LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL
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Capítulo 7Capítulo 7
LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL
LESIONES BLANCAS DE LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORALLA MUCOSA ORAL
Leucoplasia. Liquen plano oral.
LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a cancerizarse que el propenso a cancerizarse que el tejiteji--do equivalente de apariencia normaldo equivalente de apariencia normal
•Leucoplasia•Eritroplasia•Líquen plano•Queilitis actínica•Lupus eritematoso•Genodermatosis•Nevus•Candidiasis•Adenoma pleomorfo
ScullyScully 19931993
CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSOProceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayorde presentar cáncer oral
•Liquen plano•Disfagia sideropénica•Sífilis •Fibrosis oral submucosa•Cirrosis hepática•Inmunodeficiencias•Déficit de vitamina A•Xeroderma pigmentoso
ScullyScully 19931993
LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSALESIONES BLANCAS DE LA MUCOSALESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA
HEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTÁNEAS PRECANCEROSASREACTIVAS
HEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTHEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTÁÁNEAS PRECANCEROSASNEAS PRECANCEROSASREACTIVASREACTIVAS
Nevo blancoesponjoso
Disqueratosisfolicular
Disqueratosisintraepitelial
Disqueratosiscongénita
NevoNevo blancoblancoesponjosoesponjoso
DisqueratosisDisqueratosisfolicularfolicular
DisqueratosisDisqueratosisintraepitelialintraepitelial
DisqueratosisDisqueratosiscongcongéénitanita
Queratosisfriccional
Morsicatiobuccarum
LíneaAlba
Quemadurasquímicas
Queilitisactínica
QueratosisQueratosisfriccionalfriccional
MorsicatioMorsicatiobuccarumbuccarum
LLííneaneaAlbaAlba
QuemadurasQuemadurasququíímicasmicas
QueilitisQueilitisactactíínicanica
Candidiasis
Sífilis
Papiloma
HIV
CandidiasisCandidiasis
SSíífilisfilis
PapilomaPapiloma
HIVHIV
Líquen plano
Lupuseritematoso
Psoriasis
LLííquenquen planoplano
LupusLupuseritematosoeritematoso
PsoriasisPsoriasis
LeucoplasiaLeucoplasiaLeucoplasia
LEUCOPLASIALEUCOPLASIALEUCOPLASIA
INTRODUCCIÓN
CONCEPTOCONCEPTOCONCEPTO* Placa blanca que no se desprende por el
raspado y no se puede confundir clínica
ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida ( OMS, 1978 )
que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción del tabaco
(Axell, 1984)
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA* PREVALENCIA: 0.2- 17 %
Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4%
Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48%
* EDAD MEDIA: 60 años
* LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio
* SEXO: 60 % hombres
* MALIGNIZACIÓN: 4-5 %
En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* TABACO
– Físico– Químico– Mecánico
* ALCOHOL
* CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias
* IRRITATIVO. Protético-dentario– Mucosa geniana– Paladar duro– Cresta alveolar
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* IDIOPÁTICO.
