Liquidos y electrolitos enarm

DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO

Dr Juan Manuel Lara Hernández

INTRODUCCIÓN:

GENERALIDADESFisiología Renal, Homeostasis del aguaDiagnóstico y

TratamientoDeshidratación

SODIOClasificación, Fisiología, Fisiopatología,

DiagnósticoTratamiento y Ejercicios.

POTASIOClasificación, Fisiología,Fisiopatología,

DiagnósticoTratamiento y Ejercicios.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

HOMEOSTASISDEL AGUA

HOMEOSTASIS DEL AGUAHOMEOSTASIS DEL AGUA

Crit Care Clin 21,2005,291-303Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

Se encuentra distribuido en dos grandes compartimientos

Liquido intracelular

Liquido extracelular

Plasma 1/4

Intersticial 3/4

Hombre de 70 kg

• 42 lts agua total

• 23 lts intracelular

• 19 lts extracelular Crit Care Clin 21,2005,291-303

HOMEOSTASIS DEL AGUA

Pérdida de agua

Hipernatremia

Aumento de la osmolaridad sérica

Liberación de ADH Sed

Aumento en la reabsorción Tubular de agua

Aumento en la ingesta de agua

Dilución de los líquidoscorporales

Control del balance de aguaCrit Care Clin 21,2005,291-303

Los líquidos corporales están en equilibrio osmóticoLos líquidos corporales están en equilibrio osmótico

Guyton “Tratado de fisiología médica”

280 mOsm/kg

H2O

K+ = 140 mEq/l

25 litros

280 mOsm/kg

H2O

Na+ = 140 mEq/l

17 litros

Intracelular Extracelular

290 mOsm/kg

H2O

K+ = 140 mEq/l

24.1 litros

280 mOsm/kg

H2O

K+ = 140 mEq/l

17.9 litros


270 mOsm/kg

H2O

K+ = 135 mEq/l

25.9 litros

280 mOsm/kg

H2O

K+ = 135 mEq/l

17.6 litros


1,5 litros H2O

280 mOsm/kg

H2O

K+ = 140 mEq/l

25 litros

280 mOsm/kg

H2O

K+ = 140 mEq/l

18.5 litros


1,5 litros H2OSolución salina

PRESION OSMOTICA

Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

ClNa

OSMOLARIDAD PLASMATICA 280 – 300 mOsm/kg

Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base” Guyton “Tratado de fisiología médica”

PEPTIDO AURICULAR NATRIURETICO

Péptido natriurético cerebralPéptido natriurético tipo CPéptido natriurético tipo DPétido natriurético renal

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22

REGULACION EXTRARRENAL

HORMONAL HUMORAL

Glucagon Secretina

Insulina Péptido vasoactivo intestinal

Amilina Guanilina

Somatostatina Uroguanilina

Glucocorticoides Neuropéptido Y

Hormonas tiroideas

Catecolaminas

Disorders of Water,Electrolyte and acid-base;AKD;Vol.1:2.1-2.22Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

SENSORES AFERENTESBarorreceptores de baja presión: venas de gran

calibre, atrio, pulmonesBarorreceptores arteriales (alta presión) en aorta y

seno carotideo Sensores intrarrenalesMecanorreceptores corticalesQuimiorreceptores corticales

Reflejo miogénico en la arteriola aferenteMecanismo de regulación tubuloglomerular

Aparato juxtaglomerular Receptores de volumen hepático

Osmorreceptores, receptores iónicos, barorreceptoresSensores de volumen del sistema nervioso central

Receptores iónicos, osmorreceptores


SENSORES DE VOLUMEN EXTRACELULAR

Mecanismo renal para la retención de Na

Sistema nervioso simpáticoSistema renina-angiotensina-

aldosteronaProstaglandinas

Hormona antidiureticaEndotelinasOxido nítrico

Péptidos natriurético


ESTADO CLINICO

SUJETO NORMAL• INGESTA DE SAL NORMAL

• RESTRICCION DE SAL

ALTERACION DE STARLING

ESPACIO INTERSTICIAL

ENTRE EL ESPACIOINTRACELULAR EINTRAVASCULAR

ALTERACIONESCIRCULATORIAS

FALLA CARDIACA

FISTULA A – V CONESTADO CONGESTIVO

NaClIngestamEq/L

Volumen extracelular

total

Volumen Extracelular

efectivo

Volumen Sanguíneo

Total

Volumen Arterial

Volumen Arterial

Efectivo

Excresión Urinaria de

NaCl

Aguacorporal

100

100

100

100100

10

NNNNN N

10

10

10

10

10

100

ESTADOS EDEMATOSOSESTADOS EDEMATOSOS

FUERZAS DE STARLING

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770Am J Physiol Renal Physiol 287(2004):172;180

