LAPORAN STIMULAN
-
Upload
nurfika-meiyati -
Category
Documents
-
view
1.318 -
download
136
description
Transcript of LAPORAN STIMULAN
STIMULAN
Nama : Nurfika Meiyati
NRP : 2443011087
Golongan : R
Kelompok : 5
I. Judul
Stimulan
II. Tujuan Praktikum
Memahami efek berbagai dosis caffeine sebagai stimultan.
Mengenal maca-macam alat yang digunakan untuk menguji efek stimulan.
III. Dasar Teori
Stimulan adalah zat yang menyebabkan sejumlah gejala yang khas. Efek CNS
termasuk kesiagaan dengan peningkatan kewaspadaan, rasa nyaman, dan
euforia. Banyak pengguna mengalami insomnia dan anoreksia, dan beberapa mungkin
mengembangkan gejala psikotik. Stimulan memiliki aktivitas kardiovaskular perifer,
termasuk peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Mencakup kategori yang luas
zat, termasuk yang diresepkan untuk kondisi medis, yang diproduksi untuk
penyalahgunaan zat terlarang, dan yang ditemukan di over-the-counter (OTC )
dekongestan, ekstrak herbal, minuman berkafein, dan rokok.
Sejumlah stimulan diklasifikasikan oleh US Drug Enforcement Agency (DEA)
sebagai zat yang dikendalikan. Beberapa stimulan belum signifikan diresepkan,
disalahgunakan, atau diselidiki di Amerika Serikat, diakibatkan oleh data yang
terbatas. Stimulan yang telah dipelajari dan diklasifikasikan oleh DEA, beberapa obat
OTC, dan obat-obatan herbal dengan bahan stimulan aktif dibahas.
Kafein, kokain, amfetamin, nikotin, dan penggunaan terapi stimulan untuk
pengobatan anti depresi dan attention deficit (hiperaktif). Gangguan-Kokain terkait
Psychiatric , Amphetamine-Related Disorders Psychiatric , Gangguan Jiwa-Kafein
terkait , Kecanduan Nikotin, dan ADHD.
Secara historis, kopi pertama kali dikonsumsi sebagai nutrisi medis karena efek
stimulasi pada pencernaan. Namun berbahay jika kopi dikonsumsi dengan jumlah yang
besar. Komponen psikoaktif utama dalam kopi adalah kafein. Hal ini dianggap sebagai
zat psikoaktif yang paling banyak digunakan di dunia. Sebagian besar kafein yang
dikonsumsi berasal dari sumber makanan seperti kopi, teh, minuman cola dan coklat.
Kafein juga terdapat dalam banyak obat non-resep seperti obat flu, analgesik, obat
pelangsing dan stimulan. Efek yang timbul saat mengkonsumsi kofein pada dosis
rendah hingga sedang (50-300 mg) adalah terjadi peningkatan kewaspadaan, energi dan
kemampuan untuk berkonsentrasi.
Konsumsi kafein moderat mengarah risiko kesehatan yang sangat rarelyto
(Benowitz, 1990). Dosis tinggi kafein lebih menimbulkan efek negatif seperti
kecemasan, gelisah, insomnia dan tachychardia, efek ini terlihat terutama dalam subset
kecil dari individu yang sensitif kafein. Pada saat ini peneliti akan meninjau data yang
tersedia dan paling baru pada konsumsi kafein dan dikenal efek kafein pada sistem
saraf pusat.
1. Kopi dan kafein konsumsi.
Kafein hadir dalam sejumlah sumber makanan yang dikonsumsi di seluruh dunia,
yaitu, teh, kopi, kakao minuman, permen, dan minuman ringan. Kandungan kafein dari
berbagai makanan berkisar 70-220 mg/150 ml kopi untuk 30-50 mg/150 ml untuk teh,
32-70 mg/330 ml untuk cola dan 4mg/150 ml kakao (Debry, 1994). Konsumsi koffein
pada dosis rendah hingga menengah merupakan 1-3 cangkir kopi per hari, sementara
konsumsi tinggi dianggap lebih dari 5 cangkir sehari.
