@let@token Matematica ed Epidemie: il Ruolo dei Modelli · 2020. 5. 26. · Matematica ed Epidemie:...
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Matematica ed Epidemie:il Ruolo dei Modelli
Maria GroppiRossella Della Marca
Dipartimento di Scienze Matematiche,Fisiche e Informatiche
Webinar INDIRE21 Maggio 2020
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1Sommario
I Cosa sono e a cosa servono i modelli matematiciI Un po’ di storia dei modelli epidemiologiciI Il numero riproduttivo di base R0I La vaccinazione e la soglia per l’immunità di greggeI Epidemie e comportamento umano: l’epidemiologia
comportamentale
MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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1Sommario
I Cosa sono e a cosa servono i modelli matematiciI Un po’ di storia dei modelli epidemiologiciI Il numero riproduttivo di base R0I La vaccinazione e la soglia per l’immunità di greggeI Epidemie e comportamento umano: l’epidemiologia
comportamentale
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1Sommario
I Cosa sono e a cosa servono i modelli matematiciI Un po’ di storia dei modelli epidemiologiciI Il numero riproduttivo di base R0I La vaccinazione e la soglia per l’immunità di greggeI Epidemie e comportamento umano: l’epidemiologia
comportamentale
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1Sommario
I Cosa sono e a cosa servono i modelli matematiciI Un po’ di storia dei modelli epidemiologiciI Il numero riproduttivo di base R0I La vaccinazione e la soglia per l’immunità di greggeI Epidemie e comportamento umano: l’epidemiologia
comportamentale
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1Sommario
I Cosa sono e a cosa servono i modelli matematiciI Un po’ di storia dei modelli epidemiologiciI Il numero riproduttivo di base R0I La vaccinazione e la soglia per l’immunità di greggeI Epidemie e comportamento umano: l’epidemiologia
comportamentale
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2Una realtà complessa
I sistemi naturali sono intrinsecamente complessi
I pilastri fondamentali della ricerca scientifica:I lavorare in condizioni controllateI possibilità di ripetere gli esperimenti
non si possono applicare nello studio di molti fenomeninaturali
⇓I modelli matematici permettono di simulare i fenomeni e
di apprendere elementi utili per la loro comprensione
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2Una realtà complessa
I sistemi naturali sono intrinsecamente complessi
I pilastri fondamentali della ricerca scientifica:I lavorare in condizioni controllateI possibilità di ripetere gli esperimenti
non si possono applicare nello studio di molti fenomeninaturali
⇓I modelli matematici permettono di simulare i fenomeni e
di apprendere elementi utili per la loro comprensione
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2Una realtà complessa
I sistemi naturali sono intrinsecamente complessi
I pilastri fondamentali della ricerca scientifica:I lavorare in condizioni controllateI possibilità di ripetere gli esperimenti
non si possono applicare nello studio di molti fenomeninaturali
⇓I modelli matematici permettono di simulare i fenomeni e
di apprendere elementi utili per la loro comprensione
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2Una realtà complessa
I sistemi naturali sono intrinsecamente complessi
I pilastri fondamentali della ricerca scientifica:I lavorare in condizioni controllateI possibilità di ripetere gli esperimenti
non si possono applicare nello studio di molti fenomeninaturali
⇓I modelli matematici permettono di simulare i fenomeni e
di apprendere elementi utili per la loro comprensione
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2Una realtà complessa
I sistemi naturali sono intrinsecamente complessi
I pilastri fondamentali della ricerca scientifica:I lavorare in condizioni controllateI possibilità di ripetere gli esperimenti
non si possono applicare nello studio di molti fenomeninaturali
⇓I modelli matematici permettono di simulare i fenomeni e
di apprendere elementi utili per la loro comprensione
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3Il compito della matematica
Compito della matematica è:I fornire un linguaggio per descrivere i fenomeni
naturali (equazioni);I fornire strumenti per meglio comprenderliI cercare di fornire previsioni mediante simulazioni dei
possibili scenari.
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3Il compito della matematica
Compito della matematica è:I fornire un linguaggio per descrivere i fenomeni
naturali (equazioni);I fornire strumenti per meglio comprenderliI cercare di fornire previsioni mediante simulazioni dei
possibili scenari.
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3Il compito della matematica
Compito della matematica è:I fornire un linguaggio per descrivere i fenomeni
naturali (equazioni);I fornire strumenti per meglio comprenderliI cercare di fornire previsioni mediante simulazioni dei
possibili scenari.
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3Il compito della matematica
Compito della matematica è:I fornire un linguaggio per descrivere i fenomeni
naturali (equazioni);I fornire strumenti per meglio comprenderliI cercare di fornire previsioni mediante simulazioni dei
possibili scenari.
