Lesiones gástricas y ca
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LESIONES PRE MALIGNAS Y CÁNCER GÁSTRICO
Gastroenterología
Docente: Dra. María Esparza CastilloAlumno (a): Kelly Inés Ruiz Vital
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o Inflamación crónica.o Adelgazamiento mucoso.o Pérdida de las glándulas gástricas.o Reemplazamiento celular:
METAPLASIA.o Enfermedad PRENEOPLÁSICA.
ENDOSCOPIA
Gastritis crónica Atrófica
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GCA
Seudopilórica Pancreática Intestinal
Tipo I (Intestinal)
MI Completa
Tipo II (Enterocolónic
a)MI Incompleta
Tipo III (Colónica)
MI Incompleta
Metaplasia
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GCA Autoinmune. Autosómica dominante. Grupo A.
o Alto riesgo de anemia perniciosa - SINTOMAS.o Fundamentalmente al cuerpo gástrico.o Anticuerpos frente a células parietales y FI.o Hipoclorhidria –.
o Hiperplasia células productoras de gastrina / enterocromafines.
Pólipos Hiperplásicos. Neoplasias Neuroendocrinas. Adenocarcinoma Gástrico.
Tipo I
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o Pólipos gástricos. Áreas de mucosa no afecta.
o Tumor Carcinoide. HIPERGASTRINEMIA: Efecto trófico sobre Células
Endocrinas. Mucosa Oxíntica Células Enterocromafines
o Tumor Carcinoide: Nódulos o pólipos en cuerpo y antro.
Tipo I GCA Autoinmune
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o Representa mas del 90% de los casos – ASINTOMATICA.
o Cuerpo y ANTRO con distribución Multifocal.
o Correlación con el Pepsinógeno sérico.
o Factores dietéticos: inconsistentes.
o Asociada a infección por H. pylori.
o Favorece Metaplasia pero no es la causa (estudios epidemiológicos):
H pylori
Tipo IIGCA multifocal o ambiental
• Gastritis difusa Antral.Gastritis crónica superficial úlcera duodenal.
• GCA Multifocal úlcera gástrica AG.
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Gastritis crónica AtróficaDiferencias
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Gastritis crónica AtróficaSeguimiento Endoscópico
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Tratamiento Gastritis crónica Atrófica
El tratamiento de esta infección requiere cambio de hábitos y medicación, lo que incluye:•Aprender a manejar estrés y ansiedad.
•Ingerir alimentos en horario fijo, mínimo tres veces al día.•Evitar productos irritantes de la mucosa gástrica: grasas, condimentos, refrescos, alcohol, tabaco.•Aumentar el consumo de frutas, verduras, productos integrales y carne sin grasa (magra•Procurar el consumo diario de 2 litros (u 8 vasos) de agua.
Particularmente, la terapia contra la infección de Helicobacter pylori requiere de tres tipos de fármacos:
•Antibióticos para eliminar la bacteria.•Bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones: estos medicamentos disminuyen la secreción de ácido gástrico.•Antiácidos para proteger el revestimiento del estómago.
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Metaplasia Intestinal La metaplasia intestinal es in complejo proceso adaptativo de la
mucosa gástrica frecuentemente asociado a GCA. La inflamación persistente o recidivante conduce a una perdida de
masa de celularidad principal y parietal gástrica (atrófica) y mas tarde a un cambio de la expresión fenotípica de la celularidad de reserva que representan los fenómenos de metaplasia.
Metaplasia completa
Tipo I
Metaplasia incompleta
Tipo II
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Metaplasia completa
Tipo I
Produce sialomucinas secretadas por sus células caliciformes, mientras que sus células columnares no son secretoras.
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Metaplasia incompleta
Tipo II
Se subdivide en IIA cuando las células caliciformes secretan sialomucinas y ocasionalmente sulfomucinas y las células columnares secretan sialomucinas y/o mucinas neutras.La tipo IIB o III las células caliciformes también secretan sialomucina o sulfomucinas pero las células columnares secretan predominantemente sulfomucinas.