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA


EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II EN EL CONTROL DE VOLUMEN EXTRACELULAR

Vasoconstricción de la arteriola eferente e incremento de la fracción de filtración

Estimula directamente la reabsorción de sal en el túbulo proximal

Incremento en la sensibilidad del mecanismo de regulación tubulo-glomerular

Incremento en la respuesta del Sistema Nervioso simpático

Liberación de aldosterona por la glándula suprarrenal

Sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas


DESHIDRATACIÓN

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO

H Í D R I C O

DESHIDRATACION

Es la expresión clínica de un balance negativo de agua y solutosen el organismo

Causas:Aumento de las pérdidas Disminución de los

ingresosCombinación de ambas

Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90

FISIOLOGIA DE LA DESHIDRATACION

J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006

DESHIDRATACION AGUDA

LEVE < 5%< 3%

MODERADA5 – 10%3 - 6%

SEVERA 10% 7%

Bol Pediatr 2006;46(sp1)84-90

DESHIDRATACION AGUDA

HIPOTONICANa < 130mEq/l< 280 mosm/kg

ISOTONICANa 130-150 mEq/l280-310 mOsm/kg

HIPERTONICANa > 150 mEq/l> 310 mOsm/l

NEJM.2000.342:1493-1499Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

DESHIDRATACIÓNMANIFESTACIONES CLINICAS:

FÓRMULAS:

ACT = 0.5 * Peso (Kg) ♀ = 0.6 * Peso (Kg) ♂

ACT r = 140/Nar x ACTDef. Agua = ACT - ACTR

BMJ 2006;332:702-705

BOL PEDIATR 2006; 46(1): 84-90

DESHIDRATACIÓN

HIPONATREMIA

HOMEOSTASIS DEL SODIO


ALDOSTERONA

ALTERACIONES DEL SODIO

Emerg Med Clin N Am 23(2005)749-770

HIPONATREMIA

• Concentración de Na sérico menor 135 mEq/dl

• La alteración electrolítica más frecuente

• Etiología diversa; depende de la

osmolaridad Sérica y la concentración de agua

• Incidencia 1% población • Mortalidad de 17.9%


HIPONATREMIA Concentración sérica de Sodio menor a 135 meq/L

BMJ 2006;332:702-705Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82

CMAJ 2004;170(3):365-69

AGUDA< 48 HS

CRÓNICA> 48 HS

Hipervolémica Hipovolémica

Isovolémica

HIPERTÓNICA

ISOTÓNICA

SEVERA

Na < 120 meq/L

SEVERA

Na < 120 meq/L

HIPOTÓNICA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

Determinar osmolaridad plasmática:2[ Na + K (mEq/ L)]+ glucosa (mg/dL)/18

Normal(280 – 320)

Baja(< 280 )

Alta( > 320)

Lípidosproteínas

Medir glucemiaValorar VEC

Na URINARIO

NormalNormal bajo Alto

SIADHPolidipsia

Na(u)> 30

Cirrosis, nefrotico

Na(u)<30

Perdidasrenales

Perdidasextrarenales

HIPONATREMIA

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82The American Journal of medicine 2007;120(11A):s1-s21

DIAGNÓSTICO:

Déficit de Sodio (meq)= ACT x (140- Na sérico medido)

(ACT en hombre= 0.6 L/Kg x peso (Kg) y en mujer= 0.5 L/kg xPesoKg)

