Lezione 2 - Infiammazione
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INFIAMMAZIONE
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L’ INFIAMMAZIONE O FLOGOSI
E’ LA RISPOSTA DI UN TESSUTO
VIVENTE AD UNO STIMOLO LESIVO
E’ UN PROCESSO NON UNO STATO
SI INDICA COL SUFFISSO -ITE APPOSTO AL NOME DELL’ORGANO
COLPITO: APPENDICITE, TENDINITE.
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STIMOLI OD AGENTI LESIVI CHE CAUSANO L’INFIAMMAZIONE
ESOGENI:
FISICI: taglio, ustione, trauma
CHIMICI: contatto con sostanze nocive
BIOLOGICI: batteri, miceti, virus
ENDOGENI:
IMMUNOLOGICI: ipersensibilità,
autoimmunità
CHIMICI: prod. metabolicies.acido urico
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ENDOGENO =
PRODOTTO ALL’INTERNO DELL’ORGANISMO
ESOGENO =
PROVENIENTE DALL’ AMBIENTE ESTERNO ALL’ORGANISMO
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LESIONI PROVOCATE DALL’INFIAMMAZIONE
(Cornelio Celso 1°sec d.C.)
RUBOR : ARROSSAMENTO
TUMOR : GONFIORE
CALOR : CALORE
DOLOR : DOLORE
FUNCTIO LESA: PERDITA DELLA
FUNZIONE
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L’ infiammazione è la seconda linea di difesa
contro agenti lesivi esterni
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LA LESIONE PROVOCA VASODILATAZIONE LOCALE CUI CONSEGUE GRANDE AUMENTO DEL FLUSSO
EMATICO NEL DISTRETTO INTERESSATO
L’AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO NELL’AREA INFIAMMATA PROVOCA ARROSSAMENTO
ED AUMENTO DELLA TEMPERATURA LOCALE
AUMENTA LA PERMEABILITA’ DELLE PARETI VASALI ALLE PROTEINE CHE PROVOCA FUORIUSCITA ED ACCUMULO, NELLO SPAZIO EXTRAVASCOLARE,
DI UN LIQUIDO RICCO DI PROTEINE: L’ESSUDATO INFIAMMATORIO.
TALE ACCUMULO PROVOCA IL GONFIORE
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IL DOLORE E’ PROVOCATO SIA DALLA STIMOLAZIONE FISICA DELLE TERMINAZIONI NERVOSE,
DOVUTA ALL’AUMENTO DEL FLUSSO SANGUIGNO ED ALL’ACCUMULO DI
ESSUDATO INFIAMMATORIO, SIA DALLA
LIBERAZIONE DI SOSTANZE CHIMICHE
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LA RISPOSTA TRIPLICE
E’ L’ESEMPLIFICAZIONE FACILMENTE RIPRODUCIBILE DEL FENOMENO FLOGISTICO OTTENIBILE PRODUCENDO UNA LESIONE CON
UNA STIMOLAZIONE MECCANICA (PER ES. A LIVELLO CUTANEO), CHE DA’ LUOGO A:
1) STRIA ARROSSATA (vasodilatazione locale) 2) SUCCESSIVAMENTE ALONE ROSSO VIVO
(vasodilatazione arteriolare diffusa) 3) FORMAZIONE DI RIGONFIAMENTO O
PONFO (edema locale per aumento della permeabilità vascolare)
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IN SEGUITO ALLA LESIONE PRODOTTA DALLO STIMOLO MECCANICO SI LIBERANO LOCALMENTE
I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE TRA I QUALI LA PRIMA A COMPARIRE E’
L’ ISTAMINA CHE E’ UN’AMINA VASOATTIVA MOLTO DIFFUSA NEI TESSUTI PERCHE’ SI TROVA NELLE MASTCELLULE CHE SONO MOLTO ABBONDANTI NEI CONNETTIVI LASSI
LE MASTCELLULE O CELLULE GRANULOSE BASOFILE
CONTENGONO UN GRAN NUMERO DI GRANULI SIA DI EPARINA CHE DI ISTAMINA
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L’ISTAMINA PRODUCE LA STRIA ARROSSATA
DOVUTA ALLA VASODILATAZIONE LOCALE
L’ALONE ARROSSATO E’ INVECE DOVUTO ALLA
VASODILATAZIONE CIRCOSTANTE
DI ORIGINE NERVOSA DA
RIFLESSO ASSONICO
PER LA STIMOLAZIONE DELLE TERMINAZIONI
NERVOSE LOCALI CUTANEE DA PARTE DEI
MEDIATORI CHIMICI
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L’ISTAMINA
PROVOCA ANCHE AUMENTO DELLA
PERMEABILITA’ DEI VASI SANGUIGNI
CHE PORTA ALL’ACCUMULO DI
LIQUIDO ESSUDATIZIO
(O ESSUDATO INFIAMMATORIO)
CHE E’ LA CAUSA DELLA FORMAZIONE
DEL PONFO
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L’ESSUDATO INFIAMMATORIO SI ACCUMULA NELL’INTERSTIZIO
ATTORNO AI VASI E LADDOVE SI TROVA
TESSUTO CONNETTIVO LASSO:
L’ECCESSO DI LIQUIDO INTERSTIZIALE E’ DETTO
EDEMA
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EDEMA=
AUMENTO DI LIQUIDI NEI TESSUTI INTERSTIZIALI
OVVERO
INFILTRAZIONE SIEROSA DI DIVERSI TESSUTI ED IN PARTICOLARE DEL CONNETTIVO DEL RIVESTIMENTO
CUTANEO O MUCOSO.
A LIVELLO DELLA PELLE L’EDEMA SI RIVELA CON UNA TUMEFAZIONE (= GONFIORE) INDOLORE E
SENZA ARROSSAMENTO CHE CONSERVA PER QUALCHE TEMPO L’IMPRONTA DEL DITO
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LA QUANTITA’ DI PROTEINE CONTENUTA NELL’ESSUDATO INFIAMMATORIO E’: BASSA NELLA INFIAMMAZIONE LIEVE CON FORMAZIONE DI FLITTENE O BOLLA INFIAMMAZIONE SIEROSA ALTA NELL’INFIAMMAZIONE ACUTA PIU’ GRAVE CON ESSUDATO RICCO DI PROTEINE DELLA COAGULAZIONE INFIAMMAZIONE FIBRINOSA: FIBRINOGENOFIBRINACOAGULO ANCORA MAGGIORE SE PRESENTE ESSUDATO PURULENTO
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FUNZIONI DELL’ESSUDATO INFIAMMATORIO: 1) DILUISCE LE TOSSINE PRODOTTE DAI BATTERI 2) COAGULA E LA FIBRINA FUNGE DA BARRIERA ALLA DIFFUSIONE DI AGENTI PATOGENI 3) CONTIENE GLOBULINE, VALE A DIRE ANTICORPI PER NEUTRALIZZARE LE TOSSINE E PER FACILITARE L’AZIONE FAGOCITICA 4) VEICOLA GLI ANTIGENI BATTERICI VERSO I LINFONODI
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LA GUARIGIONE DEL FENOMENO INFIAMMATORIO E’ IN GRAN PARTE COMPITO DEL
SISTEMA IMMUNITARIO
L’ESSUDATO INFIAMMATORIO E’ DRENATO DAI VASI LINFATICI CHE LO VEICOLANO AI
LINFONODI
NEI LINFONODI VENGONO TRATTENUTI MICROBI,PROTEINE E PARTICELLE ESTRANEE ED
HA INIZIO LA RISPOSTA IMMUNE CON FORMAZIONE DI ANTICORPI IN RISPOSTA ALLA
STIMOLAZIONE ANTIGENICA DOVUTA ALLA PRESENZA DI PROTEINE ESTRANEE
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LA PRESENZA DI MATERIALE ESTRANEO INOLTRE RICHIAMA NEUTROFILI E
MACROFAGI NELLA ZONA DELLA LESIONE
QUESTI LEUCOCITI SONO IN GRADO
DI MIGRARE DAI CAPILLARI NEL TESSUTO INTERSTIZIALE DOVE
FAGOCITANO* PRODOTTI BATTERICI E RESTI CELLULARI
*dal greco: (FAGO) MANGIO
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FAGOCITOSI
La membrana plasmatica si protende sotto forma di pseudopodi verso il detrito e lo inviluppa. Il detrito è inglobato dalla cellula e distrutto dai lisosomi.
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Neutrofilo o
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I NEUTROFILI
SONO PRESENTI SOPRATTUTTO NEI PRIMI STADI DELLA REAZIONE INFIAMMATORIA
CONTENGONO ENZIMI CHE DIGERISCONO
RESTI CELLULARI E FIBRINA
CONTENGONO ANCHE UNA LIPOPROTEINA (PIROGENO) CHE STIMOLA L’INSORGENZA
DELLA FEBBRE
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I MACROFAGI
HANNO UNA VITA PIU’ LUNGA E SONO CAPACI DI MOLTIPLICARSI NEL
LUOGO DELL’INFIAMMAZIONE
HANNO AZIONE DI FAGOCITOSI DI TUTTI I MATERIALI ESTRANEI ED HANNO GRANDE
IMPORTANZA NELLA FASE DI RISOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE
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ALCUNI BATTERI HANNO LA CAPACITA’ DI RESISTERE ALLA FAGOCITOSI: SONO I
MICRORGANISMI PIOGENI
SI FORMA IL PUS O SUPPURAZIONE CHE E’ FORMATO OLTRE CHE DAI BATTERI, DA
FAGOCITI MORTI, DA ESSUDATO INFIAMMATORIO, DA DETRITI DI TESSUTI
ASCESSO E’ UNA RACCOLTA DI PUS
LOCALIZZATA E CIRCOSCRITTA
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LO SVUOTAMENTO ALL’ESTERNO DELLA CAVITA’ ASCESSUALE
CONCLUDE L’INFEZIONE
SI HA COSI’ IL PROCESSO RIPARATIVO CON FORMAZIONE DI
CONNETTIVO FIBROSO:
LA CICATRICE
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I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE 1) ISTAMINA a) DILATAZIONE DEI VASI SANGUIGNI b) AUMENTO PERMEABILITA’ VASCOLARE c) CONTRAZ.MUSC.LISCIA EXTRAVASALE 2) CHININE a+b+c d) RIFLESSO ASSONICO e) DOLORE f) MIGRAZIONE DEI LEUCOCITI 3) COMPLEMENTO AMPLIFICAZIONE DEGLI EFFETTI DEGLI ALTRI MEDIATORI DAL COMPLESSSO AG-AB FINO ALLA LISI CELLULARE
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I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE 4) PLASMINA a) DIGESTIONE DELLA FIBRINA b) AZIONESU FATTORE DI HAGEMAN c) AZIONE SUL COMPLEMENTO 5) FATT. DI HAGEMAN INIZIA LA COAG. DEL SANGUE 6) PROSTAGLANDINE 7) LINFOCHINE ACCUMULO ED ATTIVAZIONE DEI MACROFAGI
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A secondo della gravità della lesione:
RISOLUZIONE ritorno alla norma di struttura e funzione
RIGENERAZIONE formazione di nuove cellule parenchimatose
RIPARAZIONE se la lesione è estesa o la fibrina non è rapidamente eliminata, si ha crescita dal connettivo circostante di tessuto di granulazione (fibroblasti + leucociti + capillari) cicatrice.
MODALITA’ DI EVOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA
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EVOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA CUTE rigenerazione scarsa, riparazione con tessuto fibroso cicatriziale
MUCOSE rigenerazione efficiente (app. gastroenterico, respiratorio)
ENDOTELIO rigenerazione efficiente, anche se lenta, anche in protesi arteriose che si rivestono di endotelio in poche settimane
FEGATO rigenerazione completa e rapida
MUSCOLO se schiacciato rigenera, se tagliato ripara con tessuto fibroso, perdita di funzione modesta
T. NERVOSO rigenerazione scarsissima, ma se lesione delle fibre con sopravvivenza della cellula, assoni e dendriti rigenerano
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INFIAMMAZIONE CRONICA
PUO’ SEGUIRE UN’INFIAMMAZIONE ACUTA:
ES. UNA SUPPURAZIONE PERSISTENTE PER MICRORGANISMI RESISTENTI O RIDOTTA CAPACITA’
DI REAZIONE IMMUNE
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INFIAMMAZIONE CRONICA PUO’ PRODURSI COME PROCESSO CHE TENDE A CRONICIZZARE FIN DALL’INIZIO: 1) PER IRRITAZIONE PROLUNGATA CHIMICA O FISICA (es. silicosi) 2) PER INFEZIONE DA TALUNI MICRORGANISMI CHE POSSONO PERSISTERE NEI FAGOCITI (es. epatite cronica) 3) PER REAZIONI AUTOIMMUNI (es. artrite reumatoide)