NYERI KEPALA

STEP 1

Defisit neurologis lokal Merupakan ejala awal pada pasien stroke, Ada saraf perifer yang terkena, biasanya sering diabaikan, gejala stroke gangguan saraf sensorik, gangguan

kesadaranAir mata nrocos Keluarnya air mata secara tiba-tiba tanpa Air mata diproduksi glandula lakrimal Over produksi masuk ke meatus inferior Aparatus lakrimal (saluran penyerapan air mata) tersumbat

atau bisa karena oover produksi

STEP 2

1. Mengapa pasien mengalami nyeri kepala pada sisi sebelah kanan ?

2. Mengapa disertai nyeri disekitar bola mata?3. Mekanisme nyeri ?4. Mengapa nyeri hilang timbul ?5. Apa hubungannya dengan riwayat merokok ?6. Mengapa sudah konsumsi obat sakit kepala tapi, belum

sembuh ?7. Mengapa didapatkan air mata nerocos, mata merah, dan

hidung tersumbat pada sisi yang sakit?8. Terapi pengobatan pada skenario?9. Mengapa nyeri berlangsung pada 30 menit ?10. Apa kegawatan yang ditimbulkan dari nyeri kepala?11. Apa hubungannya dengan onset terakhir (4 bulan yang

lalu) dengan yang sekarang ?12. Mengapa tidak ditemukan difisit neurologis fokal ?

STEP 3

1. Mekanisme nyeri kepala? Nyeri rasa tidak nyaman, sensasi yang mencapai ambang

batas, pada reseptor nyeri. Fisiologis (?)

Sensasi karena rangsangan (suhu, kimia, ataupun fisik) terhadap reseptor nyeri rasa tidak nyaman

Ada inflamasi (?) , seringnya terjadi inflamasi Sensasi mencapai ambang batas mencapai saraf sensorik

untuk melaukan mekanisme yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang terkena menimbulkan rasa tidak nyaman

Nyeri bagian dari sakit (?) Sel nukleus caudatus trigeminal medulla sel sensitif nyeri Bagian yang peka terhadap nyeri kena rangsangan Intrakranial [meningen (duramater, arachnoideamater,

piamater), arteri-arteri pada otak ] ekstrakranial [m. Occipitalis, kulit kepala] (di

kepala) Sifat tajam , tumpul. Nyeri kepala

Primer tidak ada trauma, di bangunan peka nyeriSekunder ada trauma yang menyebabkan nyeri kepala

Suatu mekanisme untuk perlindungan untuk tidak cidera lebih parah, ada rangsangan (panas, dingin) pada saraf sensoris memberi kode

Vasodilatasi aliran darah menurun, otot-otot tegang (hipoksia jaringan) metabolisme anaerob 6-8 ATP hasilnya asam laktat

Mekanisme nyeri kepala Faktor pencetus (rokok, stress, trauma, infeksi, alkohol)

reseptor nyeri Tekanan darah = cardiac output x tahanan perifer CO ditentukan oleh kuat pompa jantung, otot, jantung,

ritme,Pengaruh vascular

Rokok nikotin & tar & CO co diikat Hb arteroslkerosis & hilangnya permeabilitas pemb. Darah, ada nikrosis jaringan karena perpindahan melabolisme anaerob aktivasi mediator inflamasi nyeri

Hubungan dengan vasodilasi / vasokonstriksi ?Pengaruh Otot

Setiap regangan pem. darah merangsang serabut nyeri

Vasodilatasi ujung saraf nyeri ternangsang neurotransmitter nyeri

Pengintrepetasi nyeri cortex-cortex somatosensorik dan bagian frontal

Rangsangan nyeri Propiopatik, propioseptif (?) Propioseptif tegangan, tarikan otot, rabaan, Protopatik rangsangan berupa nyeri, rangsangan suhu,

tekanan umumPacini lebih dalamMeissner tidak terlalu dalam

Visceral berasal dari mukosa menyilangAlur-alurnya ? ketiganya ascending di gyrus post centralisPropioseptif Termasuk nyeri lambatProtopatik termasuk nyeri cepat bisa menyilang dan tidak menyilang ke splenothalamicus

(tergantung kuat / jenis rangsangan)Visceral

Sensasi nyeri berlangsung lebih lambat dari (sensasi tiupan) naik menyilang ke atas ekstapiramidal & piramidalis (halus splenothalamicus)

Reseptor dari kulit menuju ke cornu posterior menuju ke bagian thalamus bersilang formatio retikularis cortex cerebri mendiskripsikan cortex-cortex somatosensorik

Menyilang Tak menyilang

Kerusakan sel saraf

DEFENISI NYERI

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang

terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan.

