lens induced glaucoma
-
Upload
mutiara-komang-sari -
Category
Documents
-
view
565 -
download
11
Transcript of lens induced glaucoma
LENS INDUCED GLAUCOMA
1. Pendahuluan
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua paling banyak di negara
sedang berkembang setelah diabetes. Pada tahun 2000 diperkirakan kurang lebih
67 juta orang akan menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang)
akan mengalami kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini.2,3 Glaukoma juga
dikenal dengan sebutan silent thief of sight, karena hampir 50% pasien dengan
glaukoma selama perjalanan penyakitnya tidak menunjukkan gejala atau tanda
suatu penyakit.
Ada beberapa jenis glaukoma, tetapi semuanya menunjukkan karakteristik
yang sama yaitu kerusakan struktural dari nervus optikus yang menyebabkan
gangguan fungsi penglihatan. Glaukoma dapat disebabkan oleh gangguan pada
lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma Lens induced glaucoma
terbagi atas: glaukoma phakos, phakomorfik, dan phakotopik.
Dari penelitian yang dilakukan pada Rumah Sakit Mata Aravind di India
Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan
penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus
yang ada.
Oleh karena begitu buruknya dampak yang diakibatkan glaukoma
makanya dibutuhkan suatu diagnosis dan pengobatan secara cepat dan tepat
sehingga progresivitas lanjut penyebab kebutaan dapat dicegah secara dini
1
2. Definisi
Glaukoma merupakan kumpulan istilah dari sejumlah kondisi yang pada
dasarnya berbeda, namun ditandai dengan kerusakan menetap nervus optikus pada
regio diskus optikus dan lamina kribrosa yang menyebabkan perubahan
karakteristik pada diskus optikus dan gangguan lapangan pandang. Tekanan intra
okular merupakan faktor resiko yang cukup penting dan bervariasi pada tipe-tipe
glaucoma yang berbeda.
Peningkatan tekanan intraokuler tidak berarti seseorang menderita
glaukoma. Peningkatan tekanan intraokuler berarti seseorang memiliki faktor
resiko untuk menderita glaukoma. Jadi, sesuai dengan definisi di atas, seseorang
disebut menderita glaukoma apabila terdapat kerusakan pada nervus optikus dan
bukan karena peningkatan tekanan intraokuler. Tidak setiap orang dengan
peningkatan tekanan intraokuler dapat berkembang menjadi glaukoma. Beberapa
individu dapat mentolerir peningkatan tekanan intraokuler lebih baik dari yang
lain. Terjadi atau tidaknya suatu glaukoma tergantung pada sejauh mana suatu
nervus optikus mentolerir tekanan tersebut tanpa menyebabkan terjadinya
kerusakan.
Ada beberapa jenis glaukoma, tetapi semuanya menunjukkan karakteristik
yang sama yaitu kerusakan struktural dari nervus optikus yang menyebabkan
gangguan fungsi penglihatan. Glaukoma dapat disebabkan oleh gangguan pada
lensa, sehingga disebut dengan lens induced glaucoma.
2
3. Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyakit mata yang dikenal sebagai penyebab
kebutaan permanen jika tidak terdeteksi dan diobati.3 Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan kedua paling banyak di negara sedang berkembang setelah
diabetes.1 Pada tahun 2000 diperkirakan kurang lebih 67 juta orang akan
menderita glaukoma dan 10% diantaranya (6,7 juta orang) akan mengalami
kebutaan bilateral disebabkan oleh penyakit ini.2,3 Di Amerika Utara, penyakit ini
merupakan penyebab utama kebutaan dan memiliki insiden 1 per 100 orang
penduduk di atas usia 40 tahun. Dari seluruh jumlah ini hanya 50% yang dapat
terdeteksi, sedangkan setengah bagian lagi tidak dapat terdeteksi karena dalam
perjalanan penyakitnya kelainan ini tidak menampakkan gejala atau tanda
penyakit.
Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia terdapat kira-kira
2,7 juta orang menderita glaukoma sekunder. Lens induced glaucoma yang
disebabkan oleh katarak hipermatur merupakan penyebab utama glaukoma
sekunder di negara sedang berkembang. Dari penelitian yang dilakukan pada
Rumah Sakit Mata Aravind di India Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa
lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder
dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.
