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Diogo Araujo – Med 92
Leishmaniose
Parasito
Reino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora (porque possui flagelo)
Ordem: Kinetoplastida (porque tem cinetoplasto)
Família: Trypanosomatidae (da mesma família que o Trypanosoma cruzi, causador de
Chagas).
Gênero: Trypanosoma
Complexo de espécies: Complexo Leishmania braziliensis (com 7 a 8 espécies,
causadoras da leishmaniose tegumentar) e complexo Leishmania donovani (com 3
espécies, causadoras da leishmaniose visceral).
- Contém flagelo, cinetoplasto (mitocôndria grande e única), núcleo.
Forma promastigota.
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Forma amastigota (pontinhos).
- O flagelo está inserido na região anterior. O cinetoplasto fica numa posição intermédia entre
o núcleo e o flagelo.
- É um parasita digenético (apresenta duas formas de vida: promastigota e amastigota) e
heteroxeno (hospedeiro definitivo é o mamífero e o intermediário, o invertebrado).
- Por afetar cães, é uma zoonose. Animais canídeos funcionam como reservatórios, mas os
cães são os mais marcantes. Podem apresentar a doença ou serem assintomáticos.
- A reprodução é sempre assexuada (divisão binária).
Vetor
- Nas Américas, o vetor é o mosquito flebotomíneo do gênero Lutzomya. Nos outros
continentes mais antigos, é o Phlebotomus.
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- Encontramos mais a forma promastigota (que é extracelular) no invertebrado e a forma
amastigota (intracelular), no mamífero.
- As formas promastigotas migram do intestino para a probócide do flebotomíneo, sendo
injetadas com a saliva do mosquito. Essa é a forma infectante. Elas induzem a sua fagocitose
pelos macrófagos e, dentro da célula, passam a ser amastigotas.
- Na forma amastigota, o flagelo está internalizado.
- As formas amastigotas não se transformam em promastigotas para infectar outros
macrófagos.
Mecanismos de defesa do parasito
- Complexo liposfosfoglicano (LPG): capaz de inativar o sistema complemento, ainda atua
contra radicais livres que tentam matar o parasita. Além disso, é responsável por retardar a
fusão do vacúolo parasitóforo com o lisossoma.
- Gp63: está mais presente nas formas amastigotas. Conseguem inativar o sistema
complemento e degradam enzimas lisossomais.
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- A infecção geralmente é assintomática. Isso porque há mecanismos de defesa do parasito e
de defesa do hospedeiro. Quando esse equilíbrio é rompido, surgem as doenças
(leishmanioses).
Leishmaniose tegumentar americana (LTA)
- Conhecida como botão-do-oriente, úlcera de Bauru.
- Possui três formas de manifestação clínica: cutânea, mucocutânea ou cutânea difusa.
- Cutânea: uma ou mais úlceras localizadas, próximas do local da picada;
Úlcera profunda, ativa na periferia (de onde se
retiram fragmentos para análise laboratorial). O fundo é granuloso e pode sofrer
infecções secundárias.
- Mucocutânea: lesões ulcerosas destrutivas das mucosas (nariz, boca, faringe);
- Cutânea difusa: úlceras secas presentes em todo o organismo, pela pele. É causada
pela Leismania amazonensis no Brasil.
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- Após a infecção pelo mosquito, há um período de incubação de 2 semanas a 3 meses.
Geralmente, evolui para quadro assintomático. Quando surgem lesões, elas regridem
espontaneamente. Outras vezes, ficam estacionárias. Podem evoluir para necrose ou
formação de nódulo dérmico (histiocitoma).
- O infiltrado inflamatório pode liberar citocinas que aumentam o processo inflamatório.
- Na forma cutânea, pode haver disseminação dos parasitos por via linfática ou hematógena
para outras regiões da pele ou para mucosas, evoluindo para a forma mucocutânea.
- O tipo de apresentação clínica depende do parasito, do vetor (que veicula determinados tipos
de parasitos) e da resposta imune do paciente.
Diagnóstico
- Teste de Montenegro: administração de antígeno do parasito na pele do indivíduo para testar
a presença de resposta imune.