EN OBESIDAD:Peso corp. ajustado Hombres= (< Peso (Kg) - %

ideal peso corp. en Kg > x 0.3) + peso corp. Ideal

Peso corp. ajustado Mujeres = (< Peso (Kg) - % ideal peso

♀ corp. en Kg > x 0.25) + peso corp. ideal

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82

HIPONATREMIA

CAUSAS DE HIPONATREMIA


Osmolaridad plasmática Alteración Patogénesis

Normal Pseudohiponatremia Exceso de solutos, disminución del

Hiperlipidemia contenido de agua plasmática; sin

Mieloma múltiple cambios en el volumen del LEC o LIC

Solutos exógenos Expansión del volumen del LEC sin

Sol. Isotónica, manitol sodio y agua; sin cambios en el LIC

AumentadaHiperglicemia, solución hipertónica

Expansión inicial del volumen LEC y pérdida de agua por la célula,

manitol y soluciones disminución del volumen LIC

de IgG que contienen

maltosa

Intensive Care Med (1997)23:309-317

HIPONATREMIA ISOTONICAHIPONATREMIA ISOTONICA

Osmolaridad plásmatica es normalPseudohiponatremia

HipertrigliceridemiaParaproteinemia

Osmolaridad plásmatica es normalPseudohiponatremia

HipertrigliceridemiaParaproteinemia


HIPONATREMIA HIPERTONICA

↑ [ ] sérica de Na+ extracelular

Causas: Manitol Sorbitol

MaltosaAdminstración de radiocontraste

LIC

LEC

Emerg Med6 Clin N Am 23(2005)749-770

Na corregido= Na sérico medido * Glucosa-100 * 1.6 100

CLASIFICACION DE HIPONATREMIA HIPOTONICA


Sin daño Polidipsia psicótica

Ingesta de cerveza

Intoxicación infantil por agua

Con daño: independiente de vasopresina Daño renal con oliguria

Enfermedad renal túbulo-intersticial

Diuréticos

Con daño: dependiente de vasopresina Alteración hemodinámica

Deplesión de volumen

Enfermedad de médula espinal

Cirrosis

Insuficiencia cardiaca congestiva

Enfermedad de Addison`s

SIADH

J Am Soc Nephrol 17;1820-1832,2006

Hiponatremia hipovolémica


Pérdida extrarrenal de sodio <30 mmol/l• Pérdidas por la piel, quemaduras• Pérdidas Gastrointestinales, como vómito o diarrea• Pancreatitis

Pérdida renal, sodio urinario >30 mmol/l• Diuréticos• Secreción renal aumentada de sodio• SIADH• Deficiencia Mineralocorticoides (Enfermedad de Addison’s)

Hiponatremia hipovolémica


Sodio Urinario >30 mmol/l• (SIADH)• Hipotiroidismo• Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoide)

Intoxicación por agua:• Polidipsia primaria• Excesiva administración de líquidos

hipotónicos parenterales• RTU

Hiponatremia isovolémica


Hiponatremia hipervolémica


Sodio Urinario <30 mmol/l• Insuficiencia cardiaca• Cirrosis con ascitis• Síndrome Nefrótico

Sodio Urinario >30 mmol/l• Insuficiencia Renal Crónica

Hiponatremia hipervolémica


Tratamiento:Corregir causa

subyacenteRestricción Hídrica

(de 1000 a 1500 cc por dia)

Diuréticos

(Furosemide)

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.hepatitis.cl/images/ascitis-foto.jpg&imgrefurl=http://www.hepatitis.cl/ascitis.htm&h=185&w=257&sz=8&hl=es&start=1&tbnid=UQ-ClCVUO_vONM:&tbnh=81&tbnw=112&prev=/images?q=ASCITIS&svnum=10&hl=es&lr=

HIPONATREMIA EN SIADH

Intensive Care Med (1997)23;309-316

CAUSAS DE SIADHCLASIFICACION EJEMPLOS

Tumores Cáncer de pulmón de células pequeñas

Tumores de cabeza y cuello

Enfermedades pulmonares Infección pulmonar

Hipoxia e hipercapnia

Asma severo

Desórdenes neurológicos Hemorragia subaracnoidea

Síndrome de Guillian-Barré

Infección SNC

Hemorragia cerebral o infarto

Enfermedades endócrinas Hipotiroidismo

Hipopituitarismo

Deficiencia de ACTH

Medicamentos AINE´s

Ciclofosfamida

Inhibidores de la recaptura de serotonina

Intensive Care Med (1997)23;309-316

GASTROINTESTINALES:Anorexia, náusea, vómito

NEUROMUSCULARES:Calambres, debilidad generalizada, convulsiones,

confusión, psicosis, desorientación, agitación, delirio, convulsiones, estupor, coma