4. Anatomi
Anatomi Korpus Siliaris
Korpus siliaris bersama dengan iris dan khoroid membentuk suatu sistim
pada mata yang dikenal dengan sistim uveal. Korpus siliaris membentang
3
sepanjang 6 mm dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris dan secara kasar
memiliki bentuk segitiga pada potongan melintang. Korpus siliaris terdiri atas otot
siliaris, prosessus siliaris (pars plikata) pada bagian anterior, dan pars plana pada
bagian posterior yang landai.
Otot Siliaris
Ada 3 lapisan otot pada korpus siliaris yang masing-masing dibedakan
berdasarkan arah serabut ototnya, yaitu lapisan longitudinal, sirkular, dan radial.
Lapisan longitudinal merupakan lapisan otot terluar dimana serat ototnya
menyusup ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar porinya.
Lapisan sirkular merupakan lapisan paling dalam pada segmen anterior dari
korpus siliaris dan berjalan paralel bersama limbus. Fungsi serat sirkular adalah
untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat zonula yang berorigo di lembah-
lembah diantara processus siliaris. Kedua lapisan ini dihubungkan satu sama lain
oleh lapisan ketiga yaitu lapisan radial.
Prosessus Siliaris (Pars Plikata)
Lapisan ini terletak lebih dalam dari otot siliaris dan berada pada posisi
radial di dalam kamera okuli posterior. Bagian anterior dari lapisan ini terletak
kurang lebih 1,5-2 mm dari posterior limbus. Terdapat sekitar 70 processus siliaris
mayor pada daerah yang memiliki panjang 2 mm, lebar 0,5 mm, dan tebal 1 mm
ini. Bentuk processus tersebut tidak beraturan dan terdapat silia yang lebih kecil
diantara bagian tersebut. Setiap processus mayor terdiri atas susunan kapiler pada
bagian paling dalam, stroma yang longgar pada lapisan di atasnya, dan 2 lapis
epitel yang terdiri atas epitel berpigmen pada lapisan dalam dan tidak berpigmen
pada bagian luar. Sebagai lapisan terluar, epitel tidak berpigmen dihubungkan satu
4
sama lain oleh tight junction dan desmosom, sedangkan lapisan epitel pigmen
sebagai lapisan di bawahnya dihubungkan oleh gap junction.
Lensa
Lensa terletak pada segmen anterior mata. Bagian depan dari lensa adalah
iris yang berfungsi mengatur jumlah cahaya yang masuk ke dalam mata. Lensa
mata difiksasi oleh zonular fibers yang menghubungkan lensa dengan ciliary
body. Lensa memiliki bentuk bikonvek yang menyerupai elips dimana bagian
anterior lensa kurang melengkung dibandingkan bagian posterior. Pada dewasa,
lensa umumnya memiliki diameter 10 mm dan memilki panjang aksial sekitar 4
mm.
Lensa terbagai atas 3 bagian utama: kapsul lensa, epitelium lensa, dan
serabut lensa. Kapsul lensa membentuk bagian terluar dari lensa dan serabut lensa
membentuk bagian terbesar dari interior lensa. Epitelium lensa terletak antara
kapsul lensa dan bagian terluar dari serabut lensa. Epitelium lensa hanya
ditemukan pada bagian anterior dari lensa.
1) Kapsul Lensa
Kapsul lensa merupakan membran basal yang licin dan transparan yang
mengelilingi lensa. Bagian ini dibentuk oleh epitelium lensa dan memiliki
komponen utama kolagen tipe IV dan glikosaminoglikan sulfat. Kapsul bersifat
sangat elastis sehingga cendrung membulat ketika tidak ada tegangan yang
diciptakan oleh zonular fibers. Ketebalan kapsul bervariasi antara 2-28
mikrometer dimana lapisan paling tebal terletak dekat dengan ekuator lensa dan
paling tipis pada bagian kutub posterior.
