Laptut Kelompok 2(3)
-
Upload
anonymous-hsxpxaiakf -
Category
Documents
-
view
231 -
download
0
Transcript of Laptut Kelompok 2(3)
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
1/46
BLOK X: KARDIOVASKULER
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3
OLEH:
KELOMPOK TUTORIAL 2
Ahmad Farid Wajdi HA!!!2
"#$#rda %&d& Sa'aja(a HA!!)
Dima* Wi+a$*#'# HA!!,
Ha'a P&rma-a Sari HA!!2.
Har/&( A0/i' Har-#'# HA!!21
I'dah Wid(a A*--i HA!!3)
La0 Sa(idima' Hai4 HA!!3,
Ni$$&' Kirara HA!!)3
Sa$i'ah Mari& Sa'ad HA!!5!
Kad&$ Si'-a D6i Sara*6a-i HA!!5
I %*-i P- 7#8a K*ma6a' HA!!5,
S&0/ia 70ia'i HA!!,!35
T-#r : dr9 E$a Ari& 70ia'i
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
NUSA TEN%%ARA BARAT
2!3
i
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
2/46
Ka-a P&'8a'-ar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena hanya dengan
rahmat hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial sebagai hasil tutorial yang
kami lakukan pada Blok Kardioaskular!
Kami mengu"apkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah
membantu dalam menyelesaikan laporan tutorial ini!
Kami mohon maa# jika dalam laporan ini terdapat banyak kesalahan, baik dalam hal
penulisan maupun materi yang disampaikan! $ntuk itu, kami mohon kritik serta saran yang
membangun agar kami dapat memperbaikinya pada kesempatan selanjutnya! Kami berharap
laporan ini dapat memberikan pengetahuan dan man#aat positi# bagi pemba"a!
Mataram, Maret %&'(
Penyusun
ii
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
3/46
DAFTAR ISI
Kata Pengantar )))))))))))))))))))))))))))))))!! ii
*a#tar +si ))))))))))))))))))))))))))))))!!!!!!!!!!!!! !!iii
BB + PEN*$L$N,,,,
'!' .kenario )))))))))))))))))))))))))))))! )! '
'!% Learning /bje"ties )))))))))))))))))))))))!!! ))!! %
'!( Mindmap ))))))))))))))))))))))))))))! ))! (
BB + +.+
%!' Nyeri dada 0ardia")))))))))))))))))))))))))!))! 1
%!% Nyeri dada Non-0ardia")))))))))))))))))))))))))!%2
%!( namnesis pasien pada s"enario))))))))))))))))))))))(3
%!1 Pemeriksaan 4isk)))))))))) )))))))))))))))))!!!(5
%!6 Peeriksaan Penunjang))))))))))))))))))))))))!!!)!!('
%!2 nalisis .kenario))))))))))))))))))))))))!!!)))!((
%!7 Tata Laksana)))))))))))))))))))))))))!))))!!(1
%!3 Komplikasi Penyakit 8antung Koroner))))))))))))))!!)))))!1'
*a#tar Pustaka ))))))))))))))))))))))))))))!!!!!!!!!!!16
iii
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
4/46
iv
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
5/46
BAB I
PENDAHULUAN
9 S$&'ari# 3
.eorang perempuan, berusia 3' tahun, mengeluhkan dada terasa tidak nyaman disertai rasa
pegal di punggung! Keluhan tersebut mun"ul pertama kali dan pasien tidak menunjukkan
rasa kesakitan yang sangat! Keluhan tersebut sedikit berkurang dengan berbaring! Keluhan
tersebut mun"ul saat pasien sedang berkebun tadi pagi! Karena keluhan dirasa tidak berat
pasien baru datang ke +nstalasi 9a:at *arurat ;+9*< 5 jam kemudian setelah dibujuk
putranya! Pasien adalah penderita *iabetes Melitus sejak 3 tahun lalu! Pada pemeriksaan
#isik didapatkan tekanan darah '6&=56 mmg> #rekuensi denyut nadi 2( ?=menit! asil
pemeriksaan laboratorium didapatkan kolesterol %5& mg=dl, trigliserida %&& mg=dl, *L %3
mg=dl, L*L '3& mg=dl, 9*. %&& mg=dl! Pada pemeriksaan #isik tidak didapatkan
kardiomegali dan murmur!
1
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
6/46
92 L&ar'i'8 Oj&+-i/&
'! Neyri dada Kardiak
%! Nyeri dada Non-kardiak
(! namnesis pada skenario
1! Pemeriksaan 4isik
6! Pemeriksaan Penunjang
2! nalisis .kenario
7! Tata laksana pada Penyakit 8antung Koroner
3! Komplikasi Penyakit 8antung Koroner
2
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
7/46
Mi'd Ma;
3
Perempuan 81tahun
Perempuan 81tahun
Anamnesis Pemeriksaanfsik
PemeriksaanPenunjang
Diagnosis
Keluhan
Utama
Nyer dada
ata !aksana
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
8/46
BAB II
ISI
29 N7ERI DADA "ARDIA"
NONISKEMIK
9 P&ri$ardi-i*
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium iseral atau kedua-
duanya! @ariasi klinis perikarditis sangat berariasi mulai dari perikarditis akut, perikarditis
konstrikti#, e#usi perikard tanpa tanda tamponad, dan tamponad jantung!
Pathogenesis
.alah satu reaksi peradangan pada perikarditis akut adalah penumpukan "airan
;eksudasi< di dalam rongga perikard yang disebut e#usi perikard! E#ek hemodinamik e#usi
perikard ditentukan oleh jumlah dan ke"epatan pembentukan "airan perikard! E#usi yang
banyak atau timbul "epat akan menghambat pengisian entrikel, penurunan olume akhir
diastolik sehingga "urah jantung sekun"up dan semenit berkurang! Kompensasinya
adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan
sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan per#usi organ dengan segala
akibatnya yang disebut tamponade jantung! Bila reaksi radang ini berlanjut terus,
perikard mengalami #ibrosis, jaringan parut luas, penebalan, kalsi#ikasi dan juga terisi
eksudat, yang akan menghambat prosess diastolik entrikel, mengurangi isi sekun"up dan
semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik ;perikarditis konstrikti#a
"
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
9/46
- Perikarditis kut
E-i#0#8i
+n#eksi irus, in#eksi bakteri spesi#ik atau nonspesi#ik, uremia, trauma, sindrom
pas"ain#ark mio"ard, sindrom pas"a perikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik! Ma'i4&*-a*i $0i'i*
Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang
menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EK9 yang khas! *ari
pemeriksaan #isik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan
ena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade!