BMJ 2006;332:702-705

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

HIPONATREMIA

BMJ 2006;332:702-705


HIPONATREMIA

NÁUSEA, VÓMITO

125-130 mmol/L

CEFALEA LETARGO

CONFUSIÓN DESORIENTACIÓN

115 y 120 mmol/L

CONVULSIONES, DAÑO CEREBRAL

PARO RESP.HERNIACIÓN

COMA, MUERTE

< 115 mmol/L

ASINTOMÁTICA 130-135 MMOL/L


BMJ 2006;332:702-705

HIPONATREMIA

J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:22-28

MIELINOLISIS PONTINA:

Manifestaciones clínicas:

EncefalopatíaConvulsionesDisartriaDisfagiaParálisis pseudobulbar

COMPLICACIONES DE UNA

RÁPIDA CORRECCIÓN DE Na:

HIPONATREMIA

¿ Es la hiponatremia severa? ( menor a 125 mmol/l ) Sí No

Hay síntomas?

SI NO

¿Duración? Hiponatremia crónica

Aguda

(Menor a 48 h)

Crónica (mayor 48 h)

No Intervención urgent Identificar el VEC y corregir Na a una velocidad de 0.5 mmol/l

Corrección Emergente: NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h) Na >125 mmol/l

Corrección Urgente:NaCl 0.9%, o hasta resolver síntomas con NaCl al 3% (1-2 ml/kg/h), post. 0.5 mmol/hr con NaCl al 0.9%

CMAJ 2004; 170(3): 365-69

HIPONATREMIA

¿Cuál es el Estado del volumen del LEC ?

Contraído Normal

Expandido

Descontinuar medic. causantes.

Restaurar vol. IV con sol. Salina al

0.9%, después dar sal y agua por

horario

Descartar. hipotiroidismo,

hipoadrenalismo. Descont. Medic.

causantes. Restringir líq. 750 a 1500ml/día.

Demeclocylcina 600 mg 7dia

Optimizar el Tx. Detectar probl.

cardiacos, hepáticos, y/o renales.

Restringir ingesta de sal y agua. Dar

diuréticos

CMAJ 2004; 170(3): 365-69

0.9%0.9%

3%3%3%

HIPONATREMIA

BMJ 2006;332:702-705

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA CRÓNICA

TRATAMIENTO MECAN. ACCIÓN DOSIS VENTAJA DESVENTA

RESTRICCIÓNHÍDRICA

variable Efectivo y económico

Ninguna

INHIB. DE HAD

Litio Inhibe la respuesta renal a la HAD

900-1200 mg/d

No restringe ingesta hídrica

Neurotoxicopoliuria

Demeclocycline Inhibe la respuesta renal a la HAD

1200mg/d(300-900)

No restringe ingesta hídrica

NefroNeurotoxico, poliuria,

Antag. Recept. V2 Antagoniza acción de vasopresina

Conivaptan1-3 días

20mgIVc/30m24mg IV c/24h

INGESTA

SOLUTOS

Furosemide mov. de agua Individualiz Efectivo tono, K, Mg

Urea Diuresis osmótica 30-60 gr/d No restringe Hídrica

Poliuria, sínt. Gastrointest.

HIPONATREMIA

EJERCICIO:

Mujer de 60 Kg, con síntomas de Hiponatremia, y Na sérico de 120 meq

1. Déficit de Na = ACTi x (130 - Na medido) (0.5 x 60) x (130 – 120) = 300 meq

2. NaCl 3%_____ 512 meq/l ____ 1000 ml 300 meq/l ____ 585 ml

3. Grado de corrección a 0.5 meq/l/hr: y nuestro déficit es de 10 meq/l

(para llegar a 130 meq/l) entonces requerimos de 20 hs para la corrección deseada (10/0.5=20

hs) y 585ml/20 hs

= 29 ml/hr de NaCl al 3% p/20 hs

The ICU Book 3° ed. 2007

HIPONATREMIA

FÓRMULAS:

(154 meq/L – Sodio sérico medido) / ACT + 1


estimar anticipadamente el cambio de los niveles séricos de sodio DESPUES de terminada una infusión de un litro de una sol. Salina al 3%,

Cambio de Na =

HIPONATREMIA

EJERCICIO:Corrección de Hiponatremia severa con Sol. Salina

isotónica (0.9%)

Paciente ♀ Hemodinámicamente estable, de 70 Kg, con Hiponatremia crónica (Nas 105 mEq/L) por diurético y dieta pobre en sal.