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Cáncer Gástrico
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TUMORES MALIGNOS
DEL ESTROMA
2%
CARCINOIDES 3%
LINFOMAS 4%
ADENOCARCINOMA 90-95 %
Epidemiología
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4to más prevalente
6ta y 7ma década de vida los + afectados
2da causa de muerte por Ca
Tasas altas: Colombia, Japón, Singapur, Corea , Costa Rica y Chile
Epidemiología
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PÍLORO Y ANTRO 50-60%
CARDIAS 25%
CURVATURA MAYOR 3 - 5%
CURVATURA MENOR 20%
Localización
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Ca gástrico
Adenocarcinoma (90-95%)
Gástrico – intestinal
Difuso
Linfoma (4%)Tumor
estromal gastrointesti
nal
Tumores carcinoides
Leiomiosarcomas
Estirpe Histológica
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TUMORES GASTRICOS
1.Adenoma Dependiente de mucosa con potencial de malignización.
2.Leiomioma Aparece en submucosa. Más frecuente. Generalmente asintomático. Puede producir dolor abdominal o hemorragia por ulceración
mucosa.
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Adenocarcinoma gástrico
o 95% tumores malignos.o 2:1 hombres.o Incidencia aumenta con la edad
(7ª).o Localización: zona proximalo Difuso > Intestinal (Lauren) o Enfermedad avanzada: 65%o Glánglios positivos: 85%o Supervivencia global 5 años: 10%
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• Virus Epstein-Barr• Nivel
socioeconómico• Cirugía gástrica
Factores de riesgo ambientales
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o Sexoo Grupo sanguíneoo Predisposición familiaro Polimorfismos genéticoso Pólipos gástricoso Gastropatía hipertróficao Úlcera gástricao Anemia perniciosao “Aclorhidria yatrogénica”
Factores de riesgo: Huésped
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Interacción factores ambientales y Huésped
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• Asintomáticos• Pérdida de peso• Dolor abdominal• Disfagia
• Hematemesis o melena• Anemia• Historia de úlcera gástrica Síntomas
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Signos indicativos de enfermedad incurable
Ganglio de Virchow
Signo de Blummer
Ganglio de Irish
Ascitis Signo de la hermana
Mary Joseph
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• Masa abdominal palpable
• Ascitis
• Masa hepática palpable
• Adenopatía supraclavicular izquierda
(Nódulo de Virchow)
• Nódulo periumbilical
(Nódulo de la hermana Maria José)
• Nódulo axilar izquierdo
• (Nódulo de Iris)
• Nódulos peritoneales palpables
(signo de Blumer)
• Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)
• Manifestaciones paraneoplásicas
Signos
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Sistemas de clasificación
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Sistemas de clasificación
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Sistemas de clasificación
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• Historia clínica + Exploración física• Marcadores tumorales• Gastroscopia + múltiples biopsias• Estudio baritado: “linitis plástica”• TAC abdominopélvico: extensión• ECOendoscopia• Laparoscopia dx• PET-TAC• TAC torácico
Diagnóstico
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• Quirúrgico• Neo/Adyuvante• Paliativo
Tratamiento
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• Indicación quirúrgica óptima:
• Extensión.• Forma histológica (Lauren):
• Indiferenciado: gastrectomía total.• Diferenciado: margen de seguridad de 6 cms.
• Aspecto macroscópico (Borrmann):• Early gastric cancer (sin invasión submucosa): 2
cms.
• Linfadenectomía: • Extensión linfática en 85% casos. • Al menos 15 ganglios• Sistemáticamente D
Tratamiento Qx
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Gastrectomía subtotal
• Pte con Cáncer gástrico distal (Antro y píloro)
• Menos complicaciones • NO esplenectomía solo si esta
comprometido por tumor (bazo – íleo)• Bypass gástrico con gastro-
yeyunostomía tipo Billroth II• Resección: 75% del estómago, píloro y
2 cm del duodeno, tejido linfático con relación anatómica
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Gastrectomía total
• Cáncer gástrico proximal (adenocarcinoma)• Resección de al menos 15 ganglios para ser
examinados• Se realiza esófago-yeyunostomía en Y de
Roux• Evitar esplenectomía, solo si hay
compromiso.
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Disección ganglionarN1 Ganglios perigástricos de la
curvatura menor, 1-3-5Ganglios perigástricos de la
curvatura mayor, 2-4-6
N2 Arteria gástrica izquierda, 7Arteria hepática común, 8
Arteria celíaca, 9Arteria esplénica, 10-11
N3 y N4
Paraórticos y ganglios más distantes
Son considerados metástasis a distancia.
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Resección endoscópica • Mínimamente invasiva • Técnicas de disección submucosa • Tratamiento del cáncer gástrico temprano. INDICACIONES
Tis o T1: tumores menores de 2 cm. limitados a la mucosaTumores bien o moderadamente diferenciados.
Tumores menores de 3 cmAusencia de ulceraciónSin hallazgos de invasión linfática o venosa.
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Complicaciones de las gastrectomíasIntraoperatorias
• Principalmente por lesión esplénica, por tracción del ligamento frenólico izquierdo y el ángulo esplénico del colon.
Hemorragías
• Antes mas frecuente en el duodeno difícil de las úlceras duodenales y ahora puede darse al efectuar vaciamiento linfático D2, con resección de la primera porción del duodeno y ligadura de la arteria pilórica en su origen.
Lesión de via biliar
• Puede generar pancreatitis post-operatoria.
Ligadura inadvertida del conducto de santorini
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Postoperatorias inmediatas
Isquemia• Necrosis de muñón gástrico en casos en que la arteria esofagocardiotuberositaria no nace de la diafragmática y lo hace de la coronaria estomáquica.
• Esplenectomía necrosis del muñón gástrico.
Hemorragia• 1 % de gastrectomías. • Extraluminal o intraluminal (gastrectomia subtotal). Se manifiesta por débito de sangre fresca y salida a través de la sonda nasogástrica o hemorragia digestiva.
Dehiscencia• Complicacinoes graves que van seguidos de peritonitis, con secuelas de colecciones abdominales y sepsis. Suelen manifestarse por los drenajes.
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COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS)
SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING)• Conjunto de síntomas posprandiales, digestivos y vasomotores. Mmolestias epigástricas, distensión abdominal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas, vómitos, diarrea. Astenia, mareos, palidez, vértigo, palpitaciones, taquicardia. Debilidad, mareo, sudor frío.
GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO• Pacientes con anastomosis gastroduodenal Billroth II. Mas común en mujeres. Ardor y dolor epigástrico persistente y vómitos biliosos que no calman los sintomas.
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• 20-30% presentan estadio IV• Objetivo: alivio de los síntomas con una
morbilidad mínima• QT ± RT• Cirugía: Bypass digestivo
(gastroyeyunostomía)• Stents endoscópicos
Tratamiento paliativo
![Page 47: Lesiones gástricas y ca](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061613/58e4dcd71a28abf5048b631d/html5/thumbnails/47.jpg)
PronósticoSOBREVIDA• A 5 años se ha incrementado.• Depende del estadio patológico (TNM) y grado de
diferenciación del tumor
DETECCION TEMPRANA• Pacientes con: Poliposis Adenomatosa familiar, Cáncer
Colorrectal Familiar sin Poliposis, Adenomas Gástricos, Enfermedad de Menetrier, Metaplasia o Displasia intestinal y Antecedentes deberían someterse a endoscopias y biopsias periódicas
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Seguimiento y vigilancia• HC completa y EF cada 4 a 6 meses durante los primeros 3 añosControl sistemático
• Seguimiento con una endoscopia y, luego, cada 3 meses durante el 1er año, tomando biopsia de la cicatriz de la resección
Tumores tempranos (resección endoscópica)
• 1er año endoscopia cada 6 meses y, luego endoscopia anual durante los primeros 5 años y, luego, cada 2 años hasta los 10 años.
Gastrectomía
• Control en consulta 3 veces al año durante los 3 primeros años; luego, 1 vez al año hasta los 5 años y cada 2 años hasta los 10 años.
Pacientes con tumores t2
• Consulta médica cada 3 meses durante el 1er año. Tumores avanzados (t3-t4)
Supervisar niveles de B12 gastrectomía total.
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Linfomas Gástricos
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• H. pylori• Enfermedades autoinmunes• Enfermedad celíaca• Inmunodeficiencias• Enfermedad inflamatoria
intestinal• Hiperplasia nodular linfoide
• 3% neoplasias gástricas• 10% linfomas• Localización extranodal más
frecuente• Pico de incidencia: 60-70 años• Predominio en hombres• Linfomas no Hodgkin
Factores de riesgo
![Page 51: Lesiones gástricas y ca](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061613/58e4dcd71a28abf5048b631d/html5/thumbnails/51.jpg)
• Asintomáticos• Dolor epigástrico:
72-93%• Síndrome
constitucional: 30%• Náuseas o vómitos:
18%• Síntomas B: 12%
• Gastroscopia + Biopsia• Eritema mucosa
• Masa polipoidea
• Úlcera gástica
• Nodularidad
• Engrosamiento mural
• ECOendoscopia
• Anatomía patológica
TRATAMIENTO: QT (CHOP) + erradicación H. pylori. CIRUGÍA NO
Síntomas Diagnóstico
![Page 52: Lesiones gástricas y ca](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061613/58e4dcd71a28abf5048b631d/html5/thumbnails/52.jpg)
Tumores estromales
GIST GÁSTRICOS
![Page 53: Lesiones gástricas y ca](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061613/58e4dcd71a28abf5048b631d/html5/thumbnails/53.jpg)
• Neoplasias mesenquimales más comunes (80%)
• Resultado de mutaciones activadoras de KIT
• 5% de todos los sarcomas• Incidencia 15 casos/millón• Cualquier edad (>50 años)• Gástricos 60%• Polipoides sobre serosa o mucosa• Ocasional: nódulos satélite• Excepcional: dos o más en
diferentes localizaciones (considerar GIST familiar)
![Page 54: Lesiones gástricas y ca](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061613/58e4dcd71a28abf5048b631d/html5/thumbnails/54.jpg)
Origen celular y genética• Células mesenquimales de Cajal (marcapasos
intestinales)• Mutación activadora de KIT 80-95%• KIT negativos:
• 80% mutación activadora de PGFRA• Resto mutaciones de BRAF o enzimas del ciclo de
Krebs• GIST tipo salvaje
• Negativos para:• Actina-α del músculo liso (LEIOMIOMA)• Proteína S100 (SCHWANOMA)• Desmina (T. DESMOIDES).
RASBRAF
MEK
ERK
PI3K
AKT
mTORTranscripción
Proliferación Supervivencia
ApoptosisAngiogénesis
DiferenciaciónAdhesión
KIT activado
RASRASBRAFBRAF
MEKMEK
ERKERK
PI3KPI3K
AKTAKT
mTORmTORTranscripciónTranscripción
Proliferación Supervivencia
ApoptosisAngiogénesis
DiferenciaciónAdhesión
KIT activado
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2(Activación de quinasa)
DOMINIOS
KIT PDGFRA
Exón 11 (66-71% )
Exón 9 (13% )
Exón 13 (1-3% )
Exón 17 (1-3% )
Exón 12 (1-1,5% )
Exón 14 (0,3% )
Exón 18 (5-6% )
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2(Activación de quinasa)
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2(Activación de quinasa)
DOMINIOS
KITKIT PDGFRAPDGFRA
Exón 11 (66-71% )
Exón 9 (13% )
Exón 13 (1-3% )
Exón 17 (1-3% )
Exón 12 (1-1,5% )
Exón 14 (0,3% )
Exón 18 (5-6% )
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o Asintomáticos < 2cmo Saciedad tempranao Astenia por anemiao HA intraperitonealo HDAo Molestias abdominaleso Tumoración abdominalo Abdomen agudoo Metástasis hepáticas o peritoneales
o Metástasis linfáticas raras (Estadio IV)o Metástasis extra-abdominales sólo en casos
avanzados
CLÍNICA
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DIAGNÓSTICOo Hª clínica + EFo TAC con contraste o Endoscopia digestivao Ecoendoscopia
o Biopsia: PAAF por ecoendoscopiao No necesaria en resecableso Necesaria si se indica tto. neoadyuvanteo Preferible a la percutánea con control
radiológico
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Gástricos:<2cmAsintomáticosSin criterios de riesgo en ecoendoscopiaCONTROL CON EUS
Resto:TRATAMIENTO
Tratamiento
Criterios de riesgo en eus:Borde extraluminal irregularPatrón heterogéneoPresencia de espacios quísticosFocos ecogénicos
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o Resecables: CIRUGÍA
o Irresecables o metastásicos: Inhibidores TK
CIRUGÍA:
o No enucleacióno Resección en husoo No linfadenectomíao Márgenes libres (1-2 cm)o Evitar estenosis gástricao Evitar resecciones multivisceraleso Evitar rotura y no “abrir” el tumor
Tratamiento
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Tratamiento neo adyuvante
Mesilato de imatimibo Mayor posibilidad de reseccióno Disminuye extensión de cirugíao Mejoría de resultado funcionalo Disminución de riesgo de rotura
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• Intervención quirúrgica en el momento de máxima respuesta:• Valoración seriada cada 3 meses mediante TAC• Reiniciar tratamiento cuando se tolere dieta
oral• Duración:
• 2 años (4 ensayos multicéntricos no randomizados)
• 3 años
Tratamiento neo adyuvante
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