P&m&ri$*aa' ;&''ja'8
Pada pemeriksaan EK9 ditemukan eleasi segmen .T, depresi segmen PA, dan sinus
takikardi! .etelah beberapa :aktu dapat ditemukan inerse gelombang T! .ebagai
komplikasi dapat ditemukan aritmia supraentrikular, termasuk #ibrilasi atrium!4oto toraks tampak normal, bila e#usi perikard hanya sedikit, tetapi bila banyak dapat
terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air! danya in#lamasi dapat
diketahui dari peningkatan LE* dan leukositosis! Pemeriksaan ini dilakukan atas
dasar indikasi bila terdapat ke"urigaan mengenai etiologinya, misalnya tes tuberkulin!Ekokardiogra#i diharapkan untuk
#
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
10/46
'! Menunjukkan e#usi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya
%! Menilai kontraktilitas entrikel kiri ;akan terganggu bila ada miokarditis<
(! Membedakan perikarditis dengan in#ark jantung K#m;0i$a*i
danya E#usi peri"ardial
P&'a-a0a$*a'aa'.emua penderita perikarditis akut harus dira:at untuk menilai=obserasi timbulnya
tamponad;' dalam '& perikarditis akut dan membedakannya dengan in#ark jantung
akut! /+N. diperlukan sebagai dasar pengobatan medikamentosa ;mengurangi rasa
sakitdan anti in#lamasi
sakitnya tidak teratasi dengan /+N.! Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan
diagnostik! Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakuan sebagai tindakan
terapiperikarditis rekuens dapat diobati dengan kolkisin 'mg-%mg=hari!
- Tamponad
Tamponad terjadi bila jumlah e#usi perikard menyebabkan hambatan serius aliran
darah ke jantung ;gangguan diastolik entrikel
idiopatik dan uremia! Perdarahan intraperikard juga dapat terjadi akibatdari katerisasi
jantung interensi koroner, pemasangan jantung, tuber"ulosis, dan penggunaan
antikoagulan!
Keadaan umum penderita tampak buruk=berat! Tekanan darah turun, peninggian
tekanan ena jugularis C tanda kusmaule ; penurunan tekanan ena jugularis pada saat
inspirasi
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
11/46
danya peradangan sehingga menyebabkan terjadinya penebalan, #ibrosis, #usi
is"eral dan parietal perikard sehingga luas ruangan jantung berkurang! kibatnnya "urah
jantung berkurang dan tekanan pengisian meningkat!
E-i#0#8i
Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut! *apat pula di mulai dari idiopatik, pas"a perikardiotomi, tuber"ulosis, radiasi keganasan, beks perikarditis purulens, uremia,
reumatis arthritis, lupus eritematosus sistemik dan obat!
Ma'i4&*-a*i $0i'i*
Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal
jantung lainnya! Pada pemeriksaan #isik ditemukan peningkatan tekanan ena
jugularis, bunyi jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock , pulsus
paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, asites, dan edema!
P&m&ri$*aa' ;&''ja'8
EK9 memperlihatkan penurunan oltase pada lead di ekstremitas! 4oto toraks
menunjukkan kalsi#ikasi peri"ardium, kadang dapat terlihat kardiomegali! *engan
ekokardiogra#i dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit! $ntuk memastikan
diagnosis dapat di lakukan katerisasi jantung kiri dan kanan! 4oto toraks
menunjukkan perkapuran pada setengah pasien; terutama pada etiologi TB0<
P&'a-a0a$*a'aa'
Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diureti" untuk mengurangi gejala sesak dan
retensi "airan! Perikardiektomi adalah terapi kausal dan umumnya akan memperbaiki
keluhan dan prognosis!
29 Pr#0a;* Ka-; Mi-ra0
Prolaps katup mitral ;PKM< adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh
berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, korda tendinea, muskulus
papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasi mitral ;AM
Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlo:, katup mitral
miksomatosa, billo:ing mitral "usp syndrome, dan redundant "usp syndrome!
%
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
12/46
Mitral valve prolapsed ;M@P
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
13/46
.tenosis ;obstruksi< aorta menyebabkan hambatan aliran darah di katup aorta sehingga
merangsang mekanisme A dan mekanisme lainnya agar miokard hipertro#i! ipertro#i
tersebut akan meningkatkan tekanan intraentrikel agar dapat melampaui tahanan
stenosis aorta tersebut! Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertro#i akan
berkembang menjadi patologis dengan gejala sinkop, iskemia subendokard, yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal jantung kongesti#!
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
14/46
Karakteristik Nyeri dada "ardia" Nyeri dada non"ardia"
.i#at Aasa sakit seperti ditekan,
ditindih benda berat, rasa
terbakar, rasa diperas, dan
dipelintir
Tajam, seperti ditusuk, dan
seperti ditarik!
Lokasi .ubsternal, retrosternal, dan
prekordial
$nilateral, terlokalisasi,
peri#er
Penjalaran Biasanya ke lengan kiri,
leher, rahang ba:ah gigi,
punggung=interskapula,
epigastrium, dan dapat juga
ke lengan kanan!
Biasanya tidak menjalar
4aktor pen"etus ktiitas #isik, stress emosi,
udara dingin, dan sesudah
makan berat!
.pontan, diinduksi oleh
gerakan, postur, batuk, dan
palpasi!
4aktor pengurang +stirahat atau obat nitrat! Tidak hilang dengan istirahat,
respon terhadap nitrat ;-< atau
lambat!
A'8i'a P&$-#ri* S-ai0
• E;id&mi#0#8i
Prealensi angina meningkat se"ara tajam yang bergantung pada usia untuk kedua jenis kelamin,
dari &,'-'G pada :anita usia 16-61 tahun menjadi '&-'6G pada :anita usia 26-71 tahun dan
dari %-6G pada pria usia 16-61 tahun menjadi '&-%&G pada pria usia 26-71 tahun! /leh karena
itu, diperkirakan pada seluruh negara yang ada di Eropa, %&!&&&-1&!&&& orang per satu juta
populasi menderita angina!
1'
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
15/46
• Pa-#4i*i#0#8i
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lo"al! +skemia yang bersi#at
sementara akan menyebabkan perubahan reersibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan
#ungsi miokardium!
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob
menjadi metabolism anaerob! 9abungan e#ek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta
asidosis dengan "epat mengganggu #ungsi entrikel kiri! Kekuatan kontraksi daerah miokardium
yang terserang berkurang!
Pada iskemia, mani#estasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan
darah dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri! Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat
menimbulkan nyeri masih belum jelas! gaknya reseptor sara# nyeri terangsang oleh metabolit
yang tertimbun atau oleh suatu Jat kimia antara yang beum diketahui, atau oleh steres mekanik
lkal akibat kelainan kontraksi miokardium!
• Ma'i4&*-a*i $0i'i*
ngina Pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium! Biasanya
mempunyai karakteristik tertentu
Lokasinya biasanya di dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri, sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung=pundak kiri!
11
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
16/46
Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih di dada, rasa
desakan, yang kuat dari dalam atau dari ba:ah dia#ragma, seperti diremas-remas atau
dada mau pe"ah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati! Nyeri berhubungan dengan aktiitas, hilang dengan
istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan
ke kanan! Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress #isik ataupun emosional!
Kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit
samapai kurang dari %& menit! Bila lebih dari %& menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil sehingga dimasukkan kedalam sindrom
koroner akut, yang memerluka pera:atan khusus!
Nyeri dada ada yang mepunyai "iri-"iri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tak
meragukan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada ;angina< tipikal, sedangkan nyeri
yang meragukan tidak mempunyai "iri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-
hati, disebut sebagai angina atipik! Nyeri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung
disebut sebagai nyeri non kardiak!
Pada P stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan
intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap ;misalnya beberapa hari sekali,
atau baru timbul pada beban=stress yang lebih berat dari sehari-harinya
• Fa$-#r R&*i$#
'! *iet ; hiperlipidemia <
%! Aokok(! ipertensi
1! .tress
6! /besitas2! *iabetes mellitus
7!Kepribadian tipe ; si#at agresi#, kompetiti#, kasar, ansietas, dll <
Dia8'#*i*
A'am'&*i*
Pasien yang '%a"tor dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis se"ara "ermat apakah
nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung! Kemudian lamanya onset nyeri
dadanya, si#at nyeri itu sendiri, #a"tor resiko, #a"tor pen"etus dan ri:ayat penyakit keluarga !
12
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
17/46
P&m&ri$*aa' Fi*i*
Tak ada hal yang khusus=spesi#ik pada pemeriksaan #isik! .ering pemeriksaan #isis normal pada
kebanyakan pasien! Mungkin pemeriksaan #isis yang dilakukan :aktu nyeri dada dapat
menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split .% paradoksal, ronki basah dibagian
basal paru, yang menghilang lagi pada :aktu nyeri sudah berhenti! Penemuan adanya tanda-
tanda aterosklerosis umumnya seperti sklerosis ! 0arotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum
pedis=tibialis posterior tidak teraba, penyakit as"ular karena sklerosis, adanya hipertensi, L@,
?antoma, kelainan #undus mata dan lain-lain, tentu amat membantu!
P&m&ri$*aa' P&''ja'8
'! Elektrokardigram
Pada :aktu serangan angina, EK9 akan menunjukkan perubahan segmen .T dan
gelombang T dapat menjadi '(a"tor'(e!
%! 4oto rontgen dada
(! $ji latihan jasmani1! Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini hemoglobin, hematokrit, trombosit dan
pemeriksaan terhadap '(a"tor risiko koroner seperti gula darah, pro#il lipid, dan penanda
in#lamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada "ukup berat dan lama, seperti enJim
0K=0KMB, 0AP=hs 0AP, troponin! Bila nyeri dada tidak mirip suatu $P maka tidak
semuanya pemeriksaan-pemeriksaan ini diperlukan!
• P&'a-a0a$*a'aa'
Farma$#0#8i*
spirin!
Penyekat beta!
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau dis#ungsi L@!
Pemakaian
Nitrogliserin semprot=sublingual untuk mengontrol angina!
ntagonis kalsium n obat-obatan untuk penurunan L*L pada pasien dengan L*L D '(&
mg=dl!
atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blo"ker apabila ada
kontra indikasi penyakit penyekat beta, atau e#ek samping tak dapat ditolerir atau gagal!
Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontra indikasi mutlak!
13
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
18/46
ntagonis 0a nondihidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi
permulaan! Terapi terhadap '1a"tor resiko!
Penurunan kolesterol L*L pada pasien yang jelas menderita P8K atau amat di"urigai
menderita P8K dengan L*L antara '&&-'%5 mg=dl, dengan target L*L adalah di ba:ah
'&& mg=dl! da beberapa pilihan terapi untuk ini yaitu
9aya hidup atau dengan obat-obatan!
Penurunan BB dan peningkatan latihan pada sindrom metaboli"!
Pengobatan terhadap peninggian lipid lainnya atau '1a"tor risiko boblipid
lainnya, pemakaian asam nikotinat atau asam #ibrat untuk peninggian trigliserid
atau *L yang rendah!
Penurunan BB pada obesitas meskipun pasien tidak menderita hipertensi,
dislipidemia ataupun *M!
.udah disebutkan di atas bah:a dalam terapi P. ataupu P8K asimptomatik, maka tujuan yang
utama adalah pen"egahan serangan jantung ;in#ark< dan kematian, setelah itu barulah
menghilangkan simtom dan perbaikan kualitas hidup!
Maka diantara obat-obatan ini yang berguna untuk mengurangi angka kematian dan serangan
jantung adalah aspirin, penurunan kolesterol darah terutama dengan statin, penyekat beta dan
0E inhibitors. /bat-obatan lainnya berguna untuk mengurangi angina dan memperbaiki
kualitas hidup!
N#' Farma$#0#8i*
*i samping pemberian oksigen dan istirahat pada :aktu datangnya serangan angina misalnya,
maka hal-hal yang telah disebut di atas seperti perubahan life-style ;termasuk berhenti merokok
dan lain-lain
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
19/46
$mumnya pasien dengan angina pe"toris dapat hidup bertahun-tahun dengan adanya sedikit
pembatasan dalam kegiatan sehari-hari! Mortalitas dari %G sampai 3G setahun! 4a"tor yang
mempengaruhinya ialah beratnya kelainan pembuluh darah koroner! Pasien dengan penyempitan
pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortilitas 6&G dalam 6 tahun! 4aal entrikel kiri
yang buruk akan memperburuk keadaan! Kemungkinan hidup lebih lama dapat diusahakan
dengan pengobatan yang maksimal atau bedah pintas koroner!
A'8i'a P&$-#ri* Ta$ S-ai0
• E;id&mi#0#8i
*i merika .erikat setiap tahun ' juta pasien dira:at di rumah sakit karena angina
pektoris tak stabil, dimana 2-3 G kemudian mendapat serangan in#ark jantung yang tak #atal
atau meninggal ' tahun setelah diagnosis ditegakkan!
• E-i#0#8i
da banyak sebab kejadian angina stabil, beberapa diantaranya yaitu- Auptur plak
Auptur plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tak
stabil sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh darah koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal! *ua pertiga dari pembuluh yang
mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 6& G atau kurang, dan pada 57G
pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 7&G! Terjadinya
ruptur pada plak dapat menyumbat lumen pembuluh darah dan stenosis sehingga terjadi
angina tak stabil!
- Trombosis dan agregasi trombosit
gregasi trombosit dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil! .ebagai reaksi terhadap gangguan endotel, terjadi agregasi platelet dan
platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi"u agregasi yang lebih luas, asokonstriksi
dan pembentukan trombus! *idukung #aktor sistemik dan in#lamasi, membentuk trombosis
pada angina tidak stabil
- @asospasmeTerjadinya asokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tidak stabil!
Terjadi dis#ungsi endotel dan produksi bahan asoakti# oleh platelet menyebabkan spasme!
.pasme ini berperan juga membentuk trombus!
1#
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
20/46
• Pa-#4i*i#0#8i
Plak aterosklerosis terdiri dari inti yang terdiri dari lemak dan pelindung jaringan #ibrotik!
Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang mengandung lemak dan adanya #iltrasi sel makro#ag!
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak! Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling
lemah karena adanya enJim protease yang dihasilkan makro#ag dan se"ara enJimatik
melemahkan dinding plak! *itambah akti#itas #aktor @++a memulai pembentukan trombin dan
#ibrin! Platelet juga menghasilkan bahan asoakti#, timbul spasme! Pada plak ysng ruptur, terjadi
adhesi dan agregasi platelet dan terbentuk trombus! Tr#m* m&'-; 0m&' ;&m0h
darah= *-&'#*i*= -&rjadi0ah a'8i'a -a$ *-ai09
•Ma'i4&*-a*i $0i'i*
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa! Nyeri dada seperti pada angina biasa tetapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada :aktu istirahat atau timbul karena aktiitas yang minimal! Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak na#as, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat
dingin!
• Dia8'#*i*
P&m&ri$*aa' P&''ja'8
EK%= pemeriksaan EK9 dimaksudkan untuk men"ari adanya depresi segmen .T yang
baru menunjukan kemungkinan adanya iskemik akut! 9elombang T negatie juga bisa menjadi
petunjuk adanya tanda iskemik atau N.TEM+! Perubahan gelombang .T dan T yang nonspesi#ik
seperti depresi .T kurang dari &,6 mm dan gelombang T negatie kurang dari %mm, tidak
spesi#ik untuk iskemik dan dapat disebabkan karena hal lain! Pada ngina tak stabil 1G
mempunyai EK9 normal, dan pada N.TEM+ '-2G juga normal!
1$
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
21/46
P&m&ri$*aa' La#ra-#rim
Pemeriksaan Troponin T atau + dan pemeriksaan 0K-MB telah diterima sebagai penanda
untuk pemeriksaan jantung,
MARKER KEUNTUN%AN KERU%IAN
"K>MB 0epat Kurang spesi#ik karena bisa
1%
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
22/46
Biaya terjangkau
Bisa mendekteksi a:al terjadi
in#rak miokard
ditemukan pada kerusakan
otot skeletal
*apat dideteksi 2 jam setelah
nekrosis pada myo"ardial
M(#80#i' .angat sensitie
0epat dideteksi dari
M+;ditemukan % jam setelah
M+<
Mendekteksi terjadinya
perbaikan suatu jaringan pada
pembuluh darah yang rupture
.angat berguna untuk
mengatasi berbagai ma"am M+
Kurang spesi#ik karena bisa
ditemukan pada injury otot
skeletal
0epat kembali nilainya
menjadi normal
Tr#;#'i' .angat sensitie pada
kerusakan M+
Bisa dideteksi segera dalam %
minggu
Bisa membantu menentukan
terapi
Mendeteksi adanya rupture
atau "edera pembuluh darah
Kadarnya rendah jika
diperiksa di ba:ah 2 jam
Membutuhkan pengukuran
ulang pada 3-'% jam setelah
pengukuran a:al, jika hasil
a:al negatie
.angat sulit dalam mendeteksi
Mis yang baru terjadi
• P&'a-a0a$*a'aa'
Ti'da$a' mm= pasien perlu pera:atan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensi# "oroner,
pasien perlu diistirahatkan;bed rest
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
23/46
M&di$am&'-#*a= tiga dari empat kelompok obat yang disetujui penggunaannya pada terapi
angina ;nitrat organi", penyekat kanal kalsium, dan penyekat ?NPP mengurangi kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan #aktor-#aktor penentu kebutuhan oksigen;#rekuensi
jantung, olume entri"ular, tekanan darah dan kontraktilitas!
%#0#'8a' 'i-ra- @ 'i-ri-
Si4a->*i4a- Farma$#0#8i*= nitroasodilator merelaksasi sebagian besar otot polos, termasuk
yang ada dalam arteri dan ena! Konsentrasi yang rendah menyebabkan dilatasi pada ena yang
jauh lebih kuat dibandingkan pada arteriol! @enodilator menyebabkan ukuran ruang entrikel kiri
dan entrikel kanan berkurang dan juga menurunkan tekanan akhir-diastorik! Pengunaan nitrat
organik tampak menyebabkan redistribusi aliran darah dalam jantung saat sirkulasi "oroner
tersumbat sebagian! Nitrat organi" juga se"ara tidak langsung mengubah dari keadaan inotropi"
dan kronotropi" pada jantung! .enya:a ini menurunkan dari pada preload dan a#terload! E#ek
lainnya, nitroasodilator berkerja pada hamper seluruh otot polos, dimana obat ini akan
menyebabkan relaksasi pada sejumlah otot tanpa memperhatikan apapun penyebab tonus otot
sebelumnya!
E4&$ *am;i'8= hipotensi ortostatik, takikardi, dan nyeri kepala berdenyut! Pusing, lemas
bisa menjadi mani#estasi dari keadaan yang hipotensi! Penurunan :aktu per#usi diastoli" akibat
takikardi
K#'-rai'di$a*i= pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan intrakranial!
Oa- D#*i* Lama K&rja
Hkerja 0epatI
Nitrogly"erin ;sublingual< &,'6-',% mg '&-(& menit
+sosorbide dinitrate ;sublingual< %,6-6mg '&-2& menit
myl nitrie, inhalan &,'3 &,( ml (-2 menit
HKerja LambatI
Nitrogly"erin, oral kerja lama 2,6 '( mg per 2-3 jam 2-3 jam
Nitrogly"erin, salep %G, transdermal '-',6 in"hi per 1 jam (-2 jam
1&
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
24/46
Nitrogly"erin, lepas lambat, bukal '-% mg per 1jam (-2 jam
Nitrogly"erin, pat"h lepas-lambat,
transdermal
'&-%6 mg per %1 jam;satu
pat"h per hari<
3-'& jam
+sosorbide dinitrate, sublingual %,6 '& mg per %jam ',6-% jam
+sosorbide dinitrate, oral '&-2& mg per 1-2 jam 1-2 jam
+sosorbide dinitrate, oral kunyah 6-'& mg per %-1 jam %-( jam
+sosorbide mononitrate, oral %& mg per '% jam 2-'& jam
Oa->#a- P&'(&$a- Ka'a0 Ka0*im
Si4a- Farma$#0#8i*= &4&$ ;ada $ardi#/a*$0ar= kerja pada jaringan as"ular! alaupun
terdapat beberapa keterlibatan arus Na, depolarisasi otot polos as"ular terutama bergantung
pada 0a%! .etidaknya ada ( mekanisme yang terjadi pada otot polos kaitannya dengan 0a%!
Pertama, saluran 0a% sensiti#oltase terbuka sebagai respon terhadap depolarisasi membrane!
0a% ekstraseluler menurunkan gradient elektrokimianya kedalam sel! .etelah saluran 0a%
tertutup dibutuhkan :aktu tertentu sebelum saluran tersebut terbuka kembali untuk merespon
terhadap stimulus! Kedua, kontraksi diinduksi-agonis yang terjadi tanpa depolarisasi membrane
diakibatkan dari hidrolisis #os#atidilinositol dalam membrane dengan membentuk inositol
tri#os#at, yang berkerja sebagai messenger kedua yang berkerja untuk melepas 0a% intraseluler
dari reti"ulum sarkoplasma! Pelepasan 0a% melalui system ini dapat meningkatkan re#luks 0a%
lebih lanjut! Ketiga, saluran 0a% yang dioperasikan oleh reseptor memungkinkan masuknya
0a% ekstraseluler sebagai respon terhadap didudukinya reseptor!
Peningkatan 0a% dalam sitosol bertambahnya ikatan 0a% dengan kalmodulin
mengakibatkan meningkatnya aktiitas myosin-rantai ringan kinase, menghasilkan #os#orilasi
myosin rantai ringan! 4os#orilasi tadi meningkatkan ikatan aktin dan myosin serta meningkatkan
kontraksi otot polos as"ular! Maka antagonis atau bloker saluran 0a% menghambat saluran 0a%
yang bergantung-oltase di dalam otot polos as"ular yang konsentrasinya jauh lebih rendah
dibandingkan jika mempengaruhi pengeluaran 0a% intraseluler atau untuk memblok saluran 0a%
yang diblok oleh reseptor! .emua blo"ker 0a% mempengaruhi otot polos arteri, namun sedikit
2'
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
25/46
yang mempengaruhi otot polos ena sehingga 0a% tidak menurunkan preload jantung se"ara
signi#ikan!
K&rja da0am *&0>*&0 ja'-'8= pada . node dan @ node depolarisasi sangat bergantung
pada gerakan 0a%
melalui saluran lambat! *i dalam myosit jantung, 0a%
berikatan dengan
troponin! pabila troponin ikatannya mereda pada daerah myosin maka terjadi ikatan aktin-
myosin menyebabkan kontraksi otot jantung! *engan demikian blo"ker saluran 0a%
menghasilkan e#ek inotropi" negatie!
E4&$ Sam;i'8= @asodilator berlebih merupakan e#ek samping paling umum dari antagonis
saluran 0a%! Terutama senya:a dihidropiridin! E#ek dapat berupa pusing, hipotensi, sakit kepala,
:ajah kemerahan, digital dysesthesia, dan mual! .elain itu pasien juga dapat mengalami
sembelit, edema paru-paru, edema peri#er, batuk, na#as berbunyi! E#ek-e#ek samping ini tidak
berbahaya dan akan berangsur berkurang jika dosisnya disesuaikan!
P&'8'a'a' '-$ a'8i'a Ta$ *-ai0= terapi medis untuk angina tak stabil melibatkan
pemberian aspirin yang menurunkan mortalitas, serta senya:a nitrat, bloker reseptor -
drenergik, dan heparin yang e#ekti# mengendalikan nyeri dan episode iskemia! Karena spasme
terjadi pada beberapa pasien yang mengalami angina tak stabil, pengunaan bloker saluran 0a %
merupakan suatu pendekatan yang lain dalam mengobati penyakit tersebut! Namun belum ada
"ukup bukti yang menunjukan terjadinya penurunan mortalitas dengan pengunaan obat tersebut!
4armakologi klinis pengunaan beberapa obat penyekat kanal kalsium
/batBioaailabilitas
oral ;G<aktu paruh +ndikasi *osis
*ihydropiridine
mlodipine 26-5& (&-6& ngina,
hipertensi
6-'& mg oral sekali sehari
Ni"ardipine (6 %-1 ngina,
hipertensi
%&-1& mg oral tiap 3 jam
Ni#edipine 16-7& 1 ngina,
hipertensi,
(-'& m"g=kg +@> %&-1& mg
21
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
26/46
#enomena
Aaynaud
oral tiap 3 jam
Lain-lain
*iltiaJem 1&-26 (-1 ngina,
hipertensi,
#enomena
Aaynaud
76-'6& m"g=kg +@> (&-3&
mg oral tiap 2 jam
@erapamil %&-(6 2 ngina,
hipertensi,
aritmia, migren
76-'6& m"g=kg +@> 3&-'2&
mg oral tiap 3 jam
A'-a8#'i* R&*&;-#r >Adr&'&r8i$
Merupakan /bat yang menyekat reseptor dan se"ara kompetiti# mengurangi pengikatan
reseptor oleh ketokolamin dan agonis- lainya! *igunakan untuk kepentingan klinis merupakan
antagonis murni> yaitu penyekat reseptor oleh suatu obat demikian yang menyebabkan tidak
adanya aktiitas reseptor tersebut!
E4&$ ;ada *(*-&m Kardi#/a*$0ar= obat penyekat bila diberikan pada dalam jangka
panjang menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi! .ebaliknya dosis biasa malah
berakibat hipotensi pada indiidu sehat dengan tekanan darah yang normal!
P&'8'a'aa' Tra;&-i$= pada pasien dengan angina tak stabil, antagonis reseptor
drenergik e#ekti# dalam menurunkan insiden kambuhnya episode iskemi", dan menurunkan
resiko progresi# menjadi in#rak miokard! Pengunaan obai ini dapat membantu kerja obat yang
lainnya, seperti pada kasus asospasme, dimana diberikan antiplatelet dan asodilatasi ternyata
angina masih tetap ada maka dapat diberikan obat tambahan berupa antagonis reseptor -
adrenergik!
Si4a- *i4a- &ra8ai #a- ;&'(&$a- r&*&;-#r
S&0&$-i/i-a* A$-i/i-a* K&rja K&0ar-a' Wa$- Bi#a/ai0ai0i-a*
22
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
27/46
A8#'i*
;ar*ia0
A'a*-&>
-i$
L#$a0
Li;id Parh
E0imi'a*i
am
C?
A*&-#0#0 '
Ya Ya Aendah (-1 6&A-&'#0#0 ' Tidak Tidak Aendah 2-5 1&
B&-a$*#0#0 ' Tidak .edikit Aendah '1-%% 5&
Bi*#;r#0#0 ' Tidak Tidak Aendah 5-'% 3&
Kar-#0 Tidak ada Ya Tidak Aendah 2 jam 36
Kar/&di0#0 Tidak da Tidak Tidak Tinggi 7-'& %6-(6
S&0i;r#0#0 ' Ya Tidak Aendah 1-6 7&
E*m#0#0 ' Tidak Tidak Aendah '& menit &
La&-a0#0 Tidak ada Ya Ya .edang 6 jam (&
M&-a;r#0#0 ' Tidak Ya .edang (-1 6&
Nad#0#0 Tidak da Tidak Tidak Aendah '1-%1 ((
P&'-#0#0 Tidak da Ya Tidak Tinggi 6 D5&
Pi'd#0#0 Tidak da Ya Ya .edang (-1 5&
Pr#;ra'#0#0 Tidak da Tidak Ya Tinggi (,6-2 (&%
S#-a0#0 Tidak da Tidak Tidak Aendah '% 5&
Tim#0#0 Tidak da Tidak Tidak .edang 1-6 6&O
23
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
28/46
29 2 N(&ri Dada N#' "ardia+
9 %a*-r#i'-&*-i'a0
Ae#luks eso#agitis, keganasan atau in#eksi eso#agus dapat menyebabkan nyeri eso#ageal!
Neri eso#ageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke
ba:ah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina! Per#orasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal
sehingga menga"aukan nyeri iskemik kardinal! Nyeri seperti terbakar yang sering bersama
sama dengan dis#agia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan
antasid adalah khas untuk kelainan eso#agus, #oto gastrointestinal se"ara serial, eso#agogram, test
per#usi asam, eso#agoskapi dan pemeriksaan gerakan eso#ageal dapat membantu menegakan
diagnosa!
29 M0$0#*$0&-a0
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat! Nyeri biasanya timbul setelah aktiitas #isik, berbeda halnya nyeri angina
yang terjadi :aktu e?er"is! .eperti halnya nyeri pleuritik! Neri dada dapat bertambah :aktu
berna#as dalam! Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik
biasanya tidak demikian!
39 F'8*i#'a0
Ke"emasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di
dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati! 9angguan emosi tanpa adanya klealinan
objekti# dari organ jantung dapat membedakan nyeri #ungsional dengan nyeri iskemik miokard!
.i#at nyeri berariasi dan lokasinya pun berariasi, bisa terjadi pada daerah retrosternal!
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
29/46
)9 I'-&r$#*-a0
Biasanya terjadi setelah dilakukannya operasi pada thora?, dimana terdapat luka pada sara# yang
biasanya terjadi pada operasi thora"os"opy! Bisa juga terjadi karena adanya neurinoma pada
thora?! erpes Joster yang mengin#eksi sistem sara# yang luka biasanya juga dapat
menyebabkan terjadinya nyeri pada interkostal dan si#at nyerinya terlokalisasi, tajam, terasa
berat serta paroksismal dan dapat diasumsikan pleuritis!
2#
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
30/46
293 A'am'&*i* ;a*i&' ;ada S$&'ari#
• Keluhan $tama
*engan keluhan utama nyeri dada, maka hal-hal yang harus ditanyakan adalah
.ejak kapan nyeri dirasakan
4rekuensi nyeri Kualitas dan kuantitas nyeri
Penjalaran rasa nyeri
• Ai:ayat Penyakit *ahulu
Pada ri:ayat penyakit dahulu, dapat ditanyakan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan
diagnosis di#erensial nyeri dada seperti, penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan kadar
kolesterol yang tinggi dalam darah!
• Ai:ayat Penyakit Keluarga
.alah satu diagnosis banding nyeri dada adalah penyakit jantung koroner! Pada penyakit
jantung koroner salah satu #aktor resikonya adalah predisposisi #amilial terhadap P8K,
sehingga pertanyaan mengenai anggota keluarga yang pernah mengalami P8K menjadi
penting untuk ditanyakan!
• A+:ayat Kebiasaan
Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol juga merupakan salah satu #aktor
resiko dari penyakit jantung koroner!
2$
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
31/46
29< P&m&ri$*aa' a'-'8
9 I'*;&$*i
Menilai ke"epatan perna#asan dan perhatikan de#ormasi toraks, seperti pektus ekskaatum
;sternum "ekung
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
32/46
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
33/46
29) P&m&ri$*aa' P&''ja'8
'! Elektrokardiogram ;EK9<
Pemerikasaan elektrokardiogram ;EK9< adalah pemeriksaan penunjang untuk
memberi petunjuk adanya penyakit jantung koroner! *engan pemeriksaan ini dapat
mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya! *apat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jntung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda!%! 4oto rontgen dada
*ari #oto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada tidaknya
pembesaran! *ari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah
berada pada P8K lanjut yang biasanya jantung terlihat membesar!(! Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar gula
darah pasien! Kolesterol dibutuhkanoleh tubuh untuk membuat hormone dan itamin
*, serta merupakan bagian dari asam empedu yang meme"ah lemak dalam system
pen"ernaan! Kadar kolesterol yang berlebihan di dalam darah dapat menimbulkan
endapan-endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk
bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke
jantung!1! Tes latihan
Tes latihan treadmill penting dalam pemeriksaan penunjang pasien dengan nyeri dada!
Pemeriksaan ini harus dilihat sebagai perluasan alami dari pemeriksaan klinis dan
memungkinkan pengambilan keputusan kebutuhan inasie lebih lanjut;ateriogra#i
koroner
penekanan pada perubahan EK9, keadaan pasien, gejala, tekanan darah dan respons
denyut jantung, serta jumlah kerja yang di"apai penting dalam prognosis! Treadmill
menghasilkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang akan memprookasiangina pada pasien penyakit jantung koroner! Pada pasien P8K, iskemia miokard
menyebabkan depresi segmen .T pada lead gelombang A tertinggi ;@6
dihentikan apabial timbul gejala seperti nyeri dada, sesak napas, dan lelah serta
apabila target sudah ter"apai!6! rteriogra#i koroner
2&
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
34/46
*ilakukan dengan pendekatan #emoral per"utan, dengan teknik judkins, dimana
kateter dimasukkan se"ara retrograde ke entrikel kiri dan masing-masing ke dua
"abang arteri koronaria se"ara bergantian!
3'
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
35/46
295 A'a0i*i* Dia8'#*i*
*ari sekenario diatas, dapat disimpulkan berdasarkan hasil pemeriksaan baik se"ara
anamnesis, pemeriksaan #isik dan pemeriksaan laboratorium bah:a pasien tersebut menderita
penyakit jantung koroner! *an jika lebih dipertajam kembali, berdasarkan "iri-"iri nyeri dadanya,
baik dari lokasi terjadinya, tempat penjalarannya, kualitas nyeri, kuantitas nyeri, :aktu
terjadinya nyeri, serta #aktor yang memperberat dan memperingan nyeri dadanya, diduga pasien
tersebut menderita angina pe"toris yang stabil! Namun untuk memastikannya, dibutuhkan
pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan EK9 ;istirahat dan latihan
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
36/46
29. Ta-a 0a$*a'a
Manajemen nyeri dada iskemia dapat dilakukan sebagai berikut
Pr&h#*;i-a0 C$#-a$ 2?
'! Nilai dan berikan bantuan B0
%! Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin dan mor#in jika diperlukan
(! Pemeriksaan ekg '% sadapan dan intepretasi1! Melakukan "eklist terapi #ibrinolitik
6! Menyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke +9*
Pemberian oksigen dan obat-obatan di kotak % dan (
/ksigen
*iberikan pada semua pasien dalam ealuasi .K! Penelitian menunjukkan pemberian oksigen
mampu mengurangi .T eleasi pada in#ark anterior! Berdasarkan konsensus, dianjurkan
memberikan oksigen dalam 2 jam pertama terapi! Pemberian oksigen lebi dari 2 jam se"ara klinis
tidak berman#aat, ke"uali pada keadaan seperti
( Pasiedn dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak
stabil( Pasien dengan tanda bendungan paru( Pasien dengan saturasi oksigen R5&G
spirin
*iberikan '2&-(%6 mg dikunyah untuk pasien yang belum mendapat aspirin dan tidak ada
ri:ayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan! *apat menggunakan
aspirin supositoria pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik atau gangguan pada
saluran pen"ernaan atas!
Nitrogliserin
32
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
37/46
*apat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai tiga kali dengan interal (-6 menit jika
tidak terdapat kontraindikasi! /bat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan
hemodinamik tidak stabil ;T*S5& mmg atau (&mmg lebih rendah dari pemeriksaan T* a:al<
Mor#in
*iberikan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respons! Mor#in merupakan
pengobatan yang "ukup penting pada .K oleh karena
( Menimbulkan e#ek analgeik pada ..P sehingga menyebabkan pelepasan katekolamin( Menghasilkan enodilatasi yang akan mengurangi beban entrikel kiri dan
mengurangi kebutuhan oksigen( Membantu radistribusi olue darah pada edema paru akut
Ra'8 8a6a- darra- C$#-a$ 3?