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun

istilah ³sakit´ ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda ± beda,

karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan

pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang

menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan

pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga

harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu.

Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit kepala. Sakit

kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari

struktur sensitif terhadap rasa sakit.

sumber : Neurology and neurosurgery illustrated Kenneth

Menurut Engel (1970) menyatakan nyeri sebagai suatu dasar sensasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan tubuh dimanifestasikan sebagai penderitaan yang diakibatkan oleh persepsi jiwa yang nyata, ancaman atau fantasi luka.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20095/4/Chapter%20II.pdf

Fisiologi Nyeri Menurut Torrance & Serginson (1997), ada tiga jenis sel saraf dalam proses penghantaran nyeri yaitu sel syaraf aferen atau neuron sensori, serabut konektor atau interneuron dan sel saraf eferen atau neuron motorik. Sel-sel syaraf ini mempunyai reseptor pada ujungnya yang menyebabkan impuls nyeri dihantarkan ke sum-sum tulang belakang dan otak. Reseptor-reseptor ini sangat khusus dan memulai impuls yang merespon perubahan fisik dan kimia tubuh. Reseptor-reseptor yang berespon terhadap stimulus nyeri disebut nosiseptor. Stimulus pada jaringan akan merangsang nosiseptor melepaskan zat-zat kimia, yang terdiri dari prostaglandin, histamin, bradikinin, leukotrien, substansi p, dan enzim proteolitik. Zat-zat kimia ini akan mensensitasi ujung syaraf dan menyampaikan impuls ke otak (Torrance & Serginson, 1997).

Menurut Smeltzer & Bare (2002) kornu dorsalis dari medula spinalis dapat dianggap sebagai tempat memproses sensori. Serabut perifer berakhir disini dan serabut traktus sensori asenden berawal disini. Juga terdapat interkoneksi antara sistem neural desenden dan traktus sensori asenden. Traktus asenden berakhir pada otak bagian bawah dan bagian tengah dan impuls-impuls dipancarkan ke korteks serebri.

Agar nyeri dapat diserap secara sadar, neuron pada sistem asenden harus diaktifkan. Aktivasi terjadi sebagai akibat input dari reseptor nyeri yang terletak dalam kulit dan organ internal. Terdapat interkoneksi neuron dalam kornu dorsalis yang ketika diaktifkan, menghambat atau memutuskan taransmisi informasi yang menyakitkan atau yang menstimulasi nyeri dalam jaras asenden. Seringkali area ini disebut “gerbang”. Kecendrungan alamiah gerbang adalah membiarkan semua input yang menyakitkan dari perifer untuk mengaktifkan jaras asenden dan mengaktifkan nyeri. Namun demikian, jika kecendrungan ini berlalu tanpa perlawanan, akibatnya sistem yang ada akan menutup gerbang. Stimulasi dari neuron inhibitor sistem asenden menutup gerbang untuk input nyeri dan mencegah transmisi sensasi nyeri (Smeltzer & Bare, 2002).

Teori gerbang kendali nyeri merupakan proses dimana terjadi interaksi antara stimulus nyeri dan sensasi lain dan stimulasi serabut yang mengirim sensasi tidak nyeri memblok transmisi impuls nyeri melalui sirkuit gerbang penghambat. Sel-sel inhibitor dalam kornu dorsalis medula spinalis mengandung eukafalin yang menghambat transmisi nyeri (Wall, 1978 dikutip dari Smeltzer & Bare, 2002).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20095/4/Chapter%20II.pdf

Sakit kepala primer

Sakit kepala dapat digolongkan menjadi sakit kepala primer dan sekunder. Sakit kepala primer artinya sakit kepala itu sendiri yang merupakan penyakit utama, sedangkan sakit kepala sekunder adalah sakit kepala yang disebabkan oleh adanya penyakit lain, misalnya hipetensi, cedera kepala, dll. Termasuk sakit kepala primer adalah :

Sakit kepala tegang otot (tension-type headache) Migrain Sakit kepala klaster (cluster headache)

Sakit kepala tegang otot (tension type headache)

Sakit kepala tegang otot adalah jenis yang paling banyak dijumpai, dan mungkin sering kita alami. Sakit kepalanya ada di kedua belah sisi kepala, rasanya menekan, kadang terasa berat dengan nyeri tumpul yang konstan.  Bisa berada di sebelah depan, samping, atau bagian belakang kepala, tapi umumnya bilateral (kedua belah sisi). Sakit kepala jenis ini disebabkan karena adanya otot-otot sekitar kepala yang berkontraksi atau menegang. Biasanya disebabkan karena posisi tubuh yang tidak banyak bergerak, atau berada dalam satu posisi tertentu terlalu lama, atau terlalu banyak membaca, bekerja di depan komputer, terlalu banyak berpikir, dll.