2. Mekanisme kerja kafein.
Kafein, pada konsentrasi rendah dicapai setelah konsumsi satu atau dua cangkir
kopi, bertindak sebagai antagonis non spesifik dari kedua A1 dan A2a adenosin
reseptor (Fredholm, 1995; Fredholm et al., 1999).
Adenosine, bertindak pada tingkat reseptor A1 presynaptic, menghambat pelepasan
berbagai neurotransmiter seperti glutamat, GABA, asetilkolin dan monoamina dan
lebih efisien pada tingkat rangsang dari penghambatan neurotransmisi. Dengan
demikian, kafein dengan antagonis efek adenosin meningkat endogen laju pembakaran
dari neuron sentral yang tercermin oleh perubahan pola electroencephalogram (EEG)
disebabkan oleh konsumsi kofein.
Sementara efek kafein bekerja pada reseptor A1 perhatian semua daerah otak
karena distribusi yang luas reseptor ini, efek kafein pada reseptor A2a terbatas pada
striatum, satu-satunya daerah di mana ini reseptor dapat ditemukan (Fredholm et al.,
1999).
3. Efek kafein pada penggerak.
Di otak, gerak dimediasi oleh sistem dopaminergik nigrostriatal. Sistem ini berasal
dari neuron yang terletak di substansia nigra, terutama pars compacta. Mereka
memproyeksikan ke globus pallidus dan berakhir di nucleus caudatus yang terhubung
ke korteks sensorimotor.
Pada tikus, ketika mengalami peningkatan dosis kafein, aktivitas metabolik sudah
signifikan meningkat di nucleus caudatus setelah pemberian dosis terendah kafein, 1
mg / kg sampai tikus jantan dewasa (konsumsi harian rata-rata manusia, Angka 2.2 dan
2.3). Aktivitas fungsional inti ini selanjutnya meningkat sebesar 2,5 mg / kg di mana
dosis aktivasi menyebar juga ke pars compacta substantia nigra dan globus
pallidus. Dalam sensorimotor korteks peningkatan aktivitas metabolik hadir hanya pada
5 mg / kg, dosis di mana semua struktur lainnya tetap diaktifkan. Ini 3 dosis dalam
jangkauan manusia dilaporkan harian konsumsi.
Ada korelasi yang baik antara aktivasi fungsional caffeineinduced struktur milik
jalur nigrostriatal dan efek stimulan kafein pada wellknown bergerak. Memang, dosis
minimal kafein yang diperlukan untuk meningkatkan gerak adalah 1,5 mg / kg dan
langsung administrasi kafein ke dalam inti caudate memodifikasi aktivitas listrik
spontan neuron (Okada et al., 1997).
4. Efek kafein saat keadaan tidur.
Pengelompokan sel serotoninergic, medial dan dorsal raphe nucleus serta
noradrenergik yang cell grouping, coeruleus lokus yang memediasi siklus tidur-bangun
sangat sensitif terhadap kafein. Struktur ini terlibat dalam pengendalian tidur, suasana
hati dan kesejahteraan.
Dalam 3 struktur ini, aktivitas metabolik sudah diaktifkan setelah 1 mg / kg dan
tetap meningkat pada yang lebih tinggi dosis kafein yang digunakan, 2,5-10 mg / kg
Data ini berkorelasi baik dengan diketahui sensitivitas tidur dan suasana hati terhadap
kafein (Nehlig et al.,1992).
Pada manusia, tidur tampaknya menjadi fungsi psikologis yang paling sensitif
terhadap kafein. Umumnya lebih dari 200 mg kafein yang diperlukan untuk
mempengaruhi tidur secara signifikan. Kafein memperpanjang latensi tidur,
mempersingkat durasi tidur total tetapi mempertahankan mimpi pada fase tidur.
5. Efek kafein pada tingkat kewaspadaan, suasana hati, dan kinerja tubuh.
Dosis rendah kafein bertindak positif pada suasana hati, jika menelan kofein
dengan 20-200 mg dilaporankan bahwa mereka merasa energik, imajinatif, efisien,
selfconfident, waspada, mampu berkonsentrasi dan termotivasi untuk kerja (Griffiths
dan Mumford, 1995;. Silverman et al, 1994).
