Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского

Этиология, патогенез, классификация и принципы лечения одонтогенных

гнойно - воспалительных процессов челюстно - лицевой области

проф. Морозова М.Н.

Вопросы

• Появились ли новые технологии лечения периодонтитов?• Снизилось ли число больных ОГВЗ?• Каковы основные принципы лечения

ОГВЗ?• Уменьшилось ли число осложнений

ОГВЗ?• Снижается ли число летальных исходов

сепсиса?

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (А.М. Солнцев, А.М. Тимофееев, 1989)

ОГВЗ Осложнения ОГВЗ

Челюстей:Периодонтит (острый, хрон., обострение) ТромбофлебитПериостит (острый, хрон., обострение) Тромбоз синусов г. мозгаОстеомиелит (острый, подострый, хрон.) Абсцесс мозгаГайморит (острый, хрон., обострение) Менингит

Мягких тканей: Сепсис (острый и хрон.)

Лимфаденит (острый, хронич.) ПневмонияВоспалительный инфильтрат МедиастинитАбсцессыФлегмоныПодкожная гранулемаПерикоронит

Одонтогенные источники ГВЗ

• Апикальный периодонтит;• Болезни, связанные с затрудненным

прорезыванием зубов (чаще – нижних зубов мудрости);

• Пародонтиты;• Маргинальный периодонтит;• Нагноение радикулярных кист

челюстей

Неспецифические микроорганизмы одонтогенного очага и полости рта

По данным ВОЗ: возбудители одонтогенной гнойной инфекции – это резидентные (нормальные) микроорганизмы полости рта с анаэробным типом дыхания, вегетирующие в зубной бляшке.

Abou-Rass и соавт. в 2004 г. исследовали микрофлору у верхушки зуба при хроническом апикальном периодонтите без наличия свищевого хода: 63,6% составила облигатно анаэробная микрофлора, 36,4% - факультативно анаэробные возбудители.

Представители облигатно-анаэробных бактерий:

• Бактероиды, • Фузобактерии, • Вейлонеллы, • Клостридии, • Пептострептококки и др.

Представители факультативно – анаэробных бактерий:

• Стафилококки,• Энтерококки• Стрептококки, • Эшерихии, • Протей,• Актиномицеты,• Клебсиеллы и другие.

Патогенез ОГВЗ

Предрасполагающие факторы• Ведущее звено - микробная

сенсибилизация организма.• Важное условие - переход резидентной

микрофлоры в патогенное состояние. • Предшествующие стрессовые ситуации:

переутомление, переохлаждение, операция удаления зуба, другие.

• Результат - срыв адаптационных реакций, ослабление местной барьерной функции тканей

Словарик• Сенсибилизация организма - повышение

чувствительности к действию раздражителей, вызывающая аллергическую реакцию.

• Местная анафилаксия (феномен Артюса, 1903) - местная некротическая реакция при подкожном введении разрешающей дозы АГ.

• Патогенность микроорганизма – потенциальная способность вида вызывать инфекционный процесс. Характеризуется специфичностью (напр., холера) и органотропностью.

Острое воспаление – РГНТ, феномен Артюса-Сахарова

АГ+АТ=ИК (иммунные комплексы)ИК попадают в сосуды близлежащих

тканей;Активация системы комплемента:

тромбообразование, повреждение ЭТ повышение проницаемости сосудов;

Привлечение НГ с высвобождением лизосомальных ферментов – усиление альтерации и экссудации.

ПРОТИВОРЕЧИЯ ВОБЩЕПРИНЯТОЙ

КОНЦЕПЦИИ

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА• Колонизационная резистентность -

устойчивость макроорганизма к колонизации патогенами, создаваемая его обычной микрофлорой

• Патогенные и условно-патогенные бактерии периодически проникают в организм. Если сразу не вызывают болезнь - транзиторны.

-Резидентная микрофлора - с первых дней жизни ребенка; АТ и ИК синтезируются

постоянно; ИК в норме эффективно элиминируются мононуклеарами при

активации протеолитических ферментов системы комплемента (С1 - С5).