Sakit kepala migrain

Migrain sering dikenal sebagai sakit kepala sebelah. Ya, sakit kepalanya memang umumnya terjadi di sebelah sisi  kepala saja. Jika tension-type headache melibatkan otot kepala, migrain melibatkan pembuluh darah sekitar kepala dalam patofisiologinya, Pada awalnya pembuluh darah berkontraksi (vasokonstriksi), tapi kemudian diikuti dengan pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi).  Ada tahapan-tahapan pada kejadian migrain. Secara umum terjadi seperti berikut ini:

- fase prodrome: suatu rangkaian “peringatan” sebelum terjadi serangan, yang meliputi perubahan mood, perubahan perasaan /sensasi (bau atau rasa), atau lelah dan ketegangan otot

- Aura, yaitu gangguan visual yang mendahului serangan sakit kepala. Tidak semua migrain diawali dengan aura. Aura adalah gangguan penglihatan seperti melihat sinar yang berpendar, atau warna-warna yang berbaur, dsb.

- Nyeri kepala: umumnya satu sisi, berdenyut-denyut, disertai mual, dan pada beberapa orang mungkin bisa sampai muntah, menjadi sensitif terhadap cahaya dan suara. Sakit kepala ini terjadi selama sekitar 4 – 72 jam.

- Berhentinya nyeri kepala: sebenarnya meskipun tidak diobati, nyeri biasanya akan menghilang dengan sendirinya, misalnya jika dibawa tidur.

- Postdrome: tanda-tanda setelah migrain berakhir, seperti tidak bisa makan, tidak konsentrasi, kelelahan

Serangan migrain dapat dipicu oleh berbagai hal, antara lain adalah:

panas dan cahaya berlebihan, bau-bauan menyengat, makanan tertentu, terlalu lelah, stress pikiran, faktor hormonal, dll. Pemicunya bervariasi antar indivisu. Beberapa orang akan mengalami migrain menjelang haid, misalnya, orang lain akan kena migrain jika kelelahan, dll. Migrain sebenarnya akan reda dalam sendirinya, tetapi kadang penderita tidak cukup kuat mentoleransi sakit kepalanya, apalagi jika harus tetap beraktivitas, maka diperlukan pengobatan.

Sakit kepala klaster

Sakit kepala jenis ini memang jarang terjadi, sehingga tidak begitu dikenal. Sama seperti migrain, sakit kepala jenis ini tergolong sakit kepala vaskuler, yaitu melibatkan pembuluh darah sekitar kepala. Uniknya, sakit kepala ini lebih terpusat pada sekitar salah satu mata, sampai berair.

Nyeri kepala sekundersekunder adalah nyeri kepala yang timbul sebagai gejala dari suatu kondisi / penyakit lain. Nyeri kepala sekunder jarang terjadi, namun diantaranya harus diwaspadai merupakan gejala dari nyeri kepala yang berbahaya.

Nyeri kepala sekunder misalnya disebabkan karena:

Berbagai kelainan/penyakit diluar otak yaitu pada mata, telinga dan gigi. Tumor 'intrakranial', misalnya karena ada tumor di dalam tengkorak.  Nyeri kepala

semakin berat dan semakin sering seiring dengan membesarnya masa tumor. Perdarahan 'intrakranial', misalnya karena ada benturan / trauma kepala, atau

pecahnya pembuluh darah otak. Infeksi 'intrakranial', misalnya karena ada abses otak, meningitis (radang selaput

otak), atau ensefalitis (radang otak). Kelainan pembuluh darah(arteri atau vena) 'intrakranial', misalnya:

o Pembuluh darah pecah menimbulkan stroke perdarahan, bisa karena adanya aneurisma atau malformasi arteri/vena, atau sebab lainnya.

o Radang pembuluh darah (arteritis). Kelainan metabolik, misalnya: nyeri kepala akibat putus 'obat'. Kelainan sistemik, misalnya: nyeri kepala akibat tekanan darah tinggi.