Penelitian terbaru melaporkan bahwa positif pengaruh dosis rendah kafein (40-
60mg) terhadap kinerja dan kesejahteraan mungkin lebih menguntungkan dalam
beberapa situasi, seperti penurunan kewaspadaan jika dikonsumsi setelah makan siang,
pilek (Smithet al., 1997, 1999), kelelahan pada driver (Reyner et al., 2000) atau terjadi
penurunan konsentrasi saat bekerja (Lorist et al., 1994).
Efek lain kafein juga mampu membalikkan efek buruk dari kurang tidur selama 36
jam (Patat et al., 2000). Pengaruh dosis rendah kafein pada suasana hati berkorelasi
baik dengan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas fungsional otak yang tercatat
di daerah yang terlibat dalam regulasi, suasana hati dan kesejahteraan, yaitu coeruleus
locus, dan median dan punggung inti raphe yang terjadi setelah pemberian 1 mg / kg
kafein untuk tikus.
6. Efek kafein pada obat sakit kepala dan migrain.
Kopi atau kafein hadir dalam obat analgesik dapat meringankan orang dari rasa
sakit dipicu oleh berbagai jenis sakit kepala. Kemanjuran kafein dalam meredakan sakit
kepala yang disebabkan oleh penarikan kafein yang menyebabkan vasodilatasi serebral
secara berulang sehingga terjadi vasokonstriksi pusat methylxanthine.
Gambar 2.3 Pengaruh pemberian meningkatkan dosis kafein pada
metabolisme otak dalam pada otak tikus. Di autoradiograms bagian otak
coronal tikus diambil pada tingkat yang dipilih, itu muncul dengan jelas
bahwa metabolisme glukosa meningkat setelah 1 mg / kg kafein
dibandingkan dengan kontrol tingkat baik di nucleus caudatus dan inti
raphe (ditunjukkan oleh panah hitam). Efek ini tetap pada dosis 10 mg /
kg. Sebaliknya, di nucleus accumbens, metabolisme glukosa hanya
diaktifkan pada dosis tertinggi kafein, 10 mg / kg.
Dalam nyeri kepala, ada perubahan vaskular yang berkaitan dengan serangan itu
dan oleh karena itu analgesik kafein dikombinasikan untuk obat anti-nyeri lainnya
kemungkinan besar dimediasi oleh fenomena lain meskipun tidak dapat sepenuhnya
dikecualikan bahwa efek vasokonstriksi kafein bisa menambah mekanisme terlibat
dalam nyeri. Akhirnya untuk serangan migrain, literatur agak mendukung penurunan
aliran darah otak selama serangan. Asal nyeri pada patologi ini tetap menjadi jelas
didefinisikan, nyeri dikaitkan dengan dilatasi arteri serebral medial ipsilateral dan juga
untuk dilatasi dan peningkatan denyutan dari arteri temporalis superfisial dan arteri
ekstrakranial lainnya. Peran kafein dalam menghilangkan rasa sakit pada migrain tidak
jelas dipahami dan belum sepenuhnya dieksplorasi karena pengaruh kafein per se atau
perbandingan kombinasi obat anti-nyeri dengan dan tanpa, kafein hilang (untuk review,
lihat Nehlig, 2003).
7. Efek kafein pada tingkat kecemasan.
Kafein telah dilaporkan untuk menghasilkan kecemasan ketika diserap dalam
jumlah yang berlebihan dalam populasi umum atau dalam dosis rendah pada individu
khusus yang sensitif (untuk review lihat Hughes, 1996). Konsumen Nonusual atau
rendah kafein tampaknya lebih sensitif terhadap anxiogenic dan efek psikostimulan
kafein daripada konsumen biasa (Uhde, 1990). Tingkat kecemasan juga lebih nyata
meningkat pada individu alami cemas atau subjek yang menderita serangan panik
dibandingkan dengan populasi normal. Orang-orang ini menunjukkan kecenderungan
untuk mengurangi atau menghentikan konsumsi kafein karena efek menyenangkan
sekunder dari methylxanthine (Uhde, 1990) dan status kesehatan mereka jelas membaik
setelah penghentian kafein (Bruce dan Lader, 1989).