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4Modellistica matematica
Traduzione nel linguaggio matematicodi un fenomeno naturale
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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5Modellistica matematica
Esistono molte classi di modelli(deterministici, stocastici, discreti, continui, su reti . . . )
di varia complessità
In generaleI non è necessariamente vero che i modelli più
complicati sono sempre migliori di quelli più semplici;I un modello non è giusto o sbagliato, dipende da
– la domanda a cui vogliamo rispondere,– quali dati e informazioni abbiamo a disposizione per
caratterizzare i processi, per calibrare il modello,– quanto tempo abbiamo per fornire indicazioni.
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6Emergenza COVID–19
Center for Systems Science and Engineering at Johns HopkinsUniversity, 8 Maggio 2020
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7Emergenza COVID–19
Center for Systems Science and Engineering at Johns HopkinsUniversity, 8 Maggio 2020
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8Emergenza COVID–19
Center for Systems Science and Engineering at Johns HopkinsUniversity, 8 Maggio 2020
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9Emergenza COVID–19
http://maddmaths.simai.eu/category/divulgazione/covid/
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10Dinamica delle epidemie
Le folle sono terreno fertile per le malattie infettive
In una popolazione densa avvengono molti contatti tra gliindividui e quindi maggiori possibilità di infezione
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11Contrasto alle epidemie
I Per alcune malattie esistono protocolli digestione che prevedono prevenzione(vaccinazione).
I Per altre malattie emergenti (poco note) sitenta un controllo con isolamento dei casiaccertati e quarantena dei sospetti infetti perdiminuire la possibilità di trasmissione.
Non è comunque possibile fare esperimenti perconfrontare l’efficacia di diverse strategie di contenimentoe riduzione del contagio.Un modo per confrontare diversi approcci è formulare unmodello matematico per fare previsioni sugli scenaripossibili.
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12Le origini: Il modello di Bernoulli
La prima trattazione teorica delproblema della diffusione delleepidemie è dovuta a Daniel Bernoulli(1700-1782) e riguarda la diffusionedel vaiolo e i vantaggi di unavaccinazione preventiva.
Nei primi anni del Settecento (1712/14) la progenie del ReSole (Luigi XIV) era stata sterminata da questa malattia
. . . mi auguro solo che in una questione che riguarda cosìda vicino il bene dell’umanità, si decida con la pienaconsapevolezza che un po’ di analisi e di calcolo possonofornire.1
1“Nuova analisi della mortalità causata dal vaiolo e studio dei vantaggi connessi allavaccinazione preventiva” D. Bernoulli, 1760
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12Le origini: Il modello di Bernoulli
La prima trattazione teorica delproblema della diffusione delleepidemie è dovuta a Daniel Bernoulli(1700-1782) e riguarda la diffusionedel vaiolo e i vantaggi di unavaccinazione preventiva.
Nei primi anni del Settecento (1712/14) la progenie del ReSole (Luigi XIV) era stata sterminata da questa malattia
. . . mi auguro solo che in una questione che riguarda cosìda vicino il bene dell’umanità, si decida con la pienaconsapevolezza che un po’ di analisi e di calcolo possonofornire.1
1“Nuova analisi della mortalità causata dal vaiolo e studio dei vantaggi connessi allavaccinazione preventiva” D. Bernoulli, 1760
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12Le origini: Il modello di Bernoulli
La prima trattazione teorica delproblema della diffusione delleepidemie è dovuta a Daniel Bernoulli(1700-1782) e riguarda la diffusionedel vaiolo e i vantaggi di unavaccinazione preventiva.
Nei primi anni del Settecento (1712/14) la progenie del ReSole (Luigi XIV) era stata sterminata da questa malattia
. . . mi auguro solo che in una questione che riguarda cosìda vicino il bene dell’umanità, si decida con la pienaconsapevolezza che un po’ di analisi e di calcolo possonofornire.1
1“Nuova analisi della mortalità causata dal vaiolo e studio dei vantaggi connessi allavaccinazione preventiva” D. Bernoulli, 1760
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13XX secolo: la Golden Age
XX secoloLa Golden Age dell’epidemiologia matematica
I Sir Ronald Ross vinse il premio Nobel per lamedicina nel 1902 per le sue ricerche sulla malaria:scoprì che la malattia è trasmessa dalle zanzare esviluppò un modello per descriverne la diffusione.
I Nel 1927 Kermack e Mc Kendrick proposero ilmodello SIR, primo modello generalecompartimentale, che sta alla base di tutti i modelli,anche i più recenti, per lo studio di epidemie ...
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13XX secolo: la Golden Age
XX secoloLa Golden Age dell’epidemiologia matematica
I Sir Ronald Ross vinse il premio Nobel per lamedicina nel 1902 per le sue ricerche sulla malaria:scoprì che la malattia è trasmessa dalle zanzare esviluppò un modello per descriverne la diffusione.