Nyeri kepala menurut The International Headache Society (IHS-2) 2004 dibagi atas 2 golongan besar yaitu nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer merupakan nyeri kepala dimana tidak dijumpai kelainan patologis pada organ, dan nyeri kepala terjadi murni karena faktor intrinsik sedangkan pada nyeri kepala sekunder dijumpai kelainan pada organ. Pembagian nyeri kepala primer adalah migren, nyeri kepala kluster, nyeri kepala tipe tension, serta nyeri kepala akibat sebab yang lain, seperti setelah berolahraga, hypnic headache dan lain-lain. Nyeri kepala sekunder dibagi berdasarkan penyebabnya, seperti nyeri kepala akibat trauma kepala, penyakit vaskular,

infeksi susunan saraf pusat, tumor dan gangguan metabolik.16,17 Nyeri kepala pada migren sifatnya berdenyut dan berpulsasi, mula-mula unilateral dan berlokalisasi di daerah frontotemporal dan okuler, lalu bertambah dalam waktu 1 sampai 2 jam, menyebar ke posterior dan menjadi difus, lamanya dari beberapa jam sampai sehari penuh dengan intensitas nyeri sedang sampai berat, sehingga menyebabkan

penderita berdiam diri, karena nyeri akan bertambah pada aktivitas fisik.16,18 Serangan terjadi sewaktu pasien sadar, dimana nausea terjadi pada 80% anak dan muntah pada 50% penderita, disertai anoreksia, intoleransi makanan, dan pada beberapa, anak tampak pucat

dengan fotofobia dan fonofobia. 16,19-21

Sumber:usu.ac.id

Klasifikasi Cephalgia: Cephalgia Primer

Tension-type Headache Migraine Cluster Headache

Cephalgia Sekunder Vaskular (SAH, ICH, infark) Infeksi (Meningitis, Sinusitis) Post-trauma Cephalgia TIK yang meningkat (Massa intrakranial; tumor&perdarahan) Temporal Arteritis Drug Withdrawal (nitrat dan kafein)

http://1.bp.blogspot.com/-5tIqw0ZEtms/TnFlvjiPXII/AAAAAAAAAEQ/Zy87-6mKL88/s1600/nerdyna.blogspot.com.JPG

ANATOMI DAN FISIOLOGY NYERI KEPALA DAN LEHER YANG

TERKAIT NYERI

Anatomi 

Sebelum membahas anatomi sakit kepala, akan membahas anatomi otak secara garis besar

terlebih dahulu. Walaupun merupakan keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa

daerah yang berbeda. Bagian ± bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam

berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan

evolusi. 

Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum,

(3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri

dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum.

Masing ± masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri.

Batang otak berfungsi sebagai berikut:

(1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer,

(2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan,

(3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur,

(4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga

dan pengaktifan korteks serebrum,

(5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan

tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.

a.      hipotalamus

Hipotalamus berfungsi sebagai berikut:

(1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran

urin, dan asupan makanan,

(2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin,

(3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai

stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi,

beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.

b.      Nukleus basal

Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan

menetap, penekanan pola ± pola gerakan yang tidak berguna.

c.       Korteks serebrum

Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa,

sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan,

kreativitas dan kesadaran diri.

Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis,

lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing ± masing lobus ini memiliki fungsi yang

berbeda ± beda. 

 

Struktur peka nyeri pada extra Dan intra cranium

* Struktur peka nyeri extra cranium :

   kulit kepala, periosteum,

   arteri2 (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis);

   saraf2 (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor)

   otot2 (m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)

* Struktur peka nyeri intracranium :

   duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium

serebelli)

   leptomenings sekitar arteri besar di basis cranii

   bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

Struktur yang tidak peka terhadap nyeri :

  tulang kepala, parenchym otak, ependym ventrikel, plexus choroideus, sebagian besar

duramater dan piamater yang meliputi konveksitas otak.

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif

yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif

dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi

pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars

oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial,

pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti

sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. 

Terdapat over lapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain

beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan

beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada

kepala dan leher bagian atas. 

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang

jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini

disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah

kaudal. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke

pars kaudal. 

Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi

daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta

pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini.

V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan

duramater bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater

bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular

dan otot menguyah (lihat gambar 3).

Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius

eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah,

selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring.

Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari

C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferiorda n

rectus capitis posterior majorda n minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral

yang masuk ke otot leher superfisial posterior, longis simus capitisda n splenius

sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini

mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke bagian atas serta

ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana saraf ini di suplai dan masuk

ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the

aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser

occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala

melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi

cabang lateral ke\          longissimus capitisda n splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang

medial. Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi

sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior 

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan

ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks serebrum, arteri basal,

duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu

pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari

rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah

yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan

pleksus koroideus. 

Fisiology nyeri kepala

 Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada

jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah, seorang individu

akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut.

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.

Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia.

Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat

mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan), meningkatkan

metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif

mekanik.

Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan

jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan

jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan

termal seperti infeksi, iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ±

jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar

populasi.

Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin,

histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang

diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan

sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung

merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah

dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan

dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang

meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena kedua zat ini dapat

mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga

termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat,

bradikinin, dan enzim proteolitik.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri

banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu,

seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan

jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya

berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan

perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type

pain.

Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut,

merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini

disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari

saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat A dengan kecepatan mencapai 6 ± 30

m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan

neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya

hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds.

Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik

setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanya stimulus mekanik,

kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri

ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan

kecepatan mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah

substansi P.

Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang

ditempuh dapat dibagi menjadi duapat hway yaituf ast-sharp pain pathway dansl ow-

chronic pain pathway.

Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada

relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang

selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain

dan paleospinotalamikus untuk slow pain.

Mengapa nyeri hilang timbul ? Nyeri hilang timbul karena :

Adanya kontraksi otot, pembuluh darah, organ-organ visceral, jantungMediator inflamasi (serotonin mempengaruhi nyeri, apabila meningkat nyeri) tergantung proses imunitasPembuluh darah, otot, kulit,Meningen bangunan peka nyeri (dari Menyebabkan pembuluh darah yang di dalam vasokonstriksi, ekstra vadosilatasi (?)Arteri mempunyai stratum muskular yang lebih banyak daripada venaYang mempengaruhi TNC trigeminal nucleus caudatusMempersarafi mengingen ada rangsangan nyeri nyeri

Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :

        - Teori Melzack & Wall (1985) : “ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri

diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal

melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar lebih

tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel gerbang yang

dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif merangsang

sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa.

Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila

dirangsang bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan

rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo,

dll.) Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari pusat2 supra spinal

(emosi,pikiran, dll).

         - Konsep II: “Central Biasing mekanism”

Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri

keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis.

Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2

morpin dan serotonin.

            - Konsep III ; Pembangkit pola

Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat dicetuskan oleh

input sensorik lain.

Sumber : M.mardjono dan P.sidarta.neurologi dasar klinis.Guyton dan hall.fisiologi

kedokteran.

2. Mengapa nyeri berlangsung pada 30 menit ?3. Mengapa pasien mengalami nyeri kepala pada sisi sebelah

kanan ?

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. EGC, Jakarta.

Pembuluh darah di otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung,substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin gene related paptid (CGRP). Ini semua berasal dari gangglion nervus trigeminus sesisi. SP, NKA, dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.

Sumber : Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press: Yogyakarta

4. Mengapa disertai nyeri disekitar bola mata?

Nyeri di sekitar bola mata

Rasa nyeri ini di transmisi oleh nervus trigeminus. Sedangkan rangsangan terhadap struktur peka nyeri dibawah tentorium serebelli yaitu fossa kranii posterior, radiks servikalis bagian atas dengan cabang-cabang saraf perifernya akan menimbulkan nyeri di daerah belakang garis tersebut (oksipital,sub oksipital, servikal bagian atas). Nyeri ini di transmisi oleh nervus IX, X dan saraf spinal C1,C2,C3. Kadang-kadang radiks servikalis bagian atas dapat menjalarkan nyeri ke frontal dan mata ipsilateral melalui refleks trigeminoservikal.

Pilek

Patofisiologi

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus

yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini

mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus

trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik)

dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik).

Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus

membawa impuls-impuls ke batang otak dan

mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital,

retroorbital dan dahi.

Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang

neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral

sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus

salivatorius superior (parasimpatetik).

Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini

membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG

(simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di

dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik)

untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung

(rinorrhea).

5. Mengapa didapatkan air mata nerocos, mata merah, dan hidung tersumbat pada sisi yang sakit?

Focus patofisiologi di arteri karotis intrakavernosus yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan 2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitar pleksus membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan

polisinaptik dalam batang otak merangsang neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik) dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleus-nukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik) untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).

Sylvia A & Price, W 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. EGC, Jakarta.

6. Apa kegawatan yang ditimbulkan dari nyeri kepala?7. Apa hubungannya dengan onset terakhir (4 bulan yang lalu)

dengan yang sekarang ?

Sifat periodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster yaitu terdapat periode tertentu (periode klaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan nyeri dan rentan terhadap pencetus tertentu. Kemudian disusul dengan periode remisi saat penderitanya bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada hal-hal yang biasanya mencetuskan nyeri di saat periode klaster. Periode klaster umumnya berkisar antara 24 bulan, kemudian disusul dengan masa remisi yang lamanya antara 12 tahun pada 70% pasien. Periode klaster cenderung berulang pada selang waktu yang teratur