Pada subyek sensitif, serangan panik dapat terjadi setelah penyerapan satu cangkir
kopi (80-110 mg kafein) (Uhde, 1988), sedangkan pada orang normal, hanya kafein
dosis yang lebih tinggi daripada tingkat konsumsi normal dapat menyebabkan efek
anxiogenic signifikan (James dan Crosbie, 1987).
8. Efek pencegahan kafein pada penyakit Parkinson.
Penyakit Parkinson disebabkan oleh degenerasi parah neuron dopamin di
substantia nigra yang menyebabkan ketidakmampuan untuk mengontrol gerakan
sukarela dan menyebabkan tremor, akinesia, rigiditas dan ketidakstabilan postural. Hal
ini saat ini ditangani oleh prekursor dopamin, Ldopa, tidak terlalu aktif di
tremor. Namun, pengobatan ini menyebabkan komplikasi jangka panjang, termasuk
hilangnya khasiat obat dan dyskinesia (Marsden, 1990) dan efek samping psikis pada
tinggi dosis (Montastrue et al., 1994).
Bukti eksperimental menunjukkan bahwa efek antiparkinson agonis dopamin bisa
menjadi ditingkatkan jika adenosin antagonis, kafein atau teofilin digunakan dalam
terapi kombinasi. Di pasien parkison, kombinasi kafein dengan L-dopa dapat
menyebabkan perbaikan dalam tremor, tetapi hanya setelah pengobatan jangka panjang
(Mally dan Stone, 1994). Ini juga telah berulang kali menunjukkan bahwa konsumsi
cafffeine dapat menunda onset atau bahkan mencegah terjadinya Penyakit Parkinson.
Asupan kopi adalah pelindung dan berbanding terbalik dengan terjadinya penyakit
Parkinson.s (Ascherio et al, 2001;.. Benedetti et al,2000; Checkoway et al, 2002;.
Grandinetti et al, 1994;. Jatuh et al, 1999; Hellenbrand et al, 1994.; Jimenez-Jimenez et
al, 1992;. Ross et al, 2000).
Mekanisme efek perlindungan ini terjadi belum jelas. Namun, meskipun efek ini
jelas menunjukkan pada pria, kesimpulan tampak kurang jelas pada wanita. Sebuah
penelitian baru menunjukkan bahwa ada kemungkinan interaksi antara efek kafein dan
pengobatan hormonal pasca-menopause. Akibatnya, wanita yang mengkonsumsi
kurang dari secangkir kopi per hari dilindungi terhadap terjadinya penyakit Parkinson,
sementara mereka yang minum lebih dari 6 cangkir sehari memiliki risiko relatif 4 kali
lipat lebih tinggi daripada non peminum untuk mengembangkan penyakit Parkinson
(Ascherio et al., 2003). Akhirnya, saat lanjut usia mereka sudah menderita penyakit ini,
sehingga konsumsi kopi tidak efektif dalam mengurangi gejala penyakit (Louis et al.,
2003).
9. Efek kafein pada penyakit Alzheimers.
Satu studi baru-baru ini melaporkan neuroprotectiveeffects kopi dan kafein pada
penyakit Alzheimer (Maia dan de Mendonca, 2002). Paparan kafein tampaknya
berbanding terbalik dikaitkan dengan Penyakit Alzheimer independen dari faktor-faktor
lainnya.
Risiko untuk terkena penyakit ini berkurang menjadi 0,40 pada orang
mengkonsumsi 200 mg kafein sehari (2 cangkir kopi) sementara itu 1,0 pada pasien
yang didiagnosis dengan penyakit yang Alzheimer mengkonsumsi kuantitas rata-rata 70
mg kafein sehari (kurang dari satu cangkir kopi). Namun, sifat-sifat kopi dan kafein
perlu dikonfirmasi di masa depan untuk studi prospektif.