Objetivo llevar a 120 mEq/L, a una vel. Máxima de 0.5 mEq/L/Hr

Cálculos:Def de Na = (ACT) (Nai – Nas) = (60%) (70 Kg) (120-105) =

630 mEq

Vol.= (Def de Na)/ (158mEq/L = 630 mEq/L)/(158 mEq/L) = 3.987 ml

Tiempo: (120 mEq/L-105 mEq/L)/(0.5mEq/L/Hr) = 30 Hs

Velocidad: (V)(t) = (3.987ml)(30Hs) = 133 ml/Hr

Sol. De NaCl al 0.9% a pasar a 133ml/Hr por 30 Hs (Total de 3.987ml / 630mEq)

Medicina Basada en la evidencia. 2000 Pág. 440-53

HIPONATREMIA

1-2 meq/L/Hr para Hiponatremia aguda severa o sintomática

no más de 0.5 meq/L/Hr para Hiponatremia crónica

8-12 meq/L/24 hs es el incremento máximo de de Sodio en 24 hs

No más de 4 meq/Kg en 24 hs de Aporte de Na

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82Circulation.2005;112:lV-121-lV-125

REGLAS PARA LA CORRECCIÓN:

HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA

• Na mayor de 145 mEq/l• Es menos común que la hiponatremia• Hipertonicidad• Hiperosmolaridad• Deshidratación celular• Es frecuente en pacientes hospitalizados• Iatrogénica

NEJM 2007;342:1493-1499

HIPERNATREMIA

ETIOLOGIA DE LOS ESTADOS DE HIPERNATREMIA

Pérdida de agua –Insensible

Incremento del sudor Quemaduras Infecciones respiratorias

–Renal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Diuresis osmótica

–Gastrointestinal Diarrea osmótica

–Hipotalámico Hipodipsia primaria

–Pérdida de agua dentro de la célula Convulsiones o ejercicio severo Rabdomiólisis

Sobreingesta de sodio Administraciones de soluciones hipertónicas

NEJM 2007;342:1493-1499

Respuesta celular a la hipernatremia

Rose.”Trastornos de los electrólitos y del eq. Acido-base”

OSMOLITOS ORGANICOS CEREBRALES

MAYOR MENOR

Glutamato Teonina

Glutamina Betaina

Taurina Colina

Myo-inositol Fosfocreatina

Urea Lisina

Aspartato Serina

Alanina

Glicina

GABA

NEJM 2007;342:1493-1499

FISIOPATOLOGIA

NEJM 2007;342:1493-1499

HIPERNATREMIA

HIPOVOLEMICA ISOVOLEMICA HIPERVOLEMICA


HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA

PERDIDASPor la piel (quemaduras, sudor)

Gastrointestinales (vómito, diarrea, fístulas)Diuréticos

Postobstrucción Insuficiencia renal aguda y crónicaEstado hiperosmolar no cetósico

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA

Iatrogénica Soluciones

hipertónicas Antibióticos

Diálisis hipertónicas Hiperaldosteronismo

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA

Diabetes insípida Hipodipsia

Fiebre Hiperventilación

Ventilación mecánica

BMJ 2006;332:702-5

HIPERNATREMIA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO DEL

SODIO

LETARGIA

IRRITABILIDAD

SED

IRRITABILIDAD MUSCULAR

ESPASTICIDAD

HIPERREFLEXIA

CONVULSIONES

COMA

MUERTE

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERNATREMIA

BMJ 2006;332:702-705

HIPERNATREMIA

INQUIETUD OSM (mosm/kg)

IRRITABILIDAD 350 – 375

TEMBLOR, ATAXIA 375 - 400

HIPERREFLEXIA

ESAPASTICIDAD 400 - 430

CONVULSIONES

MUERTE > 430

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA

Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770

HIPERNATREMA HIPOVOLEMICA:

TRATAMIENTO

Reemplazo de volúmen:

Compromiso hemodinámico Albúmina al 5%

Cristaloides Sol. Isotónicas sol. hipotónica


HIPERNATREMIA

HIPERNATREMA ISOVOLÉMICA:

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:1663-82Emerg Med Clin N Am 2005; 23:749-770

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL / NEFROGÉNICA

Pérdida renalOsmU <700mosm/Kg

Pérdida extrerrenal OsmU> 700mosmo/Kg

Desmopresina 10-20 mcg IN /dia

-Diuréticos: HCT 50 mg 2/d vo

Polidipsia Poliuria (3-15 lts/día)

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMA HIPERVOLÉMICA:

No común, Debido a la administración de soluciones hipertónicas

TRATAMIENTO:

Diurético Líquidos Hipotónicos


HIPERNATREMIA

HIPERNATREMA:

…TRATAMIENTO

DEFICIT DE AGUA = ACT x [( 140 - Nap real )/ 140]-1

Déficit de ACT (Lts) = ACTi - ACTreal


HIPERNATREMIA

EJERCICIO:

Masculino de 70 Kg con Sodio de 160 meq/l.

ACTi = 0.5 x Kg = (0.5 x 70) = 35 Lts.ACTR = ACTi x Nai - NaR = 35 x (140/160) = 30.5

ltsDéficit ACT = ACTi - ACTR = (35 – 30.5) = 4.5 lts

Reemplazo de volúmen (L) = Déficit de ACT x (1/1 – X)

Reemplazo de volúmen (L) = 4.5 x (1/0.5) = 9 litros


HIPERNATREMIA

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA POTASIO

ALTERACIONES DEL POTASIO

HIPOPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA

Disminución del aporteIngesta alimenticia baja

Ingestión de arcillaRedistribución intracelular

Elevación del pH extracelularAumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada

Parálisis episódica Tratamiento de anemias

megaloblásticas con vit B12Pseudohipopotasemia

Hipotermia Intoxicación por cloroquina

Disminución del aporteIngesta alimenticia baja

Ingestión de arcillaRedistribución intracelular

Elevación del pH extracelularAumento de la insulina disponibleActividad β- adrenergica elevada

Parálisis episódica Tratamiento de anemias

megaloblásticas con vit B12Pseudohipopotasemia

Hipotermia Intoxicación por cloroquina

Emerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

Aumento de las pérdidas digestivas y urinarias

Diuréticos de asa y tiazidasExceso de mineralocorticoides

Síndrome de LiddleSíndrome de Bartter o de Gitelman

Aumento de flujo hacia la nefrona distalDiurético de asa y tiazidas

Nefropatía pierde sal

Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbible

Vómitos o aspiración nasogástrica Acidosis metabólica

Derivados de la penicilina

Anfotericina BHipomagnesemia

Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración

Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia

Aumento de las pérdidas digestivas y urinarias

Diuréticos de asa y tiazidasExceso de mineralocorticoides

Síndrome de LiddleSíndrome de Bartter o de Gitelman

Aumento de flujo hacia la nefrona distalDiurético de asa y tiazidas

Nefropatía pierde sal

Reabsorción de sodio con un anión no reabsorbible

Vómitos o aspiración nasogástrica Acidosis metabólica

Derivados de la penicilina

Anfotericina BHipomagnesemia

Poliuria Aumento de las pérdidas por sudoración

Diálisis Deplesión de potasio sin hipopotasemia


CAUSAS DE EXCESO PRIMARIO DE MINERALOCORTICOIDES

Hiperaldosteronismo primarioAdenoma

HiperplasiaCarcinoma

Enfermedad de CushingIngesta crónica de

mineralocorticoides exógenosHiperreninismo

Estenosis de la arteria renalTumor secretor de renina

Am J Health-Syst Pharm 2005; (62): 1663-79


CARDIOVASCULARES: Arritmias ventriculares, Hipotensión postural Alteraciones en el EKG

MUSCULOESQUELÉTICAS: Debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania, rabdomiólisis

GASTROINTESTINALES: Estreñimiento, Íleo paralítico

HIPOPOTASEMIA


http://www.matton.es/extend.php?sok=desmayado&sim=RAD_600-01083262.JPG&st=theme&i=1561576