Pada individu yang rentan, perubahan foto period musiman bisa turut menyebabkan“periode cluster” yang berlangsung selama 2 sampai 4 bulan dan mempengaruhi fungsi hipotalamus.•Disfungsi hipotalamus mengakibatkan perubahan respons kemoreseptor terhadaphipoksemia, gangguan autoregulasi, dan disfungsi neuroendorin.•Dengan adanya “pencetus” (hipoksemia,alkohol, histamin, vasodilator), akan terjadiva sod i l a t a s i ek s t r a dan i n t r ak ran i a l dengan pen ingka t an a l i r an da r ah i n t r a s e r eb ra l mengakibatkan kompresi pleksus simpatikus dan pelepasan serotonin dan histamin.•Pasien mungkin akan memperlihatkan keadaan seperti hidung tersumbat, lakrimasi, pilek, miosis, ptosis, berkeringat dan odema kelopak mata

8. Apa hubungannya dengan riwayat merokok ?

Kandungan dalam rokok ? Di dalam sebatang rokok memang terdapat banyak sekali bahan-bahan berbahaya yang dapat merusak kesehatan tubuh. Pemerintah juga sudah memperingatkan “Merokok dapat Menyebabkan serangan jantung, dst”. Tetapi tetap saja para smokers (perokok) bandel nggak mau berhenti konsumsi tuh barang berbagaya. Apa saja bahan-bahan berbahaya yang ada pada rokok..?? Ini dia :1. AmoniaAmonia biasanya digunakan untuk membersihkan jendela dan toilet. Dengan menambahkan amonia ke dalam rokok, maka nikotin dalam bentuk uap akan diserap melalui paru-paru lebih cepat. Ini pada akhirnya membuat otak mendapatkan dosis nikotin lebih tinggi.

2. KadmiumDalam industri, kadmium digunakan untuk baterai, lapisan logan dan plastik. Kadmium dapat membahayakan paru-paru, menyebabkan penyakit ginjal dan mengiritasi pencernaan.3. BenzenaBenzena secara alami diproduksi oleh gunung api. Tapi benzena juga merupakan bahan kimia industri besar yang terbuat dari batubara dan minyak. Benzena digunakan untuk membuat bahan kimia lainnya, serta beberapa jenis plastik, deterjen dan pestisida. Ini juga merupakan komponen bensin dan berhubungan dengan leukemia. Bila dicampurkan dengan rokok, sudah dapat dibayangkan dampak yang bisa terjadi pada penghisapnya.4. FormaldehidaDigunakan sebagai perekat dalam produk kayu dan sebagai pengawet dalam beberapa cat. Bahan kimia ini dapat menyebabkan mata berair, reaksi rasa panas di mata, hidung dan tenggorokan, mual, batuk, sesak dada, sesak napas, ruam kulit dan alergi.5. NikelNama lain nikel adalah perak atau logam putih keras. Bahan kimia ini dapat menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi paru-paru, bronkitis kronis dan berkurangnya fungsi paru-paru.6. Lead atau timbalDigunakan dalam amunisi, atap, bensin, cat dan produk keramik. Timbal dapat mempengaruhi hampir setiap organ dan sistem dalam tubuh. Yang paling sensitif adalah sistem saraf pusat, terutama pada anak-anak. Timbal juga merusak ginjal dan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, paparan asap rokok yang dicampur timbal dapat menyebabkan kelahiran prematur, bayi kecil, penurunan kemampuan mental pada bayi, kesulitan belajar, dan mengurangi pertumbuhan pada anak-anak.7. AsetonAseton merupakan produk buangan dari asap kendaraan, asap rokok dan zat yang banyak dihasilkan di lokasi pembuangan sampah. Orang yang bernapas di lingkungan yang tingga kandungan aseton, dalam jangka waktu singkat dapat menyebabkan iritasi hidung, tenggorokan, paru-paru, mata, sakit kepala, kebingungan, denyut nadi meningkat, mual, muntah, pingsan dan mungkin koma. Ini juga menyebabkan pemendekan pada siklus menstruasi wanita.8. PiridinTerbuat dari tar batubara mentah atau dari bahan kimia lainnya dan digunakan untuk melarutkan zat-zat. Campuran piridin dalam rokok dapat menyebabkan sakit kepala, pusing, mempercepat denyut nadi dan napas cepat dan tersengal-sengal.9. karbon monoksidaMenggantikan oksigen dalam kulit Anda. Sedangkan nikotin mengurangi aliran darah, membuat kulit kering dan berubah warna. Merokok juga banyak menguras nutrisi, termasuk vitamin C. Padahal nutrisi dan vitamin C membantu melindungi dan memperbaiki kerusakan kulit.10. Nikotinjuga menyebabkan vasokonstriksi, yakni penyempitan pembuluh darah yang dapat membatasi aliran darah yang kaya oksigen ke pembuluh darah tipis di wajah atau bagian

lain dari tubuh.Ada pertanyaan, bagaimana dengan rokok elektrik? Apakah berbahaya? sampai saat ini belum ada data penelitian yang bisa dijadikan sumber kebenaran. Kalau sudah ada, nanti akan di publish juga di blog ini. Semoga bisa membantu menyadarkan para perokok.