- Positivo: para formas cutêna e mucocutânea
- Negativo: para forma difusa ou visceral
- Há também a pesquisa laboratorial do parasito nas bordas nas úlceras.
- Esfregaços corados, cultura de parasitos, inóculo em animais ou PCR também são
alternativas.
- Pode ser realizado teste imunológico (imunofluorescência indireta) para verificação da
existência de anticorpos contra o parasito.
Tratamento
- Medicamentoso, com Glucantime (antimoniato de meglumina), que inibe a síntese protéica
do parasito. Há cepas resistentes ao medicamento. Cardiopatas, nefropatas e gestantes não
podem receber esse tratamento.
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- Pode ser utilizada uma espécie de “vacina”, o Leishvacin. É capaz de induzir uma resposta
imune contra o parasito. Apresenta menos efeitos adversos.
- O melhor é associar o antimoniato e a vacina no tratamento.
- Tratamento longo, com lesões residuais
Epidemiologia
- Aumento do número de casos no Brasil. São fatores que contribuem: moradia em áreas
rurais, crescimento exagerado de cidades, desmatamento.
Leishmaniose Visceral
- “A leishmaniose visceral (LV), ou calazar, é uma doença crônica grave,
potencialmente fatal para o homem, cuja letalidade pode alcançar 10% quando não
se institui o tratamento adequado. É causada por espécies do gênero Leishmania,
pertencentes ao complexo Leishmania (Leishmania) donovani1. No Brasil, o agente
etiológico é a L. chagasi, espécie semelhante à L. infantum encontrada em alguns
países do Mediterrâneo e da Ásia.” (http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-
790X2004000300011&script=sci_arttext)
- A transmissão pode ser vetorial (pelo flebotomíneo, como no caso da leishmaniose cutânea),
por compartilhamento de seringas ou transfusão sanguínea.
- Cães atuam como reservatórios, podendo apresentar a leishmaniose visceral canina.
- A L. chagasi também infecta macrófagos, mas não produz lesão no local da picada.
- Os parasitas vão para linfonodos e trato gastrointestinal. Podem migrar para fígado e baço,
causando hepatoesplenomegalia.
- Na medula óssea, podem causar diminuição da hematopoiese, com anemias e hemorragias
freqüentes.
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- Nos rins, há deposição de complexo antígeno-anticorpo, com glomerulonefrite proliferativa e
inflamação de vasos.
- Pode haver comprometimento de pulmão e linfonodos.
Evolução
- Há período de equilíbrio entre parasita e hospedeiro período “assintomático”. Nele, pode
haver febre baixa recorrente, com tosse seca, diarréia, sudorese e prostração.
- O paciente pode evoluir para a forma aguda depois de 2 meses, com febre alta, palidez de
mucosas, hepatoesplenomegalia discreta.
- Se não tratado, evolui para a fase crônica (o calazar). São sintomas mais graves, como
disfunção de órgãos, fraqueza, desnutrição, hepatoesplenomegalia grave. Forma fulminante
em poucos meses.
- Há também casos de leishmaniose dérmica pós-calazar. Não se sabe como, mas alguns casos
de leishmaniose visceral podem apresentar feridas leishmaniose tegumentar também.
Diagnóstico
- Pesquisa do parasita (por aspirado de medula óssea ou do órgão parasitado). Essa é a rotina.
- Pode ser feito crescimento em cultura, inoculação em animais de laboratório ou PCR.
- Existem métodos imunológicos de pesquisa de anticorpos (imunofluorescência direta ou
ELISA).
- O paciente apresenta hipergamaglobulinemia.
- O teste de Montenegro é negativo.
Tratamento
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- Medicamentoso, com Glucantime (mais tempo e maiores doses).
Profilaxia
- Vigilância, detecção e controle de casos humanos, com diagnóstico e tratamento.
- Atuação sobre reservatórios caninos (com coleta de amostras e exames; pode ser necessário
o sacrifício de animais contaminados).
- Atuação sobre os flebotomíneos (operações inseticidas).
- Suplementação nutricional para grupos de risco e infectados.
- Educação da população para a saúde.