DIAGNÓSTICO:

Concentración sérica de Potasio menor a 3.5 mEq/L

Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007

HIPOPOTASEMIA

MANIFESTACIONES DE GABINETE:

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS:

3.4 – 2.5 meq/l Aplanamiento de la onda T

< 2.5 meq/l Ondas U y Depresión del segmento ST


HIPOPOTASEMIA

– EKG: depresión ST, aplanamiento T, onda U


kalocitopenia


HIPOPOTASEMIA


CÁLCULO DEL DEFICIT DE POTASIO:

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10% Con 2.5 mEq/l: déficit de 15% Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

Postgrad Med J. 2001;77:759-764

HIPOPOTASEMIA


HIPOPOTASEMIA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO:HIPOPOTASEMIA

TRATAMIENTO:

Tratar los Síndromes Renales asociados con Hipopotasemia:

Diabetes Insípida NefrogénicaAlcalosis MetabólicaExcreción renal aumentada de clorurosHipokalemia secundaria a Fármacos

Posgrad Med J 2001;77:759-764

HIPOPOTASEMIA

TRATAMIENTO:

SUPLEMENTOS

DE POTASIO

VÍA ORAL:

40-10 mEq/24 horas

Líquidos (1ml = 1mEq)Sales de Potasio (25 mEq)Tabletas (10 mEq)Cápsulas de liberac. prolongada. (8mEq/)


HIPOPOTASEMIA

http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.leti.com/img/medicamentos.jpg&imgrefurl=http://www.leti.com/es/ale_info_tipologia_medicamentos.asp&h=167&w=170&sz=7&tbnid=_0Uyt4AFjRDD5M:&tbnh=97&tbnw=99&prev=/images?q=fotos+de+medicamentos&um=1&start=1&sa=X&oi=images&ct=image&cd=1

TRATAMIENTO VÍA INTRAVENOSA

Reglas para la Reposición de Potasio:

REPOSICION MÁXIMA DE POTASIO POR LITRO Vía Periférica hasta 40-60 meq/L a vel. de 10

meq/HrVía central, hasta 120 meq/L a vel. de 20 meq/Hr

Por cada 1 mEq de K, pasar 10 cc de solución No > 40 mEq por litro de suero

No > 20 mEq/h (ó < 40 mEq/h por vía central, sólo si K < 2,5 y alteraciones en el ECG

Dosis total máxima de K, no debe exceder + 240-400 meq/d


HIPOPOTASEMIA

EJERCICIO:

Paciente de 70 Kg, con kalocitopenia, por Ks de 2.5 meq/l

(K ideal – K real ) x Peso = Déficit de Potasio(3.5 – 2.5 ) x 70 = 70 meq/l

Def. de K = 3500 mEq x 15% = 525 mEq/L

REPOSICION EN AGUDO: 1000 cc de NaCl al 0.9% + 100 meq de Kcl P/ 5 hs a

vel 20 meq/Hr

HIPOPOTASEMIA


CONTROL C/2-4 HS

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA POTASIO

HIPERPOTASEMIA

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIAAporte aumentado

OralIntravenoso

Movimiento de la célula al líquido extracelular

PseudohiperpotasemiaAcidosis metabólica

Déficit de insulina e hiperosmolaridad en diabetes mellitus mal controlada

Catabolismo tisularBloqueo β-adrenérgico

Ejercicio severoSobredosis de digitálicos

Parálisis periódica, forma hiperpotasémica Cirugía cardiacaSuccinilcolina

Arginina

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASEMIA

Descenso de la excresión urinariaFallo renal

Deplesión del volumen efectivo circulante

Hipoaldosteronismo Acidosis tubular renal tipo I forma

hiperpotasémica Defecto en la secreción selectiva de

KEmerg Med Clin N Am 2005;23:723-747

ETIOLOGIA DE HIPOALDOSTERONISMO

Hipoaldosteronismo hiporreninémico con IR

AINE´s IECACiclosporinaSIDAHipervolemia por diálisis crónica

Disminución primaria en la síntesis adrenal

Niveles bajos de cortisolInsuficiencia adrenal primariaHiperplasia adrenal congénita