10. Efek kafein pada stroke dan epilepsi
Pada pria, konsumsi kafein kronis berbanding terbalik dengan risiko stroke fatal
dan yang tidak fatal (Grobbee et al., 1990). Bahkan, lebih disarankan untuk minum kopi
cukup untuk memungkinkan peningkatan jumlah reseptor adenosin tetapi juga untuk
berhenti mengkonsumsi minuman yang mengandung kafein ketika mengidap stroke,
agar untuk mencegah kafein dari mendorong blokade pada tingkat adenosin otak
reseptor (Longstreth dan Nelson, 1992). Demikian juga, pengobatan kafein kronis
menyebabkan penurunan kerentanan terhadap kejang (untuk review, lihat Nehlig, 2002)
dan memiliki efek saraf di hippocampus (Rigoulot et al., 2003). Namun, dalam dua
penyakit ini, penelitian lebih lanjut tetap diperlukan untuk menilai sejauh mana potensi
sifat saraf kopi dan konsumsi kafein.
Daerah yang mengendalikan aktivitas lokomotor dan siklus tidur-bangun
tampaknya sangat sensitif terhadap jumlah rendah kopi dan kafein. Kopi dan kafein
juga memperbaiki suasana hati dan mood kerja dan mengurangi rasa sakit
kepala. Kafein dan kopi memiliki sifat preventif pada penyakit Parkinson.s dan sifat ini
perlu dikonfirmasi dalam Penyakit Alzheimer. Kopi dan kafein dapat anxiogenic dalam
subfraksi individu yang sensitif terhadap kofein. Struktur yang terlibat dalam
kecanduan dan untuk yang tidak sensitif terhadap jumlah rendah hingga sedang
terhadap kopi dan kafein dan hanya diaktifkan setelah dosis tinggi kafein yang sudah
beracun dan jauh lebih tinggi dari konsumsi manusia biasa. Dosis ini juga banyak
mengaktifkan daerah otak dan cenderung menginduksi efek samping yang terjadi
setelah menelan kafein dosis besar. Secara keseluruhan, terlihat bahwa konsumsi
moderat kopi dan kafein lebih berefek dan secangkir kopi berkontribusi terhadap diet
sehat dan seimbang.
Kaffeine Sitrat
Biokimia dan farmakologi
Kafein adalah sebuah methylxanthine (1,3,7-trimetil-xanthine). Efek dari kelompok
bahan kimia termasuk stimulasi sistem saraf pusat (CNS), diuresis, stimulasi otot jantung dan
relaksasi otot polos. Kafein awalnya merangsang SSP pada tingkat korteks serebral dan
medulla dan hanya kemudian merangsang tulang belakang kabel (pada dosis tinggi).
Efeknya dimulai dalam 1 jam dan berlangsung selama 3-4 jam (Baker & Theologus,
1972). Kafein dengan cepat diserap dari saluran pencernaan dan kemudian dimetabolisme
oleh demethylation dan oksidasi di hati. Ada beberapa variasi individu dalam tingkat
metabolisme, paruh berkurang perokok tetapi meningkat pada kehamilan dan pada wanita
menggunakan kontrasepsi oral (Finnegan, 2003).
Biokimia, tindakan utama kafein adalah anatagonism adenosin A1 dan reseptor A2.
Dosis yang lebih tinggi menyebabkan penghambatan fosfodiester- ases, blokade γ
aminobutyric acid tipe A (GABA A) reseptor dan pelepasan kalsium intraseluler (Daly &
Fredholm, 1998; Finnegan, 2003). Efek neuropsichiatric dimediasi terutama oleh blokade A1
dan reseptor A2 di SSP. Adenosine A1 reseptor yang hadir di hampir semua daerah otak,
tetapi terutama di hippocampus, korteks serebral, korteks cerebellar dan thalamus.
