LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.
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LES COMPLICATIONS DE LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITELA PREMATURITE
Docteur Florence MASSONDocteur Florence MASSON
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Complications Complications respiratoiresrespiratoires
• MMHMMH• DBPDBP• ApnéesApnées
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Développement pulmonaireDéveloppement pulmonaire
Grands prématurés au début du stade sacculaireGrands prématurés au début du stade sacculaire l’essentiel du poumon est canaliculairel’essentiel du poumon est canaliculaire
Limite absolue de viabilité = 1Limite absolue de viabilité = 1èresères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles barrières alvéolocapillaires fonctionnelles 23-24 SA23-24 SA
→→
Sur une longue périodeSur une longue période
Étapes successives de Étapes successives de morphogenèse et de morphogenèse et de différenciation cellulairedifférenciation cellulaire
5 - 17 SA
16 - 26 SA
24 - 41 SA
32SA - …
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Le surfactant pulmonaireLe surfactant pulmonaire
Substance tensio-active bordant les alvéolesSubstance tensio-active bordant les alvéoles Complexe de lipides et de protéinesComplexe de lipides et de protéines Rôle:Rôle:
Stabilité mécanique de l’alvéoleStabilité mécanique de l’alvéole
= effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF)= effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF) Homéostasie hydrique et protéiqueHoméostasie hydrique et protéique Défense pré-immune contre les pathogènesDéfense pré-immune contre les pathogènes
Sécrété par les pneumocytes IISécrété par les pneumocytes II (cellule souche de l’épithélium alvéolaire)(cellule souche de l’épithélium alvéolaire) À partir de 19 SA À partir de 19 SA Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lenteAccumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente Changement de composition et apparition progressive des propriétés Changement de composition et apparition progressive des propriétés
fonctionnellesfonctionnelles
Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SASurfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SA
Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant
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Maladie des Membranes Maladie des Membranes HyalinesHyalines
• Pathologie de l’immaturité pulmonairePathologie de l’immaturité pulmonaire= déficit primitif en surfactant= déficit primitif en surfactant
• Insuffisance respiratoire à début immédiatInsuffisance respiratoire à début immédiat= syndrome alvéolaire par collapsus avec = syndrome alvéolaire par collapsus avec
diminution du volume pulmonairediminution du volume pulmonaire
• Clinique, GDS, Radio du thoraxClinique, GDS, Radio du thorax• Traitement « symptomatique » par Traitement « symptomatique » par
ventilation mécanique ou VNI avec ventilation mécanique ou VNI avec PEPPEP• Traitement étiologique = Traitement étiologique = surfactant exogènesurfactant exogène
– Curosurf Curosurf ® (surfactant naturel)® (surfactant naturel)– Instillation intratrachéaleInstillation intratrachéale– Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h
(au moins 2h)(au moins 2h)– Efficacité +++ (morbidité et mortalité)Efficacité +++ (morbidité et mortalité)– Plus efficace quand donné tôtPlus efficace quand donné tôt– Ventilation et FiO2 les plus basses possiblesVentilation et FiO2 les plus basses possibles
• Traitement préventif : Traitement préventif : = injection de corticoïdes à la mère= injection de corticoïdes à la mère
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Dysplasie Dysplasie bronchopulmonairebronchopulmonaire
• Insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire chronique du prématuréchronique du prématuré
• Oxygénodépendance à 36 SAC Oxygénodépendance à 36 SAC • Facteurs étiologiques multiplesFacteurs étiologiques multiples
= impact de divers facteurs d’agression = impact de divers facteurs d’agression sur un poumon très immature sur un poumon très immature (stade canaliculaire/sacculaire)(stade canaliculaire/sacculaire)
• Incidence: fonction de la Incidence: fonction de la prématuritéprématurité– 10% < 33 SA10% < 33 SA– 40% < 28 SA 40% < 28 SA
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Dysplasie Dysplasie bronchopulmonairebronchopulmonaire
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EvolutionEvolution• De 0 à 3 ansDe 0 à 3 ans
– Oxygénothérapie LD Oxygénothérapie LD • 10% des DBP10% des DBP• 3 à 6 mois en moyenne3 à 6 mois en moyenne
– Encombrement Encombrement décompensation décompensation respiratoirerespiratoire• Ré-hospitalisation 1 fois Ré-hospitalisation 1 fois
sur 2 (VRS)sur 2 (VRS)
– Retards de croissance Retards de croissance staturo-pondéralestaturo-pondérale
– Accès cyanose ou Accès cyanose ou malaisesmalaises
– Risque de MSNRisque de MSN
• Et après ?Et après ?– Régression des Régression des
symptômes symptômes respiratoires respiratoires
– Wheezing Wheezing sporadique chez ¼ sporadique chez ¼ des patients à 7 ansdes patients à 7 ans
– HRB plus fréquent HRB plus fréquent à l’adolescenceà l’adolescence
– IRC à l‘âge adulte IRC à l‘âge adulte dans les formes les dans les formes les plus sévères plus sévères
– Adaptation à Adaptation à l’effort?l’effort?