Niveles normales de cortisolHeparinaHipoaldosteronismo aislado

Adenoma adrenal intervenido

Hipoaldosteronismo hiporreninémico con IR

AINE´s IECACiclosporinaSIDAHipervolemia por diálisis crónica

Disminución primaria en la síntesis adrenal

Niveles bajos de cortisolInsuficiencia adrenal primariaHiperplasia adrenal congénita

Niveles normales de cortisolHeparinaHipoaldosteronismo aislado

Adenoma adrenal intervenido


DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESEQUILIBRIO DEL POTASIO

HIPERPOTASEMIA

CUADRO CLÍNICO:

GASTROINTESTINAL:Náusea, Vómito,

Cólico intestinal, Diarrea

NEUROMUSCULAR:Debilidad muscular, parestesias

CARDIOVASCULAR:Arritmias cardiacas

HIPERPOTASEMIA


PSEUDOHIPERPOTASEMIA:

Debida a la salida de K de las células durante o después de la extracción sanguínea.

-Hemólisis in vitro

-Leucocitosis y trombocitosis importantes

Repetir la extracción con técnica cuidadosa.


HIPERPOTASEMIA

EXÁMENES DE LABORATORIO:

Concentración sérica de Potasio mayor a 5.5

mEq/L

TEST DIAGNÓSTICOS PARA LOS TRASTORNOS

DEL POTASIO:

K en orina de 24 horas 100 meq/l

K en muestra simple >20 meq/l

TTKG

K (orina) x Osm (plasma)K (plasma) x Osm (orina)TTKG =

efecto aldosterónico

Posgrad Med J 2001;77:759-764

HIPERPOTASEMIA

EXÁMENES DE GABINETE:

Nivel K (mEq/L) Manifestación EKG

>6 onda T acuminada + 5 mV

6-7 onda T acuminada 5 mV V1-V3

7-8 p pequeña QRS ensanchado

8-9 QRS ensanchado, sinusoidal

>9 TV, FV, BAV lll grado, paro,asistolia

Rose. Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 2007

HIPERPOTASEMIA


HIPERPOTASEMIA

TRATAMIENTO PARA LA HIPERPOTASEMIA

FÁRMACO MECAN. DE ACCIÓN INICIO/ DURAC. DOSIS k

REDISTRIBUCIÓN Promueven la entrada de k al EIC

INSULINA 20 MIN / 4-6 HS 6 uds en dextrosa al 50% p/30 min

.5-1.0

SALBUTAMOL 3 MIN / 120 MIN 0.5 mg IV o NEBULIZADO

C/10-20 min (10-20 MG/2-4 CC)

0.65 -1.0

BICARBONATO DE SODIO Sólo si hay acidosis metabólica

5 MIN / 1 HR2-4 hs

50 – 100 Meq IV en 5 min. Repetir en 30 min

EXCRECIÓN / ELIMIN. Favorecen la salida de K del cuerpo

FUROSEMIDE Sulfonato de poliestireno de Na 10 MIN / 4 HS 1-2 MG/Kg. IV 0.5

DIALISIS HEMODIALISIS

INMEDIATO / 2.3 IMEDIATO /

1.51.5

RESINAS DE INTERCAMBIO

CATIÓNICO

60 min4-6 hs

40 gr vo50-100 gr en

enema en 200 cc soritol 20% c4 hs

0.7-1.5

ESTABILIZADORES DE MEMBRANA

Antagoniza el efecto cardiológico de la Hiperpotasemia (ANTICALOCITOSIS)

GLUCONATO DE CALCIO al 10%

1-3 MIN / 30-60 MIN

1 GR IV (10 ml en 2-3 min y repetir c/

5-10 min))

K+

3

Na

2KATP

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA LEVE: Diurético Resinas de intercambio catiònico

HIPERPOTASEMIA MODERADA: Glucosa + Insulina Salbutamol en nebulizaciòn Bicarbonato de sodio

HIPERPOTASEMIA SEVERA: Gluconato de calcio Glucosa + insulina Bicarbonato de sodio Salbutamol en nebulizacion Diuréticos Enemas de Resinas de intercambio catiònico Diálisis

…GRACIAS

PREGUNTAS ?

COMENTARIOS ?

Liquidos y electrolitos enarm

Documents

Transcript of Liquidos y electrolitos enarm