STEP 71. Hubungan usia dengan penglihatan yang semakin kabur? Perubahan panca indra pada lanjut usia1) Penglihatan

a) Kornea lebih berbentuk skeris.

b) Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon

terhadap sinar.

c) Lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa).

d) Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam cahaya gelap.

e) Hilangnya daya akomodasi.

f) Menurunnya lapang pandang & berkurangnya luas pandang.

g) Menurunnya daya membedakan warna biru atau warna hijau pada skala.

Tua ( proses degenerative ( lensa bertahap kehilangan air, sehingga metabolic larut air dengan berat molekul rendah akan masuk pada sel nucleus lensa, ( penurunan transport air, nutrient, antioksiden ( korteks lebih terdehidrasi (ada gejala glaucoma, lensa dehidrasi ( cembung( sudut menyempit) ( lensa keruh pada penuaan korteks memproduksi serat lensa baru ( di tekan menuju sentral ( densitas lensa menurun ( kehilangan transparansi lensa ( keruh.

Protein kristalin berfungsi kejerihan dari lensa.

Degenerative ( sintesis protein berkurang ( intake jaringan lensa berkurang.

Vitreus.

Katarak menganggu eseimbangan cairan humor vit ( menuju lensa.

2. Mengapa kedua mata buram?Penyebab visus turun:

Kelainan media refrakta

Refraksi anomali

Kelainan pada sistem syaraf PENYEBAB DASAR PENURUNAN VISUS

1. Kelainan media refrakta

2. Refraksi anomali

3. Kelainan pada sistem syaraf

KELAINAN PADA MEDIA REFRAKTA YANG DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN VISUS

Yang termasuk media refrakta adalah kornea, humor akuos, lensa dan korpus vitreum.

Kelainan pada kornea: Edema, Infiltrat, Ulkus, sikatrik, panus (nebula, makula, lekoma)

Kelainan pada Humor akuos: kekeruhan pada humor akuos (Flare/sel radang, hifema, hipopion)

Kelainan pada lensa: Katarak Kelainan pada korpus vitreum: Vitritis, perdarahan vitreus, Proliferative VitreoRetinopathy/PVR)

MACAM-MACAM REFRAKSI ANOMALI

Miopia

Myopia adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan tidak berakomodasi dibiaskan pada satu titik di depan retina.

Kausa :

a. Axis bola mata lebih panjang dari normal

b. Index refraksi media refrakta yang lebih besar dari normal

c. Kurvatura Cornea terlalu cembung ( misal pada keratokonus) masih dapatmencembung

d. Posisi lensa terlalu kedepan (misal subluksasi lensa)

Pengelolaan :penggunaan lensa sferis negatif terkecil yang dapat memberi visus terbaik.

Hipermetropia

Hypermetropia (hyperopia) atau long sightedness adalah suatu kelainan refraksi daripada mata dimana sinar-sinar sejajar yang tidak terbatas difokuskan dibelakang retina dengan mata tanpa akomodasi

Oleh karena dibiaskan di belakang retina, bayangan yang dihasilkan kabur. Karena bayangan focus berasal dibelakang retina, mata jadi pendek dan menjadi hyperopic. Keadaan ini disebut juga far-sightedness.

Kausa :a. Axis bola mata lebih pendek dari normal

b. Index refraksi media refrakta yang lebih kecil dari normalc. Kurvatura Cornea terlalu datar

d. Posisi lensa terlalu kebelakang

Pengelolaan :penggunaan lensa sferis positif terbesar yang dapat memberi visus terbaik

astigmatisma

Kesalahan refraksi sistem lensa matayg biasanya disebabkan oleh kornea yg berbentuk bujur atau lensa berbentuk bujur. Kausa :Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama.

Pengelolaan :penggunaan lensa silinder.

KELAINAN PADA SISTEM SYARAF YANG DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN VISUS

Kelainan pada retina (retinitis, retinopati, ablasio retina, atrofi retina, sikatrik retina, ARMD), kelainan pada nervus Optikus sampai pusat penglihatan di kortek cerebri (papillitis, neuritis optik, atrofi papil nervus optikus, tumor atau kelainan lain yang dapat merusak saraf)

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang

1.katarak 2. glaukoma kronis 3. kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa) 4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular degeneration) 5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain) 6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta3. Hubungan buram mata kanan dengan mata kiri?4. Mengapa segmen anterior tenang dan lensa keruh tidak rata pada mata kiri? proses terjadinya kekeruhan pada lensaDalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan atara protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membran semipermiabel. Apabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tdak dapat diserap dapat mengakibatkan penurunan sintesa protein, perubahan biokimiawi dan fisik dan protein tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lens melebihi jumlah protein dalam lensa melebihi jumlah protein dalam bagian ynag lain sehingga membentuk suatu kapsul yang dikenal dengan nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan/degenerasi dan desintegrasi pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan gangguan penglihatan.Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di korteks ,serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapa bagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan 02 berkurang [ vaugan dan asbori,1986], kandungan air berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang seluble menjadi insoluble[Hewel,1986]. Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan secara progresif,yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata.