( .egera berikan oksigen 1L=menit kanul nasal dan pertahankan saturasinya D5&G( Berikan aspirin '2&-(%6 mg( Nitrogliserin sublingual atau semprot atau +@( Morin +@ jika nyeri dada tidak berkurang
( Monitoring tanda ital dan ealuasi saturasi oksigen( Pasang jalur i( Kaji ekg '% sadapan( Lakukan anamnesa dan pemeriksaan #isik ( Lakukan "eklis terapi #ibrinolisis lihat jika ada kontraindikasi( Lakukan pemeriksaan enJim jantung elektrolit dan ealuasi sistem pembekuan darah( 4oto thora?(
Penilaian dan tata laksana segera di ruang +9*
( .egera setelah sampai di +9* untuk pasien yang di"urigai .K segera dilakukan
ealuasi! *alam '& menit pertama EK9 terlah dilakukan beserta penilaiannya( EK9 '% sadapan merupakan in#ormasi penting dalam keputusan tata laksana pasien
dengan nyeri dada iskemik dan untuk identi#ikasi .K .TEM+
33
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
38/46
( Target ealuasi harus di#okuskan pada nyeri dada, tanda, dan gejala gagal jantung,
ri:ayat sakit jantung serta #aktor resiko( $ntuk pasien .K .TEM+ tujuan reper#usi adalah pemberian terapi #ibrinolisis dalam
(& menit setelah sampai di +9* atau P0+ dalam 5& menit setelah sampai!
Penilaian pasien R'& menit
Penilaian pasien '& menit pertama yaitu
( 0ek tanda ital dan ealuasi saturasi oksigen( Pasang jalur i( Kaji ekg '%-sadapan( Lakukan anamnesa dan pemeriksaan #isik ( 0eklis #ibirinolitik dan kontraindikasi( Pemeriksaan enJim jantung, elektrolit dan pembekuan darah( Pemeriksaan sinar F ;R(& menit setelah pasien sampai di +9*
memperlambat terapi #ibrinolisis untu .K .TEM+!
Tata laksana umum pasien
Pengobatan umum oksigen, aspirin, nitrogliserin, mor#in
3"
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
39/46
K0a*i4i$a*i ;a*i&' &rda*ar$a' d&/ia*i *&8m&' ST C$#-a$ )= , = 3?
Kaji ekg '% sadapan berdasarkan gambaran deiasi .T sebagai berikut
Kelompok umum *eskripsi
.temi Eleasi segmen .T
ngina tidak stabil risiko tinggi= N.TEM+ *epresi segmen .T atau T inerted
ngina tidak stabil risiko rendah=sedang Normal atau EK9 non diagnostik
'! +n#ark miokard engan eleasi segmen .T ditandai dengan eleasi .TD'mm dalam
minimal %% sadapan atau adanya dugaan LBBB baru
%! ngina tidak stabil risiko tinggi ditandai dengan depresisegmen .T sebesar &!6mm atau T
inerted dengan nyeri dada atau ketidaknyamanan dada(! ngina tidak stabil risiko rendah= sedang ditandai dengan perubahan segmen .T yang
normal atau non-diagnostik!
STEMI C$#-a$ )>1?
'! Pasien dengan .K .TEM+ biasanya terjadinya penyumbatan yang lengkap pada artei
koroner perikardial
%! Pengobatan utama pada .K .TEM+ adalah terpai reper#usi segera yang dapat dilakukan
dengan #ibrinolitik atau P0+ primer
(! Aeper#usi terapi pada .K .TEM+ merupakan perkembangan yang sangat penting dalam
pengobatan penyakit kardioaskular saat ini! Terapi #ibrinolitik segera atau kateterisasi
langsung reper#usi mengurangi mortalitas dan menyelamatkan jantung! makin pendek
:aktu reper#usi man#aatnya makin besar!
Terapi reper#usi a:al
Pada .K .TEM+ dan LBBB baru atau dugaan baru, sebelum melakukan terapi reper#usi harus
dilakukan ealuasi sebagai berikut
3#
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
40/46
'! Langkah '( Nilai :aktu onset serangan( Aisiko .TEM+( Aisiko #ibrinolisis( aktu yang diperlukan dari transportasi kepada alhli kateterisasi P0+ yang tersedia
%! Langkah % stratergi terapi reper#usi ;#ibrinolisis atau inasi#<
Terapi #ibrinolitik Terapi inasi# ;p"i<
-/nset R(jam -/nset D(jam
-tidak tersedia pilihan in#asi# terapi
'! kontak do"tor-baloon D5&menit %! door-baloon minus door-needle D'jam
-tersedia ahli P0+
'! kontak do"tor baloon R5& menit %! door-baloon minus door-needle R'jam
-tidak terdapat kontraindikasi #ibrinolisis -kontraindikasi ##ibrinolisis, termasuk
resiko pendarahan dan perdarahanintraserebral
-.TEM+ risiko tinggi ;04, killipS(<
-diagnosis .TEM+ diragukan
Terapi penunjang lain'! 0lopidogrel
+ndikasi( Pemberian dosis (&&mg loading dose ditambahkan selain pemberian aspirin, $4
atau LM dan 9P ++B=+++a!( *apat menggantikan . bila alergi
Mekanisme kerja
.ebagai antiplatelet, antagonist reseptor adenosine diphospate
*osis pembebanan (&&mg, kemudian diikuti dosis pemeliharaan 76 mg hari
%! .tatin-mengurangi insiden rein#ark, angina berulang, rehospitalisasi dan stroke bila diberikan
dalam beberapa hari setelah .K- bila telah mendapat statin sebelumnya dilanjutkan
3$
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
41/46
3%
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
42/46
291 K#m;0i$a*i P&'(a$i- a'-'8 K#r#'&r
%a8a0 a'-'8 K#'8&*-i4
9agal jantung kongesti# merupakan kongesti sirkulasi akibat dis#ungsi miokardium! Tempat
kongesti bergantung pada entrikel yang terlibat! *is#ungsi entrikel kiri atau gagal jantung kiri,
menimbulkan kongesti pada ena pulmonalis, sedangkan dis#ungsi entrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti ena sistemik! Kegagalan pada kedua entrikel disebut
kegagalan bientrikular! 9agal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering
terjadi setelah in#ark miokardium!
+n#ark miokardium mengganggu #ungsi miokardium karena menyebabkan menurunnya kekuatan
kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan mengubah daya kembang ruang
jantung! *engan berkurangnya kemampuan entrikel kiri untuk mengosongkan diri maka besar
olume sekun"up berkurang sehingga olume sisa entrikel meningkat! al ini menyebabkan
peningkatan tekanan jantung sebelah kiri! Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke ena
pulmonalis! Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru melebihi tekanan onkotik askular maka
terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstisial! Bila tekanan ini masih meningkat lagi,
terjadi edema paru-paru akibat perembesan "airan ke dalam aleoli!
Penurunan olume sekun"up akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik! Ke"epatan
denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan "urah jantung! Terjadi
asokonstriksi peri#er untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi aliran darah dari organ-
organ yang tidak ital seperti ginjal dan kulit demi mempertahankan per#usi organ-organ ital!