Ada hubungan penting antara adenosin reseptor dan sistem dopaminergik, yang
mungkin relevan terhadap efek kafein dalam psikosis (Lihat di bawah, dalam ayat
'Skizofrenia'). Adenosine A2A reseptor terkonsentrasi di daerah yang kaya dopamin otak dan
diperkirakan memiliki hubungan yang cukup dengan dopaminergik reseptor (Ferre et
al, 1992; Lorist & Tops, 2003). Lebih atas, ada bukti bahwa efek stimulasi kafein
membutuhkan dopaminergik utuh neurotransmisi (Ferre et al, 1992). Efek stimulasi
tampaknya terutama hasil dari blokade A 2A reseptor, yang merangsang penghambatan
GABAergicneuron di jalur untuk reward dopaminergik sistem striatum (Daly & Fredholm,
1998). Blokade reseptor adenosin juga membalikkan penghambatan pelepasan adrenalin
dalam simpatik sistem saraf simpatik dan hasil dalam stimulasi (Kruger, 1996).
Di tempat lain dalam tubuh, kafein menyebabkan relaksasi otot halus (terutama
bronkus halus otot) dan stimulasi otot jantung; ini efek mirip
dengan stimulasi βadrenoreseptor. Efek stimulasi pada jantung dapat menyebabkan
takikardia pada dosis tinggi.
Efek psikologis
Efek psikologis kafein biphasic. Dosis rendah menghasilkan stimulasi, yang sering dianggap
sebagai yang diinginkan, dosis sedangkan tinggi dapat menyebabkan efek yang tidak
menyenangkan dari caffeinism (Daly & Fredholm, 1998). Kafein meningkatkan
kewaspadaan, mengurangi kelelahan dan dapat meningkatkan suasana hati (Leinart & Huber,
1966; Rogers & Dernoncourt, 1997; Smith,
2002). Konsumsi normal meningkatkan kinerja pada tugas-tugas yang membutuhkan
kewaspadaan, seperti simulasi mengemudi tugas (Smith, 2002). Efek pada lebih tugas-tugas
kognitif yang kompleks kurang jelas, meskipun ada bukti yang menunjukkan bahwa
konsumsi tinggi terkait dengan kinerja yang lebih baik, terutama dalam orang tua (Smith,
2002).
Efek samping
Kafein memiliki sejumlah efek buruk pada gastro saluran usus. Ini menenangkan esofagus
lebih rendah sphincter dan bisa menyebabkan rentan terhadap gastro-oesophageal penyakit
refluks. Hal ini juga menyebabkan hipersekresi lambung, yang berhubungan dengan
kerentanan terhadap ulserasi.
Indikasi
CAFCIT (kafein sitrat) diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek .
Kontra Indikasi
CAFCIT (kafein sitrat) merupakan kontraindikasi pada pasien yang telah menunjukkan
hipersensitivitas terhadap salah satu komponennya.
Dosis dan Administrasi
Dosis Muatan dan pemeliharaan dosis yang dianjurkan CAFCIT (kafein sitrat).
Dosis CAFCIT
Volume
Dosis CAFCIT
mg / kgRute Frekuensi
Dosis Muatan 1 mL / kg 20 mg / kgIntravena *
(lebih dari 30 menit)Satu Waktu
Dosis
Pemeliharaan0,25 mL / kg 5 mg / kg
Intravena *
(lebih dari 10 menit)
atau secara lisan
Setiap 24 jam
**
* Menggunakan pompa infus jarum suntik
** dimulai 24 jam setelah dosis muatan
IV. Alat dan Hewan Coba
Hewan coba: mencit jantan (swiss webster)
Alat yang diperlukan:
1. Activity cage
2. Hole board
3. Platform
4. Alat suntik 1ml
Obat yang digunakan: caffeine sitras 1,5% 25mg/70kgBB (ip)
50mg/70kgBB (ip)
75mg/70kgBB (ip)
II. Perhitungan Dosis Obat
III. Skema Kerja
1. Tiap kelompok mendapat 1 ekor mencit beserta dosis yang ditentukan.
Kelompok Perlakuan Activity cage Platform Hole board
I
II
III
IV
V
Keterangan : C25 = Caffeine 25mg/70kgBB (ip)
C50 = Caffeine 50mg/70kgBB (ip)
C75 = Caffeine 75mg/70kgBB (ip)
2. Perlakuan
Suntikkan masing-masing dosis sesuai kelompok tabel.
METODE PENGUJIAN AKTIVITAS OBAT
Activity Cage
Letakkan mencit kedalam aktivity cage segera setelah penyuntikan obat.
Kemudian catat jumlah aktivitas pada menit ke 5, 10, dan 15. Masukkan data ke
dalam tabel.
Platform
Amati aktivitas, sikap tubuh, jumlah jengukan/menit, kecepatan napas/menit.
Pada menit ke 5, 10, dan 15. Amati juga gejala toxic respon seperti straub effect,
agresitvitas, piloereksi, dan kewaspadaan pada lingkungan. Masukkan data ke
dalam tabel.
Hole Board
Letakkan mencit di tengah hole board. Hitung jengukan kepala mencit kedalam
lubang selama 5 menit. Masukkan data ke dalam tabel.
Pengamatan Lain:
1. Catat waktu penyuntikan dan catat waktu mencit mulai tidur.
2. Amati sikap tubuh (kemampuan berdiri diatas ke-4 kaki) dan koordinasi motorik
mencit setelah penyuntikan.
3. Buatlah gravik untuk data activity cage dan platform.
jumlah aktivitas.
waktu pengamatan
IV. Pembahasan
Kafein adalah stimulan dari sistem saraf pusat dan metabolisme, digunakan secara
baik untuk pengobatan dalam mengurangi keletihan fisik dan juga dapat meningkatkan
tingkat kewaspadaan sehingga rasa ngantuk dapat ditekan. Kafein juga merangsang sistem
saraf pusat dengan cara menaikkan tingkat kewaspadaan, sehingga fikiran lebih jelas dan
terfokus dan koordinasi badan menjadi lebih baik .
Dalam percobaan praktikum kali ini dilakukan lima kali pencatatan aktivitas pada
tikus percobaan dengan lima dosis yang berbeda dan dengan dua macam alat yaitu platform
dan hole board. Hal ini dilakukan untuk mengetahui respon yang diberikan oleh tikus coba
pada perlakuan pertama dan kedua dengan alat platform dan hole board tersebut. Dari
perlakuan kelompok satu sampai dengan kelompok lima seharusnya kelompok lima yang
memiliki aktivitas tubuh tertinggi jika dibandingkan dengan keempat kelompok lainnya,
karena kelompok lima memakai dosis yang tertinggi yaitu 100 mg / 70 kg bb, tetapi hasil
yang didapatkan ternyata kelompok empat yang memiliki aktivitas tubuh yang tertinggi. Hal
ini dapat disebabkan karena pada saat penyuntikan obat yang diberikan tidak masuk semua
kedalam tubuh tikus, dan juga dapat dikarenakan absorbsi obat di dalam tubuh tikus berbeda-
beda.
V. Kesimpulan
Jumlah yang tepat dari kafein yang diperlukan untuk menghasilkan efek berbeda dari
masing-masing tikus percobaan, tergantung pada ukuran tubuh dan tingkat toleransi terhadap
kafein. Dalam pengkonsumsian caffein memiliki manfaat dan bahaya . Dalam
pengkonsumsian pada manusia yang berlebihan akan menimbulkan efek negatif seperti dopin
(kecanduan) yang dapat memicu penyakit jantung. Selain itu caffein juga dapat menimbulkan
perubahan pada warna gigi , bau mulut, meningkatkan stres, kemandulan pada pria, gangguan
pencernaan, bahkan penuaan dini. Manfaat caffein sering digunakan dalam dosis yang sedikit
adalah sebagai pembangkit stamina dan penghilang rasa sakit.
VI. Daftar Pustaka
http://emedicine.medscape.com/article/289007-overview#aw2aab6b2
http://www.rxlist.com/cafcit-drug/clinical-pharmacology.htm