I Nel 1927 Kermack e Mc Kendrick proposero ilmodello SIR, primo modello generalecompartimentale, che sta alla base di tutti i modelli,anche i più recenti, per lo studio di epidemie ...
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13XX secolo: la Golden Age
XX secoloLa Golden Age dell’epidemiologia matematica
I Sir Ronald Ross vinse il premio Nobel per lamedicina nel 1902 per le sue ricerche sulla malaria:scoprì che la malattia è trasmessa dalle zanzare esviluppò un modello per descriverne la diffusione.
I Nel 1927 Kermack e Mc Kendrick proposero ilmodello SIR, primo modello generalecompartimentale, che sta alla base di tutti i modelli,anche i più recenti, per lo studio di epidemie ...
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14
...ma anche di un possibile attacco di zombie1
1Munz P., Hudea I., Imad J., Smith R. J. “When zombies attack!: mathematicalmodelling of an outbreak of zombie infection”. Infectious Disease Modelling ResearchProgress (2009) 4: 133–150.
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15Il modello SIR
βIS(t) I(t) γ R(t)
La popolazione viene divisa in tre classi (compartimenti)I S: Suscettibili, cioè i sani che possono essere infettati
dalla malattia;I I: Infetti, cioè coloro che hanno contratto la malattia e
possono trasmetterla;I R: Rimossi, ossia coloro che, dopo essere stati
malati, non sono più infetti perché guariti eimmunizzati, oppure in quarantena, oppure morti.
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15Il modello SIR
βIS(t) I(t) γ R(t)
La popolazione viene divisa in tre classi (compartimenti)I S: Suscettibili, cioè i sani che possono essere infettati
dalla malattia;I I: Infetti, cioè coloro che hanno contratto la malattia e
possono trasmetterla;I R: Rimossi, ossia coloro che, dopo essere stati
malati, non sono più infetti perché guariti eimmunizzati, oppure in quarantena, oppure morti.
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15Il modello SIR
βIS(t) I(t) γ R(t)
La popolazione viene divisa in tre classi (compartimenti)I S: Suscettibili, cioè i sani che possono essere infettati
dalla malattia;I I: Infetti, cioè coloro che hanno contratto la malattia e
possono trasmetterla;I R: Rimossi, ossia coloro che, dopo essere stati
malati, non sono più infetti perché guariti eimmunizzati, oppure in quarantena, oppure morti.
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15Il modello SIR
βIS(t) I(t) γ R(t)
La popolazione viene divisa in tre classi (compartimenti)I S: Suscettibili, cioè i sani che possono essere infettati
dalla malattia;I I: Infetti, cioè coloro che hanno contratto la malattia e
possono trasmetterla;I R: Rimossi, ossia coloro che, dopo essere stati
malati, non sono più infetti perché guariti eimmunizzati, oppure in quarantena, oppure morti.
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16Il modello SIR
Ipotesi:I la popolazione è omogenea (ossia si tralasciano le
differenze di sesso, di età e di localizzazionespaziale), isolata e la numerosità totale è costantenel tempo: S(t) + I(t) + R(t) = N;
I non vi è incubazione per il morbo, il contagio el’eventuale immunità sono istantanei;
I tutti gli individui infetti sono ugualmente contagiosi,cioè l’infettività non dipende da quanto tempo èpassato dal momento in cui l’infezione è statacontratta.
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16Il modello SIR
Ipotesi:I la popolazione è omogenea (ossia si tralasciano le
differenze di sesso, di età e di localizzazionespaziale), isolata e la numerosità totale è costantenel tempo: S(t) + I(t) + R(t) = N;
I non vi è incubazione per il morbo, il contagio el’eventuale immunità sono istantanei;
I tutti gli individui infetti sono ugualmente contagiosi,cioè l’infettività non dipende da quanto tempo èpassato dal momento in cui l’infezione è statacontratta.
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16Il modello SIR
Ipotesi:I la popolazione è omogenea (ossia si tralasciano le
differenze di sesso, di età e di localizzazionespaziale), isolata e la numerosità totale è costantenel tempo: S(t) + I(t) + R(t) = N;
I non vi è incubazione per il morbo, il contagio el’eventuale immunità sono istantanei;
I tutti gli individui infetti sono ugualmente contagiosi,cioè l’infettività non dipende da quanto tempo èpassato dal momento in cui l’infezione è statacontratta.
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16Il modello SIR
Ipotesi:I la popolazione è omogenea (ossia si tralasciano le
differenze di sesso, di età e di localizzazionespaziale), isolata e la numerosità totale è costantenel tempo: S(t) + I(t) + R(t) = N;
I non vi è incubazione per il morbo, il contagio el’eventuale immunità sono istantanei;
I tutti gli individui infetti sono ugualmente contagiosi,cioè l’infettività non dipende da quanto tempo èpassato dal momento in cui l’infezione è statacontratta.