@enokonstriksi akan meningkatkan aliran balik ena ke jantung kanan, sehingga akan
meningkatkan kekuatan kontraksi ;sesuai hukum jantung .tarling
ginjal dan laju #iltrasi glomerulus akan mengakibatkan pengakti#an sistem renin-angiotensin-
aldoteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air di ginjal! al ini akan lebih meningkatkan
aliran balik ena!
Mani#estasi klinis gagal jantung men"erminkan derajat kerusakan miokardium dan kemampuan
serta besarnya respons kompensasi! Berikut adalah hal-hal yang biasa ditemukan pada gagal
jantung kiri
38
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
43/46
'! 9ejala dan tanda dispnea, oliguria, lemah, lelah, pu"at, dan berat badan bertambah!
%! uskultasi ronki basah, bunyi jantung ketiga ;akibat dilatasi jantung dan ketidaklenturan
entrikel :aktu pengisian "epat<
(! EK9 takikardi
1! Aadiogra#i dada kardiomegli, kongesti ena pulmonalis, redistribusi askular ke lobus
bagian atas
9agal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan
askular paru hingga membebaani entrikel kanan! .elain se"ara tak langsung melalui pembuluh
darah tersebut, dis#ungsi entrikel kiri juga berpengaruh langsung terhadap #ungsi entrikel
kanan melalui #ungsi anatomis dan biokimia:inya! Kedua entrikel memiliki sat dinding yang
sama ;yaitu septum interentrikularis< yang terletak dalam perikardium! .elain itu, perubahan-
perubahan biokimia seperti berkurangnya "adangan norepine#rin miokardium selama gagal
jantung dapat merugikan kedua entrikel! Yang terakhir, in#ark entrikel kanan jelas merupakan
#aktor predisposisi terjadinya gagal jantung kanan! Kongesti ena sistemik akibat gagal jantung
kanan bermani#estasi sebagai pelebaran ena leher, hepatomegali, dan edema peri#er!
S(#$ Kardi#8&'i$
.yok kardiogenik terjadi akibat dis#ungsi nyata entrikel kiri sesudah mengalami in#ark yang
masi#, biasanya mengenai lebih dari 1&G entrikel kiri! .elain pengobatan a:al dan keberhasilan
reaskularisasi primer melalui PT0 di beberapa rumah sakit, syok kardiogenik tetap merupakan
penyebab kematian utama pada pasien ra:at inap yang menderita in#ark miokardium! .yok
kardiogenik merpakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresi# hebat yang ireersibel
;'< Penurunan per#usi peri#er, ;%< Penurunan per#usi koroner, ;(< Peningkatan kongesti paru!
ipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya makin menekan #ungsi miokardium!
+nsidensi syok kardiogenik adalah '&-'6G sedangkan kematian yang diakibatkannya men"apai
23G apabila tidak diobati! Penggunaan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta ;intraaorti"
balloon pump, +BP
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
44/46
akan mengganggu #ungsi katup mitralis, memungkinkan eersi daun katup ke dalam atrium
selama sistol! +nkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari entrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta, dan peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan ena pulmonalis! @olume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan pada
otot papilaris bersangkutan> iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongesti# ringan
sampai sedang! kan tetapi nekrosis dan ruptur otot papilaris merupakan suatu peristi:a
berbahaya dengan kemunduran #ungsi yang sangat "epat ke arah edema paru dan syok! Meskipun
jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris terdapat juga terjadi pada entrikel kanan! al ini
akan mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal entrikel kanan!
D&4&$ S&;-m V&'-ri$&0
Nekrosis septum interentrikuler dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi
de#ek septum entrikel! .eptum mendapatkan aliran darah ganda ;yaitu dari arteria yang berjalan
turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interentrikularis< sehingga ruptura septum
menunjukkan adanya penyakit arteria koronaria yang "ukup berat, yang mengenai lebih dari satu
arteri!
Pada hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari entrikel kiri! Pada setiap
kontraksi entrikel maka aliran terpe"ah dua yaitu melalui aorta dan melalui de#ek septum
entrikel! Tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau
melalui de#ek dari kiri ke kanan, dari daerah bertekanan lebih besar menuju daerah bertekanan
lebih rendah! *arah yang dapat dipindahkan ke kanan jantung "ukup besar jumlahnya, sehingga
jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang! kibatnya "urah jantung sangat
berkurang disertai peningkatan kerja entrikel kanan dan kongesti paru-paru!
R;-r a'-'8
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding entrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada a:al perjalanan in#ark transmural selama #ase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut! *inding nekrotik yang tipis pe"ah, sehingga terjadi perdarahan masi# ke dalam kantong
perikardium yang relati# tidak elastis dan tak dapat berkembang! Kantong perikardium yang
terisi darah menekan jantung, menimbulkan tamponade jantung! Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik ena dan "urah jantung! Biasanya kematian terjadi dalam beberapa
"'
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
45/46
menit ke"uali apabila keadaan ini "epat diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis
transtoraks!
A'&ri*m& V&'-ri$&0
Penonjolan paradoks sementara pada iskemia miokardium sering terjadi, dan pada sekitar '6G
pasien, aneurisme entrikel akan menetap! neurisme biasanya terjadi pada permukaan anterior
atau apeks jantung! neurisme entrikel akan mengembang bagai balon pada setiap sistolik,
teregang se"ara pasi# oleh sebagian olume sekun"up! neurisme entrikel dapat menimbulkan
tiga masalah ;'< 9agal jantung kongesti# kronis, ;%< Embolisasi sistemik dari trombus mural,
dan ;(< *isaritmia entrikel re#rakter!
Tr#m#&m#0i*m&
Tromboembolisme merupakan komplikasi klinis nyata pada in#ark miokardium akut dalam
sekitar '&G kasus ;terutama dengan in#ark yang luas pada dinding anterior
memperlihatkan sekitar sepertiga penderita in#ark anterior memiliki trombi dalam entrikel kiri,
tetapi jarang terjadi pada penderita in#ark in#erior dan posterior! Tromboembolisme dianggap
merupakan #aktor penting yang berperan dalam kematian sekitar %6G pasien in#ark yang
meninggal setelah dira:at inap! Emboli arteri berasal dari trombi mural dalam entrikel kiri dan
dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral! .ebagian besar emboli paru
terjadi di ena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan menyebabkan meningkatnya
risiko!
Si'dr#m Dr&**0&r
.indrom pas"a in#ark miokardium ini merupakan respons peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleuroperikardial! *iperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitiitas
terhadap miokardium yang mengalami nekrosis!
DAFTAR PUSTAKA
"1
-
8/17/2019 Laptut Kelompok 2(3)
46/46
ru ! .udoyo dkk, %&&2! Buku jar +lmu Penyakit *alam 8ilid ++ Edisi +@! 8akarta
*epartemen +lmu Penyakit *alam 4akultas Kedokteran $niersitas +ndonesia
9uyton, rthur 0, all, 8ohn E, %&&7! 4isiologi Kedokteran, edisi ''! E90 8akarta
Pri"e U ilson, %&&2! Pato#isiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 8ilid '! Edisi 2!
8akarta E90
8oe:ono, B.! %&&(! +lmu Penyakit 8antung! irlangga $niersity Press! .urabaya
9oodman U 9ilman, %&&(, *asar 4armakologis Terapi, ed '&, ol ', E90 8akarta