% of baseline values)
30 60 90 120
Mannitol
HSS
Time (min)
** **
****
*††
†† †† ††
Crit Care Med 2008
20 patients avec PIC > 20 mmHg7.45% HSS vs 20% Mannitol255 mOsm sur 20 min
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Œdème vasogénique(avec lésion de la BHE)
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Huber, TINS, 2001
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Loi de Starling modifiée
Q (ml/100g/min) = K (ml/100g/min/mmHg) [ ΔPhydrost (mmHg) – σ ΔPonc (mmHg) – Σ ΔPosm (mmHg) ]
encéphalopathie hypertensive
réaction inflammatoireatteinte intégrité BHE
Les mécanismes de l’œdème vasogénique
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MacKenzie, Circ Res, 1976
Ø > 100 μm Ø < 50 μm
Bleu Evans + Bleu Evans +
1- Augmentation du gradient de Pression hydrostatique
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Kroppenstedt, J Neurosurg, 1999
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2- Augmentation de la perméabilité membranaire
• réaction inflammatoire:histamine, NO, bradykininecytokines, interleukines
• rupture de la BHE:métalloprotéinases
• ouverture transitoire de la BHE:
mannitol intra-carotidien(0,5-1,5 g/kg sur30 s)
Zünkeler, J Neurosurg, 1996
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Facteurs de risque d’OC massif après AVC ischémique :PAS > 180 mmHg à H + 12nausées/vomissementsramollissement > 50% ACM
Krieger, Stroke, 1999
Implications thérapeutiques
1) Eviter une pression artérielle excessive
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2 groupes de 202 patients
►traitement agressif: cible PAS 140 mmHg
► guidelines (AHA 1999): cible PAS 180 mmHg
Lancet Neurol 2008
% volume hématome à 24h
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2) Utiliser le drainage ventriculaire externe
Résorption de l’OC : LCRcellulescapillaires
Reulen, J Neurosurg 1978
Pour augmenter le gradient hydrostatique entre parenchyme et LCR
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L’œdème cérébral post-traumatique
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PPC > 70 mmHg
PPC 50–60 mmHg
si œdème cellulaire
si œdème vasogéniqueavec rupture de la BHE
Y a-t-il rupture de la BHE après TC ?
Rosner, J Neurosurg 1995
Eker, Crit Care Med 1998
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Huisman, J Comput Assist Tomogr 2003
25 patients TC graves IRM < 48h
T2 T2* FLAIR
DWI ADC
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PIC (mmHg) % eau intracérébrale
TDM (classification TCDB)
Marmarou, J Neurosurg 2006PIC (mmHg)
% eau intracérébrale
• L’œdème cellulaire est prédominant à la phase précoce du TC• Dans les lésions diffuses et autour des lésions focales• Son intensité est proportionnelle à la valeur de la PIC
44 TC gravesIRM entre J1 et J9
Baisse du CDA après TC : Liu, AJNR 1999Kawamata, Acta Neurochir Suppl 2000Nakahara, Acta Radiol 2001Pasco, Eur Radiol 2006
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Evacuation chirurgicale d’un hématomeCraniectomie décompressiveMaintien de la PPCHypothermie thérapeutiqueSédation
Actions thérapeutiques directes ou indirectesdans l’oedème cérébral
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Conclusion
• Les 2 types d’œdème cérébral coexistent, avec une chronologie propre à la lésion initiale
• Il faut prévenir l’aggravation de l’OC : ni hTA, ni HTA -> PAM 80-100 mmHgpas d’hypoosmolalité -> Natrémie 140-150 mmol/l
• Le mannitol a une efficacité comparable au SSH
• Le drainage ventriculaire fait partie du traitement de l’OC