2) Epitelium lensa
5
Epitelium lensa terdiri atas sel epitel kuboid sederhana yang terletak pada
bagian anterior lensa diantara kapsul lensa dan serabut lensa. Sel epitelium lensa
mengatur kebanyakan fungsi homeostasis dari lensa. Saat ion, nutrien, dan cairan
masuk dari aqueous humor ke dalam lensa, pompa Na+/K+ ATPase pada epitelium
lensa akan memompa ion keluar dari lensa untuk mempertahankan osmolaritas
dan volume lensa. Aktivitas dari NA+/K+ ATPase akan menjaga dan mengeluarkan
cairan serta bahan lain yang masuk ke dalam lensa untuk mempertahankan fungsi
dan struktur lensa. Sel epitelium lensa juga berfungsi menyediakan progenitor
untuk pembentukan serabut lensa yang baru.
3) Serabut lensa
Serabut lensa membentuk sebagian besar lensa. Bagian ini memiliki bentuk
panjang dan transparan dengan diameter antara 4-7 mikrometer dan panjang
kurang lebih 12 mm. Serabut lensa terentang dari bagian anterior sampai posterior
lensa. Saat dipotong secara horizontal, serabut lensa tersusun secara konsentrik
menyerupai lapisan bawang. Sedangkan apabila dipotong sepanjang ekuator akan
menunjukkan gambaran menyerupai sarang lebah.
Lensa terbagi atas beberapa bagian yang masing-masing bagian memiliki umur
tertentu. Dari dalam (lapisan tertua) keluar, lensa terbagi atas embryonic nucleus,
fetal nucleus, adult nucleus, dan outer cortex. Serabut lensa baru dibentuk oleh sel
epitelium lensa dan terletak pada bagian outer cortex. Serabut lensa yang matur
tidak memiliki organel atau nukleus.
4) Crystallins
Lebih dari 90% protein lensa terdiri atas crystallin yang bersifat water-
soluble protein. Tiga tipe crystallin yang ditemukan di lensa yaitu crystallin α, β,
6
dan γ. Crystallin cendrung untuk membentuk suatu ikatan dengan berat molekul
tinggi dan mudah larut pada serabut lensa sehingga meningkatkan indeks refraksi
lensa dan mempertahankan transparansinya. Beta dan gamma crystallin
merupakan tipe crystallin yang paling banyak ditemukan pada lensa. Faktor lain
yang berperan didalam mempertahankan transparansi lensa adalah tidak
terdapatnya organel pengurai cahaya seperti nukleus, retikulum endoplasmik, dan
mitokondria pada serabut lensa yang matur. Serabut lensa juga memiliki
cytoskeleton yang cukup kokoh yang dapat mempertahankan bentuk dan kerangka
dari serabut lensa. Gangguan atau mutasi dalam komponen cytoskeleton dapat
menyebabkan lensa kehilangan transparansiya.
5. Aqueous Humor
Produksi Aqueous Humor
Aqueous humor dihasilkan oleh processus siliaris. Ada 3 proses yang terjadi
didalam produksi cairan ini, yaitu: difusi sederhana, ultrafiltrasi, dan sekresi aktif.
Ultrafiltrasi adalah pergerakan cairan yang dipengaruhi oleh perbedaan gradien
tekanan. Difusi dan ultrafiltrasi merupakan suatu transport pasif cairan yang
bertanggung jawab didalam pembentukan reservoir ultrafiltrat plasma di dalam
stroma. Dari stroma, cairan akan menuju bilik posterior melalui bantuan sekresi
aktif.
Didalam sekresi aktif, energi yang berasal dari hidrolisis adenosine
triphosphate (ATP) digunakan oleh enzim Na-K-ATPase untuk mensekresikan
bahan-bahan melawan gradien konsentrasi. Natrium dikeluarkan ke dalam bilik
posterior yang akan berakibat terjadinya pergerakan air dari reservoir di stroma
menuju bilik posterior. Belum diketahui dengan pasti ion apa saja yang turut
7
terlibat di dalam proses transport ini. Saat ini yang baru diketahui adalah
keterlibatan ion natrium, kalium, dan bikarbonat. Dalam transport ini juga
terdapat keterlibatan beberapa enzim diantaranya adalah Na-K-ATPase sebagai
pompa ion dan enzim karbonik anhidrase yang berfungsi mengkatalisir perubahan
CO2 dan H2O menjadi H+ dan HCO3-. HCO3
- ini sangat penting diperlukan di
dalam proses sekresi aktif aqueous humor.9
Pada manusia kecepatan degradasi aqueous humor sekitar 1-1,5% dari
volume cairan bilik mata anterior per menit. Kecepatan pembentukan kurang lebih
sekitar 2-2,5 mL/menit. Ada beberapa hal yang mempengaruhi kecepatan ini,
antara lain adalah integritas barier darah aqueous, aliran darah ke korpus siliaris,
dan pengaturan neurohumoral dari jaringan pembuluh darah dan epitel siliaris.
Ada sirkulasi sikardian dalam produksi aqueous humor dimana paling rendah
selama tidur. Produksi aqueous humor juga dipengaruhi oleh umur, menurun 2%
tiap dekade
Adapun fungsi aqueous humor antara lain:
a) Aliran aqueous membantu mempertahankan bentuk bola mata yang
penting untuk integritas struktural dan fungsi optikal dari mata. Cairan
aqueous menempati bilik anterior dan posterior dan memiliki volume sekitar
200 mikroliter.
b) Aqueous menyediakan bahan-bahan (oksigen, glukosa, asam
amino) untuk kornea, lensa, dan jala trabekular. Melalui cairan ini juga sisa-
sisa metabolisme (karbondioksida, asam laktat) dibuang dari bilik anterior.
c) Aqueos humor juga membantu respon imun seluler dan humoral
pada kondisi yang merugikan seperti inflamasi dan infeksi.
8
Gambar. Anatomi Processus Siliaris.
Aliran Keluar Aqueous Humor
Aliran keluar aqueous humor terbagi atas 2, yaitu: pressure dependent dan
pressure-independent pathway. Pressure dependent pathway terdiri atas jala
trabekula, kanal schlem, dan sistem vena. Sedangkan pressure-independent
pathway mengarah pada aliran nontrabekula yang disebut juga dengan aliran
uveoskleral.
Pressure dependent pathway disebut juga sebagai aliran konvensional dan
terjadi pada 85-90% aliran aqueous pada dewasa. Jala trabekula terdiri atas 3
lapisan, yaitu: uveal, korneoskleral, dan jukstakanalikular. Jala jukstakanalikular
merupakan bagian trabekula yang berbatasan dengan kanal schlem dan merupakan
bagian utama tempat terjadinya tahanan aliran keluar. Dari kanal schlem aliran
aqueous akan berkumpul di dalam saluran pengumpul yang selanjutnya akan
menuju vena episklera dan konjungtiva. Dari vena-vena tersebut, aliran aqueous
menuju vena siliaris aterior dan oftalmika superior yang pada akhirnya bermuara
di sinus kavernosus
9
Pada lintasan uveoskleral, aqueous akan masuk dari bilik anterior ke celah
jaringan pada muskulus siliaris dan akar iris menuju ruang suprakhoroid.
Kemudian dari daerah ini aqueous akan keluar dari bola mata melalui sklera atau
sepanjang syaraf dan pembuluh yang memasuki bola mata ke jaringan orbita.
Pada orang dewasa jalur ini hanya mengambil 10-15% dari aliran aqueous,
sedangkan pada anak-anak hampir 40-50% aliran aqueous melalui lintasan ini.
Gambar. Aliran Keluar Aqueous Humor.
6. Klasifikasi
Menurut Vaughen, glaukoma dapat diklasifikasikan atas:
a. Glaukoma primer, yang terbagi atas:
1. Glaukoma sudut terbuka
2. Glaukoma sudut tertutup
b. Glaukoma kongenital, yang terbagi atas:
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
c. Glaukoma sekunder, terdiri atas:
10
1. Lens induced glaucoma.
Lens induced glaucoma dapat diklasifikasikan atas beberapa bagian, yaitu:
1) Glaukoma phakos
Glaukoma yang disebabkan oleh komponen lensa sendiri. Glaukoma
jenis ini dapat dibagi lagi atas beberapa bagian:
a. Glaukoma phakolitik
Glaukoma yang disebabkan oleh kortek lensa. Glaukoma ini
ditandai oleh pencairan kortek lensa pada katarak hipermatur,
sudut iridokorneal yang terbuka, dan terdapatnya sel histiosit
raksasa yang mengandung bahan kortek yang mencair yang
menyumbat jala trabekula.
b. Glaukoma kapsular
Glaukoma yang disebabkan oleh kelainan patologis dari kapsul
lensa. Pada kelainan ini terjadi pseudoeksfoliasi dari kapsul lensa
yang diikuti oleh sumbatan dari ruang intertrabekula
c. Glaukoma phakoanafilaktik
Glaukoma yang disebabkan oeleh keterlibatan produk-produk
radang granulomatosa terhadap bahan-bahan lensa. Pada kelainan
ini terjadi sinekia anterior dan atau posterior dengan sumbatan
sudut iridoskleral oleh eksudat inflamasi.
2) Glaukoma phakomorfik
Glaukoma yang disebabkan oleh bentuk lensa. Glaukoma ini dapat
disebabkan oleh:
a. Katarak intumesen (dapat katarak senilis atau traumatik)
11
Pembengkakan lensa dapat menyebabkan penutupan sudut bilik
anterior secara paksa atau menganggu aliran akueous dengan
dengan menutup celah pupil (blok pupil)
b. Mikrophakia (spherophakia)
Keadaan dimana lensa mata yang kecil sehingga menyebabkan
terjadinya penutupan celah pupil.
c. Anterior lentikonus
Kelainan bentuk anterior dari lensa yang terjadi secara kongenital
dimana bagian anterior lensa akan masuk ke dalam celah pupil
sehingga menimbulkan sumbatan pada celah pupil yang berakhir
dengan blok pupil.
3) Glaukoma phakotopik
Glaukoma yang disebabkan oleh dislokasi lensa mata
Pada lens induced glaucoma, mekanisme yang terjadi dapat berupa
glaukoma sekunder sudut terbuka atau tertutup yang tergantung dari
penyebabnya.
2. Glaukoma pigmentasi
3. Sindrom eksfoliasi
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Trauma
6. Pascaoperasi
7. Glaukoma neovaskular
8. Peningkatan tekanan vena episklera
7.Pemeriksaan Rutin Glaukoma
12
Pemeriksaan mata untuk menilai glaukoma tidak jauh berbeda dengan
pemeriksaan standar medical check up yang dilakukan dokter mata. Banyak
pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai adanya glaukoma telah rutin dilakukan
setiap kunjungan ke dokter mata. Berikut ini pemeriksaan yang rutin dilakukan
pada pemeriksaan glaukoma:
1. Pemeriksaan ketajaman
penglihatan
Ketajaman penglihatan dapat diperiksa dengan snellen chart. Pada lens
induced glaucoma, ketajaman penglihatan dapat berkisar antara 20/400 hingga
hanya persepsi cahaya.
2. Pengukuran tekanan intraokuler.
Tekanan intraokuler normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan
intraokuler kurang dari 5 mmHg disebut dengan hipotoni dan lebih dari 21 mmHg
disebut dengan hipertensi okular. Tingginya tekanan intraokuler tidak berarti
seseorang menderita glaukoma, tapi hal ini merupakan faktor resiko yang
mempermudah terjadinya glaukoma. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin
besar kesempatan menderita glaukoma.
Akurasi pengukuran tekanan intraokuler dipengaruhi oleh ketebalan kornea.
Ketebalan kornea diukur dengan menggunakan pachymeter. Ketebalan kornea
berkisar antara 0,53-0,55 mm. Pengukuran tekanan intraokuler pada pasien
dengan kornea yang tipis akan menujukkan hasil yang lebih rendah daripada
tekanan intraokuler sebenarnya dan hal ini terbalik pada pasien yang memiliki
kornea yang tebal. Oleh karena perbedaan hasil pengukuran ini, maka pada
penderita yang memiliki ketebalan kornea di bawah 0,5 atau di atas 0,6 mm harus
13
lebih berhati-hati karena bisa terjadi deviasi hasil pengukuran, baik itu di atas atau
di bawah nilai sebenarnya.
Ada berbagai cara pengukuran tekanan intraokuler, diantaranya:
a) Secara palpasi
Perbandingan palpasi antara kedua bola mata dapat digunakan sebagai
pemeriksaan pendahuluan dalam mendeteksi peningkatan tekanan intraokuler.
Apabila pemeriksa dapat melakukan indentasi pada bola
mata dan teraba fluktuasi pada bagian bawah indentasi maka tekanan
intraokuler kurang dari 20 mmHg.
Apabila bola mata tidak elastis dan seperti batu keras
maka tekanan intraokuler diperkirakan kurang lebih 60-70 mmHg.
b) Schiotz indentation tonometry
Pemeriksaan ini mengukur seberapa jauh derajat indentasi kornea pada
pasien dalam posisi terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka
akan semakin dalam pin tonometer akan tertanam dan semakin jauh
pergeseran jarum tonometer.
Tonometer schiotz sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai
contoh pada penurunan rigiditas sklera pada mata miopia akan menyebabkan
pin tonometer tertanam lebih dalam. Oleh karena itu, pada pemeriksaan
dengan menggunakan tonometer schiotz perlu dilanjutkan dengan tonometer
applanasi.
14
Gambar. Tonometer Schiotz.
c) Tonometer applanasi
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling banyak dilakukan
dalam pengukuran tekanan intraokuler. Melalui pemeriksaan ini, bias yang
ditimbulkan dari pemeriksaan tonometer schiotz dapat disingkirkan.
Gambar. Pemeriksaan Tonometer Applanasi.1
Gambar. Hasil Pemeriksaan Tonometer Applanasi.
d) Pneumatic non contact tonometry
15
Hasil pemeriksaan melalui instrumen ini tidak seteliti tonometer
applanasi. Pemeriksaan ini menggunakan hembusan udara yang diarahkan ke
permukaan kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea akan
mengenai membran penerima tekanan pada alat ini. Metode ini tidak
memerlukan anestesi karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata
sehingga dengan mudah dipakai oleh teknisi dan berguna dalam program
penyaringan.
3. Pemeriksaan lapangan pandang
Penglihatan dapat dibagi dalam penglihatan sentral dan perifer. Ketajaman
penglihatan sentral dapat diukur dengan memperlihatkan sasaran dalam berbagai
ukuran yang terpisah pada jarak standar dari mata, misalnya dengan menggunakan
kartu snellen. Ketajaman penglihatan sentral digunakan dalam melakukan tugas
penglihatan yang tajam dan halus seperti membaca, menonton, dan mengenal
wajah. Gangguan penglihatan utama pada glaukoma umumnya menyerang
lapangan pandang perifer. Gangguan lapangan pandang perifer umumnya tidak
disadari karena lapangan pandang sentral masih dalam keadaan baik pada tahap
awal. Oleh karena itu penting dilakukan pemeriksaan lapangan pandang untuk
mendeteksi adanya glaukoma secara dini.
Pemeriksaan lapangan pandang secara kasar dan cepat dapat dilakukan
dengan tes konfrontasi. Pada kecurigaan adanya hemianopsia homonim kiri atau
kanan, dapat dilakukan tes konfrontasi simultan dimana kedua sasaran digerakkan
secara serentak dari kedua sisi garis tengah
Selain cara di atas, pemeriksaan lapangan pandang juga dapat dilakukan
dengan lebih akurat dengan menggunakan perimeter yang melakukan pemetaan
16
secara sistematik dari bintik buta. Beberapa perimeter sudah menggunakan sistem
komputerisasi dan menggunakan cahaya pada posisi yang telah ditentukan di
layar, seperti: humprey’s field analyzer, carl zeiss meditec, dan thornwood.
Sementara itu, beberapa yang lain masih bersifat manual dan menggunakan
cahaya yang digerakkan sepanjang layar, seperti: goldman perimeter dan mason.
4. Pemeriksaan nervus optikus
Ada 4 bentuk utama dari kerusakan glaucomatous nervus optikus,
diantaranya: pelebaran konsetrik dari cup optik, notching, perkembangan
cekungan yang ada, dan area pucat yang semakin meluas.10 Pada orang normal
rasio cup-diskus optikus sekitar 0,2-0,3. Cup merupakan daerah pada diskus
optikus yang tidak memiliki serat nervus optikus. Pada orang normal, cup
berbentuk oval pada posisi horizontal dengan neural rim terlebar terdapat pada
kuadaran inferior, diikuti bagian superior, nasal, dan temporal. Rasio cup-diskus
di atas 0,6-0,7 merupakan kecurigaan adanya glukoma pada pasien dan ini
merupakan indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Saat glaukoma semakin berkembang, rasio cup-diskus akan semakin
bertambah (makin banyaknya serat saraf optikus yang mati) sehingga pasien akan
mengalami gangguan lapangan pandang perifer yang akan berakhir dengan
kebutaan.
Selain itu, pada glaukoma letak pembuluh darah dapat bergeser ke arah nasal
yang terjadi bersamaan dengan progresifitas pelebaran cup yang memberikan
gambaran utama pada glaukoma.
a. b.
17
Gambar. a. Diskus optik normal
b. Diskus optik anbnormal (pelebaran cup).1
5. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar
(terbuka), sempit, atau tertutup akan menimbulkan dampak penting pada aliran
keluar cairan aqueous. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan
pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya
ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-
struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekula, taji sklera, dan prosessus
iris dapat dilihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau
sebagian kecil dari jalinan trabekula yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.
Apabila garis schwalbe tidak terlihat dinyatakan sudut tertutup.
a.
18
b. c.
Gambar. a. Posisi goniolensb. Sudut bilik anterior terbukac. Sudut bilik anterior tertutup.1
8. Manifestasi Klinis
1.Glaukoma yang disebabkan partikel lensa
19
Material lensa mendapatkan jalan ke bilik anterior melalui pengangkatan
lensa yang tidak sempurna setelah phakoemulsifikasi atau ECCE, trauma
lensa, kapsulotomi posterior dengan Nd:YAG laser dan bahkan tanpa
didahului manipulasi intraokular terlebih dahulu. Pemeriksaan slit lamp
menunjukkan material lensa yang bersirkulasi di cairan aqueous,
penumpukan deposit debris lensa pada endotel kornea, edem kornea yang
bergantung pada onset peningkatan tekanan intraokuler, dan inflamasi
yang jelas yang dapat berkembang menjadi hipopion. Pada pemeriksaan
gonioskopi ditemukan gambaran sudut terbuka dan material korteks lensa
dapat diidentifikasi. Peningkatan tekanan intraokuler disebabkan obstruksi
oleh partikel lensa dan reaksi inflamasi yang diakibatkannya. Makrofag
juga dapat ditemukan pada bilik anterior dan sama seperti yang terjadi
pada glaukoma phakolitik, sedikit berperan pada patofisiologi peningkatan
tekanan intraokuler.
2. Glaukoma phakoanafilaktik
Diagnosis secara klinis sangat sulit dilakukan dan biasanya dapat
ditegakkan setelah enukleasi dan pemeriksaan histopatologi. Keadaan ini
ditandai dengan uveitis anterior unilateral yang dapat muncul beberapa
hari hingga bulan setelah trauma pada lensa. Protein lensa normalnya
terisolasi di dalam kapsul lensa. Jika terjadi ruptur kapsul, sensitisasi
terhadap protein lensa dapat merangsang terjadinya reaksi granulomatosa.
Awalnya terjadi akumulasi infiltrat polimorfonuklear yang diikuti
epiteloid dan sel raksasa yang mengelilingi area yang rusak. Peningkatan
tekanan intraokuler dapat merupakan akibat dari beberapa mekanisme
20
yang meliputi obstruksi trabekula oleh material partikel lensa, inflamasi
yang menyebabkan trabekulitis, atau sinekia anterior perifer
3. Glaukoma phakomorfik
Pembesaran lensa pada katarak intumesen meningkatkan blok pupil relatif
dan mendorong bagian perifer iris ke arah depan. Kedua mekanisme ini
menyebabkan penyempitan sudut bilik anterior dan peningkatan tekanan
intraokuler. Gambaran klinis meliputi katarak asimetris dengan mata yang
berlawanan menunjukkan sudut bilik anterior yang dalam.
5. Glaukoma phakotopik
Subluksasi lensa (ruptur parsial dari zonula) atau dislokasi (ruptur komplit
dari zonula) dapat menyebabkan glaukoma melalui beberapa mekanisme:
a. Blok pupil oleh lensa yang menyebabkan glaukoma sudut
tertutup akut atau kronik
b. Lensa berada dalam bilik anterior
c. Lensa dalam vitreus menyebabkan glaukoma phakolitik
atau yang berhubungan dengan partikel lensa.
Beberapa kelainan yang berhubungan dengan ektopia lensa
antara lain: mikrospherofakia, sindrom weil marchesani, sindrom
marfan (subluksasi superotemporal), homosistinuria (subluksasi
inferonasal), dan ektopia lentis simpel. Pada pemeriksaan slit lamp
ditemukan adanya posisi lensa yang berubah-ubah sampai dengan
dislokasi lensa ke dalam bilik anterior atau ke vitreus. Adanya
perbedaan pada kedalaman bilik anterior juga dapat merupakan
pertanda adanya kemungkinan terjadi subluksasi lensa.
21
9. PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk
menjernihkan kornea, menurunkan inflamasi intraokular, miosis, serta mencegah
terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan
pada penderita glaukoma sebagai berikut:
1. Prostaglandin analog, seperti:
a. Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari.
b. Bimanoprost (lumigan)
2. β-Adrenergic antagonist ( β-bloker ), seperti :
Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%
dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi
akuos dan menurunkan TIO 20-30%.
3. Adrenergic agonist
i. Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%,
2% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan
aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. .
ii. Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan
dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran
akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.
4. β2-Adrenergik agonist :
Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,5%, 1% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari.
5. Parasympatomimetic (miotic) agents
a. Agonist kolinergik (direct acting)
22
Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai konsentrasi
0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu
meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui
kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sklera dan
menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur
cairan terbuka dan aliran keluar akuos meningkat. Obat ini
merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma.
b. Anti kolinesterase agent (indirect acting)
Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini mempunyai
konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.
6. Carbonic anhidrase inhibitors
a. Oral
i. Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi
62,5, 125 dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.
Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide
bekerja pada badan siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat.
Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan
pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium
saling berkaitan.
ii. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25,
50 dan 100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. .
b. Topikal
Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan
dosis pemakaian 2-3 kali sehari.
7. Hiperosmotic agents
a. Mannitol parenteral (osmitrol) :
b. Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis
pemakaian 2gr/kgBB.
23
B. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja.
Indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai.
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif
meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah
dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan
keruksakan diskus yang berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glukoma
kongenital maupun glaukoma blok papil.
a. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka
1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang mengguinakan
energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang
berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800).
2. Selective laser trabeculoplasty
Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang
menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan teknik bedah utnuk mengalirkan cairan
melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka..
Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu :
eksposure, robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi,
iridektomi, penutupan flap sklera, pengaturan aliran dan penutupan
konjungtiva.
24
b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup.
1. Laser iridektomi
Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk
menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk
mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan
gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang
disebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya
rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk
aspirin.
Pada glaukoma sudut tertutup akut sulit untuk dilakukan laser
iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal dan iris
“tenggelam”
2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer
Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam
sudut.
3. Pembedahan insisi
10. Prognosis
Glaukoma tidak dapat disembuhkan. Gangguan penglihatan yang sudah
terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat kita lakukan
adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal, baik
dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan yang merupakan
jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang masih ada.
Selain itu, deteksi secara dini merupakan langkah yang paling baik sehingga dapat
dilakukan pengobatan secara cepat dan tepat untuk menghindari progresivitas dari
penyakit.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidarta Ilyas, dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung seto.
2. Glaucoma. Diakses dari : www.emedcine.com. pada tanggal 28 April2009
3. Sidarta Ilyas.2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi Kedua.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI
4. Nakhla E. Therapeutic Options for Glaucoma. 2007. Diunduh dari
http://www.uspharmacist.com/department/d/health_system pada tanggal 28 April
2009
5. Vaughan DG, Asbury T. Anatomi dan Embriologi Mata. Oftalmologi Umum, Edisi 14,
Alih Bahasa Tambajong J, Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 :1-29.
6. Thomson L. Anatomi of Lens. Diunduh dari http://www.wikipedia.com, pada tanggal 28 April 2009.
7. James Brauce ,et al.Lecture Notes Oftalmologi.Edisi 9. Jakarta. Penerbit Erlangga.
26