Jadi jauilah rokok..................

Diperkirakan cluster headache dipengaruhi oleh faktor genetik.Riwayat keluarga yang juga menderita nyeri kepala, merokok, cedera kepala, dan pekerjaan diduga berkaitan dengan terjadinya cluster headache.Patofisiologi penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti.Dan saat ini pengobatan terhadap cluster headache masih bersifat simptomatis. Hanya terdapat dua pengobatan terhadap serangan yang telah teruji keefektifannya yaitu sumatriptan sub kutan dan inhalasi oksigen.

Nikotin  dapat mengubah beberapa kimia otak sehingga dapat memicu sakit kepala. Fakta

ini dipaparkan oleh Dr. Dawn Marcus .

Beberapa kimia yang dipengaruhi oleh rokok diantaranya endorfin, serotonin,

norepinefrin, dan dopamin. Kemampuan nikotin mengubah bahan kimia ini menjelaskan

perubahan perasaan cemas  ketika seseorang memulai terapi berhenti merokok.

Perubahan kimia ini juga memperburuk sakit kepala yang sudah terjadi.

Sekitar sepertiga orang merokok  lebih  banyak mengalami migren dibanding orang yang

tidak merokok. Setelah perokok sakit kepala, penggunaan produk nikotin akan

menurunkan ambang nyeri sakit kepala sehingga memicu sakit kepala mudah muncul

kembali.

9. Mengapa tidak ditemukan difisit neurologis fokal ?

Pasien dengan sakit kepala sekunder untuk kondisi lain mungkin memiliki gejala yang mengikuti pola tertentu juga. Perdarahan subarachnoid (SAH) biasanya muncul sebagai sakit kepala akut yang digambarkan sebagai yang terburuk dalam kehidupan seorang pasien. Ini â € œthunderclap headacheâ €?? dapat didahului oleh sakit kepala kurang parah yang menunjukkan peristiwa pendarahan sentinel. SAH dapat disertai dengan fotofobia, leher kaku, tanda-tanda meningeal, defisit neurologis fokal, dan bahkan koma. Sakit kepala Baru semakin memburuk keparahan menunjukkan tumor otak, perdarahan subdural, atau pseudotumor cerebri. Onset baru sakit kepala pada pasien lanjut usia menunjukkan kemungkinan arteritis temporalis, terutama di hadapan klaudikasio rahang, mialgia, dan demam. Retro-orbital nyeri dapat berhubungan dengan glaukoma, dan sinusitis dapat menyebabkan demam dan nyeri wajah, terutama di gigi rahang atas. Papilledema adalah tanda peningkatan tekanan intrakranial dan dapat dilihat pada pasien dengan tumor otak atau hidrosefalus. Defisit neurologis fokal pada pasien dengan sakit kepala menunjukkan gangguan serius seperti tumor otak, perdarahan intrakranial, atau abses.

DiagnosaSebuah sejarah yang akurat dan menyeluruh dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk dokter dalam evaluasi diagnostik pasien dengan sakit kepala (Bab 15). Laboratorium dan pencitraan tes dilakukan berdasarkan presentasi klinis. Adanya defisit neurologis fokal pada pemeriksaan atau fitur tiba-tiba dan atipikal oleh sejarah harus segera evaluasi untuk menyebabkan sakit kepala sekunder.

http://sanyagnia.blogspot.com/2012/01/sakit-kepala.html

10. Mengapa sudah konsumsi obat sakit kepala tapi, belum sembuh ?

Cara Kerja Obat:

Acetaminophen berkhasiat analgesik, yang timbul karena efek depresi selektif terhadap alat persepsi rasa sakit pada telamus dan hipotalamus disusunan saraf pusat.Aktifitas analgesiknya sebading dengan acetosal.

Caffeine merupakan stimulansistem syaraf pusat yang dapat memperlihatkan sifat-sifat tertentu seperti stimulasi jantung, diuretik, dan relaksasi otot polos.

Kombinasi acetaminophen-caffeine dapat meningkatkan efikasi analgesik.

Panadol Extra merupakan suatu produk non acetosal yang dirancang untuk memberikan efek peredaan nyeri.

http://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.html

Cara kerja panadol ?