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Apnées Apnées (cf fiche technique 3)(cf fiche technique 3)
• Arrêt respiratoire > 20 secArrêt respiratoire > 20 sec– +/- ralentissement FC (< 100/min)+/- ralentissement FC (< 100/min)
– +/- désaturation (< 85 %)+/- désaturation (< 85 %)
• Gravité et CATGravité et CAT (cf tableau)(cf tableau)
• Causes et traitementsCauses et traitements– Centrale : Caféine, CPAP, Dopram, INTCentrale : Caféine, CPAP, Dopram, INT
– Obstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TARObstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TAR
– MixteMixte
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Complications Complications hémodynamiqueshémodynamiques
• Hypotensions initialesHypotensions initiales
• PCAPCA
• HTAPHTAP
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HypotensionsHypotensions NormesNormes
« TAM « TAM AG »… facile, manque parfois de pertinence AG »… facile, manque parfois de pertinence littératurelittérature
Toujours à interprété en fonction deToujours à interprété en fonction de La FCLa FC La diurèse La diurèse L’état général, le TRCL’état général, le TRC
Causes : Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCAhypovolémie, sepsis sévère, PCA
Intérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutiqueIntérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutique Traitement, Traitement, fonction de la causefonction de la cause
Remplissage SSI (20 ml/kg)Remplissage SSI (20 ml/kg) AminesAmines Traitement d’un CATraitement d’un CA
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Canal ArtérielCanal ArtérielAvant la naissance
Circulation fœtale
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Canal ArtérielCanal Artériel
Shunt gauche-droitShunt gauche-droit
Modifications hémodynamiquesModifications hémodynamiques
– ↑ ↑ du débit et des pressions pulmonairesdu débit et des pressions pulmonaires
– Excès de précharge sur un VG peu compliantExcès de précharge sur un VG peu compliant
– Vol sanguin diastolique systémiqueVol sanguin diastolique systémique
ComplicationsComplications
– Pulmonaires Pulmonaires
– Cardiaques Cardiaques
– Cérébrales, digestives et rénalesCérébrales, digestives et rénales
Après la naissance
• Normalement, fermeture fonctionnelle en 72h• Conséquences de le persistance du CA
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Persistance du Canal Persistance du Canal ArtérielArtériel Inversement proportionnelle à AG
50% < 29 SA, 20% > 32 SA
FDR : prématurité, DR, apports hydriques ++
Effet protecteur de la corticothérapie AN
Diagnostic : Clinique peu sensible (souffle, PAM basse, frémissement précordial…)
ECHOCARDIOGRAPHIE ++++
Dans les 24ères h chez tous les < 29SA,
A répéter si CA présent
Traitement Restriction hydrique
Ibuprofène ( Pédéa®IV) 10 mg/kg à J1 puis 5mg/kg J2 et J3
! Attention aux complications rénales et digestives
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HTAPHTAP• Physiopathologie :Physiopathologie :
– Persistance de résistances vasculaires élevées dans la Persistance de résistances vasculaires élevées dans la circulation pulmonaire et dans les cavités droites.circulation pulmonaire et dans les cavités droites.
• Conséquence : Conséquence : – Shunt droit-gauche par le CA +/- le FOShunt droit-gauche par le CA +/- le FO
• Clinique :Clinique :– Différentielle de SaO2 sus et sous ductale Différentielle de SaO2 sus et sous ductale
= entre le MSD et les MI= entre le MSD et les MI
– Labilité saturation, ++ aux stimulationsLabilité saturation, ++ aux stimulations
• Traitement :Traitement : – Monoxyde d’azote (NO) inhaléMonoxyde d’azote (NO) inhalé
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Complications Complications neurologiquesneurologiques
• HIV I à IVHIV I à IV• LMPV I à IVLMPV I à IV• PorencéphaliePorencéphalie
IMOCIMOCSéquelles intellectuelles, troubles cognitifs, Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs,
troubles de l’apprentissagetroubles de l’apprentissageTroubles comportementaux et psychologiquesTroubles comportementaux et psychologiquesSéquelles sensoriellesSéquelles sensorielles
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Développement cérébralDéveloppement cérébral
• Production neuronale (2ème et 4ème mois) : Production neuronale (2ème et 4ème mois) :
= zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA= zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA
• Migration neuronaleMigration neuronale• De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue
• De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa)sa)
• Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)
• Cellules gliales : Cellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des fibres radiaires fibres radiaires • Neuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ansNeuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ans
• SynaptogénèseSynaptogénèse• Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.
– TC et voie sous-cortico-spinaleTC et voie sous-cortico-spinale : : 24 à 34 SA24 à 34 SA, , myélinisation ascendantemyélinisation ascendante : : = maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++)= maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++)– Hémisphère et voie corticospinaleHémisphère et voie corticospinale: : 32 SA à 2 ans32 SA à 2 ans, , myélinisation descendantemyélinisation descendante: : = modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision= modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision
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![Page 19: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/20.jpg)
Leucomalacie Leucomalacie périventriculairepériventriculaire
• Altération de la SBAltération de la SB (axone + oligodendrocytes) (axone + oligodendrocytes)• Mécanisme :Mécanisme : vasculaire, inflammatoirevasculaire, inflammatoire • FDR : FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose, choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose,
hypoTA, PCA, hypocapnie…hypoTA, PCA, hypocapnie…
• Clinique, EEG, ETF, IRMClinique, EEG, ETF, IRM• Pronostic:Pronostic:
– Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal)Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal)
– Non proportionnelle à l’étendue Non proportionnelle à l’étendue
– Corrélation anatomoclinique pas toujours vraieCorrélation anatomoclinique pas toujours vraie
– Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage, praxies, audition, vision, déficit cognitifs..praxies, audition, vision, déficit cognitifs..
![Page 21: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/21.jpg)
LPV
Normal
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• Survenue < J3-J5Survenue < J3-J5• MécanismesMécanismes
– Fragilité matrice germinaleFragilité matrice germinale– Autorégulation cérébraleAutorégulation cérébrale– Infarctus veineuxInfarctus veineux
• Facteurs de risquesFacteurs de risques– Prématurité ++Prématurité ++– Difficultés d’extractionDifficultés d’extraction– Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress, Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress,
hypothermie, expansion volémique rapide…)hypothermie, expansion volémique rapide…)– Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie, Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie,
acidoseacidose
Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire
![Page 23: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/23.jpg)
Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire
• HIV I = sous épendymairesHIV I = sous épendymaires– Fréquentes 50 à 70% < 35SAFréquentes 50 à 70% < 35SA
– < rupture vaisseaux de la zone < rupture vaisseaux de la zone germinativegerminative
– Pas de retentissement cliniquePas de retentissement clinique
• HIV II = intra ventriculairesHIV II = intra ventriculaires– Effraction de sang dans les Effraction de sang dans les
ventricules à partir ZGventricules à partir ZG
– Pas ou faible retentissementPas ou faible retentissement
Diagnostic Diagnostic ETFETFBon Bon pronosticpronostic< 5% de < 5% de séquellesséquelles
![Page 24: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/24.jpg)
HIV IIb
Normal
![Page 25: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/25.jpg)
• HIV III HIV III
= HIV + dilatation= HIV + dilatation– Degré de la dilatation Degré de la dilatation
→ → risque d’HTICrisque d’HTIC
– Caractère uni ou bilatéralCaractère uni ou bilatéral
• HIV IV HIV IV
= HIV + parenchyme= HIV + parenchyme– Uni ou bilatéralUni ou bilatéral
– Étendue des lésions Étendue des lésions parenchymateusesparenchymateuses
Hémorragie Intra Hémorragie Intra VentriculaireVentriculaire
• Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4 - 10% 29-32 SA- 10% 29-32 SA - 20 % - 20 % << 28 SA 28 SA
•Possible dégradation Possible dégradation clinique à la phase clinique à la phase aigue aigue (déglobulisation, (déglobulisation, hypoTA, BC, aréactivité, hypoTA, BC, aréactivité, fontanelle tendue)fontanelle tendue)
•Diagnostic ETFDiagnostic ETF
•Pronostic réservéPronostic réservé80% paralysies 80% paralysies cérébralescérébrales
![Page 26: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/26.jpg)
HIV III
Normal
![Page 27: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/27.jpg)
HIV IV
Normal
![Page 28: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/28.jpg)
Complications Complications sensoriellessensorielles
• Déficience auditiveDéficience auditive– 6%6%
– 2% majeures2% majeures
• Rétinopathie grade 1 à 4Rétinopathie grade 1 à 4
• Déficience visuelleDéficience visuelle– Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 % Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 %
– 2% majeures2% majeures
![Page 29: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/29.jpg)
Séquelles de la prématuritéSéquelles de la prématurité(Fréquence estimée chez le grand prématuré)(Fréquence estimée chez le grand prématuré)
• Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 %Infirmité motrice cérébrale 5 à 10 %• Déficience mentale globale 5 à 15 %Déficience mentale globale 5 à 15 %• Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 %Troubles cognitifs (apprentissages) 25 à 50 %• Troubles du comportement 25 à 50 %Troubles du comportement 25 à 50 %• Surdité 1 à 4 %Surdité 1 à 4 %• Otite chronique 10 à 20 %Otite chronique 10 à 20 %• Anomalies ophtalmo 25 à 50 %Anomalies ophtalmo 25 à 50 %• Épilepsie 4 %Épilepsie 4 %
![Page 30: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/30.jpg)
Études aux Pays Bas, Rijken 2003, Stoelhorst 2003, Walther 2000 suivi à 2 ans
• 22-24 SA : Dt normal 3%, séquelles mineures (22%), majeures (75%)
• 25-26 SA : Dt normal 40%, séquelles mineures (30%), majeures (30%)
• à 27 SA le pronostic rejoint celui des enfants nés après 28 SA.
![Page 31: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/31.jpg)
0
10
20
30
40
50
60
24-25 26 27 28 29 30 31 32
AGN
%
Low gross motor ratio Low hand coordination ratio
Low language/social ratio
•Langage et Langage et comportement socialcomportement social•Motricité fineMotricité fine•Motricité globaleMotricité globale
![Page 32: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/32.jpg)
Complications digestivesComplications digestives
• RGO, constipationRGO, constipation
• Troubles du comportement alimentaireTroubles du comportement alimentaire
• ECUNECUN– Sténoses digestivesSténoses digestives– Difficultés alimentairesDifficultés alimentaires
![Page 33: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/33.jpg)
Complications Complications métaboliquesmétaboliques
A court termeA court terme– Insuffisance rénaleInsuffisance rénale– HyponatrémieHyponatrémie– Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie
A long termeA long terme– Insuffisance rénaleInsuffisance rénale– Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie, Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie,
hypocalcémie, hypothermiehypocalcémie, hypothermie– Déficit immunitaireDéficit immunitaire
![Page 34: LES COMPLICATIONS DE LA PREMATURITE Docteur Florence MASSON.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062223/551d9d80497959293b8b8dd5/html5/thumbnails/34.jpg)
Complications Complications hématologiqueshématologiques
• AnémieAnémie– Prévention: limiter les prélèvements, EPO, ferPrévention: limiter les prélèvements, EPO, fer– Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises, Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises,
augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS NB: - réticulocytes pour évaluer la régénérationNB: - réticulocytes pour évaluer la régénération - RAI si forte probabilité transfusion- RAI si forte probabilité transfusion
– Traitement : transfusion CGRTraitement : transfusion CGR• Phénotypé, CMV-, irradié, déplasmatiséPhénotypé, CMV-, irradié, déplasmatisé
– Suivi post transfusionnelSuivi post transfusionnel
• ThrombopénieThrombopénie• Troubles de la coagulationTroubles de la coagulation• IctèreIctère
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Complications Complications infectieusesinfectieuses
• IMFIMF
• Tardive = nosocomialeTardive = nosocomiale– +++ si KT centraux+++ si KT centraux
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Complications liées aux Complications liées aux KTKT
InfectionInfection : quel que soit le type de KT : quel que soit le type de KT → → prévention : prévention :
• AsepsieAsepsie• Chamgements tubuluresChamgements tubulures• Réfection pansementRéfection pansement
ÉpanchementsÉpanchements (péricarde, plèvre, péritoine) (péricarde, plèvre, péritoine) +++ micronouille+++ micronouille
Thromboses : Thromboses : +++ KTVO sous hépatique +++ KTVO sous hépatique (obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique)(obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique)
Déplacements : Déplacements : +++ KTEC +++ KTECAutres : Autres : section et migration, embolies, ponction section et migration, embolies, ponction
artérielle, trajet aberrantartérielle, trajet aberrant
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Complications socio-Complications socio-familialesfamiliales
• Intégration du prématuré dans la fratrieIntégration du prématuré dans la fratrie
• Réorganisation de la vie familialeRéorganisation de la vie familiale
• Impact du vécu chez les parentsImpact du vécu chez les parents
• Problèmes financiers…Problèmes financiers…
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ComplicatioComplicationsns
(ADV 2000-2004)(ADV 2000-2004)
<< 28 SA 28 SA 29-32 SA29-32 SA
HypothermieHypothermie 38%38% 13%13%
HypoglycémieHypoglycémie 19%19% 24%24%
O2O2 82%82% 41%41%
PCAPCA 44%44% 6%6%
ECUNECUN 10%10% 4%4%
Infection Infection acquiseacquise
56%56% 14%14%
Alimentation Alimentation parentéraleparentérale
31j31j 10j10j
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PRONOSTICPRONOSTIC
LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra :LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra :• de l’ âge gestationnel,de l’ âge gestationnel,• du poids de naissance, du poids de naissance, • de la présence d’un RCIUde la présence d’un RCIU• du sexe du sexe • de la cause de la prématurité, de la cause de la prématurité, • du lieu de naissance (« inborn/outborn »), du lieu de naissance (« inborn/outborn »), • de l’existence ou non d’une corticothérapie anténatalede l’existence ou non d’une corticothérapie anténatale
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ConclusionConclusion
• Risques non négligeablesRisques non négligeables
• Pronostic difficile a établirPronostic difficile a établir
• Surveillance long terme indispensableSurveillance long terme indispensable