Laporan tutorial 6 (Repaired).doc
-
Upload
dewi-martinda-hartono -
Category
Documents
-
view
236 -
download
15
Transcript of Laporan tutorial 6 (Repaired).doc
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Permasalahan di bidang kedokteran gigi dewasa ini tidak hanya membahas
tentang gigi geligi saja, tetapi telah meluas ke rongga mulut yang terdiri dari
jaringan keras maupun jaringan lunak. Penyakit jaringan lunak rongga mulut
telah menjadi perhatian serius oleh para ahli terutama dengan meningkatnya
kasus kematian yang diakibatkan oleh kanker yang ada di rongga mulut
terutama pada negara sedang berkembang.
Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi
ke jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lain (metastasis).
Metastasis tumor ganas ke organ lainnya dapat melalui pembuluh darah
(hematogen)atau melalui kelenjar getah bening (lmfogen). Berdasarkan
asalnya tumor-tumor ganas di rongga mulut dapat berasal dari sel-sel epitel
mukosa, sel jaringan ikat mesenkim, sel-sel pembentuk gigi, dan sel kelenjar
ludah.
Tumor ganas (maligna) secara kolektif disebut kanker, yang berasal dari
kata latin untuk kepiting yang artinya ke semua pernukaan yang dipijaknya.
Ganas, apabila diterapkan pada neoplasma menunjukkan bahwa lesi dapat
menyerbu dan merusak struktur di dekatnya dan menyebar ke tempat jauh
(metastasis) serta menyebabkan kematian.
Kebanyakan kanker mulut diperkirakan berupa karsinoma sel squamosa
yang timbul pada permukaan epitel mukosa mulut. Sisanya berupa
adenokarsinoma dari kelenjar liur minor.
1.2 Rumusan masalah
1.2.1 Bagaimanakah histologi dari kulit dan mukosa rongga mulut?
1.2.2 Bagaimanakah perbedaan tumor ganas dan tumor jinak?
1.2.3 Apa saja etiologi yang memicu terjadinya suatu tumor?
1.2.4 Bagaimana proses pathogenesis suatu tumor?
1.2.5 Bagaimanakah proses metastase suatu tumor?
1.2.6 Apa saja macam-macam tumor ganas rongga mulut yang sering terjadi?
1
1.3 Tujuan Masalah
1.3.1 Mengetahui histologi kulit dan mukosa rongga mulut.
1.3.2 Mengetahui perbedaan antara tumor ganas dan tumor jinak.
1.3.3 Mengetahui etiologi yang memicu terjadinya tumor.
1.3.4 Mengetahui proses pathogenesis tumor.
1.3.5 Mengetahui proses metastase tumor.
1.3.6 Mengetahui macam-macam tumor ganas yang sering terjadi.
2
MAPPING PERMASALAHAN
3
SIKLUS SEL
Pertumbuhan sel abnormal
Karsinogenik
Tumor Jinak Tumor Ganas Lesi
Praganas
Pemeriksaan
Klinis Penunjang
Ekstra oral Intra oralLaboratorium
HPA Radiografi
Gejala Klinis
Klasifikasi
Berasal dari
epithelial
Berasal dari
mesensim
Diagnosa
Terapi
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Histologi Kulit dan Mukosa Rongga Mulut
2.1.1 Histologi Kulit
Kulit yang menutupi tubuh adalah salah satu organ terbesar. Merupakan
sekitar 16% dari berat badan ia memiliki beberapa fungsi penting: ia
merupakan sawar yang melindungi organisme terhadapa trauma dan
pengikisan; organ sensoris taktilnya menerima rangsangan dari lingkungan:
dan ia berperan penting dalam pengaturan suhu dan keseimbangan air.
Kulit terdiri dari dua lapisan utama, epitel permukaan disebut epidermis
dan lapisan ikat dibawahnya, dermis atau korium. Di bawah dermis terdapat
selapis jaringan ikat longgar, hypodermic, yang pada beberapa tempat,
terutama terdiri atas jaringan lemak. hypodermis, melekat secara longgar pada
fasia dalam atau pariesteum tulang dibawahnya.
Fungsi spesifik kulit terutama tergantung sifat epidermis. Epitel ini
merupakan pembungkus utuh seluruh permukaan tubuh dan ada kekhususan
setempat bagi terbentuknnya turunan kulit. Ia juga membentuk dua jenis
kelenjar, satu yang menghasilkan dua sekret berair, keringat dan lainnya sekret
berminyak sebum. Meskipun ciri dasar struktur kulit sama dimana-mana,
terdapat perbedaan mencolok dalam tekstur, struktur halus, fungsi sehubungan
dengan jenis kelamin dan daerah tubuh.
Batas dermis dan epidermis sangat tidak teratur. Pola rabung dan alur yang
berkelok-kelok pada sisi bawah epidermis menyesuaikan diri dengan rabung
dan alur dermis dibawahnya. Tonjolan dermis disebut papilla dermis dan
juluran epidermis kebawah secara tradisi disebut interpapillary peg. Meskipun
bayangan tiga dimensi pada mikroskopi electron menunjukan bahwa peg tidak
menunjukan gambaran sebenarnya, tapi tetap dipakai.
A. Epidermis
Epidermis adalah epitel berlapis gepeng tersususn atas banyak lapisan sel
yang disebut keratinosit. mereka secara tetap diperbaharui melalui mitosis sel-
sel dalam lapis basal. Sel-sel yang baru dibentuk melalui proliferasi sel-sel
4
lapis basal, secara beransur digeser ke permukaan epitel pipih selama
perjalanan, mereka berdiferensiasi, membesar dan mengumpulkan filament
keratin makin banyak dalam sitoplasmanya. mendekati permukaan, mereka
mati dan badan sel mirip sisik mati itu secara tetap dilepaskan. Bentuknya
yang berubah pada tingkat berbeda dalam epitel memungkinkan pembagian
dalam empat zona dalam potongan histologik tegak lurus terhadap permukaan
kulit. mereka adalah stratum basal, stratum spinosum, stratum lucidum,
stratum granulosum, dan stratum korneum.
a. Stratum basal, terdiri atas satu lapis sel diatas lamina basal dan melekat
pada dermis dibawahnya. Sel-selnya kuboid atau kulomnar rendah. intinya
besar jika dibanding ukuran selnya
dan sitoplasmanya basofilik.
Gambar mitotic biasa terlihat pada
lapis ini, dulu disebut stratum
germinativum, karena ploriferasi
selnya berfungsi untuk perbaruan
epitel. Selama sel yang dibentuk
disini bergerakk naik ke stratum
spinosum, mereka berubah bentuk
menjadi polyhedral gepeng dengan
sumbu panjangnya sejajar
permukaan epitel dan initi agak
memanjang dalam arah yang sama. Gambaran potongan kulit tebal.
b. Sel-sel stratum spinosum memiliki perangkat organel namun kurang
basofilik dibanding yang dari stratum basal. Ciri mencolok dari sel-sel ini
adalah banyaknya berkas filamen intermediate sitokeratin yang memancar
dari daerah perinuklear, untuk berakhir pada plak padat dari desmosom
sepanjang batas sel yang sangat bergerigi. Didalam sitoplasma terdapat
juga granule sekresi berdiameter 0,1-0,4 mikrometer yang disebut granule
bermembran atau granule berlamel. Mereka memiliki membrane
pembungkus dan struktur intern khusus terdiri atas lamel-lamel parallel.
5
Dengan perbesaran kuat, pita-pita tipis padat-elektron dan hampa-elektron
di granule ini mirip gambaran myelin dan sistem bermembran banyak lapis
lain. Pasangan pita padat tampak saling menyatu di ujungnya. Hal ini
member kesan bahwa tumpukan ini terdiri dari vesikel-vesikel gepeng
mirip cakram yang poermukaan luarnya saling merapat erat.
c. Stratum granulosum terdiri atas tiga-lima lapis sel yang agak lebih gepeng
daripada yang di stratum spinosum. Ciri utama pembedanya adalah adanya
bahan-bahan besar dengan bentuk tidak teratur yang terulas gelap dengan
pulsan basa. Berbeda dengan granul sekresi, yang disebut granul
keratohyali ini tidak bermembran pembungkus. Berkas-berkas filament
keratin yang banyak didalam sitoplasma terhambat pada tepianya atau
menembusnya. Sifat kimiawi sebenarnya belum jelas, namun mereka
diduga merupakan prekusor dari matriks interfibril yang tersebar di
sitoplama sel-sel berkeratin penuh pada stratum korneum diatasnya.
Granul berlamel yang mulai terdapat di stratum spinosum dan lebih
banyak lagi si stratum granulosum dan mengumpul didekat membrane sel.
Mereka mengalami eksositosis dan isinya melebur membentuk selubung
berlapis banyak dari membrane sel. dengan pelepasan granul ini terdapat
peningakatan ukuran celah ekstrasel dan ruang ini diisi oleh produk sekresi
sel yang kaya lipid, yang dipandang sebagai penutup kedap air yang
merupakan unsure utama sawar permeabilitas epidermis.
d. Stratum lucidum adalah lapis tipis sel-sel refraktil yang terpulas terang
diantara stratum granulosum dan stratum korneum pada kulit pada kulit
tebal telapak tangan dan kaki. Lapis ini biasanya tidak dapat ditetapkan
pada kulit tipis lainnya terdiri dari empat sampai enam baris sel sangat
gepeng. Inti mulai berdegenerasi dari lapis luar stratum granulosum dan
jarang terlihat dalam sel-sel stratum lusidum.
e. Stratum korneumterdiri atas banyak lapis sel sangat gepeng penuh keratin
tanpa inti atauu organel sitoplasma. Plasmalema tampak menebal dan
seluruh sel dipenuhi filament keratin terbenam dalam matriks amorf. Sel-
sel lapis bawah stratum korneum masih saling melekat erat namun
6
desmosomnya telah sangat dimodifikasi. Pada lapis luar, yang telah
mengalami keratinisasi sempurna, sel-sel mati melonggar dan akhirnya
dilepaskan. Bagian stratum korneum ini kadang-kadang disebut sebagai
stratum disjungtivum, namun sel-selnya identik dengan yang lebih dalam
di stratum dan penyebutannya sebagai lapis terpisah tak ada manfaatnya.
Selama keratinosit naik melalui strata epidermis, mereka membesar dan
menggepeng sedemikian rupa sehingga sebuah sel stratum korneum
menutupi daerah sepadan dengan yang ditempati 15 atau lebih sel kuboid
stratum basal.
B. Dermis
Di bawah epidermis terdapat dermis atau korium, lapis kulit kuat dari
jaringan ikat yang merupakan bagian terbesar dari tebal kulit. Ia lebih tipis
pada permukaan ventral permukaan tubuh dan ekskremitas daripada didorsum,
dan umumnya lebih tpis pada wanita daripada pria. Dermis merupakan
struktur pendukung jaringan penyambung yang terdiri atas kolagen dan berkas
elastic didalamnya terdapat pembuluh darah dan pembuluh limfe yang
mengandung sel imuno kompeten seperti makrofag, sel mast dan limfosit.
komponen kulit lain seperti folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat
ekrin dan apokrin, rambut dan muskulus erector fili terdapat didalam dermis.
dibawah dermis adalah lapisan lemak subkutan yang berperan sebagai
bantalan antara epidermis/dermis dan struktur badan internal.
2.1.2 Histologi Mukosa Rongga Mulut
Rongga mulut dilapisi epitel gepeng
berlapis (stratified squamous epithelium).
Epitel ini ada yang berkeratin dan ada yang
tidak berkeratin. Lapisan keratin
melindungi rongga mulut terhadap
kerusakan selama proses makan. Lamina
propia pada daerah ini memiliki sejumlah
papilla yang langsung melekaat pada
7
jaringan tulang. Sedangkan epitel gepeng berlapis terdapat pada palatum mole,
bibir, pipi, dan dasar mulut. Lamina propia pada daerah ini memiliki papilla
mirip dermis kulit dan menyatu dengan submukosa. Fungsi mukosa mulut,
antara lain:
1) Fungsi proteksi, yang dilakukan oleh :
- Epitel mukosa mulut proteksi trauma pengunyahan, tekanan,
abrasi mikroorganisme dan produk toksik
- Kelenjar liur saliva :
Melembabkan
Memfasilitasi proses pengunyahan
Memfasilitasi rasa, penelanan
Antibody
2) Fungsi sensasi, dilakukan oleh :
- Saraf sensoris, yang menerima rangsang dari luar melalui bibir dan
lidah.
- Sel epitel mukosa mulut, mengandung reseptor yang merespon
rangsang suhu, sentuhan, sakit, rasa (di lidah).
- Reseptor piala pengecap pada papil lidah (reseptor rasa manis, asam,
pahit, asin.
- Refleka menelan, muntah, mual, salvias diawali oleh reseptor pada
mukosa mulut.
3) Fungsi sekresi, dilakukan oleh kelenjar liur :
- Kelenjar liur mayor terletak jauh dari permukaan mukosa dengan
duktus yang panjang
- Kelenjar liur minor berhubungan dengan mukosa mulut
4) Fungsi regulasi termal :
- Pada hewan, mukosa mulut berperan dalam regulasi tubuh
- Pada manusia tidak berperan
8
Epitel rongga mulut terdiri dari lapisan-lapisan, antara lain :
1) Epitel mukosa mulut
Epitel mukosa mulut terdiri dari stratum basal, stratum spinosum, stratum
granulosum, stratum korneum.
a. Stratum basal
Sel dari stratum basal berbentuk
kuboid dan silindris pendek dan
membentuk lapisan tunggal yang
berdiam di lamina basalis di
permukaan antar epitel dan lamina
propria. Sel basal menunjukkan
aktifitas paling aktif dalam siklus
epitel mukosa mulut.
b. Stratum spinosum
Terletak di atas lapisan basal. Terdiri dari sel berbentuk polyhedral.
Lapisan basal dan lapisan pertama dari lapisan spinosum sering disebut
stratum germinativum. Dinamakan germinativum karena banyak terjadi
mitosis, dan lapisan ini bertanggung jawab terhadap sel-sel di atasnya.
c. Stratum granulosum
Terletak di atas lapisan spinosum terdiri dari sel-sel agak gepeng berisi
granula keratohialin serta banyak bundle tonofibril pada epitel berkeratin.
Pada lapisan tak berkeratin, lapisan germinativum tidak mencolok.
Granula yang terdapa pada sitoplasma sel sangat padat, basofilik, dan
berkaitan dengan pembentukan ortokeratin. Inti sel tampak degenerasi dan
pyknotik. Sel lapisan granulosum pada lapisan ortokeratin atau korneum
menjadi gepeng, kehilangan inti. Sehingga sel berisi penuh keratin dan
menjadi eosinofil.
d. Stratum korneum
Sel-sel dari lapisan ini gepeng tanpa inti dan penuh dengan filamen
keratin yang dikelilingi oleh matriks. Sel epitel paling permukaan mati
(keratin), lalu terkelupas dan diganti oleh sel baru dari lapisan sel
9
dibawahnya. Keratin merupakan protein keras dan tak larut yang mengisi
sebagian atau seluruh bagian dalam sel yang telah berkerut dan
mengandung ikatan sulfide yang berasal dari cincin dan bersatu dengan
rantai polipeptida. Proses keratinisasi tampak pre natal pada bagian lingual
dan bukal pada alveolar ridge pun terdapat proses keratinisasi dan bersifat
genetik.
Pada epithelium rongga mulut terdapat sel berkeratin dan sel tidak
berkeratin. Sel-sel tidak berkeratin terdiri dari 4 tipe sel, antara lain sel
Langerhans, sel Merkel, Melanosit, dan Limfosit.
2) Lamina basalis
Sel basal melekat pada lamina basalis dengan perlekatan mekanis yang
dinamakan hemi-desmosom. Hemi-deesmosom terdiri dari tonofilamen yang
menembus sitoplasma sel dan berakhir di lamina basalis. Kelainan genentik
dan penyakit auto imun menyebabkan kerusakan pada lamina basal.
3) Lamina propria
Lamina propria merupakan jaringan ikat yang terletak di bawah epitel
(pendukung epitel) dibedakan dalam dua lapisan yaitu lapisan papilar dan
reticular. Pada lap[isan papilar terdapat jaringan ikat yang menjorok ke arah
epitel, fiber kolagen sedikit dan susunan renggang, banyak kapiler. Pada
lapisan reticular, fiber kolagen tersusun padat paralel dengan permukaan. Pada
lamina propria ditemukan pembuluh darah yang berasal dari lapisan
submukosa. Suplai nutrisi epitel diperoleh dari pembuluh darah lamina propria
(epitel bersifat avaskular).
lamina propria terdiri dari papillary
layer dan reticular layer, yang di
bawahnya terdapat sub mukosa
(sumber: Oral development and
histology 3rd edition, 2002)
10
2.2 Perbedaan Tumor Jinak dan Tumor Ganas
Secara etimologis “Neoplasia” berasal dari kata neo dan plasma. Neo berarti baru
sedangkan plasma berarti “thing formed”:atau pembentukan baru. Secara istilah
neoplasma merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat
dikontrol maupun dikoordinasi oleh tubuh. Para ahli onkologis masih sering
menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neolpasia/neolasma karena gejala
klinisnya yang menunjukan adanya pembengkakan pada jaringan.
Neoplasma atau neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal
dan tidak dapat di control oleh tubuh. Para ahli onkologis masih sering
menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu neoplasia atau neoplasma.
Neoplasia di rongga mulut dapat bersifat jinak, praganas, ataupun ganas yang
dapat berasal dari sel odontogen atau non-odontogen. Dalam pembagiannya,
terdapat dua tipe neoplasia. Yakni neoplasia jinak (benign neoplasm) dan
neoplasia ganas (malignant neoplasm). Neoplasia jinak adalah pertumbuhan
jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir, berkapsul, dan tidak termetasia
(tersebar). Neoplasia ganas adalah tumor yang tumbuhnya cepat, lalu infiltrasi ke
jaringan sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lainnya (metastase).
Tabel Perbedaan Tumor Jinak dengan Tumor ganas
No Karakteristik Tumor Jinak Tumor Ganas1 Kecepatan
tumbuhLambat (bertahun-tahun) Cepat (bulan)
2 Batas jaringan Biasanya Berkapsul Tidak berkapsul3 Pergerakan saat
dipalpasiDapat di gerakkan Cekat (sulit)
4 Pertumbuhan dalam tulang
Mendesak tulang(expansif) Menembus tulang(infiltrasi)
5 Permukaan lesi Menegang Ulserasi6 Keterlibatan saraf Tidak ada Sakit, paralise7 Daerah yang
terlibatLokat (terlokalisir) Luas (metastasis)
8 Warna jaringan Normal Berubah9 Efek terhadap
jaringan tubuhTidak ada atau hiperfungsi Hipofungsi atau kaheksi
11
10 Gejala Asymptomatis Symptomatis11 Differensiasi sel Masih kelihatan baik, masih
bisa di kenali selnya.Sudah mengalami perubahan selnya. Ex: displasi, metaplasi.
12 Perubahan inti Terjadi perubahan inti Inti tidak normal, sudah mengalami perubahan.
12
BAB 3. PEMBAHASAN
3.1 Definisi dan Etiologi Tumor Ganas Rongga Mulut
Kanker disebabkan adanya genom abnormal, yang terjadi karena kerusakan
gen yang mengatur pertumbuhan dan differensiasi sel. Adanya genom abnormal
ini menimbulkan kesalahan dalam siklus sel. gen yang mengatur pertumbuhan dan
differensiasi sel itu desebut protoonkogen dan suppressor gen yang terdapat pada
semua chromosome dan banyak jumlahnya. Protoonkogen yang telah mengalami
perubahan sehingga menimbulkan kanker disebut onkogen.Kerusakan itu dapat
terjadi pada saat fertilisasi, tetapi umumnya setelah embryogenesis, setelah sel itu
mengadakan diferensiasi atau setelah dewasa.
Kerusakan itu berupa mutasi gen, seperti :
1. Perubahan urutan nukleotida
2. Tambahan (addition) nukleotida
3. Sisipan (insertion) nukleotida
4. Pengurangan (delation) nukleotida
5. Perpindahan (translokasi) gen
6. Persilangan (transposisi) sebagian kromosom
Banyak faktor yang dapat menimbulkan kerusakan gen itu yang saling
berkaitan satu sama lainnya. Kanker dapat disebabkan oleh:
1) Kelainan congenital, kelainan kongenital dapat berupa kerusakan :
a. Kerusakan Structural yaitu karena konstitusi gen itu rusak.
b. Kerusakan fungsi yaitu kerusakan pada fungsi atau system kerjanya dan
ini yang menentukan kemampuan tubuh untuk menetralisasi karsinogen
yang masuk kedalam tubuh, mereparasi kerusakan gen dalam kromosom,
menjaga imunitas tubuh dan mematikan sel kanker yang baru terbentuk.
2) Bahan karsinogen
Karsinogen yaitu zat atau bahan yang dapat menimbulkan kanker. Ada 3 agen
karsinogenik yang berasal dari eksogen yaitu:
a. Karsinogen kimiawi
b. Karsinogenik fisik (Energy radiasi)
13
c. Mikroba / virus
a. Karsinogenik Kimia
Karsinogen kimia meliputi jelaga, tir, zat warna, bahan alkali, plastik, asap
rokok, dan aflatoxin. Tir mengandung zat aktif hidrokarbon polisiklik.
Hidrokarbon yang mempunyai daya karsinogenik, minimal harus mempunyai
3 ikatan karbon aktif yang disebut phenantrene.
Tubuh manusia mempunyai enzim benzpyrene hidroksilase atau enzim
lain yang terdapat dalam retikulum endoplasmik yang berkhasiat
menghilangkan daya karsinogenik dari karsinogen hidrokarbon. Rendahnya
insidensi tumor usus halus mungkin karena kadar hidrokarbon hidroksilase
aromatik pada usus yang relatif tinggi. Benzene juga dianggap berhubungan
dengan terjadinya leukemia akut.
b. Karsinogenik Fisik
Karsinogen fisis yang sangat penting adalah sinar radioaktif yang
clihasilkan oleh sinar-X, radium, dan born atom.Karsinogen ini dapat
menimbulkan kanker kulit, leukemia, sarkoma tulang, adenokarsinoma
mammae dan timid.Sinar menyebabkan perubahan nukleoprotein kromosom
sel sehingga terjadi kanker.Penyinaran mengenai atom molekul asam nukleat,
menyebabkan terlepasnya elektron sehingga terjadi perubahan fisik atom
tersebut dan perubahan kimia dalam molekul.
Sinar matahari dan ultraviolet juga dapat menyebabkan kanker bibir dan
bagian lain dari kulit tubuh.Populasi berkulit putih yang bekerja di lapangan
terbuka sering mendapat kanker kulit muka (basalioma).Kanker ini jarang
dijumpai pada ras kulit hitam karena kulitnya dilinclungi pigmenmelanin.
Insidensi kanker bibir akhir-akhir ini menurun, mungkin karena adanya
kesadaran akan bahaya terpajan sinar matahari dalam waktu lama dan
penggunaan krim pelindung sinar matahari.
Pada pekerja yang melakukan pengecatan radium pada lempeng arloji
dijumpai adanya perkembangan ke arah kanker tulang.Kanker tiroid banyak
14
dihubungkan dengan adanya radiasi leher pada masa anak-anak.Selain itu,
bagi korban yang berhasil hidup akibat meledaknya bom atom memberi gejala
ke arah leukemia.Sinar ultraviolet dianggap sebagai penyebab meningginya
insidensi kanker kulit pada pelaut atau petani, yang biasanya berhubungan
dengan sinar matahari secara berlebihan.
Faktor fisis lain adalah sinar-X. Pemeriksaan radiografi rutin dan sinar-X
di praktik dokter gigi adalah aman, namun pajanan radiasi akan berkumulasi
selama hidup. Sinar-X ini berperan dalam beberapa kanker leher dan
kepala.Pekerja di bagian radiologi yang sering terkena X-ray mempunyai
kecenderungan untuk mendapat kanker kulit.
c. Karsinogen Virus
Berbagai virus telah terbukti bersifat onkogenik.Dikenal dua jenis virus
yang dapat menyebabkan keganasan yaitu: RNA virus dan DNA virus.
- RNA virus menyebabkan leukemia,sarkoma dan urinari papiloma serta
kanker payudara.
- DNA virus dianggap sebagai penyebabkanker: Eipstein Barr virus,
papilloma virus, Hepatitis B virus. Eipstein Barr virus (EBV) dianggap
sebagai penyebab dari kanker nasofaring.Hepatitis B virus berhubungan
dengan hepatocellular carcinoma primer.Imunodefisiensi kongenital dan
terapi imunosupresif pada keganasan dianggap sebagai induksi keganasan,
khususnya limfoma dan leukemia.
Teori bagaimana terjadi perubahan dan differensiasi karena pengaruh virus
onkogenik, diterangkan sebagai berikut : Sel-sel onkogen adalah gen normal
yang mengatur pertumbuhan dan diferensial, perubahan pada sel onkogenik
itu sendiri atau perubahan terhadap pengaturan, menghasilkan pertumbuhan
yang normal. Diduga transformasi virus disekitar sel onkogen menyebabkan
perubahan molekul hingga terjadi perubahan pertumbuhan.Misalnya, P21
protein, protein ini terlibat pada pengaturan proliferasi sel. Beberapa
karsinogen dapat merubah P21 protein ini hingga terjadi perubahan proliferasi
sel tersebut.
15
Karsinogen yang berasal dari endogen yaitu :
a. Hormone
Karsinogen hormon bekerja dengan mernengaruhi fisiologi jaringan
sedemikian rupa sehingga mudah dipengaruhi oleh karsinogen yang
sebenarnya.Contoh¬nya, estrogen dapat menimbulkan adenokarsinoma
mammae dan serviks uteri.Androgen yang berasal dari testis atau kelenjar
adrenal dapat menimbulkan karsinoma prostat. Hormon menyebabkan
terjadinya kanker pada alai tubuh yang dipengaruhinya setelah adanya
karsinogen lain yang bekerja sebagai promotor.
Ko-Karsinogen
Termasuk ko-karsinogen adalah diet, umur, keturunan, rangsang
menahun,dan trauma.
Diet
Butter yellow, dengan defisiensi vitamin B 2 dapat menyebabkan kanker
hati.Defisiensicholineyang lama dapat menimbulkan karsinoma hati dan paru.
Efek perinclued-an yang signifikan dari diet terhadap terjadinya kanker inulut
terlihat pada populasi yang mengkonsumsi sayuran yang kaya akan
betakarotin dan buah-buahan yang mengandung asam sitrat. Populasi ini
mempunyai insidensi kanker mulut yang rendah.
Umur
Kebanyakan kanker terjadi pada usia lanjut, karena pada usia lanjut sering
timbul ketidakseimbangan hormon dan waktu yang lama memberikesempatan
bagi karsinogen untuk bekerja menimbulkan kanker.
Keturunan
Tumor yang menunjukkan adanya pengaruh faktor genetik/keturunan
antaralain adalah neuroblastoma, polip multipel pada usus besar, dan
xerodermapigmentosum.
Rangsang Menahun
16
Penderita batu piala ginjal sering mengalami karsinoma piala
ginjal.Penderita schistosomiasis sering menderita karsinoma kandung kemih.
Rangsang menimbulkan radang yang menyebabkan kerusakan jaringan yang
kemudian akan dipulihkan. Kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulang
akan mengganggu keseimbangan set sehingga set berkembang menjadi
kanker. Keadaan ini sering terdapat pada mulut, lidah, dan lambung.Iritasi
kronis seperti gigi yang tajam, gigi tiruan atau tambalan yang mengiritasi
dapat menyebabkan terjadi ulkus dan leukoplakia. Banyak kanker mulut
berasal dari ulkus dan leukoplakia ini.
Trauma
Trauma tidak mungkin menimbulkan kanker dalam waktu singkat. Trauma
merupakan promotor pada tempat yang telah lama dipengaruhi oleh initiator
yang telah menimbulkan kanker laten.
Faktor lain
1. Lingkungan dan Karsinogen Industri
Beberapa jenis hasil industri serta sisa pembakaran dapat bersifat
karsinogenik. Selain itu kebiasaan tertentu dapat mengakibatkan suatu
keganasan, misalnya, pemakai tembakau cenderung mendapat kanker paru
sedangkan pemakai alkohol cenderung mendapat kanker traktus digestivus.
Pekerja industri perminyakan yang banyak berhubungan dengan polisiklik
hidrokarbon dijumpai banyak menderita kanker kulit. Dengan meningkatnya
perhatian terhadap faktor lingkungan seperti polusi udara, kontaminasi air,
proses makanan termasuk pemakaian nitrat, nitrosamine untuk pengawetan
daging serta sacharine, diduga mempunyai sifat karsinogen yang potensial.
Selain hal tersebut diatas, faktor migrasi penduduk sering menyebabkan
pergeseran atau perubahan pola kanker di suatu daerah.
2. Faktor Sosio Ekonomi
Walaupun belum diketahui dengan pasti, faktor sosial ekonomi ternyata
tampak mempengaruhi insidensi kanker. Kanker gaster dan cervix dijumpai
lebih tinggi pada golongan sosio ekonomi rendah, sekitar tiga sampai empat
17
kali lebih banyak daripada golongan sosio ekonomi menengah dan tinggi.
Pada literatur ada juga yang disebut dengan keadaan Pre kanker. Beberapa
keadaan klinis seperti leukoplakia, keratosisactin, polyp colon, polyprectum,
neurofibroma, dysplasia cervix, dysplasia mucosa bronchus dan
colitisulcerativa kronis dianggap sebagai keadaan prekanker, karena pada
keadaan tersebut biasanya diikuti dengan timbulnya kanker sehingga menjadi
perhatian bagi para dokter untuk mengawasi keadaan ini dengan melakukan
pemantauan terhadap penderita tersebut.
3.2 Patogenesis Tumor Ganas Rongga Mulut
(sumber: Robins, 2004 : 290-291)
18
Sel normal memiliki siklus sel yang merupakan siklus dari proliferasi sel.
Siklus sel dipengaruhi supresor gen dan protoonkogen. Supresor gen merupakan
gen yang menghambat proliferasi sel sedangkan protoonkogen adalah gen yang
memicu proliferasi gen. Apabila gen-gen tersebut termutasi oleh bahan-bahan
karsinogenik maka ada dua kemungkinan yang terjadi. Kemungkinan yang
pertama adalah kerusakan DNA tersebut dapat diperbaiki melalui proses
perbaikan DNA dan kemungkinan kedua adalah proses perbaikan DNA tidak
sukses. Apabila perbaikan DNA gagal maka mutasi tersebut dapat mempengaruhi,
1. aktivasi dari onkogen, dimana onkogen sendiri merupakan gen yang memicu
pertumbuhan sel-sel tumor.
2. perubahan gen yang mengendalikan pertumbuhan sel (supresor gen),
sehingga tidak ada yang menghambat pertumbuhan sel
3. perubahan pada gen yang mengatur apoptosis (kematian sel)
Dari ketiga hal yang disebabkan adanya mutasi tersebut, menyebabkan
peningkatan pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Apabila pertumbuhan yang
tidak terkontrol tersebut disertai dengan mutasi pada produk gen regulator maka
akan menyebabkan pertumbuhan sel-sel yang tidak dapat dibedakan dengan sel
normal (atipical). Sel-sel atipical ini memiliki karakteristik yaitu adanya
perubahan struktur dan fungsi dari sel, sehingga bentuk sel satu dengan yang lain
heterogen. Sel-sel atipical inilah yang merupakan ciri khas dari tumor ganas.
3.3 Metastasis Tumor
Tumor jinak tidak menyebar, ia hanya tumbuh local yang expansif. Tumor
yang mengadakan penyebaran ialah tumor ganas, walaupun tumor itu secara
patologis kelihatannya sebagai tumor jinak. Tumor ganas yang hampir tidak
pernah menyebar ialah basalioma, suatu tumor kulit yang umumnya hanya
mengadakn destruksi local. Tempat penyebaran kanker dapat:
1. Local yaitu sel-sel kanker menyebar ke jaringan atau organ disekitar tempat
kanker itu semula tumbuh, berupa satelitosis, satelit nodule, atau perlekatan
dengan jaringan atau organ disekitarnya. Penyebaran local ini yang sering
19
menimbulkan kanker itu yang semula operable menjadi inoperable.
Penyebaran local ini umumnya secara langsung percontinuatum.
2. Non- local yaitu sel-sel kanker menyebar secara limfogen dan tumbuh di
kelenjar limfe yang berdekatan dengan letak tumor primer. Tiap-tiap organ
mempunyai regionalnya sendiri-sendiri
Lokasi kelenjar limfe regional
No Regio Kelenjar limfe regionalnya
1 Kepala dan leher Submandibula dan leher bilateral
2 Tubuh diatas pusat Axilla bilateral
3 Tubuh dibawah pusat Inguinal bilateral
4 Tangan-lengan Cubiti dan axilla, unilateral
5 Kaki-tungkai Poplitea, inguinal, unilateral
6 Gastrointestinal Mesenterial dan paraortal
7 Organ di pelvis Pelvinal dan hipogastrika
8 Paru Peribronchial dan mediastinum
3. Penyebaran kanker dapat timbul dimana-mana dalam organ tubuh, termasuk
kelenjar limfe diluar kelenjar limfe regional. Penyebaran jauh itu umumnya
secara hematogen.
Lokasi penyebaran jauh itu dapat dibedakan antara:
a. Organ vital: seperti paru, hati, ginjal, otak, dsb
b. Organ non-vital: seperti kulit, tulang, sumsum, kelenjar limfe diluar
regional, dsb
c. Campuran antara organ vital dan non-vital
Penyebaran itu dapat soliter (hanya satu saja), tetapi umumnya multiple pada
satu atau beberapa organ. Penyebaran kepada organ-organ umumnya berbentuk
nodus atau tumor dan menimbulkan destruksi jaringan atau gangguan fungsi
20
organ yang bersangkutan. Penyebaran ke organ vital umumnya lebih cepat
penderita meninggal daripada ke organ non-vital.
Proses penyebaran
Proses penyebaran (metastase) terjadi karena ada interaksi antara sel
kanker dengan sel tubuh normal penderita. Sel-sel tubuh mempunyai daya tahan,
baik mekanis, maupun imunologis, sedang sel kanker mempunyai daya tahan
untuk mengadakan invasi, mobilisasi dan metastasis. Proses penyebaran berjalan
secara bertahap, yaitu dari inisiasi, promosi lalu progresi sama seperti halnya
pertumbuhan tumor primer juga.
Pada proses metastasis sel kanker menginvasi dan masuk ke dalam pembuluh
darah dan akan:
a. Terhenti pada suatu tempat dan menempel pada endothel pembuluh darah
Sel kanker yang masuk sirkulasi dapat sendirian (80%) atau bergerombol lalu
dengan bekuan darah membentuk
emboli. Tidak semua sel kanker
yang masuk sirkulasi dapat tumbuh
menjadi metastasis, diperkirakan
kurang dari 0,01%. Sebagian besar
akan mati dan yang tahan hidup
pada suatu tempat pada endothel
kapiler dalam organ akan melekat
dengan bantuan glikoprotein, seperti
fibronektin, laminin dan reseptor
membrane sel penderita. Berhasil
atau tidaknya sel kanker melekat
dan tumbuh disitu tergantung pada
keadaan organ ditempat itu, apakah
sesuai atau tidak.
(sumber: Buku Ajar Patologi)
b. Sel kanker merusak membrane basal dan matriks pembuluh darah
21
Setelah melekat pada endothel membrane sel basal, sel kanker itu
mengeluarkan enzim, seperti protease, kolagenase, cathepsin yang dapat merusak
membrane basal sehingga sel kanker dapat keluar dari pembuluh darah.
c. Sel kanker migrasi ke jaringan ekstravaskuler
Sel kanker dengan gerakan amoeboid masuk ke jaringan ekstravaskuler dan
tumbuh disitu membentuk koloni sel-sel. Arah gerakan dipengaruhi oleh faktor
chemotaxis yang dapat berasal dari serum, parenchyma organ atau membrane
basal yang mungkin mempengaruhi lokasi metastase. Untuk dapat tumbuh perlu
ada pasokan darah yang hanya dicukupi dengan angiogenesis, yaitu pembentukan
pembuluh darah baru.
d. Sel kanker merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru
Untuk dapat tumbuh sel kanker merangsang angiogenesis dan neovascularisasi
untuk memberikan pasokan darah ke tumor.
No Tahapan kejadian Mekanisme
1 Inisiasi tumorMutasi gen karena karsinogen, aktivasi proto-onkogen atau supresi anti-onkogen
2 Promosi dan progresi
Instabilitas karotype, kerusakan genetic atau epigenetic; amplifikasi, promosi gen dan hormone yang terkait
3 Pertumbuhan tidak terkendaliAutokrin, faktor pertumbuhan, hormone dan reseptornya
4 Angiogenesis Faktor angiogenesis multiple termasuk faktor pertumbuhan
5Invasi jaringan local, pembuluh darah dan limfe
Serom chemoatractants, faktor mobilitas, autokrin, reseptor perlekatan (attachment receptor), enzim litik (degradation enzim)
6Sirkulasi sel tumor, tertahan disuatu tempat dan ekstravasasi
Agregasi sel tumor homotype atau heterotype
a. Menempel pada endothelium
Interaksi tumor dengan fibrin, thrombosit, faktor pembekuan,
22
integrin (pembentukan RGD)b. Reaksi endothelium Faktor thrombosit, faktor tumorc. Perlekatan ke basal
membraneReseptor laminin, reseptor thrombospondin
d. Hancurnya basal membrane
Protease, kolagenase, heparanase, cathepsin
e. LocomotionFaktor mobilitas autokrin, faktor chemotaxis
7 Pembentukan koloniReseptor faktor pertumbuhan local, faktor angiogenesis
8Perlawanan resistensi tubuh dan resisten terhadap sel kanker
Ketahanan terhadap serangan makrofag, nk cell, kegagalan bloking tumor spesifik
(Cancer, principles & Practice of Onkology, de Vita cs 4th ed. P. 136,1993)
Untuk dapat tumbuh tumor memerlukan pasokan darah yang cukup. Sel-
sel kanker dapat memproduksi sendiri faktor pertumbuhan, angiotropin, suatu
angiogenic peptide, yang dapat merangsang pertumbuhan pembuluh
(angiogenesis) sehingga dapat timbul pembuluh darah baru (neurovaskularisasi).
Proses angiogenesis
Sel-sel untuk tumbuh dan berkembangbiak memerlukan pasokan darah.
Bila pasokan darah tidak cukup, pertumbuhan sel itu akan terganggu, karena
perfusi tidak mencukupi. Diprkirakan perfusi hanya mencukupi samapi sejauh
100-150 mµ atau setebal 10-15 lapisan sel dari kapiler yang terdekat. Diluar itu
perfusi sel tidak cukup untuk hidup dan sel menjadi nekrosis. Untuk dapat tetap
hidup sel kanker dapat memproduksi angiotropin yang merangsang angiogenesis
yaitu pembentukan pembuluh darah baru kearah tumor.
Proses angiogenesis mirip dengan proses invasi kanker. Pada fase pre
angiogenesis, kanker itu hanya merupakan gerombolan kecil sel-sel, karena
pertumbuhannya dibatasi oleh pasokan nutrisi dan oksigen. Setelah terbentuknya
neurovaskularisasi, sel kanker itu baru dapat tumbuh dalam 3 dimensi. Invasi sel
kanker kedalam pembuluh darah dapat terjadi saat pembentukan pembuluh darah
baru itu.
23
Proses angiogenesis berjalan secara bertahap
1. Sel endothel pembuluh darah dirangsang untuk mengadakan proliferasi dan
mengadakan lisis membrane basal dan matriks pembuluh darah. Ada beberapa
protein yang dapat merangsang angiogenesis seperti, FGF (fibroblast growth
factor), UPA (urokinase type plasmin activator), TGFβ-1 (transforming
growth factor β-1), TIMP-2 (tissue inhibitor of metallo-proteinase tipe-2) dsb.
Ada pula protein yang dapat menghambat angiogenesis seperti, TIMP (tissue
inhibitor of metalo-proteinase), PAI (plasmin activator inhibitor), collagenase
inhibitor type IV, inhibitor serine proteinase. Transfeksi antisense mRNA
dapat memblokade TIMP sehingga meningkatkan metastase.
Pada binatang percobaan memberikan recombinant TIMP-1 dapat
menghambat metastasis. Produksi TIMP-1, TIMP-2 diatur oleh TPA (tissue
plasmin activator), TGFb dan sitokine lain. Sel-sel kanker dapat memproduksi
sendiri TMP (tissue metalo-proteinase) dan TIMP.
2. Untuk dapat menghancurkan matriks pembuluh darah, sel endothel
mengeluarkan enzim kolagenase tipe IV, TIMP-2 dan serine proteinase.
Adanya inhibitor enxim colagenase tipe IV, TIMP dan inhibitor serine-
proteinase, akan menghambat pertumbuhan endothel ke stroma ekstravaskuler.
3. Setelah terjadi lisis matriks pembuluh darah sel-sel endothel mengadakan
migrasi ke jaringan stroma perivaskuler, membentuk tunas pembuluh darah
baru.
4. Tunas itu kemudian tumbuh membentuk mikrovaskuler tubulus dan loop
pembuluh darah, sehingga darah dapat mengalir kedalam tumor.
3.4 Macam-macam Tumor Ganas Rongga Mulut
Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi
ke jaringan sekitar, dan dapat menyebar ke organ-organ lain (metastase).
Metastase tumor ganas ke organ lainnya dapat melalui darah (hematogen) atau
melalui kelenjar getah being (limfogen). Tumor-tumor ganas berasal dari sel-sel
epitel mukosa, sel jaringan ikat mesenkim, sel-sel pembentuk gigi, dan sel
kelenjar ludah.
24
1) Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Mukosa
a. Karsinoma sel skuamous
Merupakan tumor ganas epitel skuamosa. Tumor ini sering terjadi
disbanding tumor epitel lainnya. Merupakan 5% dari seluruh keganasan tubuh
dan merupakan 90% dari seluruh keganasan dalam rongga mulut. Lebih sering
dijumpai pada pria.
Tempat predileksi dalam rongga
mulut: bibir, dasar mulut, gingival, lidah,
dan palatum.
Gambaran klinis :
Plak keratosis
Ulserasi
Tepi lesi indurasi dan kemerahan.
Pemeriksaan DNA menunjukkan mutasi oncogenes p53.
Etiologi
Etiologi belum diketahui dengan pasti. Beberapa kondisi yang diduga
berperan adalah infeksi kronis yang mengikuti karies gigi, permukaan gigi
yang tajam, tambalan yang kasar, dan gigi palsu yang tidak baik. Faktor-faktor
lainnya yang diduga berhubungan dengan terjadinya tumor adalah tembakau,
alkohol, sifilis, sinar matahari jangka waktu lama, radiasi sinar matahari yang
lama, misal pada radioterapi, lesi intra-oral lainnya seperti leukoplakia, herpes
simpleks, liken planus, kandidiasis, serta melanosis oral. Metastasis biasanya
kelenjar getah bening regional.
Gambaran HPA:
- Adanya proliferasi
sel-sel epitel skuamous
25
infiltrasi sel-sel karsinoma ke jaringan di bawahnya membentuk anak
tumor ( tumor nest).
- Disertai infiltrasi sel-sel limfosit di tumor stromal
- Terlihat sel-sel yang atipia yang disertai perubahan bentuk rete peg
processus.
- Pembentukan keratin yang abnomal.
- Pertambahan proliferasi basaloid sel.
- Susunan sel menjadi tidak teratur dan mebentuk tumor nest ( anak
tumor) yang berinfiltrasi.
WHO mengkasifikasikan SSC secara histologis menjadi :
1. Well differentiated ( Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor dimana
sel-sel basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan baik membentuk
keratin ( keratin pearl).
2. Moderate differentiated ( Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor
dimana sebagian sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan
differensiasi, membentuk keratin.
3. Poorly differentiated ( Grade III) : Yaitu proliferasi sel-sel tumor
dimana seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin,
sehingga sel sulit dikenali lagi.
b. Karsinoma sel basal ( Basal Cell Carsinoma / BCC)
Nama lain: Basalioma, ulkus roden. Dinamakan ulkus roden Karen
bentuknya seperti luka bekas gigitan binatang pengerat. Tumor ini diduga
beraasal dari lapisan sel basal epidermis atau folikel rambut.
Karsinoma sel basal adalah suatu tumor kulit yang bersifat ganas, berasal
dari sel – sel epidermis dan apendiknya. Tumor ini berkembang lambat dan
tidak jarang/bermetastase. Keganasan pada karsinoma ini ialah keganasan
lokal (localized malignant) yaitu invasi ke tumor ke jaringan di bawah kulit
(sub kulit), fasia, otot, dan tulang yang umumnya tidak menyebabkan
kematian.
26
Predileksi kanker ini adalah daerah muka yang terpajan sinar matahari
(sinar UV). Daerah muka yang paling sering terkena ialah daerah antara dahi
dan sudut bibir, dari daerah ini 2/3 atas yang paling sering terkena.
Etiologi
Sampai saat ini masih belum diketahui pasti penyebabnya. Dari beberapa
penelitian menyatakan bahwa faktor predisposisi yang memegang peranan
penting karsinoma sel basal yaitu : faktor internal (umur, ras, genetik, dan
jenis kelamin) dan faktor eksternal (radiasi ultraviolet terutama UV B, radiasi
ionisasi, bahan – bahan karsinogenik misal arsen, zat – zat kimia hidrokarbon
polisiklik, trauma mekanis kulit seperti bekas vaksin, luka bakar, dan iritasi
kronis).
Patogenesis
Karsinoma sel basal dari epidermis dan adneksa (folikel rambut dan
kelenjar keringat) terjadi dengan didahului regenerasi dari kolagen yang sering
dijumpai pada orang yang sedikit pigmentnya dan sering mendapat paparan
sinar matahari sehingga nutrisi pada epidermis terganggu. Melanin berfungsi
sebagai penyerap energi yang dimana energi yang diserap akan menghilang
dalam bentuk panas. Jika energi masih terlalu besar daapat merusak sel dan
mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya menjadi sel kanker.
Gambaran klinis :
Umumnya terjadi pada kulit akibat terpapar sinar matahari yang
berlebihan.
Terutama pada orang yang berkulit terang atau putih.
Lokasinya pada bibir dan berkembang dari sel-sel basal
epidermis,terutama dari benih folikel rambut atau mukosa.
Lesi terlihat menonjol dengan bagian tengah lesi mengalami ulserasi.
Gambaran HPA :
- Tumor berkembang dari proliferasi sel-sel basal epitel atau dermis
membentuk basophilic atypical basaloid sel yangmelekat ke epidermis
atau protrusi ke permukaan.
27
- Tumor nest membentuk lobulus-lobulus dimana basaloid layer
tersusun dari sel-sel berbentuk palisade dan di tengah lobulus terlihat
kistik space yang berisi material seperti material mukus.
- Di bagian tengah membentuk rongga kistik yang berisi material
seperti mukus, inti sel terlihat jelas, dan berwarna bashopilic
- Tanpa adanya diferensiasi menuju keratinisasi.
Terlihat proliferasi
basaloid sel
karsinoma protusi
ke permukaan,
tumor nest
membentuk lobul-
lobul yang
mempunyai basaloid
layer tersusun
rehuler oleh sel-sel yang berbentuk palisade (1) dan dibagian tengah membentuk
rongga kistik (2) yang berisi material seperti mucus, inti sel terlihat jelas dan
berwarna bashopilic (3) tanpa adanya diferensiasi menuju keratinisasi.
Berdasarkan gambaran histopatologis Lever (1993) membagi karsinoma
sel basal dalam dua golongan :
a) Berdiferensiasi
- Jenis Keratotik, disebut juga tipe pilar karena berdiferensiasi ke arah
rambut menunjukkan sel – sel parakeratotik dengan gambaran inti
yang memanjang dan sitoplasma agak eosinofilik dan dijumpai horn
cyst (kista keratin). Sel parakeratotik dapat membentuk susunan
konsentris atau mengeliling kista keratin.
- Jenis diferensiasi sebasea, dulu disebut bentuk kistik, merupakan
bentuk solid yang mengalami nekrobiosis. Tetapi, tidak terbukti secara
histokimia bahwa bentuk tersebut adalah diferensiasi kelenjar sebasea.
- Jenis adenoid, adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi
jaringan ikat. Kadang – kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel –
28
sel bersekresi. Sel tersusun berhadapan, melingkari pulau – pulau
jaringan ikat sehingga tumor berbentuk seperti renda.
Dalam lumen dapat ditemukan semacam substansi koloid atau materi
granuler yang amorf. Akan tetapi, belum ada bukti aktivitas sel yang
bersifat sekretoris pada tepi lumen.
b) Tidak Berdiferensiasi
- Jenis solid, merupakan gambaran histopatologik yang banyak
ditemukan. Berupa pulau – pulau sel denga bentuk dan ukuran
bermacam – macam, terdiri dari sel – sle basaloid, dengan inti
basofilik yang bulat atau lonjong, sitoplasma sedikit, sel – sel pada tepi
massa tumor tersusun palisade. Bentuk solid ini juga dibagi menjadi
dua sub kelompok :
Sirkumskrip
•Tampak parenkim tumor dengan berbagai bentuk dan ukuran
pada dermis lebih dari 90% parenkim tumor berhubungan dengan
epidermis.
•Batas tepi tumor terdiri dari sel yang tersusun atas palisade
(sepert pagar), sedangakan sel di dalam tumor tidak beraturan.
•Kadang – kadang terjadi disintegrasi sel pada pusat tumor
sehingga terbentuk kista.
Infiltratif
•Disebut sebagai karsinoma sel basal yang agresif.
•Terdiri dari sel basaloid yang tersusun memanjang dengan
ketebalan hanya beberapa lapis dengan atau tanpa susunan
palisade pada tepinya.
•Tumor ini dapat mengadaka invasi dalam batas tumor tidak jelas,
sel dan inti sel bentuk dan ukurannya bervariasi.
Berdasarkan sifat pertumbuhan antara lain bentuk :
a) Noduler, kelompok sel tumor secara keselurhan memberi kesan berbatas
tegas dengan jaringan sekitar.
29
b) Noduler infiltratif, pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan tepi
menunjukkan pertumbuhan infiltratif kecil.
c) Infiltratif, jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltratif tidak
teratur.
- Sclerosing, stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut
kolagen dan elastin.
- Non sclerosing, kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma
tidak begitu padat.
d) Multifokal, jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis.
2) Tumor Ganas Rongga Mulut Berasal dari Epitel Kelenjar Ludah
a. Karsinoma mukoepidermoid (Mucoepidermoid carsinoma)
Merupakan tumor kelenjar liur yang jarang ditemukan. Berdasarkan
namanya, tumor ini terdiri dari sel yang mensekresi mukud dan sel yang
menyerupai epithelial (epidermoid) dengan proporsi yang bervariasi.
Termasuk golongan tumor pleomorfik yang terdiri dari komponen sel yang
mensekresi mucus dan sel epidermoid. Banyaknya sel mucus
mempengaruhi tingkat keganasan tumor. Tumor ini diklasifikasi dalam
derajat keganasan rendah dan derajat keganasan tinggi.
Tipe tumor dengan derajat keganasan tinggi, biasanya tumbuh
cepat dan juga tidak ada rasa sakit. Bila mengenai kelenjar parotis, sering
menyebabkan paralisis saraf muka. Tidak berkapsul, cenderung
menginfiltrasi jaringan sekitar, kebanyakan bermetastasis ke kelenjar limfe
regional, dapat juga ke tempat jauh seperti paru, tulang, otak, dan jaringan
dibawah kulit. Secara mikroskopis, lebih banyak ditemukan sel
epithelial/epidermoid.
Mikroskopis
Sering terlihat sel mucus meliputi rongga kista yang sering terbentuk
dalam tumor. Sebagian dinding sel kista mengalami metaplasia skuamosa.
Dalam rongga kista sering ditemukan musin. Sel epidermoid adalah sel
kelenjar liur yang biasanya berbentuk gepeng seperti sel epitel mukosa.
30
Sel-sel ini membentuk struktur seperti duktus kelenjar atau membentuk
pulau-pulau sel dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik. Mitosis jarang
terlihat. Sering dijumpai pembentukan keratin dalam tumor.
Karsinoma
mukoepidermoid.
(dikutip dari Penuntun
Praktikum Patologi
Anatomi, 2001)
b. Karsinoma adenoid kistik (Adenod cystic carsinoma)
Nama lain: silindroma. Merupakan suatu bentuk adeno-karsinoma kelenjar
liur. Predileksi tempat pada kelenjar liur mayor sublingualis, submaksilaris
(submandibularis), parotis, kelenjar liur minor pada palatum dan lidah.
Predileksi umur 40-60 tahun.
Makroskopis
Tumor ini biasanya kecil, hamper tidak bersimpai, infiltrative.
Mikroskopis
Gambaran mikrosopis tumor ini bervariasi. Yang penting adalah
membedakan tumor ini dengan tumor kelenjar liur jinak. Tumor terdiri
atas sel-sel kecil seragam, hiperkromatik menyerupai sel basal, tersusun
dalam bentuk benang-benang yang saling berangkai membentuk gambaran
seperti sarang tawon (honey comb).
31
Adenoid kistik karsinoma dengan sel-sel
tumor yang hiperkromatik
(dikutip dari Penuntun Praktikum
Patologi Anatomi, 2001)
c. Karsinoma Sel Asinar (Acinic cell carsinoma)
Gambaran klinis
Karsinoma sel asinar merupakan
suatu tumor ganas kelenjar ludah
yang jarang terjadi. Kadang-kadang ditemukan pada kelenjar ludah lainnya
selain kelenjar ludah parotis dan umumnya laki-laki muda antara umur 20-
30 tahun. Tumor ini berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel yang
membentuk massa bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm.
Gambaran mikroskopis
Tumor berisi sel-sel asinar yang seragam dengan nucleus kecil berada di
sentral denagn sitoplasma yang basofilik dan padat mirip sel-sel
sekretorius (asinar) dari kelenjar ludah normal. Tumor ini dapat
bermetastasis ke limfonodi regional.
Gambaran histopatologis sel karsinoma sel asinar. (A) menunjukkan proliferasi
sel-sel asinar berinfiltrasi hingga ke bawah mukosa karena tumor ini tidak
berkapsul. Sel-sel tumor berkelompok atau soliter dalam suatu stroma jaringan
hyaline. (B) struktur seperti lobus kelenjar ludah. (1) dengan inti sel asinar yang
32
bulat, uniform, tersususn tidak teratur (2) dengan sitoplasma yang basofilik dan
bergranul (3).
(dikutip dari Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Noneoplastik Rongga Mulut,
2008 Oleh Mei Syafriadi)
3) Tumor Ganas Rongga Mulut dari Sel-sel Pembentuk Gigi
a. Malignant Ameloblastoma
Ameloblastoma mungkin berasal dari:
1. Sisa epitel enamel organ, sisa dental lamina, sisa selubung hertwig,
ataupun dari sisa epitel malassez.
2. Epitel dari kista odontogenik, terutama kista dentigerous.
3. Epitel heterotopik dari bagian tubuh lain, terutama kelenjar hipofisis.
4. Sel basal dari permukaan epitel yang membentuk rahang.
Ada beberapa tipe ameloblastoma, tapi yang paling sering dijumpai yaitu
tipe filkuler dan pleksiform. Seringkali gambaran histologisnya merupakan
campuran kedua tipe ini.
Etiologi
Hanya sedikit sekali diketahui tentang penyebab ameloblastoma. Dikenal
beberapa factor penunjang, yaitu infeksi rongga mulut, pencabutan gigi,
trauma pada gigi atau rahang.
Gambaran klinis
Timbul sebagai kelainan yang menyerupai kerusakan bagian sentral
tulang, tumbuh lambat, cenderung meluas ke jaringan sekitarnya, sering
rekuren, karena itu dinamakan tumor ganas local.
Mikroskopis
Terlihat gambaran histology campuran tipe folikulrr dan tipe pleksiform.
Pada tipe folikular, terlihat sel-sel tumor berbentuk pulau-pulau epitel
odontogenik, berbentuk folikel dalam stroma jaringan ikat. Di bagian
sentral dari pulau epitel ini ditemukan degenerasi miksomatosa dengan sel
sentral dari pulau epithel ini ditemukan degenerasi miksomatosa dengan
sel berbentuk bintang (stellate), sehingga gambarannya seperti stelat
reticulum gigi. Dapat pula ditemukan degenerasi kistik, sehingga terdapat
33
rongga-rongga kosong antar massa sel tumor. Pada tipe pleksiform, epitel
odontogenik membentuk struktur seperti benang yang saling berantai,
dengan bagian sentralnya mengandung sel bintang, sehingga gambarannya
seperti stellate reticulum gigi. Bila terjadi metaplasia skuamosa dari sel
bintang ini, maka tipe ini dinamakan ameloblastoma tipe akantolitik. Pada
stroma juga dijumpai pembuluh darah dan sebukan sel radang kronis.
Ameloblastoma tipe campuran folikular
dan pleksiform.
(dikutip dari Penuntun Praktikum
Patologi Anatomi, 2001)
(
4) Tumor Ganas Rongga Mulut dari Jaringan Ikat Mesenkim
a. Fibrosarcoma
Fibrosarkoma merupakan tumor ganas jaringan ikat fibrosa. Sarkoma
adalah tumor ganas jaringan mesenkim, missal limfosarkoma,
osteosarkoma, kondrosarkoma.Gejala klinisnya ialah pembengkakan yang
sakit dan gigi goyang.
Predileksi tempat : dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut.
Lebih sering pada jaringan ikat fibrosa rahang bawah disbanding di
maksila. Tumor pada rahang biasanya berasal dari jaringan periosteum
34
atau endosteum. Laki-laki lebih sering dibanding wanita dan terjadi pada
semua umur .
Gambaran fibrosarkoma biasanya sangat seluler sehingga kadang-
kadang stroma tumor tidak dapat dibedakan lagi. Sel tumor menyebar
secara merata. Sel tumor terdiri dari fibroblast yang sudah berubaj menjadi
sel pleomorik, hiperkromatik. Mitosis sering ditemukan.
Sel tumor berbentuk mesoblastik,menyebar atau tidak membentuk
sarang-sarang sel,dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik.Stroma
terdiri dari jaringan ikat
Sel-sel atipik umumnya membesar (sel bizarre).
Susunan sel menjadi tidak teratur,beberapa tempat masih dapat di
piahkan oleh bentukan berkas-berkas.
Fibrosarkoma mempunyai bermacam-macam gradasi sesuai
histopatologi yang ditemukan. Dibedakan jinak, ganas gradasi rendah dan
gradasi tinggi. Grade histologinya didasari maturitas sel, figure mitosis,
jumlah kolagen yang diproduksi sel tumor dan nekrosis.
Fibrosarkoma differensiasi baik ditandai sel-sel spindle seragam dan
tersusun rapi, tidak banyak intinya hiperkromatik dan penuh kolagen yang
bervariasi. Pada beberapa kasus sel-sel membentuk pola herringbone.
Kasus lain, sel-sel terpisahkan oleh serat kolagen yang tebal menyerupai
kawat.
Proliferasi sel-sel spindle
yang membentuk
gambaran Herringbone
(dikutip dari buku Atlas of
Pathology 2004)
Fibrosarkoma differensiasi jelek ditandai sel-sel tumor yang kecil dan
bulat, berdekatan, tidak beraturan, kurang serat kolagen. Banyak terlihat
35
sel-selnya yang mitosis, pola herringbone tidak terlihat dan ada daerah
nekrosis dan perdarahan.
Peningkatan mitosis sel pada high grade
(dikutip dari buku Atlas of Pathology 2004
oleh Danciu M)
Sistem staging yang
sering digunakan, adalah
Musculoskeletal Tumor
Society dan American Joint
Committee on Cancer. Kedua sistem itu melibatkan histology, gradasi,
lokasi tumor, ada / tidaknya metastasis, ukuran dan kedalaman lokasi
tumor.
b. Liposarcoma
Liposarkoma adalah tumor ganas atau kanker pada jaringan lemak, yang
biasanya dicirikan oleh adanya diferensiasi abortif sel – sel menjadi liposit
(Behrman, 1992 : 30). Etiologinya belim diketahui secara jelas.
Gejala klinis
Biasanya muncul sebagai massa yang tumbuh secara perlahan-lahan tanpa
rasa sakit, namun pada beberapa kasus tumbuh pesat dan menjadi ulserasi.
Terjadi di daerah leher, pipi, bibir dan palatum lunak.
Dapat berkembang pada setiap usia, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada
kelompok umur setengah baya, dengan usia rata-rata 45 tahun.
Memperbesar perlahan, tanpa rasa sakit, permukaan massa lembut tanpa
ulserasi atau perdarahan.
Bermetastasis
Kadang kasus tumbuh dengan kecepatan yang mengkhawatirkan
Gambaran HPA
Lesi luas terdiri dari seprai dan berkas adipocytes admixed
Tampak sedikit lipoblasts
36
Dipisahkan oleh septa fibrosa yang
mengandung sel-sel gelendong
dengan init hyperchromatic dan agak
pleomorphic
Kadang tampak Signet-sel ring
Serat kolagen tampak longgar kadang
cukup padat.
c. Osteosarcoma
Merupakan tumor primer jaringan mesensim embentuk tulang yang paling
ganas. Sering bermetastasis secara hematogen ke paru-paru. Predileksi
umur biasanya pada usia decade ke2-3, jarang diatas 50 tahun, kecuali
pada penderita penyakit paget.
Ada dua bentuk osteosarcoma:
1. Tipe osteoblastik/sklerosing: pada gambaran radiografis member
gambaran “sun ray”.
2. Tipe osteolitik: lebih banyak penghancuran tulang dibanding
pembentukan.
Gejala klinis
Terlihat sebagai pembengkakan yang tumbuh cepat, sakit, kesemutan pada
bibir dan dagu karena tertekannya saraf alveolaris inferior, terbatasnya
pergerakan, gigi goyang dan malposisi. Pada rahang atas dapat terjadi
obstruksi nasal dan tertekannya mata. Ulserasi pada kulit dan mukosa
mulut terjadi pada fase lanjut.
Mikroskopis
Gambaran histology osteosarcoma sangat bervariasi.Sediaan menunjukkan
sel ganas yang sarkomatous, dengan pembentukan tulang atau jaringan
osteoid. Terlihat sel osteoblas dengan bentuk bervariasi, berbentuk spindle
atau polyhedral, inti hiperkromatik dan pleomorfik. Kadang-kadang
mengandung tulang rawan. Pada tipe osteolitik, biasanya osteosarkoma
mengandung sel datia tumor dan banyak gambaran mitosis.
37
Osteosarcoma
(dikutip dari Penuntun
Praktikum Patologi Anatomi,
2001)
d. Chondrosarcoma
Chondrosarkoma ialah tumor ganas dengan ciri khas pembentukan
jaringan tulang rawan oleh sel-sel tumor dan merupakan tumor ganas tulang
primer terbanyak kedua setelah osteosarkoma. Chondrosarkoma merupakan
tumor tulang yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulang rawan) anaplastik yang
berkembang menjadi ganas. Chondrosarkoma biasanya ditemukan pada
daerah tulang femur, humerus, kosta dan bagian permukaan pelvis. Tumor ini
memiliki banyak ciri dan bentuk perkembangan. Dari pertumbuhan yang
lambat hingga pertumbuhan metastasis yang agresif.
Chondrosarkoma dapat dibagi menjadi Chondrosarkoma primer dan
sekunder. Untuk keganasan yang berasal dari kartilago itu sendiri disebut
Chondrosarkoma primer. Sedangkan apabila merupakan bentuk degenerasi
keganasan dari penyakit lain seperti enkondroma, osteokondroma dan
kondroblastoma disebut Chondrosarkoma sekunder. Chondrosarkoma
sekunder kurang ganas dibandingkan Chondrosarkoma primer.
Chondrosarkoma dapat diklasifikasi menjadi tumor sentral atau perifer
berdasarkan lokasinya di tulang.
Etiologi
Etiologi Chondrosarkoma masih belum diketahui secara pasti. Informasi
etiologi Chondrosarkoma masih sangat minimal. Namun berdasarkan
penelitian yang terus berkembang didapatkan bahwa Chondrosarkoma
berhubungan dengan tumor-tumor tulang jinak seperti enkondroma atau
38
osteokondroma sangat besar kemungkinannya untuk berkembang menjadi
Chondrosarkoma. Tumor ini dapat juga terjadi akibat efek samping dari terapi
radiasi untuk terapi kanker selain bentuk kanker primer. Selain itu, pasien
dengan sindrom enkondromatosis seperti Ollier disease dan Maffucci
syndrome, beresiko tinggi untuk terkena Chondrosarkoma.
Patofisiologi
Patofisiologi Chondrosarkoma primer maupun sekunder adalah
terbentuknya kartilago oleh sel-sel tumor tanpa disertai osteogenesis. Sel
tumor hanya memproduksi kartilago hialin yang mengakibatkan abnormalitas
pertumbuhan tulang dan kartilago. Secara fisiologis, kondrosit yang mati
dibersihkan oleh osteoklas kemudian daerah yang kosong itu, diinvasi oleh
osteoblas-osteoblas yang melakukan proses osifikasi. Proses osifikasi ini
menyebabkan diafisis bertambah panjang dan lempeng epifisis kembali ke
ketebalan semula. Seharusnya kartilago yang diganti oleh tulang di ujung
diafisis lempeng memiliki ketebalan yang setara dengan pertumbuhan
kartilago baru di ujung epifisis lempeng. Namun pada Chondrosarkoma proses
osteogenesis tidak terjadi, sel-sel kartilago menjadi ganas dan menyebabkan
abnormalitas penonjolan tulang, dengan berbagai variasi ukuran dan lokasi.
Proses keganasan kondrosit dapat berasal dari perifer atau sentral. Apabila
lesi awal dari kanalis intramedular, di dalam tulang itu sendiri dinamakan
Chondrosarkoma sentral sedangkan Chondrosarkoma perifer apabila lesi dari
permukaan tulang seperti kortikal dan periosteal.Tumor kemudian tumbuh
membesar dan mengikis korteks sehingga menimbulkan reaksi periosteal pada
formasi tulang baru dan soft tissue.
Gejala Klinis
Berikut adalah gejala yang bisa ditemukan pada Chondrosarkoma:
1. Nyeri, merupakan gejala yang paling banyak ditemukan. Sekitar 75%
pasien Chondrosarkoma merasakan nyeri. Gejala nyeri yang ditimbulkan
tergantung pada predileksi serta ukuran tumor. Gejala dini biasanya berupa
nyeri yang bersifat tumpul akibat pembesaran tumor yang perlahan-lahan.
39
Nyeri berlangsung lama dan memburuk pada malam hari. Saat istirahat
nyeri tidak menghilang. Nyeri diperberat oleh adanya fraktur patologis.
2. Pembengkakan, biasanya ditemukan pembengkakan lokal.
3. Massa yang teraba, diakibatkan penonjolan tulang.
4. Frekuensi miksi meningkat
Penentuan Grade dan Stage dari Chondrosarkoma
Grade(G) dilihat dari agresif tidaknya tumor tersebut. Disebut grade
rendah (G1) apabila jinak dan grade tinggi (G2) bila agresif.Penilaian grade
Chondrosarkoma dapat juga melalui pemeriksaan mikroskopis Pada grade
rendah biasanya sel tumor masih mirip dengan sel normal dan
pertumbuhannya lambat serta kemungkinan metastase sangat kecil.Pada grade
tinggi, sel tumor tampak abnormal dengan pertumbuhan dan kemampuan
metastase yang sangat cepat.Kebanyakan Chondrosarkoma itu berada pada
grade rendah. Grade tinggi Chondrosarkoma lebih sering akibat rekurensi dan
metastase ke bagian tubuh yang lain. Yang termasuk grade rendah adalah
Chondrosarkoma sekunder sedangkan yang termasuk grade tinggi adalah
Chondrosarkoma primer.Tujuan penentuan stage ialah mendeskripsikan
ukuran dan mengetahui apakah sel tumor ini telah bermetastase di luar lokasi
aslinya.
Gambaran HPA
Adanya sel tulang rawan primitive yang menimbulkan kerusakan jaringan
tulang sekitarnya. Tumor mengandung jaringan mesenkim yang malignan
yang memproduksi sel tulang rawan abnormal.
Chondrosarcoma, Terlihat sel tumor dengan
inti besar, pleomorfik, dan hiperkromatik
f. Angiosarcoma
40
Angiosarkoma adalah kanker yang jarang, yang berasal dari pembuluh
darah di hati. Angiosarkoma bisa disebabkan oleh pemaparan vinil
klorida .Angiosarkoma (hemangioedothelioma) tulang sangat jarang
ditemukan. Lesi pada kelainan ini merupakan lesi multiple pada satu tulang,
kemudian dengan sangat cepat akanmetastasis ke tulang sekitarnya atau
menuju ke paru. Terutama pada tulang panjang pada diafisis tulang.
Gejala klinis:
Jarang terjadi di mulut, tumor telihat sebagai massa daging yang
terulserasi, warna merah atau keunguan.
Bentuk lesi tidak khas
Mudah terbentuk anak sebar yang luas dengan prognosa yang sangat
buruk.
Nyeri yang berat pada bagian diafisis tulang terutama tulang ekstremitas
bawah.
Gambaran HPA :
Tumor anaplastik dengan tipe sel yang tidak teratur tetapi dengan
pembentukan beberapa pembuluh darah.
Radiologi:
Terdapat gambaran lesi pada mid-diafisis ataupun ipsilateral tulang dan
pada bagian kontralateral dari lesi yang pertama. CT Scan thorak
menunjukkan nodule pada paru, jika dilakukan biopsy akan ditegakkan
diagnosis angiosarkoma derajat tinggi.
g. Malignant melanoma
Malignant melanoma adalah tumor ganas yang biasanya dimulai dari kulit,
baik pada tahi lalat (nevus pimentosis) maupun kulit normal. Melanoma
memiliki tingkat keganasan yang sama dengan kanker payudara dan kanker
usus besar, tetapi melanoma lebih mudah dideteksi dan mudah didiagnosa
pada tahap awal ketika masih mudah untuk disembuhkan. Melanoma
merupakan kanker yang berasal dari sel pigmen atau sel warna, disebut sel
melanosit, yang terletak dilapisan paling atas permukaan kulit yang disebut
41
epidermis. Melanosit tersebut menghasilkan pigmen kulit yang disebut
melanin. Sel-sel melanosit juga berperan dalam pembentukan tahi lalat (nevus
pigmentosis) dan binti-bintik pada kulit.
Melanoma yang terdeteksi dan diperlakukan lebih awal akan mudah
disembuhkan dengan operasi kecil. Suatu melanoma yang tumbuh kebawah
kedalam lapisan yang lebih dalam dari kulit yaitu dermis dapat
memungkinkan sel-sel tersebut masuk ke organ lain. Proses ini dapat
mengakibatkan penyembuhan sulit dilakukan. Sebagian besar melanoma dapat
disembuhkan, walaupun sebagian lainnya dapat menyebar ke organ lain.
Melanoma juga bisa terjadi pada mata, usus, genital atau mulut. Namun sangat
jarang terjadi.
Melanoma disebabkan karena terpaparnya radiasi UV dari sinar matahari.
Dan seseorang yang memiliki akumulasi paparan sinar matahari secara terus
menerus dapat meningkatkan terjadinya resiko melanoma yang lebih tinggi.
Tipe-tipe melanoma:
1. Superficial Spreading Melanoma adalah tipe melanoma yang biasanya
sering terjadi. Tipe ini lebih cenderung tersebar di seluruh permukaan kulit
sebelum mereka menyebar lebih dalam kedalam kulit.
2. Nodular, melanoma memiliki variasi warna dan cenderung tumbuh
kedalam lapisan kulit lebih dalam dengan cepat. Dan membentuk sebuah
benjolan pada kulit.
3. Acral Lentiginous, melanoma pada umumnya ditemukan pada telapak
tangan, telapak kaki dan dibawah kuku.
4. LentigoMaligna, melanoma muncul di bagian kuiat yang sering terpapar
oleh sinar matahari seperti muka atau tubuh bagian atas. Tipe ini biasanya
tumbuh dengan lambat dan dapat bertahun-tahun untuk berkembang.
5. Amelanotic Melanoma, dapat berwarna merah muda, merah, coklat muda,
dan abu-abu pada tepinya. Ini adalah bentukan melanoma dimana sel-sel
ganas tidak membentuk pigmen gelap melanin.
42
BAB 4. PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Kulit terdiri dari epidermis dan dermis. Epidermis adalah epitel
berlapis gepeng tersusun atas banyak lapisan sel yang disebut
keratinosit. Dermis merupakan struktur pendukung jaringan
penyambung yang terdiri atas kolagen dan berkas elastic didalamnya
terdapat pembuluh darah dan pembuluh limfe yang mengandung sel
imuno kompeten seperti makrofag, sel mast dan limfosit.
Rongga mulut dilapisi epitel gepeng berlapis (stratified squamous
epithelium). Epitel mukosa mulut terdiri dari stratum basal, stratum
spinosum, stratum granulosum, stratum korneum. Dibawah epitel
terdapat sel basal dan lamina propria.
2. Neoplasma atau neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang
abnormal dan tidak dapat di control oleh tubuh. Neoplasia jinak adalah
pertumbuhan jaringan baru yang lambat, ekspansif, terlokalisir,
berkapsul, dan tidak termetasia (tersebar). Sedangkan, neoplasia ganas
adalah tumor yang tumbuhnya cepat, lalu infiltrasi ke jaringan
sekitarnya, dan dapat menyebar ke organ-organ lainnya (metastase).
3. Kanker dapat disebabkan oleh kelainan congenital, Bahan karsinogen,
Ko-Karsinogen, dan factor lain seperti lingkungan dan Karsinogen
Industri, dan faktor Sosio Ekonomi.
43
4. Sel normal memiliki siklus sel yang dipengaruhi supresor gen dan
protoonkogen. Supresor gen merupakan gen yang menghambat
proliferasi sel sedangkan protoonkogen adalah gen yang memicu
proliferasi gen. Apabila gen-gen tersebut termutasi oleh bahan-bahan
karsinogenik maka ada dua kemungkinan yang terjadi. Kemungkinan
yang pertama adalah kerusakan DNA tersebut dapat diperbaiki melalui
proses perbaikan DNA dan kemungkinan kedua adalah proses
perbaikan DNA tidak sukses. Apabila proses perbaikan DNA tidak
sukses menyebabkan peningkatan pertumbuhan sel yang tidak
terkontrol. Pertumbuhan sel yang tidak terkontrol inilah yang
menyebabkan terjadinya neoplasia ganas.
5. Penyebaran tumor ganas dapat terjadi secara local, non- local dan
hematogen. Penyebaran secara local yaitu sel-sel kanker menyebar ke
jaringan atau organ disekitar tempat kanker itu semula tumbuh. Non-
local yaitu sel-sel kanker menyebar secara limfogen dan tumbuh di
kelenjar limfe yang berdekatan dengan letak tumor primer. Sedangkan
penyebaran secara hematogen yaitu penyebaran sel-sel kanker ke
organ yang terletak jauh dari lokasi tumor ganas awal.
6. Macam-macam tumor ganas rongga mulut: berasal dari epitel mukosa
(karsinoma sel squamous dan karsinoma sel basl), berasal dari epitel
kelenjar ludah (karsinoma mukoepidermoid, karsinoma adenoid kistik,
dan karsinoma sel asinar), berasal dari sel pembentuk gigi (malignant
ameloblastoma), dan berasal dari jaringan ikat mesenkim
(fibrosarkoma, liposarkoma, osteosarkoma, chondrosarkoma,
angiosarkoma dan malignant melanoma).
44
DAFTAR PUSTAKA
Avery, James K, Pauline F. Steele dan Nancy Avery. 2002. Oral Development
and Histology. Thieme
Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.5th
ed.Jakarta:Balai Penerbit FKUI.
Fawcett, Don W. 2002. Buku Ajar Histology. Jakarta: EGC
Gayford,J.J. & Haskell. 1993. Penyakit Mulut ( Clinical Oral Medicine). Alih
Bahasa : drg. Lilian Yuwono. Jakarta : EGC.
J.Jeyaratnam dan David Koh. 2009. Buku Ajar Praktik Kedokteran Kerja.
Jakarta:EGC.
Partogi, D. 2008. Karsinoma Sel Skuamosa. USU Repository.
Robbins, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: EGC
Sloane Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Sudiono, Janti. 2008. Pemeriksaan Patologi untuk Diagnosis Neoplasma Mulut.
Jakarta: EGC.
Sukardja, I Dewa Gede. 2000. Onkologi Klinik. Surabaya: Airlangga University
Press
Syafriadi, Mei drg. 2008. Patologi Mulut, Tumor Neoplastik & Non Neoplastik
Rongga Mulut. Yogyakarta : Penerbit Andi.
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest SA, Paller AS, Leffel DJ.Fitzpatrick’s. 2008.
Dermatology in General Medicine.7th ed. New York : Mc Graw Hill.
45
46