5. Apa hubungan penderita memakai kacamata minus sejak kecil dengan keluhan sekanrang? Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan retina , sumbu mata terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak remaja.

Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.

Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata memendek.

Usia 70 tahun, degenerative disease ( menyebabkan semakin progressive kekeruhannya ( lensa keruh karena terganggu metabolism ( pnadangan kabur/ seperti melihat asap, terhalang di lensanya.

Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena sudah tua ( elastisitas lensa berkurang ( akomodasi berkurang ( bayangan yg jatuh tak tepat. ( kabur. Presbiopi( sehingga perlu kacamata baca

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

6. Hubungan DM dan Hipertensi dengan keluhan? DM (Mekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:

1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia ( dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa ( Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol ( meningkatnya kadar sorbitol didalam sel ( Akumulasi sorbitol ( akan meningkatkan osmolaritas didalam sel( terjadi perubahan fisiologi sel (Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik ( protein mengalami modifikasi ( Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein ( membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible ( Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein (dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE) ( Akumulasi AGE pada kolagen ( dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat ( menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis.3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, ( membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik (Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk AGE.4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pembentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan.perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitusnovi wulandari 2003 digitized by usu digital library Non proliferative

Proliverative

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama ( terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel ( peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif) ( akumulasi sorbitol ( Perubahan vaskuler retina adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal ( adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit ( mikroaneurisma( permeabilitas pembuluh darah meningkat (menimbulkan eksudasi. (Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah ( Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol (Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

HIPERTENSI (Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

7. Apa kaitan bekas luka post pengobatan dokter dengan keluhan pasien saat ini?8. Mengapa ditemukan kelainan pembuluh darah, perdarahan, eksudat di retina pada mata kiri?kelainan pembuluh darahi. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

ii. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok dalam, berkelompok dan ireguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

pendarahaniii. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya kapiler

eksudat di retinai. Hard exudatesmerupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

ii. Soft exudatesyang sering disebutcotton wool patchesmerupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah non irigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan menyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang. Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar.

9. DD? Retinopati diabeticum Definisi

Aalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus

Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamany diabetes

Etiologi

Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama

penyebab

Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.

Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan.

Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

SUMBER LAIN (usu)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf Manifestasi klinik

Kelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

http://www.stafaband.info/free-download-mp3-gratis.html?artist=westlife&title=&cari=GoPATOLOGI DRGangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - ( kemampuan release oksigen - ( deformabilitas - ( rouleaux formation Hiperviskositas : ( protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina :

1. Mikroaneurisma

2. Peningkatan permeabilitas vaskuler

3. Oklusi vaskuler

4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous

5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

Pathogenesis

Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu :

Jalur poliol

Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam sel.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.

Glikasi enzimatik

Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel

Protein Kinase C

PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC dari glukosa

Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme, sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi, peningktan lemak darah, dan faktorertumbuhan, diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabetic

MekanismeCara kerjaTerapi

Aldose reduktaseMeningkatakan produksi soritol, menyebabkan keruskan selAldose reduktase inhibitor

InflamasiMeingkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makulaAspirin

PKCMengaktifkan VEGF (vascular endhotel growth factor), diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada hiperglikemiaInhibitor terhadap PKC -isoform

ROS (reactive oxygen species)Menyebabkan keruakan enzim dan komponen sel yang pentingAntioksidan

AGE (advanced glycation end-product)Mengaktifkan enzim-enzim yang merusakAminoguanidin

Nitrit oxide synthaseMeningkatkan produksi radikal bebas, mengaktifkan VEGFAminoguaidin

Menghambt ekspresi genMenyebabkan hambatan terhadap jalur metabolism selBelum ada

Apoptosis sel perisit dan sel endotelPenurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksiaBelum ada

VEGFMeningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran, edem macula, neovaskularFotokoagulasi pan-retinal

PEDF (pigment epithelium derived factor)Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemiaInduksi produksi PEDF oleh gen PEDF

GH dan IGF-IMerangsang neovaskularisasiHipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide

Patofisiologi

Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel.

Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal perbandingan jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1.

Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler , mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel.

Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran

Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil

Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis, hilngnya perisit dan proliferasi endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu :

Pembentukan mikroaneurisma

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah(iskemia retina

Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina

Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus

Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Edema macula atau noperfusi kapiler

Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina

Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus

Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma

Klasifikasi, manifestasi, diagnosis

Retinopati diabetic nonproliferatif

Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak memperlihatkan gejala.

Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina merupakan tanda paling awal (dengan oftalmoskop tampak berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. Terjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit, meningkatnya tekanan intraluminar kapiler

Kelainan morfologi lain(vena retina menglami dilatasi danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis, perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak warna ptih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan), edema macula (rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya)

Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang menjadi proliferatif.

Retinopati diabetic proliferative

Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus, menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik dapat menarik retina sampai terlepas(ablasio retina

Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anterior(menghambat aliran keluar humor akuos(glaukoma neovaskuler

Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru dimana saja yang disertai perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh diskus atau vitreus

Penatalaksanaan

secara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:

a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan TIO.

b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.

c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak.

d) Periksa tekanan darah.

e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.

f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:

a) Fotokoagulasi laser

b) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)

c) Injeksi intravitreal antiangiogenik

d) Vitrektomi.

Control glukosa darah

Control hipertensi

Ablasi kelenjar hipofisis

Fotokoagulasi

Indikasi : RD proliferative, edem macula, neovaskuler di sudut chamber anterior

Metode :

Scatter (panretinal)(pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior

Focal fotocoagulation(pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk megurangi atau meghilangkan edem makula

Grid fotocoagulation(pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema

Vitrektomi(pada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif

komplikasi

glaukoma

ablasio retina

kebutaan

prognosis

mikroaneurisma jarang(prognosis baik

hubungan DM dan retinopati :

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik. Retinopati hipertensi

a. Definisi

Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggib. Klasifikasi

Tipe 1

Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak adaTipe 2

Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran & sheathing setempat

Perdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papil

Tipe 3

Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figureTipe 4

Hipertensi progresif

Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudates yg nyatac. Hipertensi menyebabkan retinopati

Hipertensi dapat menyebabkan RetinopatiHipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensi

Klasifikasi

stadium ( Keith-Wagener / KW ) :

Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire pd arteri

Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & V

Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan

Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.

Menurut Scheie adalah sbb :

stadium I:Terdapat penciutan setempat pada pemb darah kecil

Stadium II:penciutan pemb darah arteri menyeluruh, dng kadang2 penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang, membentuk cabang keras

stadium III:lanjutan stadium II dng eksudat cotton, dng perdarahan yg terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang2 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

stadium IV:Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn :

Derajat 1:Penciutan ringan pembuluh darah

Dalam periode 8 th : 4% meninggal

Derajat 2:Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena crossing

Dalam periode 8 th : 20% meninggal

Derajat 3:Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan retina & cotton wool patches

Dalam periode 8 th : 80% meninggal

Derajat 4:Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg jelas

Dalam periode 8 th : 98% meninggal

Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosis

Anamnesis :

Gejala :

Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer

asimptomatik

Pemeriksaan fisik

Tanda :

tanda ( sesuai stadiumnya

dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk

kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina & perdarahan retina kelianan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum / setempat, berupa : pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat

kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)

percabangan arteriol yg tajam

percabangan pemb darah yg tajam fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak : refleks copper wire refleks silver wire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb : elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan venaSumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. Pengelolaan

Terapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan

sumber : Lecture notes oftalmologi ;Bruce James,dkk

Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.

Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik ( 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi. KatarakDEFINISIKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi Bahan toksik khusus (kimia & fisik)

Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)

Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial)

dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:

a. Kelainan kongenital/herediter

b. Proses degenerasi

c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik

d. Efek samping obat

e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe

f. Trauma penetrans dan perforans\

klasifikasi kataraka. Developmental:

Congenital

Juvenil

b. Degeneratif/senilis:

Insipiens

Immatura

Matura

Hypermatura

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

Glaucoma

Iridocyclitis

DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi

Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)

d. Traumatika

Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit

silau (glare) terutama saat melihat cahaya perubahan status refraksitanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya)

Perbedaan stadium katarak senil

InsipienImaturMaturHiperatur

KekeruhanRingan Sebagian SeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+masa lensa keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopos

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

PenatalaksanaanSecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Bedah katarak(dengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler

Intrakapsuler(jarang dilakukan lagi sekarang(adalah mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat

Ekstrakapsuler(insisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior

Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasi(teknik ini bermanfaat untuk katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat

Indikasi ekstraksi katarak :

Pda bayi(< 1 tahun(bila fundus tak terlihat

Pada umur lanjut

(indikasi klinis(kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma

(indikasi visual(tergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup)

Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:

Fugsi retina harus baik

Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya

Tidak boleh ada glaukoma

Visus

Keadaan umum harus baik

Refraksi anomaly a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi1. Rabun jauh (miopia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina

Causa myopia :

Axis mata terlalu panjang. Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya). Index bias terlalu besar. Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Bentuk

Myopia Axial : Dalam hal ini, terjadinya myopia akibat panjang sumbu bola mata (diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal, refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal

Myopia Kurvatura : Dalam hal ini terjadinya myopia diakibatkan oleh perubahan dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata norma

Perubahan Index Refraksi : Perubahan indeks refraksi atau myopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat

Perubahan Posisi Lensa : Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah operasi glaucoma berhubungan dengan terjadinya myopia

Klasifikasi klinis

Berdasarkan besarnya dioptri lensa koreksi secara klasik.

Myopia ringan : 0,25 3,00 D

Myopia sedang : > 3,00 6,00 D

Myopia berat : > 6,00 D

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka miopy dapat dibagi menjadi dua yaitu Miopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus ringan ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik. Tajam Penglihatan denan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif biasanya kurang dari -5 D atau -6 D. Keadaan ini juga disebut miopy fisiologik. Miopi patologi

c. Keluhan: Melihat jauh kabur

Melihat dekat terang

M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.

d. Gejala objektif: COA dalam Pupil lebih lebar Vitreus floaterse. Komplikasi: tergantung pada derajat miopianya Strabismus divergen Ablatio retinaf. Terapi : Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak

Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ keratomileusis) 1. Rabun dekat (hipermetropia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina

Causa hypermetropia: Axis antero-posterior terlalu pendek (axial)( terbanyak.

Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

Curvatura cornea terlalu datar.

Index bias mata kurang dari normal

Klasifikasi

Laten Hypermetropia Adalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi, dimana kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi) diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. Hypermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. Makin muda, makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hypermetropia absolute. Hypermetropia laten sehari-hari diatasi dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat.

Manifest facultative hyperopia Bagian dari hyperopia yang dapat dikoreksi oleh power akomodasi pasien sendiri, dikoreksi dengan lensa ataupun keduanya. Penglihatan dapat normal dengan atau tanpa dikoreksi dengan lensa+, tetapi akomodasi tidak sempurna tanpa kaca mata. Pasien hanya mempunyai hypermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata, yang bila diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan beristirahat.

Manifest absolute hyperopia Bagian dari kelainan refraksi yang tidak dapat dikompensasi hanya dengan akomodasi dari pasien. Penglihatan masih kabur, walaupun seberapa besar akomodasi dari pasien. Pasien seperti ini secepatnya memerlukan kaca mata positif untuk melihat jauh. Pengaruh umur pada hyperopia dimulai dari penurunan secara progresif dari power akomodasi, kemudian beralih menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang lebih tinggi yaitu absolute hyperopia.

Keluhan-keluhan: Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.

Akibatnya:

Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.

Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.

Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat.

Terapi : Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus

LASIK Mata dengan silinder (astigmatisma)

Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama.

Terapi : penggunaan lensa silinder. ARMD

a. Definisi

suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

b. Etiologi

Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:

Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor,

Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,

Timbunan basal laminar deposit

Perubahan pada kapiler khoroid.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

Riwayat keluarga,

Merokok,

Hipertensi,

Wanita,

Hipermetropia,

Warna iris yang muda.

Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

c. Klasifikasi

AMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )

1. DiniDrusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.

Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. 2. Lanjut Artrofi geografikDaaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid dibawahnya terlihat secara langsung. Penyakit neovaskularNeovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.

Vaughan Ophtalmology, EGC

d. Manifestasi klinik

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain

i. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

ii. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan

iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas

iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

v. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.

e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan)

terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg, Vit E 400 IU, betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg fotokoagulasi laser retinamengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid.

hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat zona avaskular fovea.

Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang.

Terapi bedah

Pengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.

Voughan Ophtalmology, EGC

10. INDIKASI PEMBEDAHAN PADA KATARAK!11. ANATOMI RETINA DAN KOROID

12. KOMPLIKASI KATARAK DAN PENYEBAB KATARAK

13. PX PENUNJANG

14. PEMERIKSAAN LAB

15. MENENTUKAN IMMATUR DAN MATUR BAGAIMANA?

16. PENCEGAHAN DARI DD