- Для развития гнойного процесса в нормальных тканях необходимо от 2 до 8 млн. стафилококков [Seker и др. (1957)];

- «Критическое» число ниже при наличии погибших тканей [А. Александер, Р. Гуд

(1974)] -

Поступление резидентных бактерий и/или их фрагментов во внутреннюю

среду происходит постоянно:

1. проницаемость слизистых оболочек;2. Транслокация из кишечника при

нарушении приема пищи;3. транзиторная бактеремия после

экстракции зуба или при чистке зубов;4. миграция микробов по организму в составе

макрофагов (поддержание напряженного иммунитета).

И.В. Давыдовский (1950): «В течение долгой эволюции макроорганизм выработал особый механизм защиты с помощью резидентных бактерий для утилизации большого числа погибших клеток: активное внедрение бактерий в зону некроза - процесс очищения тканей с участием бактериальных протеаз. …избыточное количество микробовотрицательно сказывается на течении местного процесса и усугубляет состояние всей системы гомеостаза».

Лучший путь к истине, это изучать Лучший путь к истине, это изучать вещи, как они есть, вещи, как они есть,

а не верить, что они такие, как нас а не верить, что они такие, как нас этому учили.этому учили.

 Д. Локк Д. Локк

Любой воспалительный процесс начинается с активации клеток иммунной системы и выделения

ими провоспалительных медиаторов (флогогенов)

Цитокин - опосредованная сигнальная система

Цитокины - полипептидные молекулы (медиаторы), продуцируемые активированными клетками иммунной системы и предназначенные для воздействия на другие клетки

Один цитокин часто вызывает секрецию второго цитокина клеткой-мишенью и т. д. (феномен цитокинового каскада).

• постоянная продукция цитокинов – низка• действие их - в узком пространстве• длинно дистанционные действия - только при

генерализованных ответах.

Классификация цитокинов

• провоспалительные; • противовоспалительные • факторы, вызывающие рост и

дифференцировку лимфоцитов • гемопоэтические

колониестимулирующие факторы • факторы, вызывающие рост

мезенхимальных клеток

Состав апикальной гранулемы

в центре гранулемы – М/ф, эпителиоидные клетки и Т-лимфоциты (CD4+), реже – НГ и эпителиальные (АГ надежно отделены);

ближе к периферии – плазматические и В-клетки, а также Т-

клетки (CD8+) и фибробласты (составляют примерно половину клеток всей гранулемы)

Межклеточные взаимодействия в гранулеме

• М/ф постоянно подвергаются раздражению АГ, выделяют про- и противовоспалительные цитокины, обеспечивающие равновесие в системе (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-12), и активируя лимфоциты, составляющие гранулему.

- Активированные лимфоциты могут секретировать целый набор

медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα и

др.). - Развитие иммунного ответа

зависит от того, какие именно медиаторы будут выделены

лимфоцитами в большем количестве в ответ на активацию

ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в малом количестве - активируют остекласты (медленное разрушение

тканей в очаге апикального периодонтита),

Резорбция верхушек корней

ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в большом количестве -

активируют свободные М/ф или НГ -

развитие тромбоза в сосудах, дистрофии и некроза в тканях.

Схема патогенеза ОГВЗ

Выход ЛПС, активация оседлых макрофагов близлежащих тканей: примирование лимфоцитов и формирование участков особо чувствительных к ЛПС и провоспалительным цитокинам (особенно – ФНОα)

Неконролируемый рост микрофлоры

Появление мелких очагов нарушения микроциркуляции с развитием некроза, которые могут разрешиться, без выраженных клинических проявлений воспаления.

Метаболические расстройства

Выраженные нарушения гемодинамики, деструкция тканей,

создание условий для проникновения микрофлоры и НГ в формирующийся

очаг гнойного воспаления

Выделение БАВ нейтрофилами

Одонтогенный очаг инфекции (ООИ) : равновесие между бактериями, их токсинами и цитокинами

Неблагоприятное воздействие

Усиление эндотоксикоза и развитие ССВР