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17Il modello SIR
Le leggi di evoluzione (continue) sono espresse daequazioni differenziali, che descrivono la rapidità divariazione delle variabili S(t), I(t),R(t) (espresse dallederivate prime) rispetto al tempo
Equazioni del modello SIR
S′(t) = −βS(t)I(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)
R′(t) = γI(t)
β tasso di infezioneγ tasso di rimozione
S∗ =γ
βsoglia epidemiologica
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17Il modello SIR
Le leggi di evoluzione (continue) sono espresse daequazioni differenziali, che descrivono la rapidità divariazione delle variabili S(t), I(t),R(t) (espresse dallederivate prime) rispetto al tempo
Equazioni del modello SIR
S′(t) = −βS(t)I(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)
R′(t) = γI(t)
β tasso di infezioneγ tasso di rimozione
S∗ =γ
βsoglia epidemiologica
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17Il modello SIR
Le leggi di evoluzione (continue) sono espresse daequazioni differenziali, che descrivono la rapidità divariazione delle variabili S(t), I(t),R(t) (espresse dallederivate prime) rispetto al tempo
Equazioni del modello SIR
S′(t) = −βS(t)I(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)
R′(t) = γI(t)
β tasso di infezioneγ tasso di rimozione
S∗ =γ
βsoglia epidemiologica
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17Il modello SIR
Le leggi di evoluzione (continue) sono espresse daequazioni differenziali, che descrivono la rapidità divariazione delle variabili S(t), I(t),R(t) (espresse dallederivate prime) rispetto al tempo
Equazioni del modello SIR
S′(t) = −βS(t)I(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)
R′(t) = γI(t)
β tasso di infezioneγ tasso di rimozione
S∗ =γ
βsoglia epidemiologica
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18Il modello SIR
Se il numero iniziale S0 di suscettibili è inferiore a S∗, lamalattia si estingue senza generare nuovi infetti.
0 20 40 60 80 100 120tempo (giorni)
0
200
400
600
800
1000
1200
0 20 40 60 80 100 120tempo (giorni)
0
200
400
600
800
1000
1200
(B)(A)
R0 =S0S∗
< 1
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19Il modello SIR
Se il numero iniziale S0 di suscettibili è superiore a S∗, lamalattia si propaga fino a raggiungere il piccodell’infezione.
0 20 40 60 80 100 120tempo (giorni)
0
200
400
600
800
1000
1200
0 20 40 60 80 100 120tempo (giorni)
0
200
400
600
800
1000
1200
(B)(A)
R0 =S0S∗
> 1
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20Curve epidemiche del COVID–19
(ENDCORONAVIRUS.org)
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21Curve epidemiche del COVID–19
(ENDCORONAVIRUS.org)
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22Curve epidemiche del COVID–19
(ENDCORONAVIRUS.org)
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23Il numero riproduttivo di base R0
Elemento chiave dei modelli epidemiologici:
il numero riproduttivo di base R0
rappresenta il numero di nuovi casi prodotti da un infetto,nel corso della sua malattia, in una popolazione tuttasuscettibile.
R0 > 1 −→ l’epidemia invaderà la popolazione
R0 < 1 −→ l’epidemia si estinguerà con conseguenzelimitate
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23Il numero riproduttivo di base R0
Elemento chiave dei modelli epidemiologici:
il numero riproduttivo di base R0
rappresenta il numero di nuovi casi prodotti da un infetto,nel corso della sua malattia, in una popolazione tuttasuscettibile.
R0 > 1 −→ l’epidemia invaderà la popolazione
R0 < 1 −→ l’epidemia si estinguerà con conseguenzelimitate
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23Il numero riproduttivo di base R0
Elemento chiave dei modelli epidemiologici:
il numero riproduttivo di base R0
rappresenta il numero di nuovi casi prodotti da un infetto,nel corso della sua malattia, in una popolazione tuttasuscettibile.
R0 > 1 −→ l’epidemia invaderà la popolazione
R0 < 1 −→ l’epidemia si estinguerà con conseguenzelimitate
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23Il numero riproduttivo di base R0
Elemento chiave dei modelli epidemiologici:
il numero riproduttivo di base R0
rappresenta il numero di nuovi casi prodotti da un infetto,nel corso della sua malattia, in una popolazione tuttasuscettibile.
R0 > 1 −→ l’epidemia invaderà la popolazione
R0 < 1 −→ l’epidemia si estinguerà con conseguenzelimitate
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24Il numero riproduttivo di base R0
Le autorità sanitarie devono attuare strategie per cercaredi ridurre R0 sotto la soglia critica, con il supporto deimodelli matematici.Per il modello SIR:
R0 =β
γN
Strategie di riduzione di R0:I riduzione del tasso di infezione β tramite
vaccinazione, profilassi, misure di prevenzione(chiusura scuole, riduzione spostamenti . . . )
I aumento del tasso di rimozione γ tramite aumentodell’efficienza delle misure di sorveglianza e controllo(ospedalizzazione, isolamento, quarantena . . . )
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24Il numero riproduttivo di base R0
Le autorità sanitarie devono attuare strategie per cercaredi ridurre R0 sotto la soglia critica, con il supporto deimodelli matematici.Per il modello SIR:
R0 =β
γN
Strategie di riduzione di R0:I riduzione del tasso di infezione β tramite
vaccinazione, profilassi, misure di prevenzione(chiusura scuole, riduzione spostamenti . . . )
I aumento del tasso di rimozione γ tramite aumentodell’efficienza delle misure di sorveglianza e controllo(ospedalizzazione, isolamento, quarantena . . . )
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24Il numero riproduttivo di base R0
Le autorità sanitarie devono attuare strategie per cercaredi ridurre R0 sotto la soglia critica, con il supporto deimodelli matematici.Per il modello SIR:
R0 =β
γN
Strategie di riduzione di R0:I riduzione del tasso di infezione β tramite
vaccinazione, profilassi, misure di prevenzione(chiusura scuole, riduzione spostamenti . . . )
I aumento del tasso di rimozione γ tramite aumentodell’efficienza delle misure di sorveglianza e controllo(ospedalizzazione, isolamento, quarantena . . . )
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24Il numero riproduttivo di base R0
Le autorità sanitarie devono attuare strategie per cercaredi ridurre R0 sotto la soglia critica, con il supporto deimodelli matematici.Per il modello SIR:
R0 =β
γN
Strategie di riduzione di R0:I riduzione del tasso di infezione β tramite
vaccinazione, profilassi, misure di prevenzione(chiusura scuole, riduzione spostamenti . . . )
I aumento del tasso di rimozione γ tramite aumentodell’efficienza delle misure di sorveglianza e controllo(ospedalizzazione, isolamento, quarantena . . . )
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24Il numero riproduttivo di base R0
Le autorità sanitarie devono attuare strategie per cercaredi ridurre R0 sotto la soglia critica, con il supporto deimodelli matematici.Per il modello SIR:
R0 =β
γN
Strategie di riduzione di R0:I riduzione del tasso di infezione β tramite
vaccinazione, profilassi, misure di prevenzione(chiusura scuole, riduzione spostamenti . . . )
I aumento del tasso di rimozione γ tramite aumentodell’efficienza delle misure di sorveglianza e controllo(ospedalizzazione, isolamento, quarantena . . . )
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25Il numero riproduttivo di base R0
Stime di R0 e modalità di trasmissione per alcune bennote malattie infettive1
Malattia Trasmissione R0Morbillo via aerea 12–18Pertosse 12–17Difterite saliva 6–7Rosolia via aerea
Polio via fecale/orale 5–7Vaiolo via aereaParotite 4–7
1Centers for Disease Control and Prevention and World Health Organization.History and epidemiology of global smallpox eradication. In Smallpox: disease,prevention, and intervention, 2014
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26Il modello SIRV
La vaccinazione è uno dei metodi più efficaci per ridurrela diffusione e la mortalità delle malattie infettive.
Idea: estendere il modello SIR per tener conto dellapossibilità per gli individui suscettibili di essereimmunizzati alla nascita.
⇓dal modello SIR al
modello SIRV (suscettibili–infetti–rimossi–vaccinati)MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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26Il modello SIRV
La vaccinazione è uno dei metodi più efficaci per ridurrela diffusione e la mortalità delle malattie infettive.
Idea: estendere il modello SIR per tener conto dellapossibilità per gli individui suscettibili di essereimmunizzati alla nascita.
⇓dal modello SIR al
modello SIRV (suscettibili–infetti–rimossi–vaccinati)MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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26Il modello SIRV
La vaccinazione è uno dei metodi più efficaci per ridurrela diffusione e la mortalità delle malattie infettive.
Idea: estendere il modello SIR per tener conto dellapossibilità per gli individui suscettibili di essereimmunizzati alla nascita.
⇓dal modello SIR al
modello SIRV (suscettibili–infetti–rimossi–vaccinati)MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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27Il modello SIRV
Ipotesi aggiuntive:I la popolazione è non chiusa, ossia vi è un input
(natalità) e un output (mortalità);I gli individui che entrano nel sistema appartengono al
solo compartimento dei suscettibili, mentre esconodal sistema, a seguito di morte naturale, gli individuidi tutti i compartimenti;
I i tassi di natalità e mortalità pro–capite sono assunticostanti e coincidenti (li indichiamo con m);
I una frazione costante p ∈ (0,1] dei suscettibili èvaccinata alla nascita;
I gli individui vaccinati godono di immunitàpermanente.
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28Il modello SIRV
Equazioni del modello SIRV
S′(t) = mN(1− p)− βS(t)I(t)−mS(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)−mI(t)
R′(t) = γI(t)−mR(t)V ′(t)= mpN −mV (t)
m tasso di natalità/mortalitàp frazione di neonati vaccinatiβ tasso di infezioneγ tasso di rimozione
Numero riproduttivo di base: R0 =βN
m + γMARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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28Il modello SIRV
Equazioni del modello SIRV
S′(t) = mN(1− p)− βS(t)I(t)−mS(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)−mI(t)
R′(t) = γI(t)−mR(t)V ′(t)= mpN −mV (t)
m tasso di natalità/mortalitàp frazione di neonati vaccinatiβ tasso di infezioneγ tasso di rimozione
Numero riproduttivo di base: R0 =βN
m + γMARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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28Il modello SIRV
Equazioni del modello SIRV
S′(t) = mN(1− p)− βS(t)I(t)−mS(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)−mI(t)
R′(t) = γI(t)−mR(t)V ′(t)= mpN −mV (t)
m tasso di natalità/mortalitàp frazione di neonati vaccinatiβ tasso di infezioneγ tasso di rimozione
Numero riproduttivo di base: R0 =βN
m + γMARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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29Il modello SIRV
Trasmissione diun’infezione su 3generazioni, assumendoR0 = 4.
Pannello A: trasmissionein una popolazionetotalmente suscettibile.
Pannello B: trasmissionein una popolazioneimmune per 3/4.
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30Il modello SIRV
pc = 1−1R0
soglia epidemiologica o soglia per l’immunità di gregge
p < pc, cioè R0(1− p) > 1 −→ l’infezione non soloinvaderà la popolazione, ma rimarrà endemica
p > pc, cioè R0(1− p) < 1 −→ l’infezione si estingueràcon conseguenze limitate
Osservazione: se p > pc, coloro che avranno scelto dinon vaccinare i propri figli beneficeranno comunquedell’immunizzazione, in virtù del comportamento del restodella popolazione.
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30Il modello SIRV
pc = 1−1R0
soglia epidemiologica o soglia per l’immunità di gregge
p < pc, cioè R0(1− p) > 1 −→ l’infezione non soloinvaderà la popolazione, ma rimarrà endemica
p > pc, cioè R0(1− p) < 1 −→ l’infezione si estingueràcon conseguenze limitate
Osservazione: se p > pc, coloro che avranno scelto dinon vaccinare i propri figli beneficeranno comunquedell’immunizzazione, in virtù del comportamento del restodella popolazione.
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30Il modello SIRV
pc = 1−1R0
soglia epidemiologica o soglia per l’immunità di gregge
p < pc, cioè R0(1− p) > 1 −→ l’infezione non soloinvaderà la popolazione, ma rimarrà endemica
p > pc, cioè R0(1− p) < 1 −→ l’infezione si estingueràcon conseguenze limitate
Osservazione: se p > pc, coloro che avranno scelto dinon vaccinare i propri figli beneficeranno comunquedell’immunizzazione, in virtù del comportamento del restodella popolazione.
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30Il modello SIRV
pc = 1−1R0
soglia epidemiologica o soglia per l’immunità di gregge
p < pc, cioè R0(1− p) > 1 −→ l’infezione non soloinvaderà la popolazione, ma rimarrà endemica
p > pc, cioè R0(1− p) < 1 −→ l’infezione si estingueràcon conseguenze limitate
Osservazione: se p > pc, coloro che avranno scelto dinon vaccinare i propri figli beneficeranno comunquedell’immunizzazione, in virtù del comportamento del restodella popolazione.
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31Il modello SIRV
Stime della soglia per l’immunità di gregge pc per alcuneben note malattie infettive1
Malattia pcMorbillo 92–94%PertosseDifterite 83–86%Rosolia
Polio 80–86%VaioloParotite 75–86%
1Centers for Disease Control and Prevention and World Health Organization.History and epidemiology of global smallpox eradication. In Smallpox: disease,prevention, and intervention, 2014
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32L’epidemiologia comportamentale
L’effettivo successo dei protocolli di intervento si basa suun fattore chiave per molti anni trascurato dai modellimatematici:
il comportamento umano
Esempio: nei Paesi dove l’immunizzazione è su basevolontaria, le scelte individuali possono influire anche inmaniera decisiva sulla trasmissione delle infezioni.
⇓Nei primi anni 2000 nasce
l’ epidemiologia comportamentale1
1Manfredi P., d’Onofrio A. (Eds.) Modeling the Interplay between Human Behaviorand the Spread of Infectious Diseases. Springer, New York (2013).
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32L’epidemiologia comportamentale
L’effettivo successo dei protocolli di intervento si basa suun fattore chiave per molti anni trascurato dai modellimatematici:
il comportamento umano
Esempio: nei Paesi dove l’immunizzazione è su basevolontaria, le scelte individuali possono influire anche inmaniera decisiva sulla trasmissione delle infezioni.
⇓Nei primi anni 2000 nasce
l’ epidemiologia comportamentale1
1Manfredi P., d’Onofrio A. (Eds.) Modeling the Interplay between Human Behaviorand the Spread of Infectious Diseases. Springer, New York (2013).
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32L’epidemiologia comportamentale
L’effettivo successo dei protocolli di intervento si basa suun fattore chiave per molti anni trascurato dai modellimatematici:
il comportamento umano
Esempio: nei Paesi dove l’immunizzazione è su basevolontaria, le scelte individuali possono influire anche inmaniera decisiva sulla trasmissione delle infezioni.
⇓Nei primi anni 2000 nasce
l’ epidemiologia comportamentale1
1Manfredi P., d’Onofrio A. (Eds.) Modeling the Interplay between Human Behaviorand the Spread of Infectious Diseases. Springer, New York (2013).
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32L’epidemiologia comportamentale
L’effettivo successo dei protocolli di intervento si basa suun fattore chiave per molti anni trascurato dai modellimatematici:
il comportamento umano
Esempio: nei Paesi dove l’immunizzazione è su basevolontaria, le scelte individuali possono influire anche inmaniera decisiva sulla trasmissione delle infezioni.
⇓Nei primi anni 2000 nasce
l’ epidemiologia comportamentale1
1Manfredi P., d’Onofrio A. (Eds.) Modeling the Interplay between Human Behaviorand the Spread of Infectious Diseases. Springer, New York (2013).
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33L’epidemiologia comportamentale
Equazioni del modello SIRV
Ṡ(t) = mN(1− p(t))− βS(t)I(t)−mS(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)−mI(t)
R′(t) = γI(t)−mR(t)V ′(t) = mp(t)N −mV (t)
Il tasso di vaccinazione non è costante, ma varia neltempo in base alle scelte individuali:
p = p(t)
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33L’epidemiologia comportamentale
Equazioni del modello SIRV
Ṡ(t) = mN(1− p(t))− βS(t)I(t)−mS(t)I ′(t) = βS(t)I(t)− γI(t)−mI(t)
R′(t) = γI(t)−mR(t)V ′(t) = mp(t)N −mV (t)
Il tasso di vaccinazione non è costante, ma varia neltempo in base alle scelte individuali:
p = p(t)
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34L’epidemiologia comportamentale
Per modellizzare il processo decisionale nei confrontidella vaccinazione sono stati adottati principalmente dueapprocci:
1. un approccio costi–benefici, che fa uso della teoriadei giochi per esaminare il guadagno che il singoloindividuo percepisce riguardo alla scelta di vaccinare:
p′(t) =coefficiente di imitazione︷︸︸︷
k0 (h(I(t))− α(p(t)))︸ ︷︷ ︸guadagno netto derivante dal vaccinare
p(t) (1− p(t))
2. un approccio basato sull’informazione, secondo cui lascelta di vaccinare è frutto dei dati e notizie sullamalattia:
p(t) = p0 + p1(M(t))MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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34L’epidemiologia comportamentale
Per modellizzare il processo decisionale nei confrontidella vaccinazione sono stati adottati principalmente dueapprocci:
1. un approccio costi–benefici, che fa uso della teoriadei giochi per esaminare il guadagno che il singoloindividuo percepisce riguardo alla scelta di vaccinare:
p′(t) =coefficiente di imitazione︷︸︸︷
k0 (h(I(t))− α(p(t)))︸ ︷︷ ︸guadagno netto derivante dal vaccinare
p(t) (1− p(t))
2. un approccio basato sull’informazione, secondo cui lascelta di vaccinare è frutto dei dati e notizie sullamalattia:
p(t) = p0 + p1(M(t))MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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34L’epidemiologia comportamentale
Per modellizzare il processo decisionale nei confrontidella vaccinazione sono stati adottati principalmente dueapprocci:
1. un approccio costi–benefici, che fa uso della teoriadei giochi per esaminare il guadagno che il singoloindividuo percepisce riguardo alla scelta di vaccinare:
p′(t) =coefficiente di imitazione︷︸︸︷
k0 (h(I(t))− α(p(t)))︸ ︷︷ ︸guadagno netto derivante dal vaccinare
p(t) (1− p(t))
2. un approccio basato sull’informazione, secondo cui lascelta di vaccinare è frutto dei dati e notizie sullamalattia:
p(t) = p0 + p1(M(t))MARIA GROPPI | Matematica ed epidemie
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35L’epidemiologia comportamentale
1. APPROCCIO COSTI–BENEFICII Se p(t) dipende dal
comportamentoindividuale, la malattiarisorge con ampiezzacostante (pannello A),in conseguenzaall’abbassamentoperiodico del tasso divaccinazione nelleepoche di bassoallarme (pannello B).
I Se p è costante (pannello D), le oscillazioni dellaprevalenza si smorzano nel tempo (pannello C).
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36L’epidemiologia comportamentale
2. APPROCCIO BASATO SULL’INFORMAZIONE (p0 = 0.75)
Anche qui p(t) = p0 + p1(t) ha oscillazioni periodiche(pannello B) che si ripercuotono sulla prevalenza(pannello A). L’ampiezza cresce fino a divenire costante.
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37Conclusioni
I I modelli matematici per le epidemie rivestononotevole importanza non solo per l’interesse culturaleche suscitano, ma anche come supporto alle sceltepolitico–amministrative.
I Essi possono fornire indicazioni anche sulleconseguenze dei comportamenti individuali sulcontenimento e l’eradicazione delle infezioni.
I Questi modelli, pur nella loro semplicità, sono ingrado di catturare aspetti qualitativi compatibili conscenari reali e costituiscono una base per lo sviluppodi sistemi più elaborati.
I Altro aspetto cruciale nel far fronte a un’epidemia, èla necessità di minimizzare i costi che ne derivanoe/o la sua durata, a tal riguardo si possono studiareproblemi cosiddetti di controllo ottimo.
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37Conclusioni
I I modelli matematici per le epidemie rivestononotevole importanza non solo per l’interesse culturaleche suscitano, ma anche come supporto alle sceltepolitico–amministrative.
I Essi possono fornire indicazioni anche sulleconseguenze dei comportamenti individuali sulcontenimento e l’eradicazione delle infezioni.
I Questi modelli, pur nella loro semplicità, sono ingrado di catturare aspetti qualitativi compatibili conscenari reali e costituiscono una base per lo sviluppodi sistemi più elaborati.
I Altro aspetto cruciale nel far fronte a un’epidemia, èla necessità di minimizzare i costi che ne derivanoe/o la sua durata, a tal riguardo si possono studiareproblemi cosiddetti di controllo ottimo.
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37Conclusioni
I I modelli matematici per le epidemie rivestononotevole importanza non solo per l’interesse culturaleche suscitano, ma anche come supporto alle sceltepolitico–amministrative.
I Essi possono fornire indicazioni anche sulleconseguenze dei comportamenti individuali sulcontenimento e l’eradicazione delle infezioni.
I Questi modelli, pur nella loro semplicità, sono ingrado di catturare aspetti qualitativi compatibili conscenari reali e costituiscono una base per lo sviluppodi sistemi più elaborati.
I Altro aspetto cruciale nel far fronte a un’epidemia, èla necessità di minimizzare i costi che ne derivanoe/o la sua durata, a tal riguardo si possono studiareproblemi cosiddetti di controllo ottimo.
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37Conclusioni
I I modelli matematici per le epidemie rivestononotevole importanza non solo per l’interesse culturaleche suscitano, ma anche come supporto alle sceltepolitico–amministrative.
I Essi possono fornire indicazioni anche sulleconseguenze dei comportamenti individuali sulcontenimento e l’eradicazione delle infezioni.
I Questi modelli, pur nella loro semplicità, sono ingrado di catturare aspetti qualitativi compatibili conscenari reali e costituiscono una base per lo sviluppodi sistemi più elaborati.
I Altro aspetto cruciale nel far fronte a un’epidemia, èla necessità di minimizzare i costi che ne derivanoe/o la sua durata, a tal riguardo si possono studiareproblemi cosiddetti di controllo ottimo.
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38Per approfondimenti
I Groppi M., Della Marca R. “Modelli epidemiologici evaccinazioni: da Bernoulli a oggi”. Matematica, Cultura eSocietà - Rivista dell’Unione Matematica Italiana (2018) Serie 1,Vol 3, n 1.
I L. Bolzoni, E. Bonacini, R. Della Marca, M. Groppi, Optimal control of epidemicsize and duration with limited resources, Mathematical Biosciences, 315 (2019)108232 - pp.12.
I Buonomo B., Della Marca R., d’Onofrio A. “Optimal public health intervention ina behavioural vaccination model: the interplay between seasonality, behaviourand latency period”. Mathematical Medicine and Biology: A Journal of the IMA(2018).
I d’Onofrio A., Manfredi P., Poletti P. “The interplay of public intervention andprivate choices in determining the outcome of vaccination programmes”. PLoSOne (2012) 7(10): e45653.
I d’Onofrio A., Manfredi P., Salinelli E. “Vaccinating behaviour, information, andthe dynamics of SIR vaccine preventable diseases”. Theoretical PopulationBiology (2007) 71(3): 301–317.
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Grazie per l’attenzione