1. Analgesik. Paracetamol bekerja sebagai inhibitor prostaglandin lemah dengan menghalangi produksi prostaglandin, yang merupakan zat kimia yang terlibat dalam proses pengiriman pesan rasa sakit ke otak. Dengan mengurangi jumlah prostaglandin, paracetamol membantu mengurangi rasa sakit. Namun, berbeda dengan aspirin, paracetamol memblokir pesan rasa sakit di sistem saraf pusat, bukan pada sumber rasa sakit. Paracetamol digunakan untuk meringankan nyeri ringan sampai sedang, termasuk sakit kepala, migrain, nyeri otot, neuralgia, sakit punggung, nyeri sendi, nyeri rematik, sakit gigi, nyeri tumbuh gigi, artritis, dan nyeri menstruasi.

2. Antipiretik. Paracetamol adalah antipiretik yang dapat mengurangi demam dengan memengaruhi bagian otak yang disebut hipotalamus yang mengatur suhu tubuh. Efek ini membuat paracetamol banyak digunakan dalam obat-obatan untuk batuk, pilek dan flu. Secara khusus, paracetamol diberikan kepada anak-anak setelah pemberian vaksinasi untuk mencegah demam pasca-imunisasi.

3. Khasiat lain. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa paracetamol mungkin bermanfaat melindungi arteri dari perubahan yang mengarah pada pengerasan pembuluh darah, yang dapat menyebabkan stroke, serangan jantung atau penyakit kardiovaskuler. Hal ini karena paracetamol dapat mencegah proses pembentukan plak arteri dengan menghambat oksidasi LDL (kolesterol buruk). Beberapa bukti lain menunjukkan paracetamol mungkin juga bermanfaat melindungi terhadap kanker ovarium.

Paracetamol direkomendasikan untuk pasien yang kontraindikasi NSAID (obat anti-inflamasi non-steroid), termasuk mereka yang memiliki asma atau tukak lambung/maag dan mereka yang sensitif terhadap aspirin. Namun, paracetamol tidak memiliki sifat anti-inflamasi

sehingga tidak berguna untuk mengurangi peradangan atau pembengkakan pada kulit atau sendi.

Cara Kerja Obat: Acetaminophen berkhasiat analgesik, yang timbul karena efek depresi selektif terhadap alat persepsi rasa sakit pada telamus dan hipotalamus disusunan saraf pusat. Aktifitas analgesiknya sebading dengan acetosal. Caffeine merupakan stimulansistem syaraf pusat yang dapat memperlihatkan sifat-sifat tertentu seperti stimulasi jantung, diuretik, dan relaksasi otot polos. Kombinasi acetaminophen-caffeine dapat meningkatkan efikasi analgesik. Panadol Extra merupakan suatu produk non acetosal yang dirancang untuk memberikan efek peredaan nyeri.http://www.dechacare.com/Panadol-Extra-P127.html

MEKANISME REAKSI

Paracetamol bekerja dengan mengurangi produksi prostaglandins dengan

mengganggu enzim cyclooksigenase (COX). Parasetamol menghambat kerja COX pada

sistem syaraf pusat yang tidak efektif dan sel edothelial dan bukan pada sel kekebalan dengan

peroksida tinggi. Kemampuan menghambat kerja enzim COX yang dihasilkan otak inilah

yang membuat paracetamol dapat mengurangi rasa sakit kepala dan dapat menurunkan

demam tanpa menyebabkan efek samping,tidak seperti analgesik-analgesik lainnya

11. Terapi pengobatan pada skenario?

11-14 SKILLPenatalaksanaan

Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan.

Pengobatan Serangan AkutSerangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering

memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren

atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster headache akut.

Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral pada cluster headache.

Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif, walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.

Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.

Pengobatan PencegahanPilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh

lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.

Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya).

Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai

pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar lithium.

Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine.

Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.

Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.

Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis.

Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus trigeminus.

1.CLUSTER

DefinisiNyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.

EpidemiologiCluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000 penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya. Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan. Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki, dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi, yang akan membangunkan penderita dari tidurnya karena nyeri.

EtiologiEtiologi cluster headache adalah sebagai berikut:

Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar.

Pembengkakan dinding arteri carotis interna. Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis. Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Pengaruh genetik

Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain: Glyceryl trinitrate. Alkohol. Terpapar hidrokarbon. Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur. Stres.

Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray matter. Pada beberapa

keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin terlibat, tapi alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida masih belum teridentifikasi. Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien-pasien dengan cluster headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital berkurang yang dapat memicu suatu serangan.

PatofisiologiPatofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).

Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).

Manifestasi KlinisNyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya.Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata – rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang

selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).

DiagnosisDiagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:

a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawahb. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri

temporal selama 15 – 180 menit bila tidak di tatalaksana.c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea3. Edema kelopak mata ipsilateral4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral6. Kesadaran gelisah atau agitasi

d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari

e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.

http://id.scribd.com/doc/61664345/Cluster-Headache