– Virus– Alteraciones hormonales– Electrogalvanismo
• ENFERMEDADES SISTÉMICAS: – Sífilis– Anemia sideropénica (Sínd. Plummer-Vinson), – Hipovitaminosis A y B
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO* LOCALIZACIÓN
– Mucosa yugal 45%– Encías 33%– Lengua 21%– Labios 11%– Suelo de boca 5%– Paladar 5%
* SINTOMATOLOGÍA– Anodina 80%– Molestias inespecíficas 20% (escozor, sensación
de tirantez, rugosidad)– 60% hallazgo casual– 75% más de un año de evolución
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO
* TIPOS CLÍNICOS– Homogéneas– No homogéneas
• Moteadas– Eritroleucoplasia– Nodulares
• Verrugosas
DIAGNÓSTICODIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
* BIOPSIA
* TINCIONES CON AZUL DE TOLUIDINA
* CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
* MARCADORES TUMORALES
* TINCIÓN CON NARANJA DE ACRIDINA
* TEST DE SCHILLER
* HIBRIDACIÓN DE ADN IN SITU
* BIOPSIA
* TINCIONES CON AZUL DE TOLUIDINA
* CITOLOGÍA EXFOLIATIVA
* MARCADORES TUMORALES
* TINCIÓN CON NARANJA DE ACRIDINA
* TEST DE SCHILLER
* HIBRIDACIÓN DE ADN IN SITU
METODO DE APLICACIÓN EN LA TECNICA DE TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%
METODO DE APLICACIMETODO DE APLICACIÓÓN EN LA TECNICA DE N EN LA TECNICA DE TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%
1. Examen oral y anotación de la localización, tamaño, características clínicas y fotografía de la lesión
2. Limpieza de la lesión con una bola de algodón empapada en agua oxigenada al 10% (para eliminación de saliva, alimentos y restos de tejidos)
3. Limpieza de la lesión con spray de agua4. Limpieza de la lesión con ácido acético al 1%5. Limpieza de la lesión con spray de agua6. Aplicación de solución acuosa de azul de toluidina al
1% con una bola de algodón durante 30 segundos7. Limpieza de la lesión con spray de agua8. Aplicación de ácido acético al 1% con una bola de
algodón durante 30 segundos (para eliminación del exceso de colorante)
9. Examen oral y anotación de localización y tamaño de las áreas que han retenido colorante
10. Fotografía de la lesión
1. Examen oral y anotación de la localización, tamaño, características clínicas y fotografía de la lesión
2. Limpieza de la lesión con una bola de algodón empapada en agua oxigenada al 10% (para eliminación de saliva, alimentos y restos de tejidos)
3. Limpieza de la lesión con spray de agua4. Limpieza de la lesión con ácido acético al 1%5. Limpieza de la lesión con spray de agua6. Aplicación de solución acuosa de azul de toluidina al
1% con una bola de algodón durante 30 segundos7. Limpieza de la lesión con spray de agua8. Aplicación de ácido acético al 1% con una bola de
algodón durante 30 segundos (para eliminación del exceso de colorante)
9. Examen oral y anotación de localización y tamaño de las áreas que han retenido colorante
10. Fotografía de la lesión
HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS
* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS
* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION
* HIPERQUERATOSIS
* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS
* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION
LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL
80-85%
HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* PÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉLULAS BASALES* MÁS DE UNA CAPA DE CÉLULAS BASALES* MAYOR RELACIÓN NÚCLEO/PROTOPLASMA* PAPILAS EN FORMA DE GOTAS* ESTRATIFICACIÓN IRREGULAR DEL EPITELIO* MUCHAS FIGURAS MITÓTICAS* MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO* PLEOMORFISMO CELULAR* HIPERCROMATISMO NUCLEAR* NUCLEOLOS AGRANDADOS* MENOR COHESIÓN CELULAR* DISQUERATOSIS
** PPÉÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MMÁÁS DE UNA CAPA DE CS DE UNA CAPA DE CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MAYOR RELACIMAYOR RELACIÓÓN NN NÚÚCLEO/PROTOPLASMACLEO/PROTOPLASMA** PAPILAS EN FORMA DE GOTASPAPILAS EN FORMA DE GOTAS** ESTRATIFICACIESTRATIFICACIÓÓN IRREGULAR DEL EPITELION IRREGULAR DEL EPITELIO** MUCHAS FIGURAS MITMUCHAS FIGURAS MITÓÓTICASTICAS** MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIOMITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO** PLEOMORFISMO CELULARPLEOMORFISMO CELULAR** HIPERCROMATISMO NUCLEARHIPERCROMATISMO NUCLEAR** NUCLEOLOS AGRANDADOSNUCLEOLOS AGRANDADOS** MENOR COHESIMENOR COHESIÓÓN CELULARN CELULAR** DISQUERATOSISDISQUERATOSIS
LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL
LigerasModeradas
Graves
LigerasLigerasModeradasModeradas
GravesGraves
15-20%
MALIGNIZACIÓNMALIGNIZACIMALIGNIZACIÓÓNN
* Tiempo de evolución* > de 70 años* Superficie ventral de lengua y suelo de boca* Variedades moteadas y nodulares 26%* Variedades homogéneas 2%* Tamaño de > de 1 cm* Alcohol y tabaco* DISPLASIA EPITELIAL
** Tiempo de evoluciTiempo de evolucióónn** > de 70 a> de 70 aññosos** Superficie ventral de lengua y suelo de bocaSuperficie ventral de lengua y suelo de boca** Variedades moteadas y nodulares 26%Variedades moteadas y nodulares 26%** Variedades homogVariedades homogééneas 2%neas 2%** TamaTamañño de > de 1 cmo de > de 1 cm** Alcohol y tabacoAlcohol y tabaco** DISPLASIA EPITELIALDISPLASIA EPITELIAL
FACTORES
Factores de riesgo de malignización de la LOFactores de riesgo de malignización de la LO
VARIABLE DESCRIPCIÓN
Sexo Mujer (4:1)
Edad Mayor de 70 años
Localización Cara ventral de lengua y suelo de boca
Tamaño Mayor de 1 centímetro
Tipo clínico No homogéneo (nodular y moteado)
Tipo histológico Displasia
Perpetuación de hábitos Alcohol y tabaco
Tiempo de evolución Mayor tiempo de evolución
Enfermedades subyacentes Sífilis anemia
Otros Historia de cáncer oral previoDolor asociado a la lesiónUlceración y hemorragia
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
* Etiopatogenia
* Clínica
* Histopatología
** EtiopatogeniaEtiopatogenia
** ClClíínicanica
** HistopatologHistopatologííaa
CLASIFICACIÓN
*Eliminar los factores etiológicos*Biopsia*Valoración de la displasia
Control de factores predisponentes
Control de factores Control de factores predisponentespredisponentes
• Eliminar tabaco• Limitar la ingesta de alcohol• Suprimir factores de traumatismo• Control del electrogalvanismo• Descartar enfermedad sistémica (déficit
hemáticos)• Realizar biopsia de la lesión
•• Eliminar tabacoEliminar tabaco•• Limitar la ingesta de alcoholLimitar la ingesta de alcohol•• Suprimir factores de traumatismoSuprimir factores de traumatismo•• Control del Control del electrogalvanismoelectrogalvanismo•• Descartar enfermedad sistDescartar enfermedad sistéémica (dmica (dééficit ficit
hemhemááticosticos))•• Realizar biopsia de la lesiRealizar biopsia de la lesióónn
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA
*Eliminar los factores etiológicos*Extirpación quirúrgica
*Láser CO2
*Criocirugía
**Eliminar los factores etiolEliminar los factores etiolóógicosgicos**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgicargica
**LLááser COser CO22
**CriocirugCriocirugííaa
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
LEUCOPLASIA CON DISPLASIA
*Si procede, tratamiento antifúngico*Miconazol*Fluconazol
*Extirpación quirúrgica con bisturí
**Si procede, tratamiento antifSi procede, tratamiento antifúúngicongico**MiconazolMiconazol**FluconazolFluconazol
**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgica con bisturrgica con bisturíí
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO
*Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía oral o en pomadascon orabase al 0.03%
*Betacarotenos*Bleomicina tópica*Alfa-tocoferol (vitamina E)
**Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./dAcido retinoico y etretinato 1mg./Kg./díía a durante 2 meses vdurante 2 meses víía oral o en pomadasa oral o en pomadascon con orabaseorabase al 0.03%al 0.03%
**BetacarotenosBetacarotenos**BleomicinaBleomicina ttóópicapica**AlfaAlfa--tocoferol (vitamina E)tocoferol (vitamina E)
LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORAL
El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo y
mucosas, con una histología característica y un curso crónico. Es susceptible de malignizarse.
EtimologEtimologíía a ErasmusErasmus Wilson (1869)Wilson (1869)AudryAudry (1900)(1900)WickhamWickhamDubrewihlDubrewihl (1910)(1910)
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA
* PREVALENCIA: 0.2-4%
* EDAD: 30-70 años. Mayor incidencia 35-55
* SEXO: Mujeres 2:1
* RAZA: Casi exclusiva de la raza blanca
* 10-30% coincidencia entre LPO y cutáneo
** PREVALENCIA: 0.2PREVALENCIA: 0.2--4%4%
** EDAD: 30EDAD: 30--70 a70 añños. Mayor incidencia 35os. Mayor incidencia 35--5555
** SEXO: Mujeres 2:1SEXO: Mujeres 2:1
** RAZA: Casi exclusiva de la raza blancaRAZA: Casi exclusiva de la raza blanca
** 1010--30% coincidencia entre LPO y cut30% coincidencia entre LPO y cutááneoneo
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES PREDISPONENTES
* Factores hereditarios, familiares o congénitos– Antígenos de histocompatibilidad– Afectación familiar
** Factores hereditarios, familiares o Factores hereditarios, familiares o congcongéénitosnitos–– AntAntíígenos de histocompatibilidadgenos de histocompatibilidad–– AfectaciAfectacióón familiarn familiar
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DE INICIO DE LA ENFERMEDAD
* ¿ Factores endógenos ?
* ¿ Agentes microbianos ?– Espiroquetas– Virus
• Papiloma virus en el tipo erosivo– Candidiasis (sobreinfección ?)– Protozoos
** ¿¿ Factores endógenos ?
* ¿ Agentes microbianos ?–– EspiroquetasEspiroquetas–– VirusVirus
•• Papiloma virus en el tipo erosivoPapiloma virus en el tipo erosivo–– Candidiasis (sobreinfecciCandidiasis (sobreinfeccióón ?)n ?)–– ProtozoosProtozoos
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES
* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el
corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)
– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes
• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el
corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)
– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes
• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca
FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES
Los lin
focito
s T ac
túan co
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as por
un cambio
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ensib
ilidad
retar
dada,
lo
que darí
a finalm
ente
a una r
acción
citotóx
ica
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DESENCADENANTES DE LAS LESIONES
* Factores psicosomáticos– Tensión, estrés, ansiedad– Choques emocionales graves– Alteraciones mentales ligeras
* Iatrogenia. Factores físico-químicos– Fármacos: Sales de oro, AINES, etc...– Materiales de revelado fotográfico– Mercurio (electrogalvanismo, corrosión)– Composites
Fármacos implicados en la reacción liquenoide
Fármacos implicados en la reacción liquenoide
AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis
Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados
Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido para-aminosalicílico
Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol
Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol
Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel
Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES QUE AGRAVAN LAS LESIONES
* Sistémicos– Diabetes. Intolerancia a la glucosa– Hepatopatías. Hepatitis C.– Hipertensión– Litiasis renal
* Locales– Factores traumáticos
• Dientes en mal estado• Prótesis
– Placa dentaria
** SistSistéémicosmicos–– Diabetes. Intolerancia a la glucosaDiabetes. Intolerancia a la glucosa–– HepatopatHepatopatíías. Hepatitis C.as. Hepatitis C.–– HipertensiHipertensióónn–– Litiasis renalLitiasis renal
** LocalesLocales–– Factores traumFactores traumááticosticos
•• Dientes en mal estadoDientes en mal estado•• PrPróótesistesis
–– Placa dentariaPlaca dentaria
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO
* LOCALIZACIÓN– Piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas– 10-30% con localización en piel
* CLASIFICACIÓN– Andreasen: Reticular, papular, en placas,
atrófica, erosiva y ampollar– Silverman: Reticular, atrófica y erosiva– Bagán: Reticular y atrófico-erosivo
** LOCALIZACILOCALIZACIÓÓNN–– Piel, cuero cabelludo, uPiel, cuero cabelludo, uññas y mucosasas y mucosas–– 1010--30% con localizaci30% con localizacióón en pieln en piel
** CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN–– Andreasen: Reticular, papular, en placas, Andreasen: Reticular, papular, en placas,
atratróófica, erosiva y ampollarfica, erosiva y ampollar–– Silverman: Reticular, atrSilverman: Reticular, atróófica y erosivafica y erosiva–– BagBagáán: Reticular y atrn: Reticular y atróóficofico--erosivoerosivo
LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: RETICULAR
* Estrías de Wickham– Líneas blanquecinas, finas, ligeramente
elevadas con disposición arboriforme o estrellada
– Es la forma más frecuente y leve– Bilaterales– Mucosa yugal– Periferia de otras lesiones– Asintomático o sensación de sequedad o
aspereza o rugosidad de la mucosa
** EstrEstríías de as de WickhamWickham–– LLííneas blanquecinas, finas, ligeramente neas blanquecinas, finas, ligeramente
elevadas con disposicielevadas con disposicióón arboriforme o n arboriforme o estrelladaestrellada
–– Es la forma mEs la forma máás frecuente y leves frecuente y leve–– BilateralesBilaterales–– Mucosa yugalMucosa yugal–– Periferia de otras lesionesPeriferia de otras lesiones–– AsintomAsintomáático o sensacitico o sensacióón de sequedad o n de sequedad o
aspereza o rugosidad de la mucosaaspereza o rugosidad de la mucosa
LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS
* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio
* EROSIÓN: Complicación del proceso atrófico, por ulceración del epitelio adelgazado
** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio
** EROSIEROSIÓÓNN: Complicaci: Complicacióón del proceso n del proceso atratróófico, por ulceracifico, por ulceracióón del epitelio n del epitelio adelgazadoadelgazado
LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS
* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio– LENGUA. Dorso depapilado– ENCÍA. Color rojo intenso por
transparencia de los vasos del corion.* EROSIÓN: El fino epitelio se fragmenta, con
soluciones de continuidad poco profundas* En la periferia, formas reticulares* CLÍNICA:
– A veces, intenso dolor– Sequedad de mucosas
** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio–– LENGUA. Dorso depapiladoLENGUA. Dorso depapilado–– ENCENCÍÍA. Color rojo intenso por A. Color rojo intenso por
transparencia de los vasos del corion.transparencia de los vasos del corion.** EROSIEROSIÓÓNN: El fino epitelio se fragmenta, con : El fino epitelio se fragmenta, con
soluciones de continuidad poco profundassoluciones de continuidad poco profundas** En la periferia, formas reticularesEn la periferia, formas reticulares** CLCLÍÍNICANICA::
–– A veces, intenso dolorA veces, intenso dolor–– Sequedad de mucosasSequedad de mucosas
HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS
– Epitelio orto o paraqueratinizado– Unión epitelio-conjuntiva irregular (forma de
diente de sierra).* DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE LA CAPA BASAL
– Degeneración, edematización e hinchazón * CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE
– Queratinocitos necróticos de forma prematura a causa de la degeneración hidrópica
* INFILTRADO INFLAMATORIO– Linfocitos T y algunos macrófagos– Células linfoides propias de cronicidad
** HIPERQUERATOSISHIPERQUERATOSIS–– Epitelio orto o paraqueratinizadoEpitelio orto o paraqueratinizado–– UniUnióón epitelion epitelio--conjuntiva irregular (forma de conjuntiva irregular (forma de
diente de sierra).diente de sierra).** DEGENERACIDEGENERACIÓÓN HIDRN HIDRÓÓPICA DE LA CAPA BASALPICA DE LA CAPA BASAL
–– DegeneraciDegeneracióón, edematizacin, edematizacióón e hinchazn e hinchazóón n
** CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE –– Queratinocitos necrQueratinocitos necróóticos de forma prematura a ticos de forma prematura a
causa de la degeneracicausa de la degeneracióón hidrn hidróópica pica ** INFILTRADO INFLAMATORIOINFILTRADO INFLAMATORIO
–– Linfocitos T y algunos macrLinfocitos T y algunos macróófagosfagos–– CCéélulas linfoides propias de cronicidadlulas linfoides propias de cronicidad
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIEVOLUCIÓÓN Y PRONN Y PRONÓÓSTICOSTICO
* CONDICIÓN PRECANCEROSA* Buen pronóstico en general* Evolución crónica* Frecuentes recidivas y reactivaciones* Las formas reticulares, 40% curaciones
espontáneas* Malignización 1-10%, más en formas atrófico-
erosivas y en lengua
** CONDICICONDICIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSA** Buen pronBuen pronóóstico en generalstico en general** EvoluciEvolucióón crn cróónicanica** Frecuentes recidivas y reactivacionesFrecuentes recidivas y reactivaciones** Las formas reticulares, 40% curaciones Las formas reticulares, 40% curaciones
espontespontááneasneas** MalignizaciMalignizacióón 1n 1--10%, m10%, máás en formas atrs en formas atróóficofico--
erosivas y en lenguaerosivas y en lengua
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNDIAGNÓÓSTICO DIFERENCIALSTICO DIFERENCIAL
• Leucoplasia• Penfigoide benigno mucoso• Candidiasis hipertrófica crónica• Eritroleucoplasia• Lupus eritematoso• Carcinoma epidermoide en fase temprana
• Leucoplasia• Penfigoide benigno mucoso• Candidiasis hipertrófica crónica• Eritroleucoplasia• Lupus eritematoso• Carcinoma epidermoide en fase temprana
Actitud frente al liquen plano oralActitud frente al liquen plano oral
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
* RETINOIDES
* CORTICOIDES
* CICLOSPORINA * GRISEOFULVINA* OTROS TRATAMIENTOS
** RETINOIDESRETINOIDES
** CORTICOIDESCORTICOIDES
** CICLOSPORINA CICLOSPORINA
** GRISEOFULVINAGRISEOFULVINA** OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
* RETINOIDES– LOCALES
• Acido retinoico de forma tópica (tretinoina)• Gel de Isotretinoina• Pomadas de ácido retinoico al 1% en orabase
– GENERALES• Acido retinoico• Etretinato (ácido retinoico sintético o
aromático). 75 mg/día– Efectos secundarios: Queilitis, sequedad
de mucosas, exfoliación de pies y manos, pérdida de pelo, prurito y hepatotoxicidad
– Recidivas
** RETINOIDESRETINOIDES–– LOCALESLOCALES
•• Acido retinoico de forma tAcido retinoico de forma tóópica (tretinoina)pica (tretinoina)•• Gel de IsotretinoinaGel de Isotretinoina•• Pomadas de Pomadas de áácido retinoico al 1% en orabasecido retinoico al 1% en orabase
–– GENERALESGENERALES•• Acido retinoicoAcido retinoico•• Etretinato (Etretinato (áácido retinoico sintcido retinoico sintéético o tico o
aromaromáático). 75 mg/dtico). 75 mg/dííaa–– Efectos secundarios: Queilitis, sequedad Efectos secundarios: Queilitis, sequedad
de mucosas, exfoliacide mucosas, exfoliacióón de pies y manos, n de pies y manos, ppéérdida de pelo, prurito y hepatotoxicidadrdida de pelo, prurito y hepatotoxicidad
–– RecidivasRecidivas
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO* CORTICOIDES
– LOCALES• Pomadas en las formas atrófico-erosivas
– Acetónido de Fluocinolona al 0.05-0.1% con orabase
– Propionato de Clobetasol al 0.05% con orabase– Hemisuccinato de hidrocortisona– Valerato de Betametasona– Acetónido de Triamcinolona al 0.1% en
orabase• Infiltraciones perilesionales
– Acetónido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 días• Tabletas• Geles• Aerosoles
– Valerato de Betametasona 800 mg/día• Colutorios
– Solución acuosa de acetónido de triamcinolona 0.1%
** CORTICOIDESCORTICOIDES–– LOCALESLOCALES
•• Pomadas en las formas atrPomadas en las formas atróóficofico--erosivaserosivas–– AcetAcetóónido de Fluocinolona al 0.05nido de Fluocinolona al 0.05--0.1% con 0.1% con
orabaseorabase–– Propionato de Clobetasol al 0.05% con orabasePropionato de Clobetasol al 0.05% con orabase–– Hemisuccinato de hidrocortisonaHemisuccinato de hidrocortisona–– Valerato de BetametasonaValerato de Betametasona–– AcetAcetóónido de Triamcinolona al 0.1% en nido de Triamcinolona al 0.1% en
orabaseorabase•• Infiltraciones perilesionalesInfiltraciones perilesionales
–– AcetAcetóónido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 dnido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 dííasas•• TabletasTabletas•• GelesGeles•• AerosolesAerosoles
–– Valerato de Betametasona 800 mg/dValerato de Betametasona 800 mg/dííaa•• ColutoriosColutorios
–– SoluciSolucióón acuosa de acetn acuosa de acetóónido de nido de triamcinolona 0.1%triamcinolona 0.1%
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
** CORTICOIDESCORTICOIDES–– SISTSISTÉÉMICOSMICOS
•• PrednisonaPrednisona–– 40 mg/d40 mg/díía durante 5 da durante 5 dííasas–– 20 mg/d20 mg/díía durante otros 7 da durante otros 7 díías 800 mg/das 800 mg/dííaa
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
** CICLOSPORINA CICLOSPORINA –– LOCALESLOCALES
•• ColutoriosColutorios–– 5 ml de soluci5 ml de solucióón de ciclosporina al 10 % en n de ciclosporina al 10 % en
aceite de oliva, 3 veces al daceite de oliva, 3 veces al díía, 8 semanasa, 8 semanas–– SISTSISTÉÉMICOSMICOS
•• 6 mg / 6 mg / KgKg / d/ díía, durante 8 semanasa, durante 8 semanas
TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO
** GRISEOFULVINA GRISEOFULVINA ( antif( antifúúngico )ngico )–– 500500--1000 mg / d1000 mg / díía, 8 semanas a, 8 semanas
** OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS–– PUVA ( 320PUVA ( 320--400 400 nmnm ): 5): 5--10 min./ semana10 min./ semana–– 88--metoximetoxi--psoralenpsoralen–– Dietilditiocarbamato ( DTC )Dietilditiocarbamato ( DTC )–– Hidroxicloroquina: 200Hidroxicloroquina: 200--400 mg / d400 mg / díía en a en
una sola dosis, durante 6 mesesuna sola dosis, durante 6 meses
Tratamiento del LPO en AtenciTratamiento del LPO en Atencióón Primarian Primaria
DerivaciDerivacióón del LPO en Atencin del LPO en Atencióón Primarian Primaria
ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA
ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA
No tratamiento activo. Revisiones semestrales durante dos años. Remitir el paciente a su odontoestomatólogo para revisiones mensuales durante un año.
Administrar antifúngicos en todas las lesiones. Eliminar los irritantes locales. Control por higienista dental
Lesiones delimitadas: Corticoides tópicos del tipo IV (como el propionato de clobetasol) o del tipo III (como el valerato de betametasona) en orabase, dos veces al día, durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas. Considerar la administración concomitante de antifúngicos. Entonces puede usarse algún esteroide moderadamente potente del tipo II (como del acetónido de triamcinolona), dos veces al día durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas.
Lesiones diseminadas: Corticoides del tipo III como colutorio (como el fosfato disódico de betametasona, 0.5 mg disuelto en 10 ml de agua caliente), durante cinco minutos cuatro veces al día. La solución no debe tragarse después del anjuague
Lesiones en la encía: Remitir a la higienista dental para optimizar la higiene dental. Los esteroides se aplicarán con cubetas previamente fabricadas, sin necesidad de orabase. La cubeta se colocará en boca durante 10 minutos, dos veces al día
Pequeñas lesiones erosivas refractarias, después del tratamiento corticoideo inicial: Inyecciones intralesionales con esteroides del tipo II (como el acetónido de triamcinolona, 10 mg/ml), repetidas una o dos veces, si es necesario
Lesiones intratables: Corticoides sistémicos combinados con administración tópica, tal y como se ha descrito anteriormente. Deben controlarse los posibles efectos sistémicos adversos.
Seguimiento: Después de la remisión de las lesiones, el paciente debe revisarse a los tres meses y después a los seis. Si no hay recidiva, debe remitirse a su odontoestomatólogo para revisiones anuales. El seguimiento de las lesiones resistentes debe hacerse cada tres o seis meses.
En las reacciones liquenoides, el paciente acudirá a su odontoestomatólogo para cambiar los materiales dentales en contacto con las lesiones.
Pro
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LESIONES BLANCAS
MULTIFOCALFOCAL
SE DESPRENDE
FOCAL REGIONAL
NO SE DESPRENDE
MULTIFOCAL
ESTRIADOEN PLACAPRESENTE DESDE LA INFANCIA
Quemaduraquímica
Candidiasis
Irritación mecánicaLeucoplasiaLiquen planoLesión por tabaco no fumadoCarcinoma epidermoideElectrogalvanismoSífilisIdiopático
Paladar del fumadorQueilitis actínica
Genodermatosis Leucoplasia Liquen plano
ERITROPLASIAERITROPLASIAERITROPLASIA
• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado
• Gran tendencia a desarrollar carcinomas• Más frecuente en fumadores y bebedores• Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91%
son carcinomas in situ o microinvasivos• Ausencia de síntomas y signos específicos de la
transformación
•• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clse puede caracterizar clíínica ni patolnica ni patolóógicamente gicamente como atribuible a ningcomo atribuible a ningúún otro estadon otro estado
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• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenia limